TUTORIA 3 - PERDA DE SANGUE - Google Docs

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TUTORIA 3 - PERDA DE SANGUE 
 Objetivo 1: Diferenciar a fisiopatologia, quadro clínico, 
 diagnóstico, profilaxia e tratamento da trombose arterial e 
 venosa. 
 Trombose Venosa Profunda (TVP) 
 Conceito 
 A TVP é a oclusão parcial ou total de uma veia profunda por um trombo . As veias mais 
 comumente afetadas são as da panturrilha (tibiais, fibulares, gastrocnêmias) , as veias 
 poplítea, femoral e ilíaca . 
 A formação do trombo impede o fluxo sanguíneo venoso normal , levando a estase e 
 inflamação na parede do vaso. 
 A principal preocupação com a TVP é o risco de desprendimento de parte do trombo , 
 que pode migrar para a circulação pulmonar, causando uma embolia pulmonar. 
 Epidemiologia 
 A TVP é uma condição comum, com uma incidência anual estimada de 1 a 2 casos por 
 1.000 pessoas na população geral. A incidência aumenta significativamente com a 
 idade , sendo rara em crianças e mais frequente em idosos . É ligeiramente mais comum 
 em homens do que em mulheres. 
 Fatores de risco incluem: 
 ● Cirurgias (especialmente ortopédicas de grande porte); 
 ● Trauma; 
 ● Imobilização prolongada; 
 ● Câncer; 
 ● Gravidez e puerpério; 
 ● Uso de contraceptivos orais; 
 ● Terapia de reposição hormonal; 
 ● Obesidade; 
 ● Tabagismo; 
 ● Trombofilias hereditárias ou adquiridas. 
 Tríade de Virchow 
 A patogênese da TVP é, classicamente, explicada pela Tríade de Virchow , que descreve os 
 três fatores principais que contribuem para a formação de trombos venosos : 
 1. Estase Venosa: Refere-se à diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo nas 
 veias. Quando o sangue flui lentamente, os fatores de coagulação e as plaquetas 
 têm mais tempo para interagir com o endotélio vascular, aumentando a 
 probabilidade de formação de um coágulo . 
 ➢ A estase pode ser causada por imobilização prolongada (repouso no leito, 
 viagens longas), compressão venosa externa (tumores, gravidez), 
 insuficiência cardíaca ou varizes. 
 2. Lesão Endotelial: É o dano à camada interna da parede do vaso sanguíneo 
 (endotélio). 
 ➢ Um endotélio íntegro possui propriedades antitrombóticas. Quando lesado, 
 expõe o colágeno subendotelial e o fator tecidual, ativando a cascata de 
 coagulação e a adesão plaquetária. 
 ➢ A lesão endotelial pode ser causada por trauma direto , cirurgia , cateteres 
 venosos centrais , infecção ou inflamação . 
 3. Hipercoagulabilidade: Refere-se a um estado de aumento da tendência do 
 sangue a coagular. Pode ser: 
 ➢ Primária → trombofilias hereditárias, como deficiência de antitrombina III, 
 proteína C ou S, mutação do Fator V Leiden. 
 ➢ Secundária → câncer, gravidez, uso de estrogênios, síndrome antifosfolípide, 
 doenças inflamatórias crônicas. Nesses estados, há um desequilíbrio entre 
 os fatores pró-coagulantes e anticoagulantes , favorecendo a formação de 
 trombos. 
 Etiologia 
 A etiologia da TVP é multifatorial , com a presença de um ou mais componentes da Tríade 
 de Virchow. As causas podem ser classificadas como provocadas (associadas a um fator 
 de risco claro) ou não provocadas (idiopáticas). 
 1. Fatores de Risco "Fortes" (Alto Risco) 
 ● Cirurgias de grande porte: Especialmente ortopédicas (quadril, joelho) e 
 procedimentos prolongados. 
 ● Traumas graves: Fraturas ósseas (principalmente de membros inferiores ou pelve) e 
 lesões na medula espinhal. 
 ● Câncer ativo: Pacientes oncológicos têm um estado de hipercoagulabilidade 
 persistente devido à própria neoplasia e, muitas vezes, aos tratamentos 
 (quimioterapia). 
 ● Trombofilias hereditárias ou adquiridas: Como a Síndrome Antifosfolípide ou 
 mutações genéticas (ex: Fator V de Leiden). 
 2. Fatores de Risco Moderados 
 ● Uso de hormônios: Contraceptivos orais e terapia de reposição hormonal. 
 ● Gravidez e Puerpério: O corpo passa por adaptações fisiológicas que aumentam a 
 coagulabilidade e a pressão nas veias pélvicas. 
 ● Internação hospitalar e repouso prolongado: A falta de movimentação 
 (imobilidade) é um dos maiores gatilhos. 
 ● Doenças crônicas: Insuficiência cardíaca congestiva, doenças pulmonares graves e 
 histórico de AVC. 
