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UNIP - UNIVERSIDADE PAULISTA INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE (ICS) CURSO DE ENFERMAGEM Trabalho apresentado à Universidade Paulista como requisitos exigidos na atividade prática supervisionada na disciplina Enfermagem em Prática clínica no processo de cuidar da saúde do adulto sob orientação da profª Eliana Amaral CASO CLÍNICO: Diabetes Mellitus CAMPINAS - SP 2026 ANE GABRIELA ORTIZ TOLEDO CASO CLÍNICO: Diabetes Mellitus CAMPINAS - SP 2026 3 SUMÁRIO 1. DIAGNÓSTICO CLÍNICO ............................................................................................. 4 1.1. Definição ...................................................................................................................... 4 1.2. Etiologia ....................................................................................................................... 5 1.3. Fisiopatologia ................................................................................................................ 5 1.4. Avaliação diagnóstica ............................................................................................................... 6 1.5. Tratamento ................................................................................................................... 7 1.5.1. Tratamento geral ................................................................................................. 8 1.5.2. Tratamento farmaclógico .................................................................................... 8 2. TEORIA DE ENFERMAGEM..................................................................................................... 9 3. PROCESSO DE ENFERMAGEM ................................................................................. 9 3.1. Avaliação de Enfermagem ...................................................................................................... 10 3.2. Diagnóstico de Enfermagem + NIC e NOC ............................................................................ 10 4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .............................................................................................. 13 4 1. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Trata-se de um paciente do sexo masculino, 14 anos, com peso de 55 kg, que deu entrada no pronto-socorro apresentando quadro de taquipneia intensa, com respiração de Kussmaul, pulso irregular e sinais evidentes de comprometimento metabólico. Ao exame inicial, apresentava frequência cardíaca de 118 batimentos por minuto, frequência respiratória de 40 incursões por minuto, pressão arterial de 140/90 mmHg e saturação de oxigênio de 98% em ar ambiente. O paciente referia poliúria, polidipsia, polifagia, além de perda de peso acentuada no último mês, acompanhada de fadiga e astenia. Apresentava ainda náuseas, vômitos, dor abdominal e visão borrada. Ao exame físico, evidenciavam-se mucosas intensamente desidratadas (+++/++++), hálito cetônico e alteração do estado mental, com confusão e agitação psicomotora. Os exames laboratoriais demonstraram hiperglicemia importante (700 mg/dL), acidose metabólica grave (pH 7,05), bicarbonato reduzido (HCO₃⁻ = 5 mEq/L), excesso de base de -30 mEq/L e PCO₂ de 12 mmHg, caracterizando compensação respiratória. Observou-se também hipocalemia (K⁺ = 3,3 mEq/L) e glicosúria acentuada (+++). Diante dos achados clínicos e laboratoriais, o quadro é fortemente sugestivo de cetoacidose diabética, uma complicação aguda grave do Diabetes Mellitus, frequentemente associada ao Diabetes Mellitus tipo 1, especialmente em pacientes jovens, podendo representar a manifestação inicial da doença. 1.1 Definição A Diabetes Mellitus (DM) é uma doença crônica caracterizada pela dificuldade do organismo em produzir ou utilizar corretamente a insulina, o que resulta no aumento dos níveis de glicose no sangue (hiperglicemia) (1). Quando a doença não está controlada, podem surgir complicações agudas importantes, como a Cetoacidose Diabética (CAD), que é considerada uma emergência médica e ocorre com mais frequência em pacientes com Diabetes Mellitus tipo 1, devido à ausência quase total de insulina (2). 5 Na ausência de insulina, o organismo passa a utilizar a gordura como principal fonte de energia, gerando a produção de corpos cetônicos. Esse processo leva ao acúmulo de ácidos no sangue, resultando em acidose metabólica e comprometimento do equilíbrio do organismo (3). Clinicamente, a Cetoacidose Diabética se manifesta com sinais como respiração de Kussmaul, desidratação, náuseas, vômitos, dor abdominal, hálito cetônico e alteração do estado mental, podendo evoluir para confusão e risco de coma se não tratada rapidamente (4). No caso clínico apresentado, o paciente apresenta hiperglicemia importante (700 mg/dL), pH de 7,05, bicarbonato reduzido (5 mEq/L), além de hálito cetônico e confusão mental, confirmando um quadro grave de Cetoacidose Diabética associada ao Diabetes Mellitus descompensado (1). 