DRC e IRA pdf

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E-BOOK
Doença Renal Crônica
Injúria Renal Aguda
e
Marianna da Silva Morais
Medicina de Cães e Gatos II
SUMÁRIO
Anatomia e fisiologia renal-------------------------------------------------------------------------3
DOENÇA RENAL CRÔNICA--------------------------------------------------------------------------4
 Etiologia--------------------------------------------------------------------------------------------4
 Fisiopatologia------------------------------------------------------------------------------------5
 Sinais clínicos------------------------------------------------------------------------------------6
 Diagnóstico---------------------------------------------------------------------------------------7
 Estadiamento- IRIS-----------------------------------------------------------------------------8
 Tratamento--------------------------------------------------------------------------------------10
 Prevenção----------------------------------------------------------------------------------------11
INJÚRIA RENAL AGUDA-----------------------------------------------------------------------------12
 Etiologia-------------------------------------------------------------------------------------------12
 Fisiopatologia-----------------------------------------------------------------------------------13
 Sinais clínicos------------------------------------------------------------------------------------14
 Diagnóstico--------------------------------------------------------------------------------------15
 Estadiamento-IRIS-----------------------------------------------------------------------------16
 Tratamento--------------------------------------------------------------------------------------17
 Prevenção----------------------------------------------------------------------------------------18
 Considerações finais-------------------------------------------------------------------------19
Referências bibliográficas-------------------------------------------------------------------------20
Anatomia e fisiologia renal
 Os rins são órgãos pares, localizados retroperitonealmente, lateralmente à
coluna vertebral, sendo o rim direito geralmente posicionado mais cranialmente
que o esquerdo. São estruturas de coloração avermelhada, formato semelhante ao
de um feijão, com consistência firme, e envoltos por uma cápsula fibrosa.
 A unidade funcional do rim é o néfron, composto por glomérulo, cápsula de
Bowman, túbulos contorcidos (proximal e distal), alça de Henle e túbulo coletor.
Em cães e gatos, estima-se que cada rim contenha cerca de 400.000 a 800.000
néfrons.
 O sangue chega aos rins pela artéria renal, que se ramifica em arteríolas
aferentes. Estas irrigam os glomérulos, onde ocorre a filtração do plasma
sanguíneo (Fig.1). O filtrado glomerular segue por todo o néfron, onde ocorre
reabsorção seletiva de água e eletrólitos, além da secreção de substâncias. O
conteúdo final forma a urina, que é coletada na pelve renal, conduzida pelos
ureteres até a bexiga, sendo eliminada pela uretra.
 Além da função excretora, os rins participam ativamente na regulação da
pressão arterial por meio do sistema renina-angiotensina-aldosterona, no
equilíbrio ácido-base, na produção de eritropoetina (hormônio estimulador da
medula óssea) e na ativação da vitamina D.
 A falência progressiva das estruturas renais, especialmente dos néfrons,
compromete essas funções e está diretamente associada à instalação da Doença
Renal Crônica (DRC), cujos efeitos metabólicos se manifestam em diversos
sistemas do organismo animal.
Fig. 1: Estrutura de um néfron. Fonte: TORTORA, 2016.
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Ebook- DRC e IRA
 DOENÇA RENAL CÔNICA
 A Doença Renal Crônica (DRC) é uma afecção progressiva e irreversível que
acomete cães e gatos, principalmente em idade avançada. Caracteriza-se pela
perda lenta da função renal decorrente de lesões estruturais e funcionais nos
néfrons. A doença pode se desenvolver ao longo de meses ou anos, resultando em
alterações metabólicas, hidroeletrolíticas e endócrinas relevantes para a clínica
veterinária.
 A DRC é considerada uma das enfermidades mais prevalentes em felinos
geriátricos. Em cães, sua incidência também é significativa, especialmente em
pacientes com histórico de doenças infecciosas ou exposição prolongada a fatores
de risco, como uso de nefrotóxicos ou episódios de hipoperfusão renal.
Em diversas regiões do país, clínicas veterinárias e hospitais universitários relatam
aumento nos diagnósticos de DRC em pequenos animais, reflexo da maior
expectativa de vida dos pets e do aprimoramento dos métodos diagnósticos. A
condição é frequentemente diagnosticada tardiamente, quando mais de 75% da
função renal já está comprometida.