 3. Fatores de Risco "Fracos" (ou associados) 
 ● Idade avançada: O risco aumenta progressivamente, especialmente após os 40–55 
 anos. 
 ● Obesidade: Aumenta a pressão nas veias e promove um estado inflamatório. 
 ● Viagens de longa distância: Especialmente se durarem mais de 6 horas, devido à 
 imobilidade prolongada em posição sentada. 
 ● Tabagismo: Prejudica a saúde do endotélio (a parede interna dos vasos). 
 ● Varizes: Podem contribuir para a estase venosa. 
 ● Sedentarismo: A falta de contração muscular nas pernas dificulta o retorno venoso. 
 Fisiopatologia 
 A formação do trombo venoso é um processo complexo que envolve a interação dos 
 componentes da Tríade de Virchow. 
 Em veias de baixo fluxo , como as profundas dos membros inferiores, a estase sanguínea 
 permite que os fatores de coagulação ativados se acumulem e superem os mecanismos 
 anticoagulantes naturais. 
 A lesão endotelial expõe o colágeno e o fator tecidual , que iniciam a cascata de 
 coagulação extrínseca. As plaquetas aderem ao local da lesão e são ativadas, liberando 
 substâncias que promovem a agregação plaquetária e a ativação de mais fatores de 
 coagulação. A trombina, uma enzima central na coagulação, converte o fibrinogênio em 
 fibrina, que forma uma rede estável que aprisiona plaquetas, glóbulos vermelhos e 
 leucócitos, resultando na formação do trombo. 
 ● Formação do Trombo: O trombo venoso é predominantemente composto por fibrina 
 e glóbulos vermelhos, com uma cabeça de plaquetas. Ele se forma tipicamente nas 
 válvulas venosas , onde o fluxo sanguíneo é mais turbulento e a estase é maior . O 
 trombo pode crescer proximalmente e distalmente, ocluindo o lúmen da veia. A 
 oclusão venosa leva a um aumento da pressão hidrostática distal ao trombo, 
 resultando em edema e dor. 
 Quadro Clínico 
 ● Dor: Geralmente unilateral, na panturrilha ou coxa, que pode piorar com a 
 dorsiflexão do pé ( sinal de Homans , embora inespecífico e pouco sensível). 
 ● Edema: Inchaço do membro afetado, que pode ser unilateral e assimétrico em 
 comparação com o membro contralateral. O edema é mole e pode deixar cacifo. 
 ● Eritema e Calor : A pele sobre a veia trombosada pode estar avermelhada e quente 
 ao toque devido ao processo inflamatório . 
 ● Sensibilidade à Palpação: Dor à palpação da panturrilha ou ao longo do trajeto da 
 veia profunda. 
 ● Cianose: Em casos graves de oclusão venosa extensa (flegmasia cerulea dolens), 
 pode haver cianose do membro devido à estase venosa severa. 
 ● Veias Superficiais Dilatadas: Devido ao desvio do fluxo sanguíneo para as veias 
 superficiais. 
 Diagnóstico 
 ● Ultrassonografia Doppler (USG Doppler) de Membros Inferiores: É o exame de 
 escolha para o diagnóstico de TVP. É não invasivo, amplamente disponível e possui 
 alta sensibilidade e especificidade. 
 ➢ Motivo de solicitar: Permite visualizar diretamente o trombo, avaliar a 
 compressibilidade da veia (uma veia trombosada não é compressível) e o 
 fluxo sanguíneo venoso. É fundamental para confirmar a presença, 
 localização e extensão do trombo. 
 ● Dímero-D: É um produto de degradação da fibrina . 
 ➢ Um resultado negativo para Dímero-D, em pacientes com baixa 
 probabilidade clínica de TVP, tem alto valor preditivo negativo, ou seja, 
 praticamente exclui o diagnóstico de TVP. 
 ➢ Um resultado positivo , no entanto, é inespecífico e requer investigação 
 adicional. 
 ➢ Motivo de solicitar: Utilizado principalmente para excluir TVP em pacientes 
 com baixa ou intermediária probabilidade clínica, conforme o escore de Wells. 
 Não deve ser usado isoladamente para diagnosticar TVP. 
 ● Flebografia: Exame invasivo que envolve a injeção de contraste na veia e 
 radiografias. Era o padrão-ouro no passado, mas foi amplamente substituído pela 
 USG Doppler. 
 ➢ Motivo de solicitar: Raramente utilizado hoje em dia, reservado para casos 
 diagnósticos difíceis ou quando a USG Doppler é inconclusiva. 
 Complicações 
 As complicações da TVP podem ser agudas ou crônicas. 
 ● Tromboembolismo Pulmonar (TEP): É a complicação mais grave e 
 potencialmente fatal da TVP. 
 ➢ Ocorre quando um fragmento do trombo se desprende da veia profunda , 
 viaja pela corrente sanguínea, passa pelo coração e se aloja nas artérias 
 pulmonares , obstruindo o fluxo sanguíneo para os pulmões . 
