INJURIA RENAL AGUDA

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INJÚRIA RENAL 
AGUDA 
Isadora 
Mocelin 3° 
ano 
Isadora Mocelin - 3 º ano
CASO 10 - INSUFICIÊNCIA/LESÃO RENAL AGUDA
1. Defina, classifique e explique os fatores de risco para IRA bem como sua etiologia
diferenciando da DRC
2. Explique a fisiopatologia da IRA relacionando com suas manifestações clínicas
3. Descreva as complicações da IRA dando ênfase na hipercalemia (manifestações
clínicas, laboratoriais, causas e tratamento)
4. Conceitue a gasometria e interprete seus parâmetros e distúrbios
5. Esquematize o diagnóstico de IRA e seu tratamento
6. Defina e explique o diagnóstico, fisiopatologia manifestações clínicas e
tratamento da HBP e do câncer de próstata
08/10 - 1,2,3
10/10 - 6
22/10 - 4+5
Isadora Mocelin - 3 º ano
REVISÃO SISTEMA RENAL :
● função:
- filtrar substâncias fisiologicamente essenciais como íons Na+ e K+ do
sangue e reabsorvem seletivamente as substâncias que são necessárias
para manter a composição normal dos líquidos corporais internos, já o que
está em excesso passa para a urina
- regulam volume e composição dos líquidos corporais
- SRAA → regulação da PA e manutenção do volume sanguíneo
- EPO → estimula produção de hemácias
- processam cerca de 22-25% do débito cardíaco → 1.100ml
● estrutura:
- multilobular → 8-18 lóbulos contendo 800.000-1.000.000 de néfrons → cada
néfron tem um glomérulo que filtra o sangue e um sistema de estruturas que
reabsorvem seletivamente o material filtrado de volta para a corrente
sanguínea e secretam materiais do sangue para a urina à medida que o
filtrado está sendo formado
● histologia:
- cortéx exterior + medula interna
- córtex = coloração marrom-avermelhada contém os glomérulos e túbulos convolutos
dos vasos sanguíneos e néfrons
- medula = cor clara que contém as pirâmides renais
● suprimento sanguíneo:
Isadora Mocelin - 3 º ano
- Embora quase todo o fluxo de sangue para os rins passe através do córtex, menos
de 10% se dirige até a medula e apenas aproximadamente 1% vai para as papilas.2
Em condições de perfusão reduzida ou de um aumento da estimulação do sistema
nervoso simpático, o fluxo sanguíneo é redistribuído a partir do córtex para a medula
renal. Esta redistribuição do fluxo diminui a filtração glomerular, ao mesmo tempo
que mantém a capacidade dos rins de concentrar a urina, um fator importante
durante condições como choque
- No adulto, os rins são perfundidos com 1.000 a 1.300 ml de sangue por minuto ou
20 a 25% do débito cardíaco. Este grande fluxo sanguíneo é necessário
principalmente para garantir uma TFG suficiente para a remoção de produtos
residuais do sangue, mais do que para as necessidades metabólicas do rim.
Normalmente, mecanismos de feedback, tanto intrínsecos (p. ex., autorregulação,
hormônios locais) quanto extrínsecos (p. ex., sistema nervoso simpático, hormônios
transportados pelo sangue), mantêm o fluxo sanguíneo e a TFG constantes apesar
das alterações na pressão arterial.
-
NÉFRON = UNIDADE FUNCIONAL DO RIM
★ dividido em dois
1) corticais = 85% → alça de henle curta e grossa que penetra uma curta distância na
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medula renal
2) néfrons justamedulares → alça de henle longa e fina que penetra todo o
comprimento da medula renal
- estes são responsáveis pela concentração da urina
★ possui as seguintes partes:
1) glomérulo
2) túbulo contorcido proximal
3) alça de Henle
4) túbulo contorcido distal
5) ducto coletor
★ formação da urina:
→ esta envolve a filtragem do sangue pelos glomérulos para formar o ultrafiltrado de urina e
a reabsorção tubular de eletrólitos e nutrientes necessários para manter a constância do
ambiente interno e eliminar materiais residuais
A formação da urina começa com a filtração do plasma essencialmente livre de proteínas
através dos capilares glomerulares para o espaço de Bowman. O movimento do líquido
através dos capilares glomerulares é determinado pelos mesmos fatores que afetam o
movimento de líquidos através de outros capilares orgânicos (i. e., pressão de filtração
capilar, pressão coloidosmótica e permeabilidade capilar).2 O filtrado glomerular tem uma
composição química semelhante à do plasma, mas quase não contém proteínas, porque as
moléculas grandes não atravessam facilmente a parede glomerular. Aproximadamente 125
ml de filtrado são formados a cada minuto. Esta é a taxa de filtração glomerular (TFG).
Esta taxa pode variar de poucos mililitros por minuto até alcançar 200 ml/min O
adulto médio tem uma TFG de 125 ml/min ou 180 l/dia.
A localização do glomérulo entre duas arteríolas torna possível a manutenção de um
sistema de filtração de alta pressão. A pressão de filtração capilar (em torno de 60 mmHg)
no glomérulo é quase duas a três vezes mais elevada do que a de outros leitos capilares no
organismo. A pressão de filtração e a TFG são reguladas pela constrição e relaxamento das
arteríolas aferentes e eferentes. A constrição da arteríola eferente aumenta a resistência ao
fluxo de saída do glomérulo e aumenta a pressão glomerular e a TFG. A constrição da
arteríola aferente provoca uma redução no fluxo sanguíneo renal, na pressão de filtração
glomerular e na TFG.2 As arteríolas aferentes e eferentes são inervadas pelo sistema
nervoso simpático e também são sensíveis à ação de hormônios vasoativos, como a
angiotensina II. Durante períodos de forte estimulação simpática, como no choque, a
constrição da arteríola aferente provoca uma acentuada diminuição no fluxo sanguíneo
Isadora Mocelin - 3 º ano
renal e, desse modo, na pressão de filtração glomerular. Consequentemente, a produção de
urina pode cair quase para zero.
.
Da cápsula de Bowman, o filtrado glomerular se move para os segmentos tubulares do
néfron. No seu movimento através do lúmen dos segmentos tubulares, o filtrado glomerular
se altera consideravelmente pelo transporte tubular de água e de solutos. O transporte
tubular pode resultar na reabsorção de substâncias a partir do líquido tubular para os
capilares peritubulares ou da secreção de substâncias no líquido tubular a partir do sangue
nos capilares peritubulares.
Os mecanismos básicos de transporte através da membrana das células epiteliais tubulares
são semelhantes aos de outras membranas celulares e incluem mecanismos de transporte
ativos e passivos. Água e ureia são absorvidas passivamente ao longo de gradientes de
concentração. Íons sódio, K+, cloreto (Cl–), cálcio (Ca++) e fosfato (PO4–), bem como
moléculas de urato, glicose e aminoácidos são reabsorvidos utilizando mecanismos de
transporte ativo primário ou secundário para se mover através da membrana tubular.
Algumas substâncias, como íons hidrogênio, potássio e urato, são secretadas para os
líquidos tubulares. Em condições normais, apenas aproximadamente 1 ml dos 125 ml de
filtrado glomerular que é formado a cada minuto é excretado na urina. Os outros 124 ml são
reabsorvidos nos túbulos. Isso significa que o débito urinário médio é de quase 60 ml/h
➢ Regulação da concentração da urina
O rim responde a alterações na osmolalidade dos líquidos extracelulares produzindo uma
urina mais concentrada ou mais diluída. A capacidade dos rins de responder desta maneira
depende do estabelecimento de uma elevada concentração de partículas osmoticamente
ativas (cerca de 1.200 mOsm/kg de H2O) no interstício da medula renal e da ação da ADH
na regulação da permeabilidade à água dos túbulos medulares coletores circundantes
Em aproximadamente um quinto dos néfrons justamedulares, a alça de Henle e os capilares
especiais em forma de grampos de cabelo chamados vasa recta descem para a porção
medular do rim. Lá eles formam um sistema de contracorrente que controla o movimento de
soluto e água, para que a água seja mantida fora da área circundante do túbulo e para que
os solutos sejam retidos. O termo contracorrente se refere a um fluxo de líquidos em sentido
oposto ao das estruturas adjacentes. Neste caso, ocorre uma troca de solutos entre os
segmentos descendente e ascendente adjacentes da alça de Henle e entre as seções
ascendente e descendente dos vasa recta. Devido aprolongadas que
reduzem a excitabilidade. A taxa de repolarização varia com os níveis
plasmáticos do potássio. A repolarização é mais rápida na hiperpotassemia e
mais lenta na hipopotassemia. A inativação dos canais de sódio e a taxa de
repolarização da membrana são clinicamente importantes porque
predispõem às arritmias cardíacas ou aos distúrbios da condução
→ as 3 principais causas de excesso de K são:
1) eliminação renal reduzida
Isadora Mocelin - 3 º ano
2) administração excessivamente rápida
3) transferência do potássio do compartimento de LIC e do LEC
★ doença renal = causa mais frequente de HiperK → acidose diminui mais ainda a
eliminação renal de K e deve ser corrigida
● A aldosterona atua no sistema de permuta de Na+/K+ dos túbulos distais e aumenta
a excreção de potássio, ao mesmo tempo que facilita a reabsorção de sódio. A
redução da eliminação de potássio mediada pela aldosterona pode ser causada por
insuficiência suprarrenal, diminuição da secreção de aldosterona em consequência
da redução da renina ou da angiotensina II, ou depressão da capacidade renal de
responder à aldosterona. Os diuréticos que poupam potássio (p. ex.,
espironolactona, amilorida e triantereno) podem causar hiperpotassemia por esse
último mecanismo. Os inibidores de ECA e os BRA, porque podem reduzir os níveis
de aldosterona, também podem aumentar os níveis plasmáticos de potássio
● Na hiperpotassemia, o aumento da concentração de K⁺ no espaço extracelular reduz
o gradiente eletroquímico. Isso leva à despolarização do potencial de repouso das
células cardíacas, que normalmente é em torno de -90 mV.
● A despolarização pode resultar em maior excitabilidade, mas, em níveis extremos,
pode causar inibição da atividade elétrica normal.
● A hiperpotassemia afeta principalmente os canais de potássio e sódio. Os canais de
potássio, responsáveis pela repolarização, tornam-se menos eficientes, resultando
em um atraso na repolarização.
● Além disso, a despolarização pode afetar os canais de sódio, levando a uma
condução mais lenta dos impulsos elétricos.
● A saída do potássio das células do corpo para o LEC também pode aumentar seus
níveis plasmáticos. Lesões dos tecidos podem causar a transferência do potássio
intracelular para o compartimento de LEC. Por exemplo, queimaduras e lesões por
esmagamento causam morte celular e liberam potássio no LEC. Em muitos casos,
essas mesmas lesões deprimem a função renal e isso contribui para
hiperpotassemia. A hiperpotassemia transitória pode ocorrer durante esforços
extenuantes ou convulsões, quando as células musculares são permeáveis ao
potássio
RELAÇÃO FISIOPATOLÓGICA DA IRA COM A HIPER K:
● Em pacientes que se apresentem com hipercalemia persistente, as principais
etiologias estão relacionadas a diminuição da excreção urinária de potássio, seja
pela diminuição da secreção/atividade da aldosterona, IRA/DRC e diminuição do
volume arterial efetivo.