 Assim como outras doenças crônicas, a DRC exige um plano terapêutico
contínuo e individualizado. Seu manejo adequado pode retardar a progressão da
lesão renal e garantir melhor qualidade de vida aos animais acometidos. A atuação
precoce do médico-veterinário é fundamental para o sucesso do tratamento e
para o suporte aos tutores durante todo o curso da enfermidade.
 A Doença Renal Crônica (DRC) é uma enfermidade que acomete principalmente
cães e gatos idosos. Caracteriza-se pela perda lenta da função renal, associada à
destruição e substituição dos néfrons funcionais por tecido fibroso.
Em cães, frequentemente está relacionada a processos inflamatórios crônicos
como glomerulonefrites e nefrite intersticial. Em gatos, é comum a associação com
nefrite túbulo-intersticial idiopática, especialmente em animais acima de sete anos
de idade.
 Doenças infecciosas, como leptospirose e pielonefrite, podem desencadear ou
agravar o processo degenerativo renal. Da mesma forma, episódios repetidos de
hipoperfusão renal (como em choques, desidratação severa ou insuficiência
cardíaca) contribuem para a instalação da DRC.
 Fatores hereditários também estão envolvidos, sendo observada a poliquistose
renal com frequência em raças como o Persa. Já a exposição prolongada a
medicamentos nefrotóxicos, como aminoglicosídeos e anti-inflamatórios não 
Etiologia
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Ebook- DRC e IRA
esteroidais, constitui fator de risco importante, principalmente em pacientes
hospitalizados ou com doenças concomitantes.
 Assim, a etiologia da DRC é multifatorial, e a progressão da doença está
intimamente relacionada à perda de néfrons, inflamação crônica, isquemia renal e
predisposição genética.
Fisiopatologia
 Na DRC, há a perda progressiva e irreversível dos néfrons funcionais, que
compromete a capacidade dos rins de manter a homeostase corporal.
Inicialmente, os néfrons remanescentes passam por um processo de hipertrofia e
hiperfiltração compensatória, aumentando temporariamente a taxa de filtração
glomerular.
 Com o passar do tempo, esse processo leva à esclerose glomerular e fibrose
intersticial, perpetuando o ciclo de dano renal. A lesão tubular impede a
reabsorção de água e solutos, resultando em poliúria e perda de eletrólitos
essenciais. A urina torna-se progressivamente diluída, com baixa densidade
urinária (hipostenúria), e o animal manifesta polidipsia compensatória (PU/PD).
Há acúmulo de substâncias nitrogenadas no sangue, como ureia e creatinina,
caracterizando o quadro de azotemia. Esse excesso de compostos urêmicos
compromete múltiplos sistemas, resultando em anorexia, náuseas, vômitos,
gastrite urêmica e ulceração de mucosas.
 Além disso, a redução da taxa de filtração glomerular promove a retenção de
fósforo, contribuindo para o hiperparatireoidismo secundário renal. Isso leva à
desmineralização óssea progressiva, conhecida como osteodistrofia renal. O
desequilíbrio ácido-base, geralmente na forma de acidose metabólica, agrava
ainda mais a perda de função renal e os sinais clínicos sistêmicos.
Em muitos pacientes, a produção renal de eritropoetina encontra-se reduzida,
levando à anemia normocítica e normocrômica. A anemia contribui para a letargia,palidez de mucosas e intolerância ao exercício.
 Alguns animais podem desenvolver hipertensão arterial sistêmica em
decorrência da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que,
por sua vez, agrava ainda mais a proteinúria e a lesão glomerular.
 A progressão da doença é silenciosa, e o diagnóstico geralmente ocorre em
fases avançadas, quando mais de 75% da função renal já foi comprometida. Em
estágios terminais, pode haver convulsões, tremores, coma e morte, devido à
intoxicação sistêmica por compostos nitrogenados.
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Sinais Clínicos
 Os primeiros sinais clínicos são geralmente discretos e de evolução lenta (Fig 3).
O animal passa a apresentar polidipsia e poliúria, reflexo da incapacidade dos rins
em concentrar adequadamente a urina. A urina torna-se clara, em grande volume,
e o tutor nota frequentemente o animal bebendo mais água que o habitual.
 Conforme a doença evolui, surgem anorexia, perda de peso (Fig. 4) e halitose
urêmica, provocadas pelo acúmulo de ureia no sangue e sua excreção pelas
glândulas salivares. A ureia irrita as mucosas orais, provocando estomatite,
gengivite e úlceras na boca, dificultando a alimentação e agravando o estado
nutricional do paciente (Fig. 2).
