resumo 5 clínica gastro hipertensão portal

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CLÍNICA – HIPERTENSÃO PORTAL 
SCHEILA MARIA 
 
 
# circulação hepática # 
- Tronco celíaco  artéria gastroduodenal (no omento menor)  artéria hepática 
própria  artéria hepática direita e esquerda. Seus ramos se dividem e formam 
os interlobulares que nutrem o t. conjuntivo e ramos que desembocam nos 
sinusóides levando oxigênio e nutriente para os hepatócitos. 
- Veia mesentérica superior + veia esplênica  veia porta direita e esquerda. 
Seus ramos ficam cada vez menores, formam os ramos interlobulares que se abrem 
nos sinusóides da periferia dos lóbulos hepáticos. LEVA SANGUE VENOSO COM 
PRODUTOS DA DIGESTÃO E DESTRUIÇÃO DE HEMÁCIAS NO BAÇO. 
OS SINUSÓIDES ENTÃO RECEBEM SANGUE VENOSO E ARTERIAL, QUE AÍ SE MISTURAM! 