1.2 Etiologia A cetoacidose diabética ocorre principalmente em pacientes com Diabetes Mellitus tipo 1, sendo desencadeada pela deficiência absoluta ou relativa de insulina associada ao aumento dos hormônios contrarreguladores, como glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento (2,1) Essa alteração metabólica leva ao aumento da produção hepática de glicose e à intensa quebra de gorduras, favorecendo a formação de corpos cetônicos e o desenvolvimento da acidose metabólica (5). Diversos fatores podem desencadear a cetoacidose diabética, destacando-se infecções, omissão ou uso inadequado da insulinoterapia, traumas, estresse fisiológico e doenças agudas (6). Em crianças e adolescentes, a CAD frequentemente representa a manifestação inicial do diabetes mellitus tipo 1, especialmente quando o diagnóstico ainda não foi estabelecido (1). No presente caso, o paciente apresentava sintomas clássicos de hiperglicemia, como poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso progressiva há aproximadamente um mês, sugerindo um quadro de diabetes mellitus tipo 1 ainda não diagnosticado. A evolução para desidratação intensa, acidose metabólica e alteração do estado mental demonstra progressão da deficiência de insulina e agravamento do quadro metabólico. 1.3 Fisiopatologia 6 A fisiopatologia da cetoacidose diabética está relacionada à deficiência absoluta ou relativa de insulina associada ao aumento dos hormônios contrarreguladores, como glucagon, cortisol e catecolaminas (2,1). Essa deficiência impede a entrada adequada da glicose nas células, levando ao aumento da glicemia e à utilização de gorduras como fonte alternativa de energia. Com a redução da ação da insulina, ocorre aumento da lipólise, promovendo liberação de ácidos graxos livres que são metabolizados no fígado, resultando na formação de corpos cetônicos, como acetoacetato e beta-hidroxibutirato (5). O acúmulo dessas substâncias no organismo provoca acidose metabólica, caracterizada pela redução do pH sanguíneo e do bicarbonato sérico. A hiperglicemia intensa provoca diurese osmótica, levando à perda excessiva de água e eletrólitos pela urina, principalmente sódio e potássio (6). Como consequência, o paciente desenvolve poliúria, desidratação grave, polidipsia e alterações hidroeletrolíticas importantes. Apesar da hipocalemia observada no exame laboratorial, o organismo apresenta déficit total de potássio devido às perdas urinárias intensas. Em resposta à acidose metabólica, o organismo tenta compensar o desequilíbrio por meio da respiração de Kussmaul, caracterizada por respiração rápida e profunda, com o objetivo de eliminar dióxido de carbono ereduzir a acidemia (5). Além disso, o acúmulo de corpos cetônicos leva ao aparecimento do hálito cetônico, enquanto a desidratação e a acidose podem causar alteração do nível de consciência, como confusão mental e agitação psicomotora, observadas no paciente. Dessa forma, a deficiência de insulina desencadeia uma série de alterações metabólicas graves, resultando em hiperglicemia, cetose, acidose metabólica e desidratação intensa, características típicas da cetoacidose diabética. 1.4 Avaliação Diagnóstica A avaliação diagnóstica da cetoacidose diabética é realizada por meio da associação entre sinais clínicos, exames laboratoriais e gasometria arterial, permitindo identificar a gravidade do quadro e definir a conduta terapêutica adequada (2,1). 7 No caso apresentado, o paciente apresentava sinais e sintomas característicos de cetoacidose diabética, como poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso importante, desidratação intensa, náuseas, vômitos, dor abdominal, hálito cetônico e alteração do estado mental (6). Os exames laboratoriais demonstraram hiperglicemia grave, com glicemia de 700 mg/dL. A gasometria arterial evidenciou acidose metabólica importante, caracterizada por pH de 7,05, bicarbonato sérico reduzido (HCO₃⁻ = 5 mEq/L) e excesso de base de -30 mEq/L, compatíveis com quadro grave de CAD (2). Também foi observada redução da pressão parcial de dióxido de carbono (PCO₂ = 12 mmHg), indicando compensação respiratória através da respiração de Kussmaul, mecanismo utilizado pelo organismo para tentar reduzir a acidose metabólica (5). A presença de glicosúria (+++) reforça o quadro de hiperglicemia acentuada. Outro achado importante foi a hipocalemia (K⁺ = 3,3 mEq/L), causada pelas perdas urinárias decorrentes da diurese osmótica. Essa alteração eletrolítica aumenta o risco de complicações cardíacas, principalmente devido à presença de pulso irregular observada no paciente (1). A associação entre os sinais clínicos e os exames laboratoriais confirma o diagnóstico de cetoacidose diabética grave, provavelmente relacionada ao diagnóstico inicial de Diabetes Mellitus tipo 1. 