 Vômitos frequentes, apatia, letargia, pelagem opaca e desidratação persistente,
mesmo com ingestão aumentada de água também é relatada. A perda contínua de
líquidos e eletrólitos pela urina favorece o agravamento do quadro clínico.
 Alguns pacientes desenvolvem anemia normocítica e normocrômica, decorrente
da redução na produção de eritropoetina pelos rins. Os sinais clínicos associados
incluem palidez de mucosas, fraqueza muscular, intolerância ao exercício e
taquipneia em repouso. Em casos mais graves, observa-se hipotermia, tremores,
úlceras extensas, convulsões e coma urêmico.
 Nos gatos, a DRC apresenta particularidades importantes. Em geral, os felinos
mantêm o apetite em fases iniciais, mas com o passar do tempo ocorrem
emagrecimento progressivo, constipação, desidratação e retração da massa
muscular lombar. Além disso, é comum a presença de halitose marcante e anemia
crônica, mesmo com ingestão alimentar aparentemente normal.
 Em gatos idosos, a DRC é frequentemente subdiagnosticada, pois os sinais
podem ser confundidos com o envelhecimento natural. Muitos permanecem
alertas e interativos, mesmo apresentando azotemia significativa e proteinúria.
Nos estágios terminais, os felinos manifestam letargia extrema, hipotermia,
ulceração bucal severa e, em alguns casos, crises convulsivas ou coma, associados
ao acúmulo de toxinas urêmicas e desequilíbrio hidroeletrolítico.
Fig. 2: Úlceras orais em felino.
Fonte: http://www.drzooecia.com.br/insuficiencia-renal-em-caes-e-gatos/
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 O diagnóstico da DRC é realizado a partir da associação entre sinais clínicos
persistentes, alterações laboratoriais compatíveis com disfunção renal e evidências
de comprometimento estrutural dos rins. Trata-se de uma doença de evolução
lenta, geralmente identificada em animais geriátricos com histórico de
emagrecimento progressivo, apatia e aumento da ingestão de água.
 Durante o exame físico, os sinais mais frequentemente observados incluem
desidratação, hálito urêmico, mucosas pálidas, pelagem opaca e perda de massa
muscular. Em felinos, é comum a presença de rins pequenos, irregulares e firmes à
palpação abdominal, característica de fibrose renal crônica. Nos cães, pode-se
observar halitose marcante, ulceração bucal e fraqueza generalizada.
 Os exames laboratoriais são indispensáveis para a confirmação do diagnóstico.
A dosagem sérica de ureia e creatinina é amplamente utilizada, embora só se eleve
após a perda de aproximadamente 75% da função renal. O SDMA (dimetilarginina
simétrica) tem se mostrado um marcador mais precoce, detectando disfunção
glomerular antes mesmo da elevação da creatinina.
 A urinálise é essencial, devendo incluir a avaliação da densidade urinária,
geralmente inferior a 1.030 em cães e 1.035 em gatos, o que indica incapacidade
de concentração urinária. A presença de proteinúria persistente é outro achado
comum, devendo ser quantificada por meio da relação proteína:creatinina urinária
(UPC). Valores elevados reforçam o diagnóstico de nefropatia e auxiliam no
estadiamento clínico.
 Nos exames de imagem, a ultrassonografia abdominal permite a avaliação
anatômica dos rins. Em casos de DRC, observam-se rins reduzidos, com contornos
irregulares, aumento da ecogenicidade cortical e perda da definição
corticomedular (Fig. 5). Calcificações, cistos e sinais de fibrose avançada também
podem estar presentes.
Diagnóstico
Fig. 3: Cão assintomático, em estágio 1 da DRC. Fig. 4: Cão com caquexia, em estágio 4
da DRC.
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 Figura: 5 (A): Ultrassonografia renal de gato não diagnosticado com DRC, a seta
indica o sinal medular fino como uma linha fina, definida e hiperecoica. (B):
Ultrassonografia renal de gato diagnosticado com DRC, as pontas da seta
indicam o sinal medular característico, com maior espessura, contorno
indefinido e hiperecoico. 
Fonte: CORDELLA et al., 2020.
 A medição da pressão arterial sistêmica deve ser rotineiramente realizada,
principalmente em gatos, devido à alta frequência de hipertensão arterial
associada à DRC, que contribui para a progressão da lesão renal e para o risco de
complicações oculares, cardíacas e neurológicas.