 ➢ Os sintomas incluem dispneia súbita, dor torácica pleurítica, taquicardia, 
 tosse e, em casos graves, hipotensão e choque. 
 ➢ O TEP é a principal causa de morte em pacientes com TVP não tratada. 
 ● Síndrome Pós-Trombótica (SPT): Uma complicação crônica que ocorre em até 
 50% dos pacientes após uma TVP. 
 ➢ É causada por danos às válvulas venosas e obstrução residual da veia , 
 levando a hipertensão venosa crônica no membro afetado . 
 ➢ Os sintomas incluem dor crônica, edema persistente, sensação de peso, 
 pigmentação da pele, lipodermatoesclerose e úlceras venosas. 
 Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP) 
 Conceito 
 A DAOP é a obstrução do fluxo sanguíneo arterial para as extremidades , geralmente 
 devido à aterosclerose . 
 As artérias mais comumente afetadas são as ilíacas, femorais, poplíteas e tibiais . A 
 redução do fluxo sanguíneo resulta em isquemia (falta de oxigênio e nutrientes) nos 
 tecidos distais à obstrução, levando a sintomas como dor ao caminhar (claudicação 
 intermitente) e, em casos avançados, dor em repouso e lesões tróficas. 
 Epidemiologia 
 É mais comum em homens , mas a diferença diminui após a menopausa nas mulheres . Os 
 principais fatores de risco são os mesmos da doença aterosclerótica em outros leitos 
 vasculares: 
 ● Aterosclerose: É a causa subjacente em mais de 95% dos casos de DAOP. A 
 aterosclerose é uma doença inflamatória crônica das artérias, caracterizada pela 
 formação de placas de ateroma na parede vascular . 
 ● Fatores de Risco: Tabagismo (o mais importante e modificável), diabetes mellitus, 
 hipertensão arterial, dislipidemia (colesterol elevado), idade avançada, obesidade, 
 sedentarismo, história familiar de doença cardiovascular precoce e doença renal 
 crônica. 
 Aterosclerose 
 A aterosclerose é o processo patológico 
 fundamental na DAOP. É uma doença inflamatória 
 crônica que afeta as artérias de médio e grande 
 calibre. 
 O processo começa com o dano ao endotélio 
 vascular , geralmente devido a fatores de risco 
 como hipertensão, dislipidemia e tabagismo. 
 Esse dano permite a entrada de LDL na parede 
 arterial, onde são oxidadas. 
 Macrófagos englobam estas LDL oxidadas , 
 tornando-se células espumosas , que formam as 
 estrias gordurosas. Com o tempo, há proliferação 
 de células musculares lisas, deposição de 
 colágeno e formação de uma placa fibrosa , rica 
 em lipídios, células inflamatórias e cálcio. 
 Essa placa de ateroma cresce progressivamente, 
 estreitando o lúmen arterial e comprometendo 
 o fluxo sanguíneo . 
 Formação da Obstrução Arterial 
 A obstrução arterial na DAOP ocorre principalmente devido ao crescimento da placa de 
 ateroma. À medida que a placa aumenta de tamanho , ela reduz o diâmetro interno da 
 artéria , limitando o fluxo sanguíneo. 
 Além disso, a placa pode se tornar instável e romper, expondo seu conteúdo trombogênico 
 ao sangue. Isso pode levar à formação de um trombo agudo sobre a placa, causando uma 
 oclusão súbita e completa da artéria. 
 Fisiopatologia 
 A fisiopatologia da DAOP é centrada na isquemia tecidual resultante da 
 redução do fluxo sanguíneo arterial . A obstrução arterial impede que 
 oxigênio e nutrientes cheguem aos músculos e outros tecidos dos membros 
 inferiores em quantidade suficiente para atender às suas demandas 
 metabólicas, especialmente durante o exercício. 
 ● Claudicação Intermitente: É o sintoma clássico da DAOP. 
 ➢ Ocorre quando a demanda metabólica dos músculos 
 durante o exercício excede o suprimento de oxigênio 
 disponível através das artérias estreitadas. 
 ➢ A dor (geralmente tipo cãibra, aperto ou queimação) surge 
 nos músculos da panturrilha, coxa ou glúteos, e é aliviada 
 com o repouso . 
 ➢ O local da dor geralmente indica o nível da obstrução 
 (ex: dor na panturrilha sugere obstrução femoral-poplítea; 
 dor na coxa/glúteos sugere obstrução ilíaca). 
 Quadro Clínico 
 ● Claudicação Intermitente: Dor muscular (cãibra, aperto, queimação) 
 nos membros inferiores que surge com o exercício e melhora com o 
 repouso . É o sintoma mais comum. 
 ● Isquemia Crítica (ICM) - Dor em Repouso: Dor persistente no pé ou 
 nos dedos, geralmente pior à noite e aliviada ao abaixar o membro. 