● há uma redução aguda na excreção de K pois se estabelece um quadro de oligúria
ou anúria geralmente ocorrendo destruição celular em um paciente hipercatabólico
diminuindo a capacidade de K e lançando na circulação o K liberado das células
➢ A diminuição do volume arterial efetivo pode ocorrer devido a depleção de volume
(hipovolemia) ou devido a insuficiência cardíaca (diminuição do débito
cardíaco)/cirrose hepática (vasodilatação). Nessas situações, há diminuição de fluxo
de sódio e água no néfron distal, prejudicando a excreção tubular de potássio.
Isadora Mocelin - 3 º ano
→ A avaliação da função renal permite averiguar se o paciente apresenta IRA/DRC e
consequentemente diminuição da excreção urinária de potássio. Caso o paciente apresente
função renal preservada, sem depleção do volume arterial efetivo, a investigação adicional
deverá avaliar a presença de hipoaldosteronismo e sua etiologia.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS :
● Os sinais e sintomas do excesso de potássio estão diretamente relacionados com a
redução da excitabilidade neuromuscular → As manifestações neuromusculares
desse excesso geralmente não ocorrem até que sua concentração plasmática esteja
acima de 6 mEq/l (6 mmol/l). A facilidade em promover um potencial de ação
(chamada excitabilidade de membrana) depende da magnitude do potencial de
repouso e do estado de ativação dos canais de sódio da membrana. A abertura
desses canais de sódio leva à difusão passiva de sódio do extracelular para o
interior das células. De acordo com a equação de Nernst, o potencial de repouso
depende da relação entre o potássio intra e o extracelular. Uma elevação do
potássio extracelular diminui essa relação e parcialmente despolariza a membrana
das células musculares (torna o potencial de repouso menos eletronegativo).
Entretanto, o efeito final no paciente é que a despolarização persistente inativa os
canais de sódio da membrana, produzindo uma diminuição na excitabilidade, o que
clinicamente se manifesta como alteração na condução cardíaca ou fraqueza e
paralisia musculares. As repercussões sobre o sistema nervoso central são
pequenas.
● Nos casos típicos, o primeiro sintoma associado à hiperpotassemia é parestesia. O
paciente também pode queixar se de fraqueza muscular generalizada ou dispneia
secundária ao enfraquecimento dos músculos respiratórios.
★ Sintomas Musculares:
○ Fraqueza Muscular: O potássio é crucial para a excitabilidade e a contração
muscular. A hiperpotassemia pode causar fraqueza muscular, que pode ser
generalizada ou focada em grupos musculares específicos. Isso ocorre
porque a despolarização das células musculares impede a contração
normal,esta possui caráter ascendente progressiva que se inicia nas pernas
e progride para o tronco e braços
★ Sintomas Neurológicos:
○ Alterações Sensitivas: A hiperpotassemia pode afetar a condução nervosa,
resultando em sintomas como formigamento (parestesia) e dormência,
especialmente nas extremidades.
○ Confusão Mental: Alterações na função neurológica podem ocorrer, levando
a sintomas como confusão, letargia e, em casos extremos, até coma. Isso
está relacionado à despolarização neuronal e à interferência na transmissão
sináptica.
★ Sintomas Gastrointestinais:
○ Náuseas e Vômitos: A hiperpotassemia pode causar sintomas
gastrointestinais, como náuseas e vômitos, provavelmente devido à irritação
do trato gastrointestinal ou à disfunção autonômica.
Isadora Mocelin - 3 º ano
○ Alterações na Motilidade Intestinal: O aumento dos níveis de potássio pode
afetar a motilidade intestinal, levando a sintomas como dor abdominal e
constipação.
○
★ efeitos cardíacos e alteração do ECG: Despolarização Excessiva → Alteração
na Excitabilidade Celular:
● Aumento da Excitabilidade → Inicialmente, a despolarização excessiva pode
aumentar a excitabilidade celular, tornando as células mais propensas a disparar
impulsos elétricos. Isso pode resultar em arritmias cardíacas, como batimentos
prematuros ou taquicardia
● Interferência na Condução Elétrica → Quando as células estão despolarizadas de
maneira excessiva, a condução dos impulsos elétricos pode ser comprometida. Isso
pode causar um atraso na condução do impulso pelo tecido cardíaco, resultando em
complexos QRS alargados no ECG → Os canais de potássio, responsáveis pela
repolarização, tornam-se menos eficientes, resultando em um atraso na
repolarização.
● Armadilhas de Cálcio: → Aumento do Cálcio Intracelular → A despolarização
excessiva pode levar à liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático no coração.
Esse aumento de cálcio pode resultar em contrações musculares excessivas ou
desorganizadas, contribuindo para arritmias
● Diminuição da Repolarização → Prolongamento do Intervalo QT: A despolarização
excessiva pode atrasar o processo de repolarização, levando ao prolongamento do
intervalo QT no ECG. Isso aumenta o risco de arritmias ventriculares
● Aumento do Risco de Isquemia: As arritmias induzidas pela hiperpotassemia podem
resultar em diminuição do débito cardíaco, levando à isquemia miocárdica, que se
manifesta como dor no peito.
Isadora Mocelin - 3 º anoDIAGNÓSTICO E INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA :
Isadora Mocelin - 3 º ano
● avaliação inicial = história + exame físico + gasometria + ecg + função renal +
eletrólitos
● investigar uso de medicações que possam aumentar o K
● a investigação etiológica inclui:
1) afastar pseudo-hipercalemia → elevação de K após a coleta, suspeitar
quando o paciente se encontra assintomático e sem alteração no ECG,
pode ser decorrente de hemólise traumática durante a venopunção,
também pode ser causada por: trombocitose, leucocitose, síndromes
genéticas
2) excluir efluxo celular de K
3) avaliar função renal, caso normal investigar diminuição de fluxo no
néfron distal de água e sódio
4) se normal realizar investigação de hipoaldosteronismo
Isadora Mocelin - 3 º ano
MANEJO :
● O tratamento da hiperK leva em consideração a presença ou a ausência de sinais e
sintomas associados, níveis de K e a etiologia da hipercalemia
❖ Urgência hipercalêmica
● Os pacientes que possuem sinais e sintomas associados à hipercalemia (fraqueza
muscular, alterações eletrocardiográficas) são considerados com urgência
hipercalêmica e submetidos a terapias de ação imediata. Isoladamente, K+ > 6,5
mEq/L é uma urgência hipercalêmica. Atenção especial deve ser dada a pacientes
que possam ter rápidas elevações dos níveis de potássio (hemorragia digestiva,
politrauma, rabdomiólise e síndrome de lise tumoral)
● Os pacientes que apresentem hipercalemia leve a moderada (K+> 5,5 mEq/L)
associada a disfunção renal moderada/grave e risco de elevações rápidas dos níveis
de potássio – síndrome lise tumoral, rabdomiólise, politraumatizados, hemorragia
digestiva e acidose metabólica com ânion- gap normal – apresentam risco de
elevação abrupta dos níveis séricos de potássio e devem ser conduzidos como
urgência hipercalêmica
❖ Redução rápida do K+
● Pacientes que não apresentam urgência hipercalêmica não necessitam de terapia
imediata para diminuição dos níveis de potássio, porém devem ter seus níveis de
potássio reduzidos paulatinamente. A queda do potássio nesse grupo de pacientes
pode ocorrer entre 6 e 12 horas.
● Nesse grupo, encontram-se os casos com hipercalemia leve a moderada (K+ 5,5-6,5
mEq/L), sem risco de elevação abrupta nos níveis de potássio, associado a
disfunção renal (DRC dialítica ou oligúria), além de pacientes com hipercalemia
moderada que necessitem de otimização para realização de procedimento cirúrgico
❖ Redução lenta do K+
● Esse grupo de pacientes não necessita de diminuição dos níveis de potássio de
forma rápida. Apresenta hipercalemia secundária ao uso de medicações (IECA,
BRA, diuréticos poupadores de potássio) ou doença renal crônica. A hipercalemia é
leve ou moderada, caso não haja disfunção renal ou oligúria. É possível, nesse
ínterim, o manejo ambulatorial, sem necessidade de internação hospitalar.
TRATAMENTO
Urgência hipercalêmica !!!
★ Os pacientes com urgência hipercalêmica necessitam de medidas de ação imediata
para antagonizar os efeitos do potássio, diminuir seus níveis séricos e controlar
possíveis causas reversíveis da hipercalemia
➢ Monitorização: a monitorização cardíaca contínua é essencial. Deve-se realizar
ECG seriado devido ao alto risco de arritmias cardíacas. Novas dosagens de
potássio são necessárias após 2 horas de introdução da terapêutica e, em seguida,
conforme a resposta inicial ao tratamento. Nos pacientes que utilizarem insulina
Isadora Mocelin - 3 º ano
como medida terapêutica (descrito a seguir), recomenda-se monitorizar a glicemia
capilar de hora em hora até 6 horas após o término da administração
MEDIDAS TRANSITÓRIAS → NÃO ELIMINAM O EXCESSO DE K+
➢ Cálcio: o cálcio atua antagonizando diretamente o efeito do potássio no potencial de
membrana. O aumento do Ca+ no extracelular restaura a diferença normal entre o
potencial de repouso e o limiar tornando normal a excitabilidade. Nos pacientes
com urgência hipercalêmica, esta deverá ser a primeira medida a ser realizada,
principalmente na vigência de alteração eletrocardiográfica. Vale ressaltar que o
cálcio não reduz os níveis de potássio e, portanto, nunca deve ser utilizado como
terapia única. Os efeitos do cálcio iniciam-se em minutos após sua administração,
porém, sua meia-vida é curta (30-60 minutos). As principais formas de administração
do cálcio são:
– Gluconato de cálcio: dose habitual é de 1.000 mg (10 mL de solução a 10%) diluído em
100 mL de solução glicosada 5% em infusão rápida endovenosa durante 3-5 minutos com
monitorização cardíaca contínua. Nos pacientes que persistirem ou recorrerem com
alterações eletrocardiográficas, a dose poderá ser repetida após 5 minutos.
– Cloreto de cálcio: possui concentração 3x superior ao gluconato (13,6 mEq vs. 4,6 mEq
em 10 mL de solução 10%). O gluconato é a formulação preferida devido ao menor risco de
irritação local e necrose tecidual em caso de extravasamento. O cálcio não deve ser
administrado concomitantemente a soluções com bicarbonato devido ao risco de
precipitação de carbonato de cálcio.
➢ Insulina com glicose: a terapia com insulina visa diminuir os níveis de potássio por
aumentar a atividade da bomba Na-K-ATPase e consequentemente carrear o
potássio para dentro das células. A administração concomitante de glicose visa
evitar hipoglicemia, porém, em pacientes com glicemia superior 250 mg/dL, a
insulina pode ser infundida isoladamente. Os regimes mais utilizados são:
- 10 UI de insulina regular diluído em 500 mL de solução glicosada 10% (50 g de
glicose) ou 10 UI de insulina regular em 100 mL de glicose 50% (50 g de glicose),
administrado via endovenosa durante 30-60 minutos.
- 10 UI de insulina regular endovenosa em bolus seguido por bolus imediato de 50 mL
de glicose 50% (25 g de glicose). Esse regime permite decréscimo mais rápido dos
níveis de potássio, porém está associado a maiores taxas de hipoglicemia. Pode-se
evitar hipoglicemia subsequente com administração de solução glicosada 10% na
taxa de 50-75 mL/h.
!!! Em todos os pacientes que recebem insulina, a glicemia capilar deve ser verificada de
1/1 hora pelas próximas 6 horas devido ao risco de hipoglicemia.
Os esquemas acima podem ser repetidos de 4/4 horas ou até de 2/2 horas caso os níveis
de potássio permaneçam elevados.