 O diagnóstico é estabelecido quando há persistência, por 3 meses ou mais, de
alterações laboratoriais e/ou morfológicas compatíveis com lesão renal crônica. A
IRIS (International Renal Interest Society) propõe um sistema de estadiamento
baseado em parâmetros como creatinina sérica, SDMA, proteinúria e pressão
arterial, o que permite definir a gravidade da doença e orientar o manejo
terapêutico.
Estadiamento- IRIS
 O estadiamento da Doença Renal Crônica (DRC) é fundamental para orientar o
manejo clínico, ajustar o tratamento conforme a gravidade do quadro e prever o
prognóstico do paciente. A classificação mais adotada na medicina veterinária é a
proposta pela IRIS (International Renal Interest Society), que divide a DRC em
quatro estágios progressivos com base na concentração sérica de creatinina,
complementada por marcadores adicionais.
 Inicialmente, realiza-se o estadiamento primário, utilizando como critério
principal a creatinina sérica, associada ao SDMA (Symmetric Dimethylarginine)
como marcador complementar. Posteriormente, o paciente é subestadiado com
base na presença e gravidade da proteinúria e na pressão arterial sistêmica, que
contribuem para a evolução da doença e risco de lesões em órgãos-alvo (Fig. 06).
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 No Estágio 1, a função renal ainda é preservada, embora possam ser observadas
alterações estruturais ou leves elevações de SDMA. Os animais são geralmente
assintomáticos, mas já requerem monitoramento e controle de fatores de risco.
 O Estágio 2 representa uma fase inicial de azotemia leve, com sinais clínicos
discretos. O tratamento visa retardar a progressão da doença e prevenir
complicações.
 No Estágio 3, observa-se azotemia moderada e sinais clínicos evidentes, como
anorexia, vômitos e perda de peso. O manejo exige atenção especial à dieta,
correção de distúrbios eletrolíticos e suporte sintomático contínuo.
 O Estágio 4 caracteriza-se por azotemia severa e manifestações clínicas intensas.
Nessa fase, há alto risco de descompensações sistêmicas, uremia grave e
alterações neurológicas.
 O grau de proteinúria é avaliado por meio da relação UPC (proteína:creatinina
urinária), sendo classificados como:
Sem proteinúria: UPC 0,5 (cães) ou > 0,4 (gatos)
 A pressão arterial sistêmica é classificada em quatro faixas de risco, variando de
normotensa (180 mmHg), com risco crescente
de lesões oculares, renais e encefálicas.
 O estadiamento IRIS deve serreavaliado periodicamente, principalmente após
intervenções terapêuticas, internações ou alterações súbitas no quadro clínico. A
aplicação criteriosa deste sistema possibilita o ajuste individualizado do
tratamento e melhora da qualidade de vida do paciente.
Fig. 6: Estadiamento da Doença Renal Crônica.
Fonte: https://equalisveterinaria-ne.com.br/doenca-renal-cronica-em-caes-e-gatos/
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Tratamento
 O tratamento é direcionado conforme o estágio clínico do paciente, de acordo
com os critérios propostos pela IRIS. O manejo é sempre conservador e visa
retardar a progressão da lesão renal, controlar os sinais clínicos, corrigir
desequilíbrios metabólicos e manter a qualidade de vida do animal por meio de
intervenções nutricionais, farmacológicas e sintomáticas.
 No Estágio 1, o animal não apresenta azotemia, mas pode haver alterações
estruturais, proteinúria leve ou elevação isolada de SDMA. A abordagem inicial
inclui:
Dieta renal especializada, com proteína de alta digestibilidade e teor reduzido
de fósforo;
Monitoramento semestral de ureia, creatinina, SDMA, UPC e pressão arterial;
Correção de causas subjacentes, como pielonefrite ou nefrotoxicidade
medicamentosa.
 No Estágio 2, há azotemia leve e sinais clínicos discretos, como poliúria e
polidipsia. O tratamento foca em:
Manutenção da dieta renal com baixa proteína e fósforo;
Uso de quelantes de fósforo se o fósforo sérico estiver elevado;
Hidratação contínua e acesso irrestrito à água;
Introdução de anti-hipertensivos (IECA ou bloqueadores de cálcio) em casos de
pressão arterial ≥160 mmHg.
 O Estágio 3 envolve azotemia moderada, com manifestações clínicas como
anorexia, vômito, perda de peso e halitose urêmica. Nessa fase, o plano
terapêutico deve incluir:
Fluídoterapia intermitente ou contínua, preferencialmente por via subcutânea
em ambiente domiciliar;
Antieméticos (como maropitant ou metoclopramida) para controle de náuseas;
Protetores gástricos (como sucralfato ou omeprazol) em casos de ulceração;
Suplementação vitamínica e ferro, se houver anemia;
Monitoramento mensal e ajustes frequentes na dieta e nos fármacos.