1.5 Tratamento O tratamento da cetoacidose diabética tem como principais objetivos corrigir a desidratação, reduzir os níveis de glicose sanguínea, corrigir os distúrbios eletrolíticos e reverter a acidose metabólica (2,1). Como a cetoacidose diabética é considerada uma emergência médica, o tratamento deve ser iniciado imediatamente, com monitorização contínua dos sinais vitais, controle glicêmico frequente e avaliação laboratorial seriada, visando prevenir complicações e estabilizar o quadro clínico do paciente (6). 8 No caso apresentado, o paciente apresentava hiperglicemia grave, acidose metabólica importante, desidratação intensa e hipocalemia, necessitando de intervenção rápida e acompanhamento intensivo devido ao risco de complicações cardiovasculares e neurológicas. 1.5.1 Tratamento Geral O tratamento geral da cetoacidose diabética baseia-se principalmente na reposição volêmica e na correção dos distúrbios hidroeletrolíticos. A administração de solução fisiológica 0,9% é fundamental para corrigir a desidratação causada pela diurese osmótica e melhorar a perfusão tecidual (1). Além da hidratação venosa, é necessário realizar monitorização contínua dos sinais vitais, controle rigoroso da glicemia capilar, balanço hídrico e avaliação frequente dos níveis séricos de eletrólitos e da gasometria arterial (2). Outro ponto importante é a correção da hipocalemia. Mesmo quando os níveis séricos de potássio podem parecer normais inicialmente, existe importante déficit corporal desse eletrólito devido às perdas urinárias. No caso apresentado, o paciente já apresentava hipocalemia (K⁺ = 3,3 mEq/L), tornando necessária a reposição cuidadosa de potássio para prevenir complicações cardíacas (6). Também é importante investigar e tratar possíveis fatores desencadeantes da cetoacidose diabética, como infecções ou falhas no tratamento do diabetes. 1.5.2 Tratamento Farmacológico O tratamento farmacológico da cetoacidose diabética é realizado principalmente com insulinoterapia intravenosa, utilizando insulina regular de ação rápida, com o objetivo de reduzir gradualmente os níveis de glicose sanguínea e interromper a produção de corpos cetônicos (2). A administração de insulina favorece a entrada da glicose nas células e auxilia na correção da acidose metabólica. Entretanto, a insulinoterapia deve ser realizada com cautela, principalmente em pacientes com hipocalemia, pois a insulina promove a entrada de potássio para o meio intracelular, podendo agravar ainda mais a redução sérica desse eletrólito (5). 9 Além da insulina e da reposição de potássio, podem ser necessários outros medicamentos conforme a condição clínica do paciente, como antieméticos para controle de náuseas e vômitos e antibióticos quando houver suspeita de infecção associada. Dessa forma, o tratamento adequado e precoce da cetoacidose diabética é fundamental para restaurar o equilíbrio metabólico, prevenir complicações graves e promover a estabilização clínica do paciente. 2. TEORIA DE ENFERMAGEM A assistência de enfermagem ao paciente com cetoacidose diabética pode ser fundamentada na Teoria das Necessidades Humanas Básicas, desenvolvida por Wanda de Aguiar Horta, que considera o indivíduo de forma integral, abrangendo necessidades psicobiológicas, psicossociais e psicoespirituais (7). De acordo com essa teoria, o enfermeiro deve identificar as necessidades humanas que se encontram comprometidas, planejando intervenções voltadas à recuperação e manutenção do equilíbrio do organismo. A assistência deve ser realizada de forma sistematizada, considerando não apenas a doença, mas também as respostas físicas e emocionais apresentadas pelo paciente. No caso apresentado, observa-se comprometimento importante das necessidades psicobiológicas, principalmente relacionadas à hidratação, oxigenação, nutrição e eliminação. A presença de poliúria, desidratação intensa e alterações eletrolíticas demonstra prejuízo na regulação hidroeletrolítica. Já a respiração de Kussmaul evidencia alteração na necessidade de oxigenação, causada pela tentativa do organismo de compensar a acidose metabólica. Além disso, sintomas como náuseas, vômitos, polifagia e perda de peso indicam alteração das necessidades nutricionais. A confusão mental e a agitação psicomotora também demonstram comprometimento neurológico decorrente das alterações metabólicas provocadas pela cetoacidose diabética. Dessa forma, a aplicação da teoria de Wanda Horta permite ao enfermeiro compreender o paciente de maneira global, direcionando a assistência às necessidades afetadas e contribuindo para um cuidado mais humanizado, organizado e eficaz. 