As medidas acima visam diminuir os níveis de potássio transitoriamente, pois não eliminam
o excesso de potássio corporal. Seu início de ação se dá em menos de 15 minutos, com
pico em 30-60 minutos e duração de efeito de 4-6 horas
Isadora Mocelin - 3 º ano
ELIMINAÇÃO DO EXCESSO DE K+ :
❖ Para eliminação do excesso de potássio corporal, destacam-se três opções (todas
elas atuam mais lentamente que as medidas acima – com exceção da diálise)
diuréticos, resinas de troca intestinal e diálise.
➢ Diuréticos de alça: os diuréticos de alça promovem aumento da eliminação do
potássio na urina. A eficácia do diurético requer que o paciente possua função renal
normal ou no máximo disfunção moderada. Em pacientes com hipercalemia
persistente, o efeito caliurético dos diuréticos de alça pode não ocorrer. Assim, não
se recomenda como terapia isolada nas urgências hipercalêmicas. A principal
medicação nessa classe é a furosemida. A dose inicial é de 40 mg endovenosa, com
início de atuação em 30 a 60 minutos. Em pacientes hipervolêmicos, doses
superiores podem ser utilizadas
➢ Resinas de troca: atuam como trocadores de cátions que transferem potássio para
o interior do trato gastrointestinal e subsequente excreção. A principal resina de
troca disponível em nosso meio é o poliestirenosulfonato de cálcio (Sorcal®). A dose
é de 30g, via oral, de 8/8 horas ou até 4/4h. Possui início de ação de 1 a 2 horas.
Devido ao seu efeito constipante, costuma-se diluir em 100 mL de manitol 10 a 20%.
Em pacientes em que a via oral é indisponível, pode-se realizar enema de retenção
(30-60 g, via retal, de 6/6 horas)
- O principal risco associado ao seu uso é a necrose intestinal (obstrução, íleo
metabólico, enterocolites). É contraindicado nos pacientes que possuam obstrução
intestinal, pós- operatório de TGI, doençasinflamatórias intestinais ou colite
pseudomembranosa. A National Kidney Foundation considera que o uso de resinas
de troca para tratamento emergencial da hipercalemia é de benefício limitado
➢ Diálise: a diálise, preferencialmente a hemodiálise, é indicada em pacientes que
apresentem disfunção renal grave. Estima-se redução na [K+] de 1 mEq/L na
primeira hora e de 2 mEq/L em 2-3 horas de diálise. Nos casos que já possuem
acesso vascular para diálise, este é o método de preferência caso seja possível
pronta realização.
Outras medidas translocacionais de potássio disponíveis são os ß2- agonistas e o
bicarbonato de sódio, porém com menos evidência de benefício na literatura
➢ ß2-agonistas: assim como a insulina, os ß2-agonistas aumentam a atividade da
bomba Na/K/ATPase no músculo esquelético, translocando potássio para o meio
intracelular. A dose utilizada é de 4-8x superior às doses utilizadas para quadros de
broncoespasmo. O salbutamol (5 mg/mL) pode ser prescrito na dose 10 a 20 mg
diluído em 10 mL de SF via inalação durante 10 minutos. Possui início de ação em
30 minutos com pico em 90 minutos. O efeito taquicárdico do ß2 agonista pode
ocasionar angina em pacientes com doença coronária prévia; sendo assim, seu uso
deve ser evitado nessa circunstância. Pacientes que utilizam betabloqueadores não
seletivos podem não apresentar redução no potássio sérico com a terapia
beta-agonista (reportada resistência em 40% dos casos)
Isadora Mocelin - 3 º ano
➢ Bicarbonato de sódio: a administração de bicarbonato de sódio ocasiona elevação
do pH sérico e liberação intracelular de íons H+ pelo sistema tampão. A fim de
manter a eletroneutralidade, o potássio é transferido para o meio intracelular. A sua
eficácia é questionável e limitada; portanto, não deve ser utilizado como
monoterapia. Tampouco deve ser prescrito em pacientes não acidóticos, com clara
ausência de benefícios. A dose habitual é realizada com 150 mEq/L (150 mL de
bicarbonato de 8,4%), diluído em 850 mL de solução glicosada 5% ou água
destilada, infundido em 2 a 4 horas. O início de atuação é de 15 a 30 minutos e
possui duração de 30 a 60 minutos. Deve-se atentar para o risco de sobrecarga
volêmica, de hipocalcemia e de hipernatremia.
Isadora Mocelin - 3 º ano
Isadora Mocelin - 3 º ano
GASOMETRIA :estes processos de troca, uma alta
concentração de partículas osmoticamente ativas (aproximadamente 1.200 mOsm/kg de
H2O) se acumula no interstício da medula renal. A existência dessas partículas
osmoticamente ativas no interstício que circunda os túbulos medulares de coleta facilita a
reabsorção da água mediada por ADH.
Isadora Mocelin - 3 º ano
O ADH auxilia na manutenção do volume de líquido extracelular, controlando a
permeabilidade dos túbulos medulares de coleta. Osmorreceptores no hipotálamo detectam
um aumento na pressão osmótica dos líquidos extracelulares e estimulam a liberação de
ADH pela neuro hipófise. Para exercer o seu efeito, o ADH, também conhecido como
vasopressina, se liga a receptores no lado basolateral das células tubulares. A ligação do
ADH aos receptores de vasopressina faz os canais de água, conhecidos como canais
aquaporina 2, se moverem para o lado luminal da membrana da célula tubular, produzindo
um aumento acentuado na permeabilidade à água. No lado basolateral da membrana, a
água sai da célula tubular para o interstício hiperosmótico da área medular, onde entra nos
capilares peritubulares para retornar ao sistema vascula
Isadora Mocelin - 3 º ano
Isadora Mocelin - 3 º ano
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★ FUNÇÕES ENDÓCRINAS:
→ SRAA
★ EPO
A eritropoetina é um hormônio polipeptídico que regula a diferenciação de hemácias na
medula óssea. Entre 89 e 95% de eritropoetina são produzidos nos rins. A síntese de
eritropoetina é estimulada por hipoxia tecidual, que pode ser provocada por anemia,
residência em altitudes elevadas, ou comprometimento da oxigenação dos tecidos, devido à
doença cardíaca ou pulmonar. Pessoas no estágio final de uma patologia renal muitas
vezes se apresentam anêmicas, pela incapacidade dos rins de produzir eritropoetina. Essa
anemia geralmente é controlada pela administração de uma eritropoetina recombinante
(epoetina α) produzida por meio de tecnologia de DNA para estimular a eritropoese
Isadora Mocelin - 3 º ano
★ VIT D:
→ A ativação de vitamina D ocorre nos rins. A vitamina D aumenta a absorção de cálcio
pelo sistema digestório e ajuda a regular a deposição de cálcio nos ossos. Também tem um
efeito fracamente estimulador sobre a absorção de cálcio renal. Embora a vitamina D não
seja sintetizada e liberada por uma glândula endócrina, frequentemente é considerada um
hormônio devido à sua via de ativação molecular e seu mecanismo de ação.
A vitamina D existe em duas formas: vitamina D natural (colecalciferol), produzida na pele a
partir da radiação ultravioleta, e vitamina D sintética (ergocalciferol), derivada de irradiação
do ergosterol. A forma ativa da vitamina D é 1,25 di hidroxicolecalciferol. O colecalciferol e o
ergocalciferol devem ser submetidos a uma transformação química para que se tornem
ativos: primeiramente para 25 hidroxicolecalciferol no fígado e, em seguida, para 1,25 
di hidroxicolecalciferol nos rins
→ Pessoas com doença renal em estágio terminal (DRET) são incapazes de transformar a
vitamina D em sua forma ativa e podem precisar de preparações farmacológicas da
vitamina ativa (calcitriol) para manter a mineralização dos ossos
Isadora Mocelin - 3 º ano
INJÚRIA RENAL AGUDA (IRA) :
Isadora Mocelin - 3 º ano
DEFINIÇÃO :
● é a redução aguda da função renal em horas – dias, caracteriza-se pela redução
repentina da função renal com retenção de escórias nitrogenadas e outros produtos
residuais eliminados normalmente pelos rins
● ela não é uma doença única → condiz a um grupo que possui em comum elementos
no diagnóstico como: aumento da [ ] de ureia, e/ou elevação da [ ]
sérica/plasmática da creatinina em geral associada a diminuição do débito
urinário
● é um diagnóstico clínico e não estrutural !!! → não necessariamente precisa ter lesão
do parênquima renal
● pode variar de alterações transitórias vistas nos labs como resultar em desequilíbrios
importantes
IRA X DRC:
● ao contrário da DRC a IRA é potencialmente reversível quando os fatores
desencadeantes podem ser revertidos ou eliminados antes que tenha ocorrido lesão
irreversível ao rim
EPIDEMIOLOGIA :
● A LRA complica 5-7% das hospitalizações para cuidados agudos e 30% da UTI
● pode ser adquirida no hospital ou comunidade
● causas mais comuns na comunidade: depleção de volume, efeitos adversos de
medicamentos e obstrução do TU
● causas mais comuns no hospital: sepse, cirurgias de grande porte, doença crônica
envolvendo IC ou insuficiência hepática, administração de contraste iodado IV e
medicamentos nefrotóxicos
● mais comum em idosos
● muitas etiologias da LRA condizem com a epidemiologia daquele local, dependendo
da prevalência das doenças
FATORES DE RISCO :
Isadora Mocelin - 3 º ano
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA :
ou seja, pode ser causada por condições:
1) PRÉ-RENAL: redução do fluxo
sanguíneo renal
2) INTRARRENAL/INTRÍNSECA:
distúrbios que afetam as estruturas
dos rins
3) PÓS-RENAL: problemas que
interferem na eliminação da urina
pelos rins
Isadora Mocelin - 3 º ano
★ AZOTEMIA PRÉ-RENAL: → “NITROGÊNIO NO SANGUE”
★ azotemia = elevação dos níveis plasmáticos de nitrogênio ureico e creatinina,
geralmente reflete uma queda na TFG
● Tipo mais comum de LRA - 60% dos casos - → redução acentuada do fluxo
sanguíneo renal → diminuição da perfusão renal + redução da excreção urinária de
sódio e H2O com elevação da osmolaridade urinária
- causada por:
1) HIPOVOLEMIA ABSOLUTA: sangramento, diarréia
2) HIPOVOLEMIA RELATIVA: sepse, IC, hepatopatia, uso de IECA/ AINE…
ALTERAÇÃO DA PRESSÃO DE PERFUSÃO → AUTORREGULAÇÃO DO FLUXO
SANGUÍNEO LOCAL + AUTORREGULAÇÃO DA TFG → MECANISMOS NEURO
HUMORAIS → VASODILATAÇÃO DAS ARTERÍOLAS AFERENTES E
VASOCONSTRIÇÃO DAS EFERENTES
● é reversível se os fatores precipitantes sejam rapidamente corrigidos → se não
tratada pode evoluir para necrose tubular aguda isquêmica
Isadora Mocelin - 3 º ano
● termo usado para descrever a elevação da [ ] de Ureia ou Creatinina/ ácido úrico em
consequência do fluxo plasmático renal inadequado e da pressão hidrostática
glomerular insuficiente para manter a filtração glomerular adequada
● é evidenciada pela redução aguda do débito urinário e por elevação desproporcional
do nível de ureia sanguínea em comparação com a concentração sérica de
creatinina
- por que?