 No Estágio 4, há azotemia severa e sintomas urêmicos marcantes. O tratamento
é intensivo e paliativo, com foco no conforto do animal:
Dieta altamente palatável e específica para doença renal;
Fluidoterapia intravenosa, se necessário;
Terapia antianêmica com eritropoetina recombinante em casos de anemia
profunda;
Controle rigoroso da pressão arterial e da proteinúria;
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Redução da carga de fósforo com quelantes mais potentes, mesmo na
ausência de apetite;
Cuidados com úlceras orais, convulsões e hipotermia;
Acompanhamento frequente com reavaliações semanais ou quinzenais,
conforme gravidade.
 O plano terapêutico deve ser individualizado, considerando a resposta clínica, o
perfil laboratorial e as condições do tutor para manejo domiciliar. Mesmo sem
cura, é possível prolongar a sobrevida com qualidade de vida satisfatória,
especialmente quando o diagnóstico é realizado precocemente e o estadiamento é
corretamente aplicado.
Prevenção
 A prevenção da Doença Renal Crônica (DRC) baseia-se no monitoramento
precoce, na evitação de fatores de risco e na promoção da saúde renal ao longo da
vida do animal.
 Animais idosos ou com histórico de infecções urinárias, desidratação, uso de
nefrotóxicos ou doenças sistêmicas devem ser avaliados periodicamente por meio
de exames laboratoriais (ureia, creatinina, SDMA, urinálise) e aferição da pressão
arterial.
 É fundamental garantir acesso constante à água limpa, utilizar medicamentos
com cautela, manter uma alimentação adequada à faixa etária e identificar
precocemente sinais como poliúria e polidipsia.
 A adoção de check-ups geriátricos semestrais permite diagnosticar alterações
renais iniciais, retardando a progressão da doença e garantindo mais longevidade
e qualidade de vida aos cães e gatos acometidos.
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Ebook- DRC e IRA
INJÚRIA RENAL AGUDA
 A Injúria Renal Aguda (IRA) é uma síndrome clínica caracterizada por uma perda
rápida e geralmente reversível da função renal, ocorrendo em um período de
horas a dias. Essa condição compromete a capacidade dos rins de realizar suas
funções excretórias, metabólicas e endócrinas, levando ao acúmulo de resíduos
nitrogenados como ureia e creatinina, e pode resultar em distúrbios eletrolíticos e
acidobásicos significativos na prática clínica veterinária.
 Diferente da Doença Renal Crônica, a IRA é uma afecção súbita e potencialmente
reversível, porém está associada a alta morbidade e mortalidade, especialmente
em felinos. A doença se desenvolve em resposta a uma variedade de fatores, como
isquemia renal prolongada, exposição a nefrotóxicos, infecções, obstruções
urinárias ou lesões parenquimatosas agudas. A progressão da lesão renal pode
ocorrer em diferentes estágios, desde a fase de risco até a falência renal, sendo
crucial o diagnóstico precoce para evitar a evolução para Doença Renal Crônica.
 A IRA em gatos tem ganhado maior atenção nas clínicas veterinárias e hospitais
universitários, devido ao avanço dos métodos diagnósticos, incluindo a aferição de
biomarcadores como SDMA, GGTu e NAG urinário. Ainda assim, o reconhecimento
precoce continua sendo um desafio, pois as manifestações clínicas podem ser
inespecíficas nas fases iniciais e o diagnóstico frequentemente ocorre em estágios
avançados da disfunção renal.
 Assim como outras síndromes agudas, a IRA requer intervenções rápidas e
manejo intensivo, com estratégias terapêuticas que visam restaurar a perfusão
renal, corrigir distúrbios metabólicos e, quando necessário, implementar terapias
de substituição renal.
 A etiologia da IRA em cães e gatos é multifatorial e envolve diversos agentes e
condições capazes de comprometer a integridade e a função dos néfrons de forma
súbita. A IRA pode ser classificada em três categorias principais conforme o local e
o mecanismo da lesão: pré-renal, renal (ou intrínseca) e pós-renal, sendo essa
divisão essencial para direcionar o diagnóstico e o manejo terapêutico.