 Indica isquemia crítica. 
 ● Parestesias: Sensação de dormência, formigamento ou queimação nos pés ou 
 pernas. 
 ● Alterações Tróficas: Pele fria, pálida ou cianótica, perda de pelos nos membros 
 inferiores, unhas espessas e quebradiças, atrofia muscular, úlceras que não 
 cicatrizam (geralmente nos dedos ou proeminências ósseas), gangrena. 
 ● Pulsos Diminuídos ou Ausentes: À palpação das artérias femorais, poplíteas, 
 tibiais posteriores e pediosas. É um sinal físico crucial. 
 ● Sopros Arteriais: Podem ser audíveis sobre as artérias femorais ou ilíacas. 
 ● Tempo de Enchimento Capilar Prolongado: > 3 segundos. 
 ● Palidez à Elevação e Rubor à Dependência: O membro fica pálido quando 
 elevado e avermelhado quando abaixado , indicando comprometimento do fluxo 
 sanguíneo. 
 Diagnóstico 
 ● Índice Tornozelo-Braquial (ITB): É o exame de triagem mais importante e não 
 invasivo para DAOP. 
 ➢ É a razão entre a pressão arterial sistólica medida no tornozelo (artéria 
 tibial posterior ou pediosa) e a pressão arterial sistólica medida no braço 
 (artéria braquial). 
 ● Ultrassonografia Doppler Arterial de Membros Inferiores: Permite visualizar as 
 artérias, identificar estenoses e oclusões, e quantificar o grau de obstrução e a 
 velocidade do fluxo sanguíneo. 
 ➢ Motivo de solicitar: Confirma o diagnóstico, localiza e quantifica as lesões 
 obstrutivas, e auxilia no planejamento terapêutico. 
 ● Angiotomografia (Angio-TC) ou Angiorressonância (Angio-RM): Exames de 
 imagem mais detalhados que fornecem uma visão tridimensional da anatomia 
 vascular e das lesões. 
 ● Angiografia por Cateter: Exame invasivo que envolve a injeção de contraste 
 diretamente nas artérias e a obtenção de imagens de raios-X. 
 ➢ É considerado o padrão-ouro para o diagnóstico anatômico, mas é 
 reservado para casos em que uma intervenção endovascular ou cirúrgica é 
 planejada.Motivo de solicitar: Usado principalmente para planejamento 
 terapêutico invasivo, pois permite a visualização detalhada das lesões e a 
 possibilidade de intervenção no mesmo procedimento. 
 Objetivo 2: Explicar epistaxe, hematúria e hemoptise 
 ● Causas 
 ● Quadro Clínico 
 ● Diagnóstico 
 ● Tratamento 
 ● Profilaxia 
 ● Epidemiologia 
 Epistaxe - Sangramento Nasal 
 Conceito: 
 Epistaxe é a hemorragia proveniente da mucosa nasal, que pode se manifestar como um 
 sangramento visível através das narinas ou escorrendo posteriormente para a faringe. 
 É um sintoma , e não uma doença, indicando uma ruptura na integridade vascular da 
 mucosa nasal . A maioria dos episódios é autolimitada e de pequena intensidade, mas uma 
 parcela significativa pode ser grave, exigindo intervenção médica. 
 ETIOLOGIA: 
 Pode ser causado por fatores locais ou sistêmicos 
 Locais: da epistaxe anterior com maior frequência são: 
 ● Trauma (fraturas nasais ou manipulação digital); 
 ● Infecções de vias aéreas superiores ; 
 ● Inalação de ar frio e seco (grande parte dos quadros de epistaxe ocorre durante o 
 inverno); 
 ● Quadros alérgicos nasais ; 
 ● Introdução de corpos estranhos na fossa nasal ; 
 ● Inalação de irritantes químicos (cocaína, vapores de metais pesados). 
 Cursam com ressecamento da mucosa e formação de crostas, propiciando sangramentos. 
 Sistêmicos: da epistaxe posterior com maior frequência são: 
 ● Hipertensão arterial (considerada a principal causa de epistaxe severa que motiva 
 internação hospitalar) 
 ● Coagulopatias (hemofilias, doença de Von Willebrand, hepatopatias) 
 ○ Mecanismo: Comprometimento da hemostasia primária (formação de 
 tampão plaquetário) ou secundária (formação da rede de fibrina), impedindo a 
 interrupção do sangramento. 
 ● Doenças hematológicas , que cursam com alteração quantitativa ou qualitativa de 
 plaquetas 
 ● Medicamentos 
 ○ Anticoagulantes: Varfarina, Heparina. 
 ○ Antiagregantes plaquetários: aspirina, clopidogrel. 
 Anatomia Relevante: A irrigação sanguínea do nariz é complexa, proveniente de ramos das 
 artérias carótidas interna e externa. 