→ Os níveis da ureia também dependem da TFG. A TFG baixa oferece mais tempo para
que partículas pequenas (como a ureia) sejam reabsorvidas para o sangue. Porque é uma
molécula não difusível maior, a creatinina permanece no líquido tubular e a quantidade total
de creatinina filtrada, embora seja pequena, é excretada na urina. Consequentemente,
também há elevação desproporcional da razão entre ureia e creatinina sérica (faixa normal
de 10:1; valores anormais acima de 15:1 a 20:1)
● distúrbios clínicos mais associados: hipovolemia, redução do DC, fármacos que
interferem com as respostas autorreguladoras renais (ex: AINE, inibidores da
angiotensina II)
● O prognóstico é especialmente desfavorável nos casos de síndrome hepatorrenal
tipo 1, na qual a LRA sem outra causa (p. ex., choque e fármacos nefrotóxicos)
persiste apesar da administração de líquidos e da interrupção do uso dos diuréticos.
A síndrome hepatorrenal tipo 2 é uma forma menos grave que se caracteriza
principalmente por ascite refratária.
● períodos prolongados de azotemia pré-renal podem causar lesão isquêmica →
necrose tubular aguda
● a azotemia pré-renal não inclui lesão do parênquima renal e pode ser revertida
rapidamente quando a dinâmica intraglomerular é normalizada
● fatores de risco: Alguns fatores determinam a intensidade da resposta
autorreguladora e o risco de desenvolver azotemia pré-renal. Aterosclerose,
hipertensão crônica e idade avançada podem causar hialinose e hiperplasia da
mioíntima, resultando no estreitamento estrutural das arteríolas intrarrenais e
diminuição da capacidade de vasodilatar as arteríolas aferentes renais
● O uso combinado dos AINEs e dos IECA ou BRAs acarreta riscos particularmente
altos de desenvolver azotemia pré-renal.Isadora Mocelin - 3 º ano
Isadora Mocelin - 3 º ano
❖ SÍNDROME CARDIORRENAL:
● Uma piora aguda da função cardíaca pode levar à hipoperfusão renal por meio da
redução do volume circulante efetivo ou do aumento da pressão venosa central.
Novos conceitos teorizam que um estado de congestão pode ser mais relevante na
patogênese da lesão renal aguda do que baixos níveis de pressão arterial e de
débito cardíaco, devido ao estreito gradiente de pressão de filtração glomerular entre
circulação arterial e venosa. Outros potenciais mecanismos envolvidos são o
sistema nervoso simpático e a ativação do SRAA, desequilíbrio em espécies reativas
de oxigênio ou produção de óxido nítrico
❖ SÍNDROME HEPATORRENAL:
● A síndrome hepatorrenal (SHR) é talvez a mais amplamente estudada forma de
lesão renal aguda em termos de alterações neuro-hormonais. Nessa síndrome,
como na sepse experimental, a lesão renal aguda parece ocorrer sem alterações
histopatológicas renais, sendo essencialmente funcional. Ocorre intensa
vasoconstrição renal associada a substancial ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona, sugerindo que eventos neuro-hormonais levam ao
seu desenvolvimento. Embora os mecanismos que causam tal ativação sejam
debatidos, diminuição da pressão arterial sistêmica secundária à vasodilatação
esplâncnica é um evento-chave.
Isadora Mocelin - 3 º ano
★ LRA INTRÍNSECA:
● distúrbios que causam lesão das estruturas existentes dentro do rim
→ origem isquêmica ou nefrotóxica
● causas mais comuns: sepse, isquemia e nefrotoxinas endógenas e exógenas
● outras causas: podem ser classificadas anatomicamente com base na sua
localização predominante no parênquima renal: glomérulo, túbulos, interstício e
vasos sanguíneos
CLASSIFICAÇÃO:
1) NTA → origem:
- isquêmica = hipovolemia e hipoperfusão renal
- tóxica: uso de atb, antifúngico, antiviral, contraste
2) nefrites intersticiais → origem:
- drogas: atb, diuréticos, AINES
- infecções (pielonefrite), linfoma, leucemia e sarcoidose
3) glomerulonefrites → síndrome nefrótica
4) doenças vasculares:
- vasculite de wegener, SHU
- origem pós infecciosa → endocardite por ex
1. NECROSE TUBULAR AGUDA - NTA
● Etiologia mais comum de LRA intrínseca = lesão tubular
- descrita classicamente como necrose tubular aguda
- A lesão ou necrose tubular aguda caracteriza- se pela destruição das células
do epitélio tubular com supressão súbita da função renal → seu principal
fator causal tem origem pré-renal como consequência da redução do fluxo
sanguíneo não revertida → ou seja: IRA PRÉ-RENAL → RENAL
★ Essa lesão aguda pode ser causada por isquemia, sepse, efeitos nefrotóxicos dos
fármacos, obstrução tubular e toxinas liberadas de um foco infeccioso maciço.As
células epiteliais tubulares são especialmente sensíveis à isquemia e também são
suscetíveis às toxinas. A lesão tubular subsequente geralmente é reversível.
★ A NTA (ou lesão tubular aguda) isquêmica ocorre mais comumente nos pacientes
submetidos a procedimentos cirúrgicos de grande porte
★ Ao contrário da insuficiência pré renal, a TFG não aumenta com a recuperação do
fluxo sanguíneo renal dos pacientes com insuficiência renal aguda causada por NTA
A evolução da NTA (ou lesão tubular aguda) pode ser dividida em três fases:
1. Início ou fase de iniciação
2. Fase de manutenção
3. Fase de recuperação ou convalescença
➢ O início (ou fase de iniciação), que se estende por horas a dias, é o intervalo
decorrido entre a instalação do evento desencadeante (p. ex., fase isquêmica da
Isadora Mocelin - 3 º ano
insuficiência pré renal ou exposição à toxina) e o desenvolvimento da lesão tubular
➢ A fase de manutenção da NTA caracteriza se por redução acentuada da TFG,
causando retenção súbita de metabólitos endógenos como ureia, potássio, sulfato e
creatinina, que normalmente são eliminados pelos rins. Em geral, o débito urinário
alcança níveis mais baixos nesse ponto. A retenção de líquidos causa edema,
intoxicação hídrica e congestão pulmonar. Quando o período de oligúria é longo, o
paciente frequentemente desenvolve hipertensão e também sinais de uremia. Se
não forem revertidas, as manifestações neurológicas da uremia progridem de
irritabilidade neuromuscular até convulsões, sonolência, coma e morte. Em geral, a
hiperpotassemia é assintomática até que o nível sérico de potássio aumente acima
de 6,0 a 6,5 mEq/l, quando então surgem alterações eletrocardiográficas típicas e
sintomas de fraqueza muscular. No passado, a maioria dos pacientes com NTA tinha
oligúria. Durante as últimas décadas, a forma não oligúrica de NTA tornou- se
progressivamente mais comum. Os pacientes com insuficiência renal não oligúrica
têm níveis mais altos de filtração glomerular e excretam mais escórias nitrogenadas,
água e eletrólitos em suas urinas que os indivíduos com insuficiência renal aguda
oligúrica. Em geral, as anormalidades da bioquímica sanguínea são mais brandas e
causam menos complicações. A redução da incidência de NTA oligúrica
provavelmente reflete as abordagens terapêuticas modernas para reverter disfunção
cardíaca e insuficiência circulatória, que enfatizam a expansão vigorosa do volume
plasmático
➢ A fase de recuperação corresponde ao período durante o qual ocorre reparação
dos tecidos renais. Em geral, o início dessa fase é prenunciado por aumento
gradativo do débito urinário e por redução da creatinina sérica, indicando que os
néfrons recuperaram- se suficientemente para viabilizar excreção de urina. Em geral,
há diurese antes que a função renal seja normalizada por completo. Por essa razão,
os níveis de ureia sanguínea e as concentrações séricas de creatinina, potássio e
fosfato podem continuar elevados ou até mesmo aumentar ainda mais, embora o
débito urinário tenha aumentado. Em alguns casos, a diurese pode ser causada pela
função reduzida dos néfrons e pode causar perdas excessivas de água e eletrólitos.
Por fim, a função dos túbulos renais é recuperada e a capacidade de concentrar
urina aumenta. Praticamente na mesma época, a ureia e a creatinina começam a
voltar ao normal. Em alguns casos, há lesão renal branda a moderada persistente
Isadora Mocelin - 3 º ano
Isadora Mocelin - 3 º ano
Isadora Mocelin - 3 º ano
→ NTA ASSOCIADA À ISQUEMIA:
● trauma grave, perda de sangue, pancreatite, septicemia…
● rins saudáveis → recebem 20% do DC + consumo de 10% do O2 em repouso
● medula externa = vulnerável à lesão isquêmica em razão da arquitetura dos vasos
sanguíneos que fornecem O3 e nutrientes aos túbulos
● interação entre leucócitos + endotélio = causa inflamação e diminui o fluxo
sanguíneo ao segmento S3 do túbulo proximal o qual é metabolicamente muito ativo
e depende do metabolismo oxidativo
● em rins normais a LRA associada a isquemia não é suficiente para desenvolver-se
de maneira isolada, clinicamente é mais frequente quando a isquemia coincide com
reservas limitadas (idade avançada, DRC…) ou outros fatores coexistentes como
sepse, exposição à fármacos nefrotóxicos , rabdomiólise, estados inflamatórios
sistêmicos como queimadura, pancreatite
Isadora Mocelin - 3 º ano
SEPSE:
● as reduções da TFG associadas à sepse podem ocorrer mesmo quando não há
hipotensão franca detectável embora a maioria dos casos de LRA ocorrem em
presença de um colapso hemodinâmico que requer suporte vasopressor
● há lesão tubular nítida nos casos de LRA associada à sepse → evidenciado pela
presença de debris e cilindros tubulares na urina, porém outros fatores como
inflamação, disfunção mitocondrial e edema intersticial devem ser considerados na
fisiopatologia da IRA induzida pela sepse
● A sepse causa isquemia porque desencadeia uma combinação de vasodilatação
sistêmica e hipoperfusão intrarrenal. Além disso, a sepse acarreta a formação de
toxinas, que sensibilizam as células tubulares renais aos efeitos deletérios da
isquemia
● os efeitos hemodinâmicos da sepse - atribuídos à vasodilatação arterial
generalizada, em parte mediada pelas citocinas que suprarregulam a expressão do
ON sintase induzível do NO dos vasos sanguíneos→ podem reduzir a TFG
- mecanismos envolvidos:
→ vasodilatação arteriolar eferente excessiva – estágios iniciais da sepse
→ vasoconstrição renal — ativação do SNS, do SRAA, vasopressina e endotelina
A sepse pode causar: lesão endotelial que acarreta em trombose microvascular, ativação
das EROS e adesão + migração de leucócitos → podem lesar as células dos túbulos renais
● a LRA associada a isquemia é uma complicação grave no período pós operatório
sobretudo após procedimentos cirúrgicos de grande porte onde houve grandes
perdas sanguíneas e hipotensão intraoperatória significativa → principalmente CX
CARDÍACA
● fatores de risco: DRC crônica coexistente, idade avançada, DM, IC, intervenção
cirúrgica de emergência, uso de agentes nefrotóxicos (contraste iodado) nos exames
de imagem anterior à cirurgia
● sua fisiopatologia é multifatorial → lesão isquêmica causada por hipoperfusão
persistente, ativação de leucócitos e dos processo inflamatórios
● A LRA associada à doença ateroembólica, que também pode ocorrer após
cateterização percutânea da aorta ou espontaneamente, é atribuída à embolização
dos cristais de colesterol que causam obstrução parcial ou total de várias artérias
intrarrenais pequenas. Com o tempo, a reação de corpo estranho pode causar
proliferação da íntima, formação de células gigantes e estreitamento adicional da luz