 Na forma pré-renal, a função renal encontra-se potencialmente preservada, mas
a perfusão sanguínea está reduzida devido à hipovolemia, hipotensão,
desidratação severa ou insuficiência cardíaca congestiva. Quando essa
hipoperfusão não é corrigida a tempo, pode evoluir para necrose tubular aguda,
principalmente nas regiões mais vulneráveis dos túbulos renais.
Etiologia
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Ebook- DRC e IRA
 IRA renal (intrínseca) ocorre por danos diretos ao parênquima renal, com
destaque para a necrose tubular aguda (NTA), que pode ser desencadeada por
isquemia prolongada ou ação de agentes nefrotóxicos. Fármacos como
aminoglicosídeos, anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) e a doxorrubicina são
frequentemente associados a esse tipo de lesão, especialmente quando usados de
forma inadequada ou em pacientes com função renal comprometida. Além disso,
toxinas presentes em plantas como os lírios, produtos com etilenoglicol, infecções
como pielonefrite e condições inflamatórias também estão implicadas.
 Já a IRA pós-renal resulta da obstrução ao fluxo urinário, causada por cálculos,
coágulos, tampões uretrais ou massas neoplásicas, que levam à elevação da
pressão intratubular, isquemia e eventual necrose tubular se não tratadas
precocemente. Esse tipo é potencialmente reversível com a desobstrução
imediata.
 Estudos relatam que em até um terço dos casos felinos, a etiologia da IRA não é
identificada, o que reforça a necessidade de abordagens diagnósticas completas. A
multiplicidade de causas, aliada à rapidez de evolução da lesão renal, torna a
identificação da origem da injúria um dos principais desafios.
Fisiopatologia
 A fisiopatologia da IRA é dividida em quatro fases principais: iniciação, extensão,
manutenção e recuperação. Na fase de iniciação, um insulto agudo — como
isquemia, toxinas ou obstrução — causa disfunção nas células epiteliais tubulares.
Essa disfunção é marcada por redução na produçãode ATP, aumento de cálcio
intracelular, geração de radicais livres e ativação de vias inflamatórias que
comprometem a integridade celular.
 Na fase de extensão, a lesão tubular se agrava. A disfunção endotelial e a
inflamação amplificam o dano, intensificando a apoptose e a necrose das células
tubulares, especialmente nos túbulos proximais e na alça de Henle, regiões mais
vulneráveis à hipóxia. A perda da integridade epitelial leva à descamação celular
para o lúmen tubular, obstruindo o fluxo urinário e favorecendo o refluxo do
filtrado glomerular para o interstício, reduzindo ainda mais a taxa de filtração
glomerular (TFG).
 Na fase de manutenção, a TFG encontra-se em seu ponto mais baixo,
estabilizando-se em níveis críticos. A função renal está severamente
comprometida, e as complicações clínicas se tornam evidentes, como oligúria ou
anúria, hiperfosfatemia, hipercalemia e acidose metabólica. Nesta etapa, o risco de
morte aumenta consideravelmente, especialmente se não houver suporte clínico
intensivo ou terapia de substituição renal.
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Ebook- DRC e IRA
 Por fim, na fase de recuperação, inicia-se o processo de regeneração do epitélio
tubular. A função renal começa a se restabelecer, geralmente acompanhada por
poliúria, que pode persistir por semanas ou meses. No entanto, nem sempre a
recuperação é completa. Em casos mais graves, pode haver transição da IRA para a
Doença Renal Crônica, caso os danos estruturais sejam irreversíveis.
 A progressão da lesão renal na IRA é fortemente influenciada pela intensidade e
duração do insulto inicial, bem como pela resposta inflamatória e reparativa do
organismo.
Sinais clínicos
 Os sinais clínicos da Injúria Renal Aguda (IRA) são geralmente agudos, de rápida
instalação e gravidade variável. Em muitos casos, o início da sintomatologia é
súbito e o tutor relata alterações comportamentais abruptas, como apatia intensa,
recusa alimentar e vômitos frequentes. A evolução clínica se dá em questão de
horas ou poucos dias, com risco elevado de agravamento rápido do quadro.
 Nos estágios iniciais, o animal pode apresentar letargia, inapetência e náuseas,
reflexo do acúmulo repentino de toxinas urêmicas no organismo. À medida que a
função renal se deteriora, instala-se oligúria ou anúria, resultando na retenção de
líquidos e eletrólitos, o que agrava ainda mais os distúrbios hidroeletrolíticos e
metabólicos. Em alguns casos, pode ocorrer poliúria transitória, principalmente na
fase de recuperação, confundindo o diagnóstico inicial.