 Plexo de Kiesselbach (Área de Little) 
 O Plexo de Kiesselbach, também conhecido como Área de Little , é uma rede vascular 
 densa localizada na porção anteroinferior do septo nasal. É o local mais comum de 
 sangramento nasal , responsável por aproximadamente 90% dos casos de epistaxe. Esta 
 área é uma zona de anastomose entre as artérias: 
 ● etmoidal anterior (ramo da carótida interna); 
 ● esfenopalatina , labial superior e palatina maior (ramos da carótida externa). 
 A mucosa nesta região é fina e vulnerável a traumas, ressecamento e inflamação. 
 Epistaxe Anterior 
 Origem: Geralmente se origina do Plexo de Kiesselbach . É o tipo mais comum de 
 epistaxe, representando cerca de 90% dos casos. 
 Características: O sangramento é visível, fluindo para fora das narinas. Tende a ser menos 
 grave e mais fácil de controlar com medidas conservadoras (compressão nasal) . 
 Epistaxe Posterior 
 Origem: Geralmente se origina de vasos maiores e mais posteriores, como a artéria 
 esfenopalatina ou as artérias etmoidais posteriores . É menos comum (cerca de 10% dos 
 casos), mas tende a ser mais grave e de difícil controle. 
 Características: O sangue escorre predominantemente para a orofaringe , podendo ser 
 deglutido (levando a náuseas e vômitos) ou expectorado . Pode não ser visível 
 externamente. Pacientes podem apresentar sinais de hipovolemia mais rapidamente. 
 Quadro Clínico 
 O quadro clínico da epistaxe é dominado pelo sangramento nasal, mas pode ser 
 acompanhado por outros sintomas dependendo da gravidade e da etiologia. 
 Sangramento Visível: O sinal mais óbvio é o sangue fluindo de uma ou ambas as narinas. 
 A cor pode variar de vermelho vivo (sangramento ativo) a mais escuro (sangramento mais 
 lento ou antigo). 
 Sangramento Posterior: Em casos de epistaxe posterior, o paciente pode sentir o sangue 
 escorrendo pela garganta. Isso pode levar a: 
 ● Hematêmese: Vômito de sangue, se o sangue for deglutido em grande quantidade. 
 ● Melena: Fezes escuras e pegajosas, se o sangue deglutido for digerido no trato 
 gastrointestinal. 
 Sinais de Hipovolemia: Em sangramentos graves, podem surgir sinais de perda volêmica: 
 ● Palidez: Da pele e mucosas. 
 ● Taquicardia: Aumento da frequência cardíaca. 
 ● Hipotensão: Queda da pressão arterial. 
 ● Tontura/Vertigem: Devido à hipoperfusão cerebral. 
 ● Fraqueza/Mal-estar: Sensação geral de indisposição. 
 ● Sudorese fria: Resposta simpática. 
 Diagnóstico 
 O diagnóstico da epistaxe é primariamente clínico, baseado na história e no exame físico. O 
 objetivo é identificar a origem do sangramento, avaliar sua gravidade e determinar a causa 
 subjacente. 
 1. Anamnese: 
 ● Início, duração, frequência e volume do sangramento: Estimativa da quantidade 
 de sangue perdido (ex: quantas toalhas foram encharcadas, se houve coágulos). 
 ● Lateralidade: Unilateral ou bilateral. 
 ● Direção do fluxo: Anterior (pelas narinas) ou posterior (para a garganta). 
 ● Fatores precipitantes: Trauma, manipulação nasal, resfriado, uso de sprays nasais. 
 ● História médica: Hipertensão, distúrbios de coagulação, doenças hepáticas/renais. 
 ● Uso de medicamentos: Anticoagulantes, antiagregantes, AINEs. 
 ● História familiar: Distúrbios de sangramento (ex: telangiectasia hemorrágica 
 hereditária). 
 2. Exame Físico: 
 ● Avaliação dos sinais vitais: Pressão arterial, frequência cardíaca, frequência 
 respiratória, saturação de oxigênio para avaliar a estabilidade hemodinâmica e a 
 gravidade da perda sanguínea. 
 ● Inspeção da cavidade nasal: Com boa iluminação e espéculo nasal, tentar localizar 
 o ponto de sangramento. Remover coágulos para melhor visualização. 
 ● Oroscopia/Faringoscopia: Avaliar a presença de sangramento posterior escorrendo 
 pela orofaringe. 
 ● Exame da pele e mucosas: Palidez, petéquias, equimoses (sugerindo distúrbio de 
 coagulação). 
 3. Exames Complementares (se necessário): 
 ● Hemograma completo: Avaliar hemoglobina, hematócrito e contagem de plaquetas. 
 Em sangramentos agudos, os valores podem estar inicialmente normais. 
 ● Coagulograma: Tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial 
 ativada (TTPa), INR (em uso de varfarina) para avaliar distúrbios de coagulação. 
 ● Tipagem sanguínea e prova cruzada: Em casos de sangramento grave com 
 potencial necessidade de transfusão. 