vascular; isso explica o declínio geralmente subagudo (ao longo de algumas
semanas, em vez de dias) da função renal
PANCREATITE AGUDA E QUEIMADURA:
● em ambas condições há perdas volumosas de líquidos para os compartimentos
extravasculares
● queimadura: a LRA está presente em 25% dos pacientes que obtiveram mais que
10% de queimaduras da superfície corporal
● ocorre: hipovolemia grave que diminui o DC e amplia a ativação neuro-hormonal e
podem causar inflamação descontrolada e aumentar o risco de sepse e lesão
Isadora Mocelin - 3 º ano
pulmonar aguda facilitando o desenvolvimento de sepse e lesão pulmonar aguda
● Os pacientes submetidos à reposição profusa de líquidos para tratar traumatismo,
queimaduras e pancreatite aguda também podem desenvolver a síndrome
compartimental abdominal, na qual as pressões intra- abdominais acentuadamente
altas (em geral, acima de 20 mmHg) causam compressão das veias renais e
diminuição da TFG
→ NTA TÓXICA:
- atb, antifúngico, antiviral, contraste…
● os rins são muito suscetíveis à nefrotoxicidade em razão da perfusão sanguínea
extremamente alta e da concentração de substâncias que circulam nos néfrons
(onde a água é absorvida) e no interstício medular → isso acarreta na exposição das
células tubulares, intersticiais e endoteliais a concentrações altas de toxinas
● A NTA (ou lesão tubular aguda) nefrotóxica complica a administração ou a exposição
a alguns fármacos estruturalmente diversos e outros agentes nefrotóxicos. Esses
compostos causam lesão tubular porque induzem diferentes combinações de
vasoconstrição renal, lesão direta dos túbulos renais ou obstrução intratubular. O rim
é especialmente suscetível à lesão nefrotóxica em razão de sua irrigação sanguínea
profusa e de sua capacidade de concentrar toxinas em níveis altos na região
medular do rim. Os efeitos tóxicos, que causam necrose mais branda, geralmente se
limitam ao túbulo proximal. Além disso, o rim é uma estrutura importante para os
processos metabólicos que transformam substâncias relativamente inofensivas em
metabólitos tóxicos
● todas as estruturas renais são sensíveis a lesão tóxica → interstício, vasos e
Isadora Mocelin - 3 º ano
sistema coletor
● fatores de risco: idade avançada, DRC, azotemia pré-renal , hipoalbuminemia pode
aumentar o risco de LRA nesses casos devido às concentrações elevadas de
toxinas circulantes
Isadora Mocelin - 3 º ano
Isadora Mocelin - 3 º ano
2. NEFRITE TÚBULO INTERSTICIAL
● grupo de doenças renais inflamatórias que envolvem primariamente o interstício e os
túbulos → glomérulos podem ser poupados ou atingidos no final
● a maioria dos casos de NTI é causada por infecção bacteriana
● o termo nefrite intersticial geralmente é utilizado para casos de NTI de origem não
bacteriana → lesão causada por fármacos, drogas, disfunções metabólicas como
hipocalemia, lesões físicas como irradiação
★ PIELONEFRITE:
→ inflamação supurativa comum do rim e da pelve renal causada por infecção bacteriana
→ maioria dos casos de pielonefrite está associada à infecção do trato urinário inferior
→ principais agentes: bastonetes gram –
→ E. coli, enterobacter, pseudomonas, proteus
Isadora Mocelin - 3 º ano
● patogenia:
→ bactérias podem alcançar os rins pelo trato urinário inferior (Ascendente) ou pela
corrente sanguínea (hematógena)
→ A adesão das bactérias às superfícies mucosas é seguida pela colonização da uretra
distal (ou introito nas mulheres). Propriedades geneticamente determinadas do urotélio e
dos agentes patogênicos bacterianos podem facilitar a adesão ao revestimento urotelial,
como as fímbrias bacterianas (proteínas que se ligam aos receptores das células da
superfície urotelial), conferindo suscetibilidade à infecção. Os microrganismos, em seguida,
atingem a bexiga urinária, por crescimento expansivo das colônias, movendo-se contra o
fluxo urinário.
→ Em geral, a bexiga urinária é estéril por causa das propriedades antimicrobianas de sua
mucosa e do mecanismo de esvaziamento periódico da urina. Com a obstrução do fluxo ou
disfunção da bexiga urinária, os mecanismos de defesa naturais da bexiga urinária são
sobrepujados e preparam a base do desenvolvimento da ITU. Na presença de estase, as
bactérias introduzidas na bexiga urinária podem se multiplicar, sem ser eliminadas ou
destruídas pela parede da bexiga. Portanto, a ITU é particularmente frequente em pacientes
com obstrução do trato urinário, como pode ocorrer na hiperplasia prostática benigna e no
prolapso uterino. A partir da bexiga contaminada, as bactérias ascendem pelos ureteres e
infectam a pelve e o parênquima renal. Há também aumento da frequência de ITU no
diabetes porque há aumento na suscetibilidade à infecção e disfunção neurogênica da
bexiga, que por sua vez predispõe à estase urinária.
● manifestações clínicas:
→ dor súbita no ângulo costovertebral e evidências sistêmicas de infecção como calafrios,
febre, mal estar + sintomas do TU como disúria, frequência e urgência. Urina turva devido a
presença de pus (piúria)
● tratamento:
→ se ITU não complicada:
1) nitrofurantoína, sulfametazol + trimetoprim (bactrim), fosfomicina (monuril)
→ pielonefrite não complicada:
1) ciprofloxacino, ceftriaxona, cefuroxima
!!! cuidar com o uso de ATB nefrotóxicos
→ LEMBRAR!!! PIELONEFRITE → SEPSE DE FOCO URINÁRIO:
→ cipro, ceftriaxona, pipetazo, vancomicina, meropenem…
Isadora Mocelin - 3 º ano
qSOFA ≥ 2: apresenta baixa sensibilidade, mas alta especificidade para o diagnóstico de
sepse. Pela baixa sensibilidade, esse critério não é recomendado para a triagem de sepse
no DE. É útil para PS por ex mas NÃO deve ser utilizado sozinho
(p/consciência considerar glasgow menor que 15)
★ NEFRITE TÚBULO INTERSTICIAL INDUZIDA POR FÁRMACOS
→ A nefrite intersticial aguda induzida por fármacos ocorre como uma reação adversa a
qualquer um de um número cada vez maior de fármacos. Essa doença está associada mais
frequentemente às penicilinas (meticilina, ampicilina), outros antibióticos (rinfamicina),
diuréticos (furosemidas), inibidores de bomba de prótons (omeprazol), agentes inflamatórios
não esteroidais e vários outros fármacos (fenindiona, cimetidina, inibidores de ponto de
checagem imunológicos).
→ A sequência mais provável de eventos patogênicos é que os fármacos agem como
haptenos que, durante a secreção pelos túbulos, ligam-se covalentemente aos
componentes citoplasmáticos ou extracelulares das células tubulares e se tornam
imunogênicos. A lesão tubulointersticial resultante é causada por reações imunes mediadas
por células T ou IgE contra as células tubulares ou suas Membranas basais
3. GLOMERULONEFRITE
Isadora Mocelin - 3 º ano
● Nefrite lúpica
● Glomerulonefriteaguda (glomerulonefrite pós-estreptocócica, nefropatia por IgA,
outras)
● Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia
→ Geralmente é causada por reação imune anormal que afeta os glomérulos. Uma vez que
o complexo imune tenha se depositado nos glomérulos muitas das células dos glomérulos
começam a se proliferar principalmente células mesangiais situadas entre o endotélio e o
epitélio. Além disso, grande número de leucócitos se acumula nos glomérulos e muitos
ficam bloqueados por essa reação inflamatória e os que não estão bloqueados se tornam
excessivamente permeáveis permitindo que proteínas e hemácias passem do sangue dos
capilares glomerulares para o filtrado glomerular
4. DOENÇAS MICROVASCULARES COM ISQUEMIA SECUNDÁRIA
★ As causas microvasculares da LRA incluem as microangiopatias trombóticas
(síndrome antifosfolipídeo, nefrite pós- irradiação, nefrosclerose maligna e púrpura
trombocitopênica trombótica/síndrome hemolítico-urêmica [PTT/SHU]), a
esclerodermia e a doença ateroembólica. As doenças dos grandes vasos com LRA
incluem dissecção, tromboembolismo ou trombose da artéria renal e compressão ou
trombose das veias renais
★ LRA PÓS-RENAL: → após a formação do filtrado glomerular
ETIOLOGIAS
OBSTRUÇÃO URETRAL
- Congênita - valva uretral posterior, estenose, fimose;
- Estenose iatrogênica (cateter de foley por tempo prolongado);
- Cálculo uretral;
OBSTRUÇÃO DO COLO VESICAL E URETRA PROSTÁTICA
- HPB (hiperplasia prostática benigna) - tecido prostático que cresce é o interno,
comprime em graus variados a uretra prostática. Pode ocorrer retenção urinária
aguda por edema da glândula, espasmo colovesical ou disfunção aguda do músculo
detrusor. Fatores precipitantes mais comuns são uso de medicamentos com efeito
anticolinérgico ou simpático mimético, infecção prostática ou de trato urinário e
infarto prostático.
- Câncer de próstata ou bexiga
OBSTRUÇÃO DOS ÓSTIOS VESICAIS
- Câncer de bexiga
OBSTRUÇÃO URETRAL
- Bilateral (carcinoma metastásico, linfoma pélvico, fibrosis retroperitoneal, cálculo
bilateral)
- Unilateral em rim único (cálculo, papila necrosada, coágulo, inflamação, tumor)
FUNCIONAL
- Bexiga neurogênica (neuropatia DM)
Isadora Mocelin - 3 º ano
- Medicamentos
- Mielopatia (traumatismo raquimedular).
a obstrução leva a um aumento de pressão nas vias urinárias, que lava a 3 processos:
➢ Fase hiperêmica: a hipertensão no interior dos túbulos leva à secreção de
prostaglandinas pelo parênquima renal, as quais vasodilatam as arteríolas aferentes
e elevam a taxa de filtração glomerular, uma tentativa de aumentar a produção de
urina com o intuito de vencer a obstrução;
➢ Fase de vasoconstrição: o parênquima passa a secretar substâncias
vasoconstritoras (angiotensina II, tromboxane A2), o que reduz a taxa de filtração
glomerular;
➢ Fase inflamatória: se a hipertensão não for aliviada, as próprias células tubulares
começam a secretar substâncias
quimiotáticas que induzem o
surgimento de nefrite intersticial
crônica.
● um fluxo sanguíneo normal não
exclui a existência de obstrução
parcial porque a TFG é 2x maior
que o fluxo urinário, para que
ocorra LRA nos indivíduos
normais a obstrução deve
ocorrer nos dois rins ou em 1
deles se o outro já for não
funcional
● A obstrução do colo vesical é
Isadora Mocelin - 3 º ano
uma causa comum e pode ser causada por HPB ou câncer de próstata, outras
causas são anticolinérgicos e bexiga neurogênica
● cateteres de foley obstruídos podem causar LRA pós-renal quando o problema não
é detectado
● outras causas de obstrução: coágulos, cálculos e estenoses uretrais (neoplasia por
ex)
Isadora Mocelin - 3 º ano
Isadora Mocelin - 3 º ano
Isadora Mocelin - 3 º ano
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS :
● história + exame físico = útil para reduzir
os diagnósticos diferenciais relacionados
à etiologia
● Avaliar o estado de hidratação desidratação -
Isadora Mocelin - 3 º ano
edema estertores
● Pressão arterial, Palpação abdominal (bexiga)
● -Sinais de doenças sistémicas
● ela costuma ser assintomática de forma geral, as manifestações só aparecem em
fase tardia e incluem:
★ Oligúria: o paciente pode ter oligúria definida por débito urinárioum marcador livremente filtrado através dos capilares glomerulares e
parcialmente secretado nos túbulos proximais em níveis fisiológicos próximos de 10
a 20% do total excretado. A secreção tubular na vigência de IRA pode ser
responsável por até 50% da creatinina excretada na urina e, assim, o nível sérico
não é um bom definidor da TFG.
