Tutoria 1 FEBRE - Google Docs

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Tutoria 1 - FEBRE 
 Objetivos: 
 1. Explicar a fisiopatologia da febre, abordando o papel do centro termorregulador 
 hipotalâmico , dos pirógenos exógenos e endógenos e da prostaglandina E₂ . 
 2. Diferenciar febre de hipertermia e caracterizar os principais padrões de curva 
 térmica , considerando a forma e a frequência de aferição da temperatura e a 
 interpretação dos diferentes momentos da curva. 
 3. Conceituar febre sem sinais localizatórios — FSSL — e diferenciá-la da febre 
 com foco clínico identificado e da febre de origem indeterminada . 
 4. Descrever a abordagem clínica inicial da criança febril , considerando duração 
 e intensidade da febre, faixa etária , estado vacinal , contexto epidemiológico , 
 manifestações associadas e condições clínicas gerais. 
 5. Reconhecer e explicar os sinais clínicos e laboratoriais de gravidade na 
 criança febril , incluindo: 
 ● alteração do estado geral; 
 ● comprometimento neurológico; 
 ● alterações da perfusão; 
 ● hipotensão; 
 ● petéquias; 
 ● lactato elevado; 
 ● plaquetopenia; 
 ● aumento dos marcadores inflamatórios. 
 6. Explicar a fisiopatologia , os critérios diagnósticos e as manifestações 
 clínicas da sepse e do choque séptico na pediatria , relacionando a infecção à 
 resposta desregulada do hospedeiro, à disfunção orgânica e às alterações 
 hemodinâmicas. 
 7. Caracterizar a meningite bacteriana e a meningococcemia na infância, 
 abordando fisiopatologia , manifestações clínicas , evolução e possíveis 
 complicações . 
 8. Estabelecer a investigação diagnóstica diante da suspeita de meningite 
 bacteriana ou meningococcemia, incluindo: 
 ● interpretação do hemograma; 
 ● marcadores inflamatórios; 
 ● lactato; 
 ● coagulograma; 
 ● hemocultura; 
 ● análise do líquido cefalorraquidiano; 
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 ● indicações e contraindicações da punção lombar; 
 ● interpretação dos resultados obtidos. 
 9. Descrever o manejo inicial da sepse e da doença meningocócica na criança, 
 contemplando: 
 ● estabilização hemodinâmica; 
 ● antibioticoterapia empírica precoce; 
 ● monitorização; 
 ● suporte das disfunções orgânicas; 
 ● critérios de internação em centro de terapia intensiva. 
 10. Analisar as medidas de vigilância epidemiológica e prevenção da doença 
 meningocócica, incluindo: 
 ● notificação compulsória; 
 ● precauções por gotículas; 
 ● quimioprofilaxia dos contatos; 
 ● vacinação; 
 ● ações de bloqueio epidemiológico. 
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 Objetivo 1: Explicar a fisiopatologia da febre, abordando o papel do centro 
 termorregulador hipotalâmico, dos pirógenos exógenos e endógenos e da 
 prostaglandina E₂. 
 Regulação da Temperatura Corporal - o papel 
 do Hipotálamo 
 A temperatura do corpo é regulada quase inteiramente por mecanismos de feedback 
 neurais e quase todos esses mecanismos operam por meio de centros regulatórios da 
 temperatura , localizados no hipotálamo . Para que esses mecanismos de feedback 
 operem, deve haver detectores de temperatura para determinar quando a temperatura do 
 corpo está muito alta ou muito baixa. 
 O PAPEL DA ÁREA PRÉ-ÓPTICA-HIPOTALÂMICA ANTERIOR NA 
 DETECÇÃO TERMOSTÁTICA DA TEMPERATURA 
 A área hipotalâmica anterior pré-óptica contém grande número de neurônios sensíveis ao 
 calor, bem como cerca de um terço dos neurônios sensíveis ao frio. Acredita-se que esses 
 neurônios atuem como sensores de temperatura para o controle da temperatura 
 corporal. 
 Quando a área pré-óptica é aquecida : 
 ● a pele de todo corpo produz sudorese profusa , 
 ● enquanto os vasos sanguíneos da pele ficam muito dilatados . 
 Essa resposta é uma reação imediata que causa perda de calor, portanto, está claro que a 
 área hipotalâmica anterior pré-óptica tem a capacidade de funcionar como centro de 
 controle termostático da temperatura corporal . 
 DETECÇÃO DA TEMPERATURA POR RECEPTORES NA PELE E 
 NOS TECIDOS CORPORAIS PROFUNDOS 
 A pele apresenta mais receptores para o frio do que para o calor. Quando a pele é resfriada, 
 desencadeiam-se efeitos reflexos que aumentam a temperatura corporal de várias formas: 
 (1) calafrios → para aumento da produção de calor corporal ; 
 (2) inibição da sudorese 
 (3) vasoconstrição da pele → para diminuir a perda de calor corporal pela pele. 
 Esses receptores corporais profundos detectam, em sua maior parte, o frio ao invés do 
 calor. É provável que tanto os receptores da pele como os receptores profundos do corpo se 
 destinem à prevenção da hipotermia, ou seja, impedir a baixa temperatura corporal. 