 ● Endoscopia nasal: Pode ser realizada por um otorrinolaringologista para identificar 
 a fonte do sangramento, especialmente em casos recorrentes ou de difícil controle. 
 ● Exames de imagem (TC/RM): Raramente necessários para epistaxe simples, mas 
 podem ser indicados para investigar tumores ou malformações vasculares 
 subjacentes em casos selecionados. 
 Hematúria 
 Conceito 
 Hematúria é a presença de glóbulos vermelhos na urina. Pode ser classificada em 
 macroscópica ou microscópica. 
 A hematúria macroscópica é visível a olho 
 nu, conferindo à urina uma coloração 
 avermelhada, rosada ou acastanhada. 
 A hematúria microscópica , por sua vez, não 
 é visível e é detectada apenas por exames 
 laboratoriais, como a análise de urina 
 (urinálise) que revela a presença de 3 ou 
 mais glóbulos vermelhos por campo de 
 grande aumento (CGA) . 
 Epidemiologia 
 É mais comum em idosos e em mulheres . 
 A hematúria macroscópica é menos comum, mas tem uma maior associação com doenças 
 urológicas significativas,incluindo malignidades. 
 Fatores de risco para malignidade incluem idade avançada , tabagismo , exposição a 
 produtos químicos e história de irradiação pélvica . 
 Etiologia 
 A etiologia da hematúria é vasta e pode ser dividida em causas glomerulares (doença renal 
 intrínseca) e não glomerulares (do trato urinário ou sistêmicas). 
 Causas Glomerulares: 
 ● Glomerulonefrites: Inflamação dos glomérulos renais. 
 ○ Podem ser primárias (ex: doença de Berger/Nefropatia por IgA, 
 glomerulonefrite pós-estreptocócica, glomerulonefrite membranoproliferativa) 
 ○ ou secundárias a doenças sistêmicas (ex: lúpus eritematoso sistêmico, 
 vasculites como granulomatose com poliangiite, síndrome de Goodpasture ). 
 ■ Mecanismo: Lesão da barreira de filtração glomerular, permitindo a 
 passagem de eritrócitos para o filtrado urinário . Os eritrócitos 
 são dismórficos (alterados em sua morfologia) devido à passagem 
 por poros anormais e ao estresse osmótico no túbulo renal. 
 Causas Não Glomerulares (Urológicas) : 
 ● Cálculos Renais e Ureterais (Litíase Urinária): A passagem de cálculos pode 
 causar trauma e lesão da mucosa do trato urinário. 
 ○ Mecanismo: Laceração da mucosa do rim, ureter ou bexiga pelos cálculos, 
 resultando em sangramento. 
 ● Infecções do Trato Urinário (ITU): Cistite, pielonefrite, uretrite. A inflamação e a 
 infecção podem causar hiperemia e fragilidade da mucosa. 
 ○ Mecanismo: Inflamação da mucosa do trato urinário, levando à ruptura de 
 pequenos vasos sanguíneos. 
 ● Tumores do Trato Urinário: Câncer de bexiga, câncer renal (carcinoma de células 
 renais), câncer de próstata, tumores de ureter ou pelve renal. São causas 
 importantes, especialmente em idosos e tabagistas. 
 ○ Mecanismo: A proliferação tumoral pode invadir e ulcerar a mucosa, 
 causando sangramento. A vascularização tumoral é frequentemente frágil. 
 ● Hiperplasia Prostática Benigna (HPB): Aumento da próstata que pode causar 
 congestão vascular e sangramento, especialmente após esforço ou trauma mínimo. 
 ○ Mecanismo: Aumento da vascularização e congestão venosa na próstata 
 aumentada, com ruptura de vasos. 
 ● Trauma Renal ou do Trato Urinário: Lesões diretas nos rins, bexiga ou uretra. 
 ○ Mecanismo: Ruptura de vasos sanguíneos devido a impacto físico. 
 Causas Não Glomerulares (Sistêmicas) : 
 ● Distúrbios de Coagulação: Hemofilia, doença de von Willebrand, 
 trombocitopenia, uso de anticoagulantes. 
 ○ Mecanismo: Comprometimento da hemostasia, levando a 
 sangramento prolongado em qualquer sítio, incluindo o trato urinário. 
 ● Exercício Físico Intenso: Hematúria de marcha, comum em corredores de 
 longa distância. 
 ○ Mecanismo: Trauma repetitivo na bexiga ou nos rins durante o 
 exercício intenso. 
 Hematúria Glomerular 
 Mecanismo: A hematúria glomerular ocorre devido a uma lesão na barreira de filtração 
 glomerular, que normalmente impede a passagem de células sanguíneas para o filtrado. Em 
 condições como as glomerulonefrites, a inflamação e o dano estrutural aos glomérulos 
 permitem que os eritrócitos passem através da membrana basal glomerular e do epitélio 
 podocitário danificado. 