● A creatinina sérica só se eleva após perda de 50% da massa de néfrons
funcionantes.
● O RIFLE, AKIN e o KDIGO necessitam de uma alteração da creatinina ou do débito
urinário ao longo do tempo. Logo, o diagnóstico da IRA é retrospectivo, e não
precoce.
COMO IDENTIFICAR UMA IRA SUBCLÍNICA → ANTES DA ELEVAÇÃO DA
CREATININA SÉRICA OU REDUÇÃO DO DÉBITO URINÁRIO?
→ OBS: ainda são necessários mais estudos para a validação dessas estratégias
→ esses marcadores se alteram antes da piora da função glomerular com capacidade de
predição de desfechos desfavoráveis. São moléculas produzidas no ambiente extra renal e
liberadas na circulação após mecanismos insultos intraparenquimatosos
→ estes são capazes de identificar IRA em menos de 24hs antes do diagnóstico clínico
→ vantagens: utilização combinada para otimizar o diagnóstico diferencial e estratificação
de risco nesses pacientes
★ LABORATORIAIS: INTERPRETAÇÃO
→ URINA:
Isadora Mocelin - 3 º ano
★ EQU:
➢ MICROSCOPIA:
● 95% água e 5% sólidos dissolvidos
★ SEDIMENTOS: Sedimentos são moldes do lúmen do néfron distal → parênquima
renal.
● cilindros hialinos: Uma substância gelatinosa chamada mucoproteína de Tamm 
Horsfall, formada no epitélio tubular, é o principal constituinte proteico dos
sedimentos urinários. Sedimentos compostos deste gel, mas desprovidos de células,
são chamados hialinos. Esses sedimentos se desenvolvem quando a concentração
de proteína da urina é alta (como na síndrome nefrótica), a osmolalidade da urina é
alta e o pH da urina é baixo. A inclusão de grânulos ou células na matriz do gel de
proteína conduz à formação de vários outros tipos de sedimentos.
● cilindros epiteliais/granulosos: são encontrados na urina de pacientes com
necrose tubular aguda ou em insuficiência renal aguda. Sua ocorrência resulta de
um desprendimento dessas células de sua membrana basal em consequência a
uma lesão isquêmica ou tóxica → NTA (não é específico, apenas associado!!!)
● A largura dos cilindros é determinada pela largura do túbulo em que se formam. Por
exemplo, os cilindros mais largos são aqueles formados nos ductos coletores. Os
cilindros geralmente se formam por uma matriz proteica, na qual células podem se
aglutinar. → cilindros largos indicam que há insuficiência renal e geralmente refletem
um mau prognóstico
→ aumento da concentração do líquido tubular e urina ácida favorecem a formação de
cilindros
★ CRISTAIS:
● podem ser observados na urina e possuem diferentes significados →oxalato, fosfato,
urato, medicamentos…→ principalmente associado a litíase
● grande qtd nos túbulos renais pode-se pensar em IRA como na síndrome de lise
tumoral
● cristais de fosfato amoníaco-magnesiano (estruvita) podem ser encontrado em
litíase associados a infecções urinárias por bactérias produtoras de urease (proteus
e Klebsiella)
★ BACTERIÚRIA:
Isadora Mocelin - 3 º ano
● raras: observadas esparsamente nos dois retículos
● + : até 10 bactérias por campo
● ++ : até 100 bactérias por campo
● +++: mais de 100 bactérias por campo
★ PROTEINÚRIA:
● excreção excessiva de proteína na urina
● por conta da barreira de filtração glomerular menos de 150 mg/l de proteína são
excretados na urina ao longo de 24hs em um indivíduo saudável
● os testes de urina para proteinúria servem para identificar filtragem anormal de
albumina nos glomérulos ou defeitos na sua reabsorção pelos túbulos renais
● para quantificar a albumina na urina se utiliza a coleta de urina de 24hs →
microalbuminúria (excreção de albumina >30mg/dia é considerada normal)
★ HEMATÚRIA:
→ analisar morfologia eritrocitária
❖ hemácias isomórficas: características de doenças de origem não glomerular
(neoplasia, litíase renal, traumatismo do aparelho urinário, infecção urinária)
❖ hemácias dismórficas: vários tamanhos e formas, pouca hemoglobina, indicam
doença glomerular (glomerulonefrite)
★ LEUCOCITÚRIA:
→ pode ser encontrada em qualquer nefropatia
● geralmente se há leucócitos + bacteriúria = geralmente se indica ITU
● cilindros leucocitários estiverem presentes, na ausência de outros cilindros, podem
sugerir o diagnóstico de pielonefrite.
● Piúria associada a cilindros leucocitários ou céreos, com proteinúria discreta ou
ausente, sugere doença tubular ou intersticial ou, ainda, obstrução urinária.
● Leucócitos e cilindros leucocitários também são observados na glomerulonefrite
aguda pós-infecciosa, ainda que nesta também estejam presentes outros sinais de
doença glomerular, como hematúria dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria.
● Piúria isolada sugere a contaminação com secreções vaginais (com células epiteliais
vaginais), infecções urinárias, doença tubulointersticial e tuberculose do aparelho
urinário.
● O achado de bacteriúria em urina coletada e processada adequadamente possibilita
o diagnóstico de infecção urinária de imediato, seja assintomática (bacteriúria
assintomática), seja associada a sintomas e sinais característicos (bacteriúria
sintomática). O diagnóstico de infecção urinária é facilitado pela análise do aspecto e
do odor da urina, bem como pelos resultados das fitas reagentes
● Gotículas de gordura dispersas na urina ou no interior das células, compreendem
uma característica de nefropatias que se acompanham de proteinúria importante
(síndrome nefrótica)
● A associação de hematúria a cilindros hemáticos, hemácias dismórficas, proteinúria
maciça ou lipidúria sugere doença glomerular ou vasculite. Hemácias e piócitos, com
tipos variados de cilindros, indicam doença glomerular, vasculite, nefrite intersticial,
obstrução ou infarto renal.
● eosinofilúria pode ser encontrada na nefrite intersticial aguda.
Isadora Mocelin - 3 º ano
● A ausência de eosinófilos na urina não afasta esse diagnóstico. Hematúria isolada
sugere litíase urinária, nefropatia por IgA, doença da membrana basal fina, nefrite
hereditária, doença renal policística, tumores e doença prostática
● Parcial de urina com poucas alterações (poucas células, ausência ou pequena
quantidade de cilindros e proteinúria) pode resultar das seguintes condições:
insuficiência renal aguda do tipo pré-renal; alguns casos de necrose tubular aguda;
obstrução do trato urinário; hipercalcemia, rim do mieloma (teste do ácido
sulfossalicílico fortemente positivo); nefroesclerose benigna; e doenças tubulares
➢ LABS → sangue
HEMOGRAMA:
★ LEUCÓCITOS= VR: 3.900 a 10.200/mm3
● Pielonefrite costuma se apresentar como numerosos leucócitos, porém nefrite
intersticial aguda (NIA) também se caracteriza por esse achado, inclusive com
cilindros leucocitários
● Classicamente, o achado de eosinófilos > 1% na urina sugere esse diagnóstico;
contudo, estudos identificaram esses níveis de eosinofilúria em quase totalidade dos
casos de IRA.
● bastões >10% = sugere processo infeccioso bacteriano, na IRA lembrar de SEPSE =
desvio à esquerda → medula óssea está produzindo e liberando neutrófilos em
Isadora Mocelin - 3 º ano
maior quantidade para enfrentar uma condição patológica (+ células jovens, como
bastões)
★ HB → VR: 12 mulheres e 13 homens
● Em pacientes com IRA pode-se encontrar uma: Anemia por Deficiência de
Eritropoetina à medida que os rins são responsáveis pela produção de eritropoetina
(EPO), um hormônio que estimula a produção de glóbulos vermelhos na medula
óssea. Em casos de IRA, a produção de EPO pode ser prejudicada.
→ Geralmente é uma anemia normo- normo
→ Níveis de hemoglobina podem ser significativamente reduzidos.
→ Pode se desenvolver ao longo do tempo, especialmente em casos de IRA prolongada
PROVAS DE FUNÇÃO RENAL:
Isadora Mocelin - 3 º ano
● Ureia e creatinina = substâncias excretadas pelo rim pela filtração glomerular →
assim, sua concentração plasmática dependeda filtração
● avalia-se a função de filtração glomerular pela concentração plasmática e a
capacidade de depuração renal (clearance) dessas substâncias
● uma das funções do glomérulo é fornecer um ultrafiltrado do plasma praticamente
sem proteína, um excesso de proteína na urina significa disfunção glomerular
CREATININA:
➢ A creatinina é um produto do metabolismo da creatina e da fosfocreatina
musculares. Sua produção e liberação pelo músculo são constantes e dependem
pouco da atividade física, da ingesta e do catabolismo proteico usuais → ou seja,
varia com a massa muscular, idade, etnia e gênero e se eleva apenas quando a TFG
se encontra abaixo de 50%
➢ Normalmente, os níveis séricos de creatinina variam no homem de 0,8 a 1,3 mg/100
ml e na mulher de 0,6 a 1,0 mg/100 ml. Há pouca variação durante o dia e de um dia
para o outro.12
➢ Algumas circunstâncias podem elevar agudamente os níveis de creatinina no
sangue, como a ingesta de grande quantidade de carne em uma refeição ou a
destruição muscular extensa (p. ex., na rabdomiólise). Além disso, certos
medicamentos podem aumentar o nível plasmático de creatinina
➢ Após sua liberação pelo músculo, a creatinina é excretada exclusivamente pelo rim.
Como essa substância é livremente filtrada (não se liga a proteínas), não é
reabsorvida pelos túbulos renais e apenas uma pequena fração é secretada (15%);
a quantidade filtrada será praticamente igual à quantidade excretada. O clearance
de creatinina reflete, portanto, com bastante aproximação, a filtração glomerular.
➢ No entanto, com o desenvolvimento da doença renal e a consequente elevação da
concentração plasmática de creatinina, a fração secretada aumenta muito. Isso
acarreta, na avaliação do clearance de creatinina, um resultado mais elevado que o
da filtração glomerular renal real. Por exemplo, em um paciente urêmico, o clearance
de creatinina pode ser de 20 ml/min e a filtração glomerular efetiva de 15 ml/min
➢ Qualquer redução na filtração glomerular reduz a excreção de creatinina. Como a
liberação da creatinina pelo músculo é constante, quando há queda da TFG,
ocorrem um acúmulo dessa substância e elevação de sua concentração sérica. O
acúmulo de creatinina é progressivo, até que a quantidade diária produzida seja
igual à quantidade excretada
➢ Do ponto de vista prático, uma redução de 50% na filtração glomerular dobra a
concentração sérica de creatinina. Um pequeno aumento de creatinina acima do
normal significa uma grande alteração percentual da função glomerular. Contudo,
quando a creatinina já estiver moderadamente elevada, um aumento comparável
representa uma alteração percentual muito menor da função renal. Por exemplo,
Isadora Mocelin - 3 º ano
quando a creatinina sérica aumenta de 1 para 2 mg/100 ml, isso equivale a uma
diminuição de 50% da função glomerular. No entanto, um aumento de 7 para 8
mg/100 ml implica uma perda de somente 2 a 3% da função glomerular
➢ Em indivíduos idosos, a elevação da creatinina plasmática de 0,6 mg/100 ml para
1,2 mg/100 ml significa uma redução do clearance de creatinina de 50%, mesmo
que o nível sérico esteja dentro da
faixa considerada normal.