 A halitose urêmica é um achado clínico comum e resulta da excreção salivar de
ureia, que em contato com a microbiota bucal forma compostos irritantes e
voláteis. Essa condição pode provocar estomatite, gengivite e úlceras orais,
dificultando a alimentação e agravando a perda de peso e o estado nutricional do
paciente.
 Vômitos persistentes, diarreia, desidratação grave, taquipneia, fraqueza
muscular e hipotermia são frequentemente observados, especialmente em felinos.
O tutor pode notar também edema e abdômen distendido, secundários à retenção
de líquidos. A pelagem torna-se opaca, e a musculatura lombar pode apresentar
sinais de catabolismo avançado nos casos que evoluem mais lentamente.
 A anemia normocítica e normocrômica pode surgir devido à rápida redução da
produção de eritropoetina, com sinais clínicos como mucosas pálidas, intolerância
ao exercício e respiração acelerada em repouso. Em quadros avançados, são
observadas tremores, convulsões, coma urêmico e, eventualmente, morte,
associados ao acúmulo extremo de toxinas nitrogenadas e ao colapso sistêmico.
Nos gatos, a manifestação clínica da IRA pode ser sutil inicialmente, o que torna o
diagnóstico ainda mais desafiador. 
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Ebook- DRC e IRA
 Apesar do início abrupto, muitos felinos mantêm aparência alerta nos primeiros
estágios, mascarando a gravidade da lesão renal subjacente. Casos de obstrução
uretral, uso prévio de medicamentos nefrotóxicos ou episódios de desidratação
severa devem sempre levantar suspeita clínica de IRA.
Diagnóstico
 O diagnóstico é baseado na associação entre histórico clínico recente,
manifestações agudas compatíveis com disfunção renal e alterações laboratoriais
típicas de azotemia e desequilíbrio hidroeletrolítico. Trata-se de uma condição de
instalação rápida, frequentemente identificada em pacientes com histórico de
exposição a nefrotóxicos, desidratação intensa, hipotensão, infecções graves ou
obstrução urinária súbita.
 Durante o exame físico, os sinais mais observados incluem letargia, inapetência,
vômitos, halitose urêmica, desidratação e, em muitos casos, renomegalia dolorosa.
Em felinos, é comum a detecção de bexiga distendida em casos de obstrução, e
assimetria renal em situações de neoplasia ou hidronefrose. Em pacientes com IRA
sobreposta a DRC, alterações crônicas como rins fibrosos ou irregulares também
podem estar presentes.
 A dosagem de ureia e creatinina séricas revela elevação rápida desses
compostos nitrogenados, refletindo a queda brusca da taxa de filtração glomerular
(TFG). A hiperfosfatemia e a hipercalemia são achados frequentes, especialmente
em pacientes oligúricos ou anúricos, podendo agravar o quadro clínico. Embora
inespecífica, a anemia discreta pode estar presente em quadros associados à
ulceração gastrointestinal ou DRC pré-existente.
 Na urinálise, achados como isoestenúria, proteinúria, hematúria e cilindros
granulosos são comuns. A razão proteína:creatinina urinária (RPCu) auxilia na
avaliação do comprometimento glomerular e na estratificação da gravidade da
lesão renal. A excreção fracionada de eletrólitos, principalmente do sódio, é útil
para diferenciar IRA pré-renal de formas intrínsecas.
 Nos exames de imagem, a ultrassonografia abdominal é o método mais
utilizado. Em casos de IRA, os rins podem apresentar aumento de volume, redução
da definição corticomedular, hiperecogenicidade difusa e presença de dilatação
pélvica, especialmente em obstruções ou pielonefrites. Já a radiografia abdominal
pode identificar cálculos radiopacos ou alterações ósseas associadas.
 A aferição da pressão arterial sistêmica é recomendada, já que a hipotensão ou
hipertensão podem tanto ser causa quanto consequência da IRA. 
 Marcadores mais sensíveis, como o SDMA (dimetilarginina simétrica), a GGT
urinária e a NAG urinária, vêm sendo cada vez mais utilizados na medicina
veterinária para o diagnóstico precoce de lesão tubular. Esses biomarcadores 
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Ebook- DRC e IRA
permitem a identificação da injúria antes mesmo da elevação da creatinina,
favorecendo intervenções terapêuticas precoces e melhorando o prognóstico
 A combinação desses dados clínicos e laboratoriais permite classificar a IRA
conforme os critérios da IRIS, que avalia a gravidade da lesão com base na
concentração de creatinina, presença de anúria e resposta à terapia volêmica
(Fig.8). Esse estadiamento é fundamental para orientar o tratamento, monitorar a
progressão e estabelecer o prognóstico.