 Durante a passagem pelos túbulos renais, esses eritrócitos sofrem alterações morfológicas 
 devido a variações de pH e osmolalidade, tornando-se dismórficos. 
 ● Alterações Urinárias: 
 ○ Eritrócitos Dismórficos: Característica marcante da hematúria glomerular. 
 Observados no sedimento urinário, apresentam formas variadas, como 
 células em anel, crenadas, com brotamentos ou fragmentadas. A presença de 
 acantócitos (eritrócitos com projeções citoplasmáticas em forma de anel ou 
 chifre) é altamente sugestiva de origem glomerular. 
 ○ Cilindros Eritrocitários: Formados pela aglutinação de eritrócitos dentro 
 dos túbulos renais, são patognomônicos de doença glomerular. Sua presença 
 indica que o sangramento se origina nos rins. 
 ○ Proteinúria: Geralmente presente e significativa (> 500 mg/dia), pois a lesão 
 glomerular que permite a passagem de eritrócitos também compromete a 
 seletividade da barreira para proteínas. 
 ○ Cor da Urina: Pode ser marrom, cor de chá ou cola, devido à oxidação da 
 hemoglobina no ambiente ácido da urina tubular. 
 ○ Principais Doenças: Nefropatia por IgA (doença de Berger), glomerulonefrite 
 pós-estreptocócica, glomerulonefrite rapidamente progressiva, síndrome de 
 Alport, lúpus nefrite. 
 Hematúria Não Glomerular 
 Mecanismo: A hematúria não glomerular resulta de sangramento em qualquer parte do trato 
 urinário após os glomérulos (túbulos, pelve renal, ureteres, bexiga, uretra) ou de fontes 
 extrarrenais que contaminam a urina. 
 Nesses casos, a barreira glomerular está intacta, e os eritrócitos não sofrem as mesmas 
 alterações morfológicas. 
 ● Alterações Urinárias : 
 ○ Eritrócitos Isomórficos : Os eritrócitos mantêm sua forma bicôncava normal. 
 Não há sinais de dismorfismo significativo. 
 ○ Ausência de Cilindros Eritrocitários 
 ○ Proteinúria: Geralmente ausente ou mínima ( 500 mg/dia) associada à 
 hematúria é um forte indicativo de doençaglomerular . 
 ○ Proteinúria mínima ou ausente sugere causa não glomerular. 
 ● Creatinina: Nível sérico de creatinina, um marcador da função renal . 
 ○ Motivo de solicitar: Avalia a função renal . 
 ○ Um aumento da creatinina pode indicar comprometimento renal, comum em 
 glomerulonefrites ou outras nefropatias. 
 ● Ultrassonografia (USG) do Trato Urinário: Exame de imagem não invasivo que 
 avalia rins, ureteres e bexiga. 
 ○ Motivo de solicitar: Identifica cálculos, tumores, cistos, hidronefrose 
 (dilatação do sistema coletor renal) e outras anormalidades estruturais que 
 podem causar hematúria. 
 ○ É um bom exame de rastreamento inicial para causas urológicas. 
 ● Tomografia Computadorizada (TC) do Abdome e Pelve com Contraste (Uro-TC) : 
 Exame de imagem mais detalhado que a USG. 
 ○ Motivo de solicitar: Oferece melhor visualização de cálculos, tumores renais 
 e de bexiga, anomalias vasculares e outras patologias do trato urinário. 
 ○ É o exame de escolha para investigação de hematúria em pacientes com 
 alto risco de malignidade. 
 ● Cistoscopia: Procedimento endoscópico que permite a visualização direta da uretra 
 e da bexiga. 
 ○ Motivo de solicitar: É o padrão-ouro para identificar lesões na bexiga 
 (tumores, inflamação, cálculos) e na uretra. 
 ○ É fundamental na investigação de hematúria macroscópica ou microscópica 
 persistente, especialmente em pacientes com fatores de risco para câncer de 
 bexiga. 
 Hemoptise 
 Conceito 
 Hemoptise é a eliminação de sangue pela boca , originário das vias aéreas inferiores 
 (laringe, traqueia, brônquios e pulmões), geralmente acompanhada de tosse. 
 O sangue expectorado costuma ser 
 vermelho vivo , aerado e, por vezes, 
 misturado com escarro ou muco. 
 É fundamental diferenciá-la de 
 hematêmese (vômito de sangue do trato 
 gastrointestinal) e epistaxe posterior 
 (sangramento nasal que escorre para a 
 faringe e é deglutido ou expectorado), pois 
 as causas e o manejo são distintos. 
 Fisiopatologia 
 O suprimento sanguíneo pulmonar é realizado pelos sistemas arteriais brônquico e 
 pulmonar . Quando ocorre insultos específicos ao pulmão ou vias aéreas ocorre liberação 
 de fatores de crescimento angiogênicos, que promovem neovascularização e surgimento 
 de circulação colateral dos vasos adjacentes . 