➢ Em um indivíduo jovem e sadio,
níveis normais de creatinina indicam
TFG normal, mas, em um idoso,
podem significar redução de 50% na
TFG, em virtude de uma redução da
massa muscular
➢ em virtude das dificuldades em
determinar o clearance de creatinina
devido aos possíveis erros da
coleta, se usa a fórmula de
cockroft-gault para estimar a TFG e o clearance de creatinina → em mulheres
devido a uma menor massa muscular - multiplica-se o resultado por 0,85
➢ creatinina sérica geralmente é solicitada junto com a ureia:
→ relação uréia/creatinina >40 é sugestiva de IRA pré-renal
UREIA:
➢ é formada no fígado como um subproduto do metabolismo das proteínas e é
totalmente eliminada pelos rins.
➢ está relacionada com a TFG e é influenciada pela ingestão de proteínas, hemorragia
digestiva e estado de hidratação, infecção, febre, uso de corticoide (aumentam) e
hepatopatia (reduz) → sua concentração plasmática pode variar muito sem que haja
alteração do clearance de ureia
➢ ela é menos específica que a creatinina porém a relação uréia/creatinina fornece
informações úteis para o diagnóstico → normal = 10:1
- proporções maiores que 15:1 = condições pré-renais → IC, HDA, onde há
aumento da ureia mas não da creatinina
- proporções menores que 10:1 = doença hepática e naqueles com baixa
ingesta proteica ou diálise crônica porque a ureia é mais facilmente dialisável
do que a creatinina
➢ Aproximadamente metade da ureia filtrada é reabsorvida no túbulo proximal,
independentemente da presença ou da ausência do HAD e do fluxo urinário. No
entanto, nos segmentos distais do néfron, a reabsorção de ureia acompanha a
reabsorção de água. Quando o fluxo urinário é baixo, a reabsorção de água nos
segmentos distais do néfron aumenta a concentração intratubular de ureia, o que
favorece sua reabsorção. Esta também é favorecida pela presença de HAD nesses
segmentos; por esse motivo, verifica-se um aumento desproporcional de ureia em
relação à creatinina plasmática em um paciente com depleção do volume
extracelular, com débito urinário reduzido. Quando o fluxo urinário é alto, o segmento
Isadora Mocelin - 3 º ano
distal do néfron torna-se relativamente impermeável à ureia, o que aumenta a sua
excreção
EXCREÇÃO DE ELETRÓLITOS:
● A excreção urinária de alguns eletrólitos nas 24hs pode ser utilizada como teste de
avaliação das funções tubulares
● normalmente os mecanismos de reabsorção do sódio filtrado são muito eficientes →
quando há dano renal parenquimatoso bilateral agudo ou crônico a capacidade de
reabsorção tubular diminui e a concentração urinária de sódio aumenta
● assim, uma urina com baixo teor de sódio (menor que 20 mEq/l) demonstra que os
mecanismos de reabsorção tubular desses íons estão íntegros → ocorre na IRA
pré-renal
● outra forma de avaliar a capacidade funcional tubular é por meio do cálculo de
fração excretada (FE) de uma substância:
Isadora Mocelin - 3 º ano
DIFERENCIAÇÃO DE IRA PRÉ-RENAL X RENAL → A PARTIR DOS LABS
OUTROS EXAMES PEDIDOS PARA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA ETIOLOGIA:
Isadora Mocelin - 3 º ano
Isadora Mocelin - 3 º ano
Isadora Mocelin - 3 º ano
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM:
★ ultrassonografia de rins e vias urinárias com doppler:
→ é um procedimento simples e de grande importância na avaliação das alterações da
função renal
→ Alterações parenquimatosas renais podem ser facilmente distinguidas pelo ultrassom,
com o achado de aumento da ecogenicidade, com especificidade de 96%. Essa alteração,
isoladamente, não distingue IRA de DRC, mas sua associação com redução dos tamanhos
dos rins possui boa correlação com DRC
→ Outra utilidade da USG é na IRA pós-renal. A sensibilidade do exame é de 100%,
quando há hidronefrose de moderada a importante.
→ A cintilografia renal também pode ser alternativa, auxiliando na avaliação da perfusão
renal.
→ ultrassonografia é capaz de fornecer informação sobre a existência de obstrução das
vias urinárias e de cálculos (se visíveis). No caso de evidência de obstrução sem fator
causador visível, a tomografia computadorizada pode fornecer mais informações, sendo, na
maioria das vezes, desnecessária a utilização de contraste, o que poderia agravar a LRA
em curso
→ A utilização do Doppler é útil ao se avaliar a velocidade de fluxo sanguíneo por meio do
índice de resistividade. Quanto maior esse índice, maior a resistência ao fluxo de sangue
durante a diástole. Níveis elevados do índice de resistividade são encontrados em
obstrução, sepse, síndrome hepatorrenal e outras condições e se correlacionam com pior
prognóstico. IRA pré-renal e glomerulopatias não afetam esse índice
Quando é indicado biópsia?
No contexto da LRA, indica-se a biopsia renal precoce (nos primeiros 5 dias) quando há
suspeita de glomerulonefrite rapidamente progressiva (que pode decorrer de doenças
sistêmicas, como as vasculites e o lúpus eritematoso), de nefrite intersticial aguda,de
necrose cortical bilateral ou na ausência de diagnóstico clínico provável. A biopsia fornecerá
bases para justificar uma terapêutica mais agressiva (p. ex., corticosteroides, agentes
citotóxicos e plasmaférese), bem como uma indicação prognóstica, pela avaliação
histológica de componentes inflamatórios e fibróticos.
Isadora Mocelin - 3 º ano
PREVENÇÃO, MANEJO E TRATAMENTO :
Isadora Mocelin - 3 º ano
PREVENÇÃO :
★ principais medidas preventivas: manutenção da volemia, otimização do DC e não
utilização de agentes nefrotóxicos
❖ Verificar fatores reversíveis que possam causar ou contribuir para a perpetuação da
IRA como:
- hipovolemia
- hipotensão
- baixo DC
- sepse
- obstrução
- hipertensão intra abdominal
- drogas nefrotóxicas
❖ lembrar dos agentes nefrotóxicos mais comuns:
- contraste iodado
- AINE
- atb → aminoglicosídeos, anfotericina, vancomicina
Isadora Mocelin - 3 º ano
OBS: evitar essas medicações em pct com IRA e na pré-renal evitar uso de diuréticos,
inibidores da ECA e bloqueador do receptor de angiotensina
❖ Prevenção de NTA
É a melhor estratégia no combate à NTA, sendo a principal medida
preventiva a manutenção do estado euvolêmico. Uso de agentes nefrotóxicos,
como os aminoglicosídeos, deve ser feito de forma criteriosa e sempre deve ser
corrigida na vigência de disfunção renal.
❖ A lesão renal por rabdomiólise pode ser prevenida com hidratação salina vigorosa,
objetivando débito urinário > 3ml/kg/h para eliminar a mioglobina dos túbulos. Uma
solução de manitol + bicarbonato é iniciada após o doente atingir débito urinário
desejado, sendo mantido até durar a mioglobinúria.
❖ identificar pacientes de alto risco: idosos, desnutridos, cardiopatas, hepatopatas e
pacientes com neoplasia maligna
Isadora Mocelin - 3 º ano
Isadora Mocelin - 3 º ano
TRATAMENTO :
★ objetivo: correção dos fatores precipitantes e manutenção de volemia e débito
cardíaco
1) medidas gerais:
❖ reverter mecanismo gerador da lesão → atentar-se a fatores pré ou pós-renais e
corrigi-los
❖ avaliar com frequência o estado de hidratação, otimizar o DC e manter uma PAM
adequada
❖ realizar reposição volêmica de modo a estabelecer a quantidade de líquido perdido +
correção hidroeletrolítica→ rep de volume deve ser restrita a 400ml/dia acrescido do
débito urinário (solução cristalóide, caso haja alterações vasomotoras recomenda-se
o uso de vasopressores para manutenção da perfusão dos órgãos
❖ suporte nutricional: ainda não há um consenso bem estabelecido, mas:
- dieta hipossódica 1g/dia (Se dialítico a ingestão de sal sobe para 3 g/dia) e
pobre em K+ é adequada para a maioria dos pacientes
- proteínas 0,8-1g/kg para pct não dialítico e 1-1,5g/kg se dialítico
❖ estabelecer controle glicêmico vigoroso evitando estados hiperglicêmicos
❖ busca ativa de possíveis infecções + tto destas
1) ajustar dose de medicações conforme função renal
2) É preciso identificar e tratar rapidamente outras complicações nos pacientes com
LRA, como:
- acidose metabólica
- anemia
- hipercalemia → tratar se: K+ > 6,0 → bicarbonato, trocadores de potássio
(sorcal/kayexalete), solução polarizante (insulina e glicose) e em caso de alterações
no ecg infusão IV de gliconato de cálcio
- sobrecarga hídrica
3) não há benefício de uso de diurético na LRA
★ IRA pré-renal:
● realizar reposição volêmica de modo a estabelecer a quantidade de líquido perdido +
correção hidroeletrolítica→ rep de volume deve ser restrita a 400ml/dia acrescido do
débito urinário
● suspender AINE, IECA e BRA
● nas situações em que é decorrente da diminuição do volume de sangue efetivo →
IC, cirrose, síndrome nefrótica → fazer manejo conforme a doença
★ IRA renal:
- o tratamento depende da etiologia:
1) O tratamento de vasculites e glomerulopatias é complexo e baseia-se no uso
Isadora Mocelin - 3 º ano
de imunossupressores e corticoides.
2) Em casos de nefrite intersticial aguda, além da suspensão da droga
causadora, a administração de corticoide pode ser útil. A dose e o tempo de
tratamentos são discutíveis, mas a maioria dos autores utiliza 1 mg/kg de
prednisona por cerca de um mês, seguido de desmame total da medicação.
O uso do corticoide deve ser ponderado em idosos e diabéticos, podendo ser
utilizado em doses menores
3) O ateroembolismo não tem tratamento específico, mas deve-se, sempre que
possível, suspender os anticoagulantes. O uso de estatinas parece estar
associado à melhor recuperação da função renal nesses casos.
4) A IRA relacionada à síndrome hepatorrenal deve ser inicialmente tratada
com a suspensão de diuréticos, uso de albumina e suspensão de drogas
nefrotóxicas. Outro recurso atualmente disponível é a terlipressina, droga
com ação vasoconstritora sobre a região esplâncnica. No entanto, o
tratamento definitivo para a síndrome hepatorrenal é o transplante hepático
b) Tratamento de NTA
O principal objetivo é otimizar a volemia e o estado hemodinâmico do
paciente. Atualmente não há tratamento específico que acelere a recuperação do
parênquima renal uma vez instalada a NTA.