Estadiamento- IRIS
 O estadiamento da Injúria Renal Aguda (IRA), também chamada de Doença
Renal Aguda (DRA), é uma ferramenta essencial para o reconhecimento precoce da
lesão renal, para a estratificação do manejo clínico e para a previsão de desfechos
em cães e gatos. Assim como na Doença Renal Crônica (DRC), a IRIS (International
Renal Interest Society) propôs uma classificação específica para a DRA que
considera o caráter dinâmico e progressivo da doença, uma vez que a IRA não é
uma condição estável, mas sim transitória, podendo evoluir rapidamente ou
regredir conforme a resposta ao tratamento.
 A classificação da IRIS para a DRA é baseada em três critérios principais:
concentração sérica de creatinina, volume urinário (oligúria ou anúria) e
necessidade de terapia de reposição renal (TRR). Esse estadiamento é dividido em
cinco graus de gravidade (Fig. 7), variando de lesões discretas a falência renal
severa:
Grau I: Nesse estágio, pode haver resposta ao volume, e a lesão ainda é
potencialmente reversível.Grau II: Indica uma DRA leve com azotemia estática ou progressiva, com
evidência de lesão renal documentada e possível resposta ao volume. A
presença de oligúria/anúria também pode estar presente.
Grau III: Representa uma DRA grave, frequentemente acompanhada de sinais
clínicos intensos, distúrbios hidroeletrolíticos e risco elevado de mortalidade.
Grau V:Define uma falência renal aguda severa, em que há necessidade
urgente de TRR, e o prognóstico é extremamente reservado.
 A interpretação do estadiamento da DRA deve ser feita de forma dinâmica, uma
vez que o grau pode mudar conforme a evolução clínica do paciente —
melhorando com a terapia adequada ou progredindo para DRC em casos de dano
irreversível. A creatinina sérica e a produção urinária devem ser monitoradas com
frequência durante a hospitalização para permitir ajustes rápidos no plano
terapêutico.
 Pacientes com estadiamento Grau I ou II geralmente têm prognóstico favorável
com suporte clínico intensivo, podendo recuperar-se completamente em poucos 
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 dias. Já os graus mais avançados, especialmente IV e V, frequentemente requerem
terapia dialítica e têm alta taxa de mortalidade, mesmo com manejo adequado.
Fig.7: Estadiamento da Injúria Renal Aguda.
Fonte: https://www.journals.ufrpe.br/index.php/medicinaveterinaria/article/download/3308/482483375/482489664
Tratamento
 O tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possível e requer uma
abordagem intensiva e individualizada, com foco tanto na correção da causa
subjacente quanto no manejo dos distúrbios metabólicos e hemodinâmicos
associados. A conduta terapêutica visa estabilizar o paciente, restabelecer a função
renal e prevenir complicações sistêmicas, sendo o suporte clínico a base
fundamental da recuperação.
 Inicialmente, é essencial identificar e eliminar o agente causal, como
medicamentos nefrotóxicos (ex: AINEs, aminoglicosídeos) ou obstruções urinárias.
A fluidoterapia intravenosa é considerada o pilar do tratamento, devendo ser
cuidadosamente ajustada conforme o estado de hidratação e o débito urinário.
Soluções como Ringer com Lactato, Plasma-Lyte A ou Normosol-R são indicadas,
sendo a salina 0,9% preferida em casos de hipercalemia grave. A hidratação
adequada promove perfusão renal e pode estimular a diurese, mas deve ser feita
com cautela para evitar sobrecarga hídrica, a qual aumenta a morbidade e
mortalidade.
 Os distúrbios eletrolíticos e ácido-base devem ser corrigidos. A hipercalemia,
frequentemente presente, pode ser tratada com gluconato de cálcio intravenoso
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para estabilização cardíaca, além de insulina, dextrose, bicarbonato de sódio e
terbutalina, com monitoramento por eletrocardiograma. A hiperfosfatemia,
comum em pacientes que se alimentam, pode ser tratada com ligantes de fosfato
orais. Em casos de acidose metabólica severa (pHpractice. 4. ed. St. Louis: Saunders Elsevier, 2012.
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