 Esses novos vasos, geralmente de paredes finas e frágeis, estão expostos a maiores 
 pressões arteriais sistêmicas e mais propensos a sofrer ruptura , resultando em 
 hemoptise. 
 Etiologia 
 A maioria dos episódios de hemoptise não apresenta risco de vida e tem origem na 
 circulação da artéria pulmonar . As que ameaçam a vida e o sangramento geralmente 
 derivam da artéria brônquica. 
 As causas mais comuns de hemoptise sem risco de vida são bronquite aguda, 
 bronquiectasias e câncer de pulmão. Em países subdesenvolvidos, a tuberculose ainda 
 é causa frequente de hemoptise. Outras causas menos comuns incluem: 
 ● Embolia 
 ● Insuficiência cardíaca congestiva 
 ● Corpo estranho inalado 
 ● Fístulas das vias aéreas vasculares 
 ● Lesões de Dieulafoy 
 ● Infecções do parênquima, como pneumonia e abscesso pulmonar 
 ● Distúrbios imunológicos, como síndrome de Goodpasture, lúpus eritematoso, 
 granulomatose com poliangeíte 
 ● Distúrbios genéticos, como síndrome de Ehlers-Danlos 
 ● Hipertensão pulmonar venosa e arterial 
 ● Malformações arteriais 
 ● Trauma, incluindo iatrogênico 
 ● Uso de cocaína, cigarro eletrônico ou vaping 
 ● Endometriose, como foco pulmonar 
 As causas comuns de hemoptise com risco de vida incluem bronquiectasia, tuberculose, 
 carcinoma broncogênico e infecções fúngicas, especialmente aspergiloma. 
 Características da hemoptise 
 Os sintomas associados à hemoptise, os fatores 
 de risco, assim como o volume de sangramento 
 podem ajudar a identificar a causa. 
 ● Febre, tosse produtiva: Pneumonia, traqueobronquite aguda 
 ● Perda de peso: Tuberculose, câncer de pulmão, bronquiectasias, abscesso 
 pulmonar, HIV 
 ● Uso de anticoagulantes: Efeito medicamentoso, desordem de coagulação 
 ● Associação com menstruação: Hemoptise catamenial 
 ● Dispnéia e cansaço aos esforços, dispnéia paroxística noturna, ortopneia, 
 escarro espumoso róseo: Insuficiência cardíaca congestiva, disfunção ventricular 
 esquerda, estenose de válvula mitral 
 ● História de doença pulmonar crônica, infecções do trato respiratório inferior 
 recorrentes, tosse com abundante, escarro purulento: Bronquiectasias, abscesso 
 pulmonar 
 ● HIV, imunossupressão: Pneumonia, tuberculose, sarcoma de Kaposi, neoplasia 
 ● Dor torácica pleurítica: Pneumonia, tromboembolismo com infarto pulmonar 
 ● Tabagismo: Bronquite aguda e crônica, câncer de pulmão, pneumonia 
 Avaliação de hemoptise 
 Uma avaliação inicial deve incluir radiografia convencional de tórax em PA e perfil , 
 podendo ser necessária em alguns casos tomografia computadorizada e broncoscopia . 
 A tomografia geralmente é utilizada em pacientes com hemoptise recorrente, mesmo que 
 tenham uma radiografia de tórax normal. A broncoscopia é geralmente utilizada como último 
 recurso diagnóstico adicional. 
 #Ponto importante: A malignidade pulmonar é encontrada em aproximadamente 10% dos 
 pacientes com hemoptise que têm fatores de risco para câncer de pulmão e uma radiografia 
 de tórax normal. 
 Tratamento da hemoptise 
 Nos casos de expectoração inicial, a causa benigna conhecida ou provável, como bronquite 
 ou exacerbação de bronquiectasia conhecida, normalmente observamos. Isso porque, as 
 principais causas de bronquites agudas são virais e nestes casos são autolimitadas. 
 Se houver suspeita de infecção bacteriana , deve ser realizado o tratamento com 
 antimicrobianos , geralmente utilizando esquemas com beta-lactâmicos , macrolídeos ou 
 fluorquinolonas respiratórias . 
 Nesses casos de volume baixo, ausência de fatores de risco para malignidade pulmonar e 
 um radiografia de tórax normal, pode ser adiado uma avaliação mais aprofundada enquanto 
 se aguarda uma recorrência ou aumento na quantidade de hemoptise. 
 Caso ocorra permanência da hemoptise, exista fatores de risco para doenças mais 
 complexas e malignidades, recorrência dos sintomas, uma avaliação adicional deve ser feita 
 e o tratamento é baseado na causa subjacente. 
 Após correta estabilização hemodinâmica do paciente com hemoptise maciça, a 
 embolização da artéria brônquica é a primeira linha de tratamento para hemorragia da 
 periferia pulmonar. É realizada para tratar hemoptises maciças ou recorrentes ou como 
 medida pré-cirúrgica e proporciona hemostasia bem-sucedida em 75-98% dos casos.