★ caso a etiologia seja sepse, o tratamento com expansão volêmica deve ser evitado
após a fase aguda
★ IRA PÓS-RENAL:
- deve ser tratada com o procedimento desobstrutivo adequado, o qual deve ser
realizado rapidamente:
1) Caso ocorra obstrução uretral por hiperplasia prostática, pode ser tratado
pela inserção do cateter de Foley. Se não for possível ultrapassar a
obstrução uretral com o cateter, deve-se proceder a cistostomia. Se a
obstrução for uretral e houver hidronefrose, um cateter duplo J pode ser
inserido no ureter por via transuretral ou transpilórica. Se a obstrução uretral
não for vencida, uma nefrostomia percutânea é indicada. Por fim, na
presença de cálculos obstrutivos, os mesmos devem ser removidos.
- A IRA é, em geral, prontamente reversível quando a desobstrução é feita em horas a
poucos dias. Entretanto, obstruções prolongadas, de semanas a meses, podem
determinar lesão crônica, de caráter irreversível
- É preciso prestar particular atenção à fase poliúrica da recuperação da IRA
pós-renal, quando há risco de distúrbios eletrolíticos, desidratações importantes e
IRA pré-renal, com nova piora da função.
Isadora Mocelin - 3 º ano
QUANDO CONSIDERAR TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL?
São empregados para reduzir a circulação de compostos azotêmicos, promover
equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico e combater a hipervolemia.
A diálise é um método de depuração de substâncias do plasma pelo princípio de
difusão passiva, através de uma membrana semipermeável. Para isso ocorrer, é necessário
que o sangue do paciente entre em contato com uma membrana semipermeável que
separa o sangue de um líquido totalmente isento de substâncias que precisam ser
eliminadas do plasma, o qual é denominado solução de diálise.
○ A decisão de indicar terapia de substituição renal ou diálise depende de
fatores como nível de K+, volemia, estado ácido básico, valores de ureia e
creatinina, evolução da doença e complicações associadas à IRA.
○ considera-se a TSR precocemente em pacientes com:
1) edema pulmonar não responsivo ao tto conservador
2) hipercalemia não responsiva ao tto conservador
3) acidose metabólica não responsiva a tratamento conservador
4) uremia sintomática (encefalopatia e pericardite) → Diálise
precoce e frequente deve ser utilizada para manter ureia abaixo
de 180 mg/dl e creatinina inferior a 8 mg/dl
5) intoxicação por drogas
○ Pacientes com significativa destruição tecidual (rabdomiólise, traumatismo,
queimadura, septicemia, pós-operatório de cirurgias extensas) têm elevada
produção de ureia e, em geral, necessitam de hemodiálise quando se
apresentam com LRA
○ Os procedimentos de hemofiltração e hemodiafiltração são utilizados
frequentemente para a reposição da função renal e o clareamento de
substâncias tóxicas em pacientes criticamente enfermos
○ Em pacientes com IRA, o acesso preferencial para hemodiálise são os
cateteres vasculares de curta permanência. Quanto ao local de inserção,
dá-se preferência à veiajugular interna, pelo melhor fluxo de sangue que
proporciona e também pelo menor índice de trombose, quando comparada à
veia subclávia. O acesso femoral é utilizado com frequência em pacientes
críticos com distúrbios de sangramento, pois é um local passível de
compressão
Isadora Mocelin - 3 º ano
TRATAMENTO ESPECÍFICO ETIOLOGIAS:
Isadora Mocelin - 3 º ano
PROGNÓSTICO DA IRA:
- ⅓ dos pacientes que desenvolvem IRA durante a internação apresentam
necessidade de terapia de substituição renal após a alta hospitalar → a mortalidade
chega ser maior que 50%
- risco de óbito em 2 anos → 40%
- recomenda-se seguimento com nefrologista dentro de 90 dias após a IRA o que
reduz em 24% esse risco de óbito em 2 anos
COMPLICAÇÕES DA IRA :
★ Os rins desempenham um papel fundamental no controle homeostático de volume,
pressão sanguínea, na composição eletrolítica do plasma e equilíbrio acido básico,
assim como da excreção das escórias nitrogenadas e dos outros produtos
metabólicos. Por essa razão, as complicações associadas à LRA são diversas e
dependem da gravidade da lesão e dos outros distúrbios associados. A LRA leve a
moderada pode ser absolutamente assintomática, sobretudo nas fases iniciais de
sua evolução.
Isadora Mocelin - 3 º ano
Isadora Mocelin - 3 º ano
HIPERCALEMIA / HIPERPOTASSEMIA
DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO :
● A hipercalemia é uma desordem comum e potencialmente ameaçadora à vida,
definida por níveis séricos de K superiores a 5,5 Meq/L, sua estratificação é baseada
tanto nos valores quanto na presença de manifestações clínicas
★ HIPERCALEMIA LEVE: K ENTRE 5,5-5,9 MeQ/L
★ HIPERCALEMIA MODERADA: K ENTRE 6-6,4 MEq/L
★ HIPERCALEMIA GRAVE: K MAIOR QUE 6,5 OU
- K >= 5,5 + ALTERAÇÕES NO ECG
- K >= 5,5 + SINTOMAS DE HIPERCALEMIA (FRAQUEZA, PARALISIA
FLÁCIDA, PALPITAÇÕES OU PARESTESIA)
ETIOLOGIA :
● IRA = 77%
● HIPERGLICEMIA = 49%
● SUPLEMENTAÇÃO DE K= 15%
● RELACIONADO A DROGAS (IECA,BB,DIGOXINA,AINE…) = 63%
FISIOPATOLOGIA :
FISIOLOGIA → REGULAÇÃO E HOMEOSTASIA DO K :
● K é o segundo íon mais abundante do organismo e é o cátion principal do LIC
● 98% do K é encontrado nas células com concentração intracelular entre 140 e 150
Meq/l e cerca de 3,5-5,0 no LEC
Isadora Mocelin - 3 º ano
● está envolvido na manutenção da integridade osmótica das células, no equilíbrio
ácido-básico e na capacidade de concentrar urina
● desempenha papel fundamental na condução de estímulos neurais e na
excitabilidade dos músculos esquelético, cardíaco e liso, sendo regulado por:
- potencial de membrana em repouso
- abertura dos canais de sódio que controlam a transmissão de correntes
durante o potencial de ação
- taxa de repolarização da membrana
→ ganhos X perdas:
● advém de fontes dietéticas
● há a necessidade de qtd adicionais em períodos de traumatismo e estresse
● rins são a principal via de eliminação → 80-90% das perdas, o restante é eliminado
nas fezes e no suor
→mecanismos de regulação:
● sua concentração é regulada com precisão na faixa de 4,2Meq/l → um aumento de
K+ de apenas 0,4-0,4 pode causar arritmias graves e até morte
● o potássio sérico é regulado por dois mecanismos:
1) mecanismos renais → conservam e eliminam K+
2) transferência celular entre os compartimentos do LIC e LEC
Isadora Mocelin - 3 º ano
MECANISMOS RENAIS:
★ Aldosterona:
A aldosterona desempenha um papel fundamental na regulação da eliminação renal do
potássio. Seus efeitos na excreção de potássio são mediados por um mecanismo de
permuta de Na+/K + localizado nos túbulos coletores corticais e distais finais do rim.
Quando há aldosterona, o Na + é transportado de volta ao sangue e o K + é secretado no
filtrado tubular para ser eliminado na urina. A taxa de secreção de aldosterona pelas
glândulas suprarrenais é controlada rigorosamente pelos níveis plasmáticos do potássio.
Por exemplo, aumentos de menos de 1 mEq/l (1 mmol/l) no nível do potássio triplicam os
níveis de aldosterona. O efeito do potássio plasmático na secreção de aldosterona é um
exemplo de regulação potente da eliminação desse íon por feedback. Quando não há
aldoserona – como ocorre nos pacientes com doença de Addison –, a eliminação renal de
potássio está reduzida e provoca elevação das concentrações plasmáticas a níveis
perigosamente altos. A aldosterona geralmente é referida como um hormônio
mineralocorticoide por seus efeitos nos níveis de sódio e potássio. O termo atividade
mineralocorticoide é usado para descrever a ação de outros hormônios do córtex
suprarrenal (inclusive cortisol), que exercem ações semelhantes às da aldosterona.
★ K+/H+
Também há um mecanismo de permuta de K+/H + nos túbulos coletores corticais dos rins.
Quando os níveis plasmáticos do potássio estão altos, esse cátion é secretado na urina e o
H + é reabsorvido para o sangue, resultando na redução do pH e em acidose metabólica.
Por outro lado, quando os níveis estão baixos, ele é reabsorvido e o H+ é secretado na
urina, resultando em alcalose metabólica
TRANSFERÊNCIA EXTRACELULAR-INTRACELULAR:
● Para evitar aumento dos níveis extracelulares do potássio, o excesso desse íon é
desviado temporariamente para dentro das hemácias e de outras células, inclusive
dos músculos, do fígado e dos ossos. Essa transferência é controlada pela função
da bomba de Na+/ K+ ATPase da membrana e pela permeabilidade de seus canais
iônicos
● Os íons K+ e H+ – ambos carregados positivamente – podem ser permutados entre
o LIC e o LEC por um mecanismo de transferência de cátions. Por exemplo, nos
casos de acidose metabólica, o íon H+ entra nas células do corpo a fim de
tamponá las, resultando na saída do K+ para o LEC.
● Entre os fatores que alteram a distribuição intracelular extracelular do potássio estão:
Isadora Mocelin - 3 º ano
1) Osmolalidade sérica → Aumentos súbitos da osmolalidade sérica provocam
saída de água das células. A perda de água celular aumenta o potássio intracelular,
resultando em sua transferência para fora da célula (LEC)
2) distúrbios acidobásicos
3) insulina e atividade β adrenérgica. Insulina e catecolaminas (p. ex., epinefrina)
aumentam a captação celular de K+ porque aumentam a atividade da bomba de
Na+/K+ ATPase da membrana. A insulina aumenta a captação celular de potássio
depois de uma refeição. As catecolaminas – principalmente epinefrina – facilitam a
transferência do potássio para dentro dos tecidos musculares nos períodos de
estresse fisiológico. Os agonistas β adrenérgicos como a pseudoefedrina e o
albuterol têm efeitos semelhantes na distribuição desse elemento.
4) Exercícios físicos → provocam transferências de potássio entre esses
compartimentos. A contração muscular repetitiva libera potássio no LEC. Embora o
aumento geralmente seja pequeno com exercícios de média intensidade, ele pode
ser expressivo durante a prática de exercícios extenuantes. Mesmo a contração e o
relaxamento do punho durante uma coleta de sangue podem causar desvio de
potássio para fora das células e aumentar artificialmente seus níveis plasmáticos
E por que e como ocorre os distúrbios da homeostasia do potássio mesmo com a
presença dos mecanismos regulatórios?
● As alterações da excitabilidade dos nervos e dos músculos são especialmente
importantes no coração, onde oscilações do potássio plasmático podem causar
graves arritmias e distúrbios da condução cardíaca. As alterações do potássio
plasmático também afetam os músculos esqueléticos e a musculatura lisa dos vasos
sanguíneos e do sistema digestório.
● O potencial da membrana em repouso é determinado pela razão entre as
concentrações de potássio no LIC e no LEC
- A redução do potássio plasmático torna o potencial de membrana mais
negativo, afastando- o ainda mais do limiar de excitação. Desse modo,
estímulos mais fortes são necessários para alcançar o limiar e abrir os canais
de sódio responsáveis pelo potencial de membrana
- O aumento do potássio plasmático causa efeitos contrários: torna o potencial
da membrana em repouso mais positivo, aproximando -o do limiar. Nos casos
de hiperpotassemia grave, pode haver despolarizações