 O HIPOTÁLAMO POSTERIOR INTEGRA OS SINAIS SENSORIAIS DA 
 TEMPERATURA CENTRAL E PERIFÉRICA 
 Mesmo que muitos dos sinais sensoriais para a temperatura surjam nos receptores 
 periféricos, esses sinais contribuem para o controle da temperatura corporal, principalmente 
 por meio do hipotálamo. A área do hipotálamo que eles estimulam está localizada 
 bilateralmente no hipotálamo posterior, aproximadamente no nível dos corpos mamilares. 
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 Os sinais sensoriais de temperatura da área hipotalâmica anterior pré-óptica também 
 são transmitidos para essa área no hipotálamo posterior . Aí, os sinais da área 
 pré-óptica e os sinais de outros locais do corpo são combinados e integrados para 
 controlar as reações de produção e de conservação de calor do corpo . 
 MECANISMOS EFETORES NEURONAIS QUE DIMINUEM OU 
 AUMENTAM A TEMPERATURA CORPORAL 
 Mecanismos de Diminuição da Temperatura com Corpo Quente 
 São três mecanismos importantes para reduzir o calor do corpo, quando a temperatura: 
 1. Vasodilatação dos vasos sanguíneos cutâneos : Essa dilatação é causada pela 
 inibição dos centros simpáticos no hipotálamo posterior que causam 
 vasoconstrição . 
 2. Sudorese: perda de calor evaporativo, quando a temperatura central for > 37°C. 
 3. Diminuição da produção de calor : (↓) calafrios e (↓) termogênese química. 
 Mecanismos de Elevação da Temperatura com Corpo Frio 
 São procedimentos exatamente opostos: 
 1. Vasoconstrição da pele por todo o corpo: causada pela estimulação dos centros 
 simpáticos hipotalâmicos posteriores. 
 2. Piloereção : significa “pelos eriçados”. O estímulo simpático faz com que os 
 músculos eretores dos pelos se contraiam, colocando os pelos na posição vertical, 
 permitindo que eles retenham uma camada de “ar isolante” próximo à pele, 
 diminuindo a transferência de calor para o meio. 
 3. Aumento na produção de calor: (↑) calafrios, (↑) excitação simpática e (↑) secreção 
 de tiroxina. 
 “PONTO DE AJUSTE” PARA O CONTROLE DA TEMPERATURA 
 A temperatura corporal central crítica é aproximadamente, 37,1°C . Esse nível crítico de 
 temperatura é chamado “ponto de ajuste” , isto é, todos os mecanismos de controle da 
 temperatura tentam continuamente trazer a temperatura corporal para o nível desse ponto 
 crítico de ajuste. 
 ANORMALIDADES DA REGULAÇÃO DA TEMPERATURA 
 CORPORAL 
 FEBRE 
 Febre , que significa temperatura corporal acima da faixa normal de variação , pode ser 
 provocada por anormalidades no cérebro ou por substâncias tóxicas que afetam os centros 
 reguladores da temperatura. 
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 Reajuste do Centro de Regulação Hipotalâmico da Temperatura nas 
 Doenças Febris — Efeito dos Pirogênios 
 Muitas proteínas, produtos da degradação das proteínas e toxinas de lipossacarídeosoriundas das membranas celulares de bactérias, podem fazer com que o ponto de ajuste 
 do termostato hipotalâmico se eleve . As substâncias que causam esse efeito são 
 chamadas de pirogênios . Os pirogênios liberados por bactérias tóxicas ou os liberados por 
 tecidos corporais em degeneração, causam febre durante condições patológicas. 
 Quando o ponto de ajuste do centro de regulação 
 hipotalâmico da temperatura se eleva acima do 
 normal , todos os mecanismos para a elevação da 
 temperatura corporal começam a atuar , incluindo a 
 conservação de calor e o aumento da produção de 
 calor . Em algumas horas, após a elevação do ponto 
 de ajuste, a temperatura corporal se aproxima desse 
 nível, como mostrado na figura a seguir ––––––––––→ 
 Mecanismo de Ação dos Pirogênios na Causa da Febre — O Papel 
 das Citocinas. 
 Os pirogênios , quando injetados no hipotálamo, atuam sobre o centro de regulação da 
 temperatura no hipotálamo e aumentam seu ponto de ajuste . 
 Esse fato é válido para vários pirogênios bacterianos, especialmente as endotoxinas das 
 bactérias gram-negativas . Quando as bactérias ou os produtos da degradação das 
 bactérias estão nos tecidos ou no sangue, eles são fagocitados pelos leucócitos do 
 sangue, pelos macrófagos teciduais e pelas NK, ocorrendo posteriormente a liberação de 
 citocinas. A mais importante dessas citocinas é a IL-1 ( denominada pirogênio leucocitário 
 ou pirogênio endógeno) . 
 A IL-1 é liberada pelos macrófagos para os líquidos corporais e, ao chegar ao hipotálamo, 
 quase imediatamente ativa os processos produtores de febre aumentando , por vezes, a 
 temperatura corporal . A IL-1 inicialmente cause febre pela indução da formação de 
 prostaglandinas , principalmente a prostaglandina E₂ , a qual atua no hipotálamo para 
 desencadear a reação da febre. 
 Quando a formação de prostaglandinas é bloqueada por fármacos , a febre pode ser 
 abortada ou diminuída. De fato, esta pode ser a explicação para o mecanismo de atuação 
 da aspirina na redução da febre, pois a aspirina impede a formação de prostaglandinas, a 
 partir do ácido araquidônico. Fármacos que reduzem a febre são chamados antipiréticos . 
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 2. Diferenciar febre de hipertermia e caracterizar os principais padrões de curva 
 térmica, considerando a forma e a frequência de aferição da temperatura e a 
 interpretação dos diferentes momentos da curva. 
 A febre é uma elevação da temperatura corporal que ultrapassa a variação diária 
 normal e ocorre associada a aumento do ponto de ajuste hipotalâmico (p. ex., de 37 
 para 39°C). 
 A hipertermia caracteriza-se por aumento descontrolado da temperatura corporal , que 
 excede a capacidade do organismo de perder calor . Não há alteração no ajuste do 
 centro termorregulador hipotalâmico. Ao contrário do que ocorre com a febre nas infecções, 
 a hipertermia não envolve a presença de moléculas pirogênicas . 
 A exposição ao calor exógeno e a geração de calor endógeno são dois mecanismos 
 pelos quais a hipertermia pode produzir temperaturas internas perigosamente altas. A 
 produção excessiva de calor pode facilmente causar hipertermia apesar dos controles 
 fisiológicos e comportamentais da temperatura corporal . Por exemplo, o trabalho ou o 
 exercício em ambientes aquecidos podem gerar calor mais rapidamente do que os 
 mecanismos periféricos conseguem dissipar. 
 É importante distinguir entre febre e hipertermia , tendo em vista que a última pode ser 
 rapidamente fatal e caracteristicamente não responde aos antipiréticos . Entretanto, em uma 
 situação de emergência, tal distinção pode ser difícil. Por exemplo, na sepse sistêmica, a 
 febre (hiperpirexia) pode começar rapidamente, e a temperatura pode ser > 40,5°C. A 
 hipertermia costuma ser diagnosticada com base nos eventos imediatamente precedentes à 
 elevação da temperatura central – por exemplo, exposição ao calor ou tratamento com 
 fármacos que interferem na termorregulação. 
 Nos pacientes com síndromes de intermação* e nos indivíduos que estejam usando 
 fármacos que impeçam a transpiração, a pele encontra-se quente e seca, enquanto nos 
 casos febris, a pele pode estar fria em consequência da vasoconstrição. Os antipiréticos não 
 abaixam a temperatura na hipertermia, enquanto nos casos de febre – e até mesmo na 
 hiperpirexia –, doses adequadas de ácido acetilsalicílico ou de paracetamol geralmente 
 produzem alguma redução da temperatura corporal. 
 ↳ intermação* → É uma emergência médica grave caracterizada pelo aumento 
 descontrolado da temperatura corporal acima de 40ºC. 
 PORTO 
 Locais de verificação da temperatura e valores normais 
 A mensuração da temperatura corporal pode apresentar variações dependendo do local em 
 que é registrada: axilar, oral, retal, timpânico, arterial pulmonar, esofágico, nasofaringiano e 
 vesical. O local tradicional é o oco axilar. 
 As pequenas diferenças de valores entre os diferentes tipos de termômetro não têm 
 significado clínico. Contudo, é necessário conhecer as diferenças fisiológicas existentes 
 entre os três locais – oco axilar, boca e reto –, porque, em determinadas situações 
 patológicas, a medida das temperaturas axilar e retal tem valor clínico, quando se encontra 
 uma diferença maior que 0,5°C. 
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 Febre (PORTO) 
 Significa temperatura corporal acima da faixa da normalidade , podendo ser causada por 
 distúrbios no próprio cérebro ou por substâncias tóxicas que influenciam os centros 
 termorreguladores. A febre pode ser resultado de infecções, lesões teciduais, processos 
 inflamatórios e neoplasias malignas. 
 Muitas proteínas ou seus produtos de hidrólise , além de outras substâncias tóxicas, 
 como toxinas bacterianas , podem provocar elevação do ponto de ajuste do termostato 
 hipotalâmico. As substâncias que causam esse efeito são chamadas de pirogênios . 
 Os pirogênios são secretados por bactérias ou liberados dos tecidos em degeneração. 
 Quando o ponto de ajuste do termostato hipotalâmico é elevado a um nível mais alto que 
 o normal, todos os mecanismos de regulação da temperatura corporal são postos em ação, 
 inclusive os mecanismos de conservação e de aumento da produção de calor. 
 A regulação da temperatura corporal requer um equilíbrio entre produção e perda de 
 calor , cabendo ao hipotálamo regular o nível em que a temperatura deve ser mantida. Na 
 febre, este ponto está elevado. A produção de calor não é inibida, mas a dissipação do calor 
 está ampliada pelo fluxo sanguíneo aumentado através da pele e pela sudorese . 
 SIGNIFICADO BIOLÓGICO DA FEBRE 
 A febre constitui um sinal de alerta de que estão circulando substâncias indicativas da 
 existência de um processo mórbido. 
 INTENSIDADE (referência → temperatura axilar) 
 Pode-se classificar a intensidade, tomando como referência a temperatura axilar: 
 ● Febre leve ou febrícula: até 37,5°C 
 ● Febre moderada: de 37,6° a 38,5°C 
 ● Febre alta ou elevada: acima de 38,6°C. 
 A intensidade da febre depende da causa e da capacidade de reação do organismo. 
 Pacientes em mau estado geral, em choque e as pessoas idosas podem não apresentar 
 febre ou ter apenas uma febrículaquando acometidos de processos infecciosos 
 EFEITOS DA FEBRE 
 A incapacidade de um paciente apresentar febre em face de infecção grave geralmente 
 significa mau prognóstico. É provável que nas infecções a febre, por si só, tenha pouco a ver 
 com a evolução, uma vez que a maioria dos germes não produz uma mudança na 
 temperatura corporal que os destrua. A febre que acompanha doenças não infecciosas não 
 parece servir a qualquer fim útil, podendo, às vezes, ser nociva. Nas neoplasias malignas, 
 por exemplo, a temperatura elevada apenas acelera a perda de peso e causa mal- estar. 
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 MODO DE EVOLUÇÃO 
 Evolução da febre → da análise de um quadro térmico. O registro da temperatura em uma 
 tabela, dividida em dias, subdivididos em 4 ou 6 horários , compõe o que se chama gráfico 
 ou quadro térmico, tomando como base a temperatura normal (em preto na figura). 
 A anotação costuma ser feita 1 ou 2 vezes/dia, mas, em certos casos, registra-se a 
 temperatura de 4 em 4 ou de 6 em 6 h. Descrevem -se os seguintes tipos evolutivos de 
 febre: 
 ● Febre contínua : aquela que permanece sempre acima do normal com variações 
 de até 1°C e sem grandes oscilações; por exemplo, febre tifoide, endocardite 
 infecciosa e pneumonia (em vermelho na figura) 
 ● Febre irregular ou séptica: registram-se picos muito altos intercalados por 
 temperaturas baixas ou períodos de apirexia . Não há um padrão nestas 
 variações. Mostram- se totalmente imprevisíveis e são bem evidenciadas quando se 
 registra a temperatura várias vezes ao dia; um exemplo típico é a septicemia .(em 
 azul na figura) 
 ● Febre remitente: há hipertermia diária, com variações de mais de 1°C e sem 
 períodos de apirexia . Ocorre na septicemia, pneumonia, tuberculose (em amarelo na 
 figura) 
 ● Febre intermitente: nesse tipo, a hipertermia é ciclicamente interrompida por um 
 período de temperatura normal ; isto é, registra -se febre pela manhã, mas esta não 
 aparece à tarde; ou então, em 1 dia ocorre febre, no outro, não. Por vezes, o período 
 de apirexia dura 2 dias. A primeira se denomina cotidiana, a segunda terçã e a última 
 quartã. O exemplo mais comum é a malária e aparece também na malária.(em verde 
 na figura) 
 ● Febre recorrente ou ondulante: caracteriza-se por período de temperatura normal 
 que dura dias ou semanas até que sejam interrompidos por períodos de 
 temperatura elevada . Durante a fase de febre não há grandes oscilações; por 
 exemplo: brucelose, doença de Hodgkin e outros linfomas. 
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 OBJETIVO 3 - Conceituar febre sem sinais localizatórios — FSSL — e diferenciá-la da 
 febre com foco clínico identificado e da febre de origem indeterminada. 
 FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIO: O Inimigo Oculto 
 Definição: Febre aguda ( 38ºC há menos de 7 dias, na 
 ausência de sintomas clínicos, com exame físico normal, em criança hígida e em bom 
 estado geral até 36 meses (3 anos). 
 Na maioria dos casos, é possível identificar a origem da febre após uma anamnese 
 detalhada e um exame físico completo , definindo a conduta mais adequada. Mas em até 
 20% dos casos não é possível verificar a causa após a avaliação inicial. Nessas situações, 
 dizemos que estamos diante de uma FSSL. A maioria dessas crianças apresenta uma 
 doença benigna e autolimitada, mas em alguns poucos casos estamos diante de uma 
 infecção bacteriana grave, com elevada morbimortalidade. O desafio no atendimento da 
 FSSL está em diferenciar esses quadros ainda no começo do processo infeccioso, 
 permitindo a instituição precoce do tratamento. 
 SANAR: A febre sem sinais localizatórios é definida como febre de duração inferior a sete 
 dias encontrada em um paciente que está em bom estado geral e não apresenta outros 
 sinais e sintomas que localizem a infecção. Na FSSL, os esforços devem ser concentrados 
 em identificar os pacientes com maior risco de bacteremia oculta e de Infecção do Trato 
 Urinário (ITU), que, principalmente em crianças abaixo de 2 anos, podem cursar apenas 
 com febre, sem outros sinais e sintomas. 
 FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA 
 A Febre de Origem Indeterminada (FOI) , também chamada de Febre de Origem Obscura, 
 é uma síndrome clínica que tem como principal manifestação a febre que, apesar de 
 esforços para identificação da causa, permanece sem uma etiologia esclarecida . 
 Foi definida por Petersdorf e Beeson, em 1961, por meio de 3 critérios: 
 1. Temperatura axilar superior a 37,8°C em diversas ocasiões. 
 2. Duração mínima de 3 semanas. 
 3. Ausência de diagnóstico etiológico após 1 semana de investigação hospitalar. 
 Etiologias da FOI: As principais são infecções, doenças 
 inflamatórias não infecciosas, como doenças do tecido 
 conjuntivo, e neoplasias malignas. 
 O uso inadequado de antibióticos e anti-inflamatórios, 
 aliados a erros de interpretação de exames, são 
 responsáveis por aumentar o número de casos. No 
 entanto, o maior acesso à saúde e o avanço das 
 tecnologias em saúde podem permitir um diagnóstico mais 
 precoce. 
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 Foco Clínico Identificado 
 Ocorre quando a avaliação clínica inicial (anamnese e exame físico) revela claramente o 
 órgão ou sistema comprometido pelo processo infeccioso ou inflamatório. 
 Exemplos: Pneumonia (febre com tosse produtiva e alteração na ausculta pulmonar), 
 meningite (com rigidez de nuca e alteração do nível de consciência), gastroenterite (com 
 diarreia e vômitos). 
 Diferença principal: Na febre com foco, o exame físico segmentar aponta a localização da 
 doença (ex.: pulmões, ouvidos, pele, trato gastrointestinal). Na FSSL, o exame físico é 
 normal ou inocente, não explicando a origem da elevação térmica 
 FSSL vs. Febre de Origem Indeterminada (FOI) 
 A diferenciação entre FSSL e FOI apoia-se principalmente na duração da febre e na 
 extensão do protocolo investigativo necessário 
 Duração do quadro febril: 
 FSSL: É um quadro agudo, com duração inferior a 7 dias 
 FOI: É um quadro prolongado/persistente. 
 Investigação necessária: 
 FSSL: O foco não é identificado após a avaliação clínica inicial de rotina (anamnese e 
 exame físico) realizada na emergência ou ambulatório 
 FOI: A etiologia permanece desconhecida mesmo após investigação abrangente e 
 estruturada (laboratorial e exames de imagem), englobando pelo menos 1 semana de 
 avaliação ambulatorial/hospitalar detalhada ou 3 dias de internação/3 consultas médicas 
 sem diagnóstico 
 Perfil etiológico: 
 FSSL: Causas predominantemente virais agudas e autolimitadas ou infecções bacterianas 
 agudas focais sem sinais de alerta evidentes (como ITU e bacteremia oculta) 
 FOI: O leque etiológico é amplo e envolve doenças infecciosas atípicas ou crônicas (com 
 destaque para a tuberculose, além de endocardite e abscessos profundos), neoplasias 
 (linfomas, leucemias) e doenças reumatológicas/autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, 
 doença de Still) 
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 Objetivo 4: Descrever a abordagem clínica inicial da criança febril, 
 considerando duração e intensidade da febre, faixa etária,estado vacinal, 
 contexto epidemiológico, manifestações associadas e condições clínicas 
 gerais. 
 ABORDAGEM CLÍNICA 
 Lembre-se de que na definição de febre sem sinais localizatórios a criança deve estar em 
 bom estado geral . Em crianças com toxemia (irritabilidade, alteração do nível de 
 consciência, hipoatividade, hipotonia, letargia, hiper ou hipoventilação, hipotensão, 
 taquicardia, sinais de má perfusão periférica ou cianose), independentemente da idade , 
 devemos internar, colher hemograma (HMG), hemocultura (HMC), urina tipo 1 (ou sumário 
 de urina), urocultura (URC), líquor (LCR), raio X de tórax e iniciar antibiótico empírico 
 (ceftriaxone ou cefotaxima). O mesmo se aplica para crianças com doenças de base que 
 levem à imunossupressão e em contatos com doença meningocócica . Em lactentes 
 menores de 3 meses, os parâmetros do exame físico são insuficientes para identificar o 
 risco de infecção bacteriana grave, sendo necessária sempre a solicitação de exames 
 laboratoriais. 
 ENTRE 0 E 28 DIAS 
 A faixa etária de maior risco para doença bacteriana grave é a dos recém-nascidos ; 
 portanto, até os 28 dias de vida, todo paciente com febre > 38°C deve ser internado , 
 submetido à coleta de HMG, HMC, urina tipo 1, URC e LCR (submetido a quimiocitológico, 
 bacterioscopia, cultura, látex ou contraimunoeletroforese, incluindo pesquisa para 
 enterovírus e herpesvírus). 
 A radiografia de tórax deverá ser feita apenas na presença de sintomas respiratórios , e a 
 pesquisa de leucócitos nas fezes somente em caso de diarreia . 
 Após a coleta dos exames , deve ser iniciado antibiótico empírico com uma 
 cefalosporina de terceira geração , como a cefotaxima , mantido até o resultado das 
 culturas. Na presença de líquor alterado considerar adicionar à cefalosporina também a 
 ampicilina (para cobertura de Listeria) e o aciclovir (para cobertura de meningite 
 herpética ). 
 ENTRE 1 E 3 MESES DE VIDA 
 Todos os pacientes com FSSL entre 1 e 3 meses de vida devem ser submetidos à coleta de 
 HMG, urina tipo 1 e URC, já que o exame físico é insuficiente para a determinação de risco 
 de infecção bacteriana grave nessa idade. 
 Caso os exames sejam normais , o paciente é considerado de baixo risco e pode receber 
 alta com orientação de reavaliação médica diária até o resultado das culturas. A internação 
 para observação até o resultado das culturas é indicada em lactentes de baixo risco sem 
 possibilidade de acesso imediato ao hospital ou com pais não confiáveis para o retorno, mas 
 nesses casos não há necessidade de introdução de antibiótico. 
 Caso o hemograma seja normal e a urina alterada (>10 leucócitos/campo ou >10.000 
 leucócitos/mm3 ou bacterioscópico positivo), devemos considerar a hipótese de ITU , que 
 pode ser tratada: 
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 ● Domicílio: amoxicilina-clavulanato ou cefuroxima oral , com reavaliação das 
 culturas em 48 horas. 
 ● Hospitalar: ceftriaxone endovenoso , indicado em menores de 2 meses, com sinais 
 de comprometimento sistêmico ou outros critérios de internação. Nesses casos 
 considerar também a coleta de líquor. Já se o hemograma estiver alterado 
 (Leucócitos > 15.000/mm3 ou 10.000/mm3 ou 
 índice neutrofílico > 0,2) considerar internação com ceftriaxone endovenoso, 
 realização de radiografia de tórax e coleta de líquor, buscando o diagnóstico de 
 pneumonia ou meningite 
 ENTRE 3 E 24 MESES DE VIDA 
 Nessa faixa etária, consideramos como baixo risco todas as crianças com FSSL em bom 
 estado geral e com temperatura inferior a 39°C . Nesses casos, não há necessidade de 
 coleta de exames ou de antibiótico empírico. Se a temperatura for superior a 39°C , 
 devemos levar em consideração os fatores de risco para bacteremia oculta (sendo o 
 principal o número de doses recebidas da vacina antipneumocócica) e de ITU (descritos no 
 Quadro 1) para decidir quanto à coleta de exames complementares. 
 Devemos iniciar a avaliação pelo risco de bacteremia oculta, ou seja, avaliar se a criança 
 recebeu pelo menos duas doses da vacina antipneumocócica , para decidir sobre a 
 coleta de HMG e HMC. No caso de vacinação incompleta, além do risco de bacteremia 
 oculta, precisamos estimar o risco de ITU (Quadro 1) para decidir sobre a coleta de urina 
 tipo 1 e URC (Figura 1). Caso a vacinação antipneumocócica esteja completa, a 
 possibilidade de bacteremia oculta está descartada, devendo-se avaliar em seguida quanto 
 à presença de fatores de risco para ITU (Quadro 1) e, assim, decidir sobre a coleta de urina 
 do tipo 1 e URC (Figura 2). 
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 Objetivo 5: Reconhecer e explicar os sinais clínicos e laboratoriais de 
 gravidade na criança febril. 
 Sinais Clínicos de Gravidade 
 Alteração do Estado Geral (Aspecto Toxemiado / Toxemia) 
 ➢ Reconhecimento: Criança com má aparência global, prostrada, hipoativa ou com 
 apatia marcada que não melhora mesmo após o controle da temperatura com 
 antitérmicos. 
 ➢ Significado: A toxemia em qualquer faixa etária é um indicador isolado de alto risco 
 para Infecção Bacteriana Grave ou sepse . Exige pronta hospitalização, colheita de 
 culturas (sangue, urina e líquor) e início de antibioticoterapia empírica parenteral. 
 Comprometimento Neurológico 
 ➢ Reconhecimento: Irritabilidade inconsolável, letargia, sonolência excessiva, 
 hipoatividade, hipotonia, confusão mental ou ocorrência de crises convulsivas. 
 ➢ Significado: Reflete o acometimento do Sistema Nervoso Central — por infecção 
 direta (como meningite bacteriana) ou por hipoperfusão cerebral sistêmica 
 decorrente de sepse grave. 
 Alterações da Perfusão Periférica 
 ➢ Reconhecimento: Extremidades frias e pálidas, cianose, pele moteada/reticulada, 
 vasoconstrição periférica e tempo de enchimento capilar alentado. 
 ➢ Significado: Indica vasoconstrição simpática compensatória para desviar o fluxo 
 sanguíneo para órgãos vitais diante da queda do débito cardíaco, caracterizando 
 sinal precoce de choque séptico ou má perfusão tecidual. 
 Hipotensão 
 ➢ Reconhecimento: Pressão arterial sistólica reduzida (PAS ≤ 100 mmHg em crianças 
 maiores/adultos ou abaixo do percentil mínimo para a idade e altura). 
 ➢ Significado: Marcador de instabilidade hemodinâmica e choque descompensado. 
 Na pediatria, a hipotensão é um sinal tardio e gravíssimo, indicando que os 
 mecanismos fisiológicos de compensação falharam. 
 Petéquias e Lesões Purpúricas 
 ➢ Reconhecimento: Presença de púrpuras ou pequenas manchas vermelhas/vinhos 
 na pele que não desaparecem à vitropressão. 
 ➢ Significado: Febre acompanhada de petéquias representa alto risco de infecção 
 bacteriana fulminante, com destaque para a meningococcemia, febre maculosa ou 
 complicações graves de arboviroses (como a dengue). 
 Sinais Laboratoriais de Gravidade 
 Plaquetopenia (Trombocitopenia) e Coagulopatia 
 ➢ Reconhecimento: Queda substancial no número de plaquetas ou achados de 
 coagulopatia no perfil de coagulação. 
 ➢ Significado: Pode indicar consumo plaquetário por Coagulação Intravascular 
 Disseminada (CIVD) em quadros de sepse grave, ou ser um marcador de gravidade 
 e extravasamento plasmático nas fases críticas de arbovirosescomo a dengue. 
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 Aumento dos Marcadores Inflamatórios e Alterações do Leucograma 
 ➢ Proteína C Reativa (PCR): Níveis acima de 20 mg/L em menores de 2 anos 
 associam-se a maior risco de Infecção Bacteriana Grave. Eleva-se geralmente a 
 partir de 12 horas do início do estímulo infeccioso. 
 ➢ Leucograma: 
 ○ Leucocitose expressiva (≥ 15.000 a 20.000 células/mm³) ou neutrofilia 
 (neutrófilos totais > 10.000/mm³). 
 ○ Desvio à esquerda : aumento de formas jovens (bastonetes > 1.500/mm³ ou 
 índice neutrofílico / relação bastonetes/neutrófilos > 0,2). 
 ○ Leucopenia: Em lactentes menores de 3 meses, contagens de leucócitosnormais para a 
 idade. 
 2. Respiratória (0 a 3 pontos): Avaliada pela relação PaO2/FiO2 ou SpO2/FiO2 
 (utilizada apenas se SpO2 ≤ 97%) combinada à necessidade de oxigenoterapia, 
 ventilação não invasiva (VNI) ou ventilação mecânica invasiva (VMI). 
 3. Coagulação (0 a 2 pontos): Pontua diante de plaquetopenia ( 
 1,3, D-dímero > 2 mg/L FEU ou Fibrinogênio 2 a 3 
 segundos), taquicardia e hipotensão arterial. 
 ● Lesões Cutâneas Características: 
 ○ Nas fases iniciais, pode surgir um exantema maculopapular transitório . 
 ○ Evolui rapidamente para petéquias e lesões purpúricas/sufusões 
 hemorrágicas que não desaparecem à vitropressão (presentes em cerca 
 de 60% dos casos de meningite meningocócica e marcantes na 
 meningococcemia). 
 Evolução Clínica 
 Curso Hiperagudo: 
 A doença meningocócica possui uma evolução rápida e fulminante, podendo evoluir do 
 início dos primeiros sintomas gerais para o óbito em poucas horas. 
 Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (Meningococcemia Fulminante): 
 Forma extremamente grave da doença meningocócica, caracterizada por início abrupto de 
 sepse e choque séptico grave , frequentemente acompanhados de petéquias e púrpura, 
 coagulação intravascular disseminada (CIVD) e hemorragia adrenal bilateral , podendo 
 resultar em insuficiência adrenal aguda, colapso circulatório e rápida evolução para 
 óbito . 
 Suspeita-se da síndrome Waterhouse-Friderichsen nos quadros de instalação precoce, em 
 doente com sinais clínicos de choque e extensas lesões purpúricas. A CIVD que se associa 
 determina aumento da palidez, prostração, hemorragias, taquicardia e taquipneia. 
 A taxa de letalidade da meningococcemia é elevada (geralmente acima de 40%), ocorrendo 
 a maioria dos óbitos nas primeiras 48 horas do início dos sintomas. 
 Possíveis Complicações 
 Complicações Neurológicas e Sequela a Longo Prazo: 
 ● Perda Auditiva (Hipoacusia/Surdez): É a sequela neurológica crônica mais 
 frequente após meningite bacteriana; 
 ● Crises Convulsivas / Epilepsia; 
 ● Déficits motores e paresias; 
 ● Comprometimento Cognitivo e de Linguagem: Retardo mental, distúrbios de 
 aprendizagem, alterações de comportamento e de linguagem. 
 ● Hidrocefalia e Vasculite Cerebral: Isquemia ou trombose de vasos cerebrais. 
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 Complicações Sistêmicas e Vasculares:● Choque Séptico e Falência Múltipla de Órgãos (FMOD). 
 ● Necrose isquêmica de extremidades: Decorrente da trombose microvascular e 
 CIVD, podendo necessitar de amputação de membros ou dedos e enxertos de pele. 
 ● Insuficiência Renal Aguda (por necrose tubular aguda). 
 ● Insuficiência Adrenal Aguda (na Síndrome de Waterhouse-Friderichsen) 
 Objetivo 8: Estabelecer a investigação diagnóstica diante da suspeita de 
 meningite bacteriana ou meningococcemia. 