10 3. PROCESSO DE ENFERMAGEM 3.1 Avaliação de enfermagem Paciente do sexo masculino, 14 anos, admitido no pronto-socorro com quadro de cetoacidose diabética grave, provavelmente relacionada ao diagnóstico inicial de Diabetes Mellitus tipo 1. Apresentava-se em estado geral comprometido, consciente, porém com episódios de confusão mental e agitação psicomotora. Referia poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso importante há aproximadamente um mês, além de fadiga, astenia, náuseas, vômitos, dor abdominal e visão borrada. Ao exame físico, observou-se desidratação intensa de mucosas (+++/++++), hálito cetônico e respiração de Kussmaul, caracterizada por respiração profunda e rápida. Os sinais vitais demonstravam frequência cardíaca de 118 batimentos por minuto, frequência respiratória de 40 incursões por minuto e pressão arterial de 140/90 mmHg. Os exames laboratoriais evidenciaram hiperglicemia grave (700 mg/dL), acidose metabólica importante, com pH de 7,05, bicarbonato sérico reduzido (HCO₃⁻ = 5 mEq/L), excesso de base de -30 mEq/L e PCO₂de 12 mmHg. Observou-se também hipocalemia (K⁺ = 3,3 mEq/L) e glicosúria (+++). Diante dos dados coletados, o paciente apresentava importante comprometimento metabólico e hidroeletrolítico, compatível com quadro grave de cetoacidose diabética, necessitando de monitorização contínua e intervenções imediatas de enfermagem. 3.2 Diagnósticos de enfermagem, NIC e NOC Troca de gases prejudicada (domínio 3 – eliminação e troca | classe 4 – função respiratória) Está relacionada à acidose metabólica decorrente da cetoacidose diabética, que compromete o padrão respiratório. Evidenciada por respiração de Kussmaul, taquipneia e alterações gasométricas importantes, como pH reduzido e bicarbonato sérico diminuído (8,9,10). 11 NIC: Monitorização Respiratória 3350 Feito pelo enfermeiro: 31 a 45 min; • Monitorar frequência, profundidade e padrão respiratório; • Avaliar saturação de oxigênio e gasometria arterial; • Manter monitorização contínua do paciente; • Posicionar o paciente adequadamente para facilitar a respiração; • Comunicar alterações respiratórias importantes à equipe médica. NOC: 0410 – Estado Respiratório Indicadores: melhora do padrão respiratório, frequência respiratória adequada, melhora da troca gasosa e equilíbrio ácido-base restabelecido. Escala de avaliação: 1 (gravemente comprometido) a 5 (sem comprometimento). Confusão aguda (domínio 5 – percepção/cognição | classe 4 – cognição) Está relacionada às alterações metabólicas e hidroeletrolíticas secundárias à cetoacidose diabética. Evidenciada por episódios de confusão mental e agitação psicomotora apresentados pelo paciente (8,9,10). NIC: Monitorização Neurológica 2620 Feito pelo enfermeiro: 31 a 45 min; • Avaliar nível de consciência periodicamente; • Monitorar sinais neurológicos; • Manter ambiente seguro e tranquilo; • Orientar paciente quanto ao ambiente e procedimentos; • Observar sinais de piora neurológica. 12 NOC: 0909 – Estado Neurológico Indicadores: melhora do nível de consciência, orientação preservada, redução da agitação psicomotora e estabilidade neurológica. Escala de avaliação: 1 (gravemente comprometido) a 5 (sem comprometimento). Fadiga (domínio 4 – atividade/repouso | classe 3 – equilíbrio de energia) Está relacionada ao desequilíbrio metabólico e à redução da utilização adequada de glicose pelas células. Evidenciada por relato de cansaço, fadiga, astenia e fraqueza apresentados pelo paciente (8,9,10). NIC: Controle de Energia 0180 Feito pelo enfermeiro: 31 a 45 min; • Avaliar nível de fadiga do paciente; • Incentivar períodos de repouso; • Auxiliar nas atividades quando necessário; • Monitorar resposta do paciente às atividades; • Promover conforto e ambiente adequado para repouso. NOC: 0007 – Nível de Fadiga Indicadores: redução da fadiga, melhora da tolerância às atividades, aumento do nível de energia e melhora do bem-estar físico. Escala de avaliação: 1 (gravemente comprometido) a 5 (sem comprometimento). 13 4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1- Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2023- 2024. São Paulo: Clannad; 2023. 2- American Diabetes Association. Standards of care in diabetes—2025. Diabetes Care. 2025;48(Suppl 1):S1-S350. 3- Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335-43. 4- Umpierrez GE, Korytkowski M. Diabetic emergencies—ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Nat Rev Endocrinol. 2016;12(4):222-32. 5- Hall JE, Guyton AC. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021. 6- Hinkle JL, Cheever KH. Brunner & Suddarth: tratado de enfermagem médico-cirúrgica. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2022. 7- Horta WA. Processo de enfermagem. São Paulo: EPU; 1979. 8- NANDA International. Diagnósticos de enfermagem da NANDA-I: definições e classificação 2021-2023. 12. ed. Porto Alegre: Artmed; 2021. 9- Bulechek GM, Butcher HK, Dochterman JM, Wagner CM. Classificação das intervenções de enfermagem (NIC). 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016. 10- Moorhead S, Johnson M, Maas ML, Swanson E. Classificação dos resultados de enfermagem (NOC). 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016.