 Diante da suspeita clínica de meningite bacteriana ou meningococcemia, a investigação 
 laboratorial deve ser iniciada imediatamente. Ressalta-se que a coleta de exames e culturas 
 jamais deve atrasar o início da antibioticoterapia empírica parenteral. 
 Interpretação do Hemograma 
 O hemograma avalia a resposta infecciosa sistêmica e a gravidade do quadro: 
 Leucocitose expressiva: Contagem de leucócitos de ≥ 15.000 a 20.000/mm³ ou neutrófilos 
 totais > 10.000/mm³. 
 Desvio à esquerda: Aumento de formas jovens com bastonetes > 1.500/mm³ ou índice 
 neutrofílico (relação bastonetes/neutrófilos) > 0,2 (20%). 
 Leucopenia: Contagem de leucócitos 20 mg/L associam-se a maior risco de IBG em crianças menores de 2 
 anos, enquanto níveis > 100 mg/L sugerem fortemente infecção bacteriana. 
 Procalcitonina (PCT): Apresenta maior especificidade para infecção bacteriana em relação 
 à PCR e elevação mais precoce (a partir de 6 horas). Valores > 0,3 ng/mL indicam alto risco 
 de IBG em crianças pequenas. 
 Dosagem do Lactato Sérico 
 Significado: É o principal marcador de hipoperfusão tecidual, metabolismo anaeróbico 
 celular e disfunção orgânica cardiovascular. 
 Interpretação: Níveis de hiperlactatemia (frequentemente observados entre 2 e 4 mmol/L ou 
 em faixas superiores a 5 mmol/L) associam-se a aumento progressivo da mortalidade e 
 indicam necessidade de ressuscitação hemodinâmica imediata. 
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 Coagulograma 
 Significado: Avalia a presença de Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD), 
 complicação frequente e grave da meningococcemia (Síndrome de 
 Waterhouse-Friderichsen). 
 Achados de Gravidade: Alargamento do INR > 1,3, elevação do D-dímero > 2 mg/L FEU e 
 consumo de Fibrinogênio ( 1.000 leucócitos/mm³ 
 (podendo variar de centenas a milhares), com nítido predomínio de polimorfonucleares 
 neutrófilos (75% a 95%). 
 Glicose: Diminuída, com valores habitualmentecom Cefotaxima (ou 
 Aminoglicocídeo como Gentamicina) para cobertura de patógenos do canal de parto 
 ( Streptococcus do grupo B, E. coli , L. monocytogenes ). 
 ● Crianças > 1 a 2 meses (com suspeita de Sepse ou Doença Meningocócica): 
 Utiliza-se Cefalosporina de 3ª geração parenteral — Ceftriaxona ou Cefotaxima . 
 Caso haja suspeita de infecção pneumocócica com elevada taxa de resistência aos 
 beta-lactâmicos, associa-se Vancomicina . 
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 Objetivo 10: Analisar as medidas de vigilância epidemiológica e prevenção da doença 
 meningocócica, incluindo: 
 As medidas de vigilância epidemiológica e controle visam i nterromper precocemente as 
 cadeias de transmissão e proteger a população suscetível. 
 Notificação Compulsória e Investigação Epidemiológica 
 A doença meningocócica é um agravo de notificação compulsória. 
 ● Casos suspeitos isolados devem ser notificados às autoridades de saúde em até 24 
 horas. 
 ● Surtos, aglomerados de casos ( clusters ) ou óbitos exigem notificação imediata. 
 Todos os casos devem ser registrados no Sistema de Informação de Agravos de Notificação 
 (SINAN) por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite . 
 Precauções por Gotículas 
 O meningococo é transmitido de pessoa a pessoa pelo contato direto por meio de 
 gotículas de secreções respiratórias da nasofaringe. 
 Isolamento de Contato/Gotículas: Todo paciente com suspeita ou confirmação de doença 
 meningocócica deve ser mantido internado sob precauções respiratórias para gotículas 
 durante as primeiras 24 horas de antibioticoterapia adequada (com cefalosporinas de 3ª 
 geração, como ceftriaxona ou cefotaxima). 
 Após 24 horas de tratamento antimicrobiano adequado, a bactéria é eliminada da 
 nasofaringe, cessando o risco de transmissão. 
 Quimioprofilaxia dos Contatos Próximos 
 O objetivo da quimioprofilaxia é erradicar o estado de portador assintomático na nasofaringe 
 e prevenir casos secundários entre pessoas expostas. 
 Quem deve receber quimioprofilaxia (Contatos Próximos): 
 ● Moradores do mesmo domicílio ou alojamento/dormitório . 
 ● Pessoas expostas diretamente a secreções orais (beijo, compartilhamento de 
 copos/talheres/escovas de dente). 
 ● Indivíduos com exposição próxima e contínua (≥ 4 horas E a ≤ 1 metro) em ambiente 
 fechado (ex.: passageiro no assento ao lado em viagens > 8h, sala de aula). 
 ● Pessoas com convivência próxima por ≥ 5 dias (colegas de turma de 
 creche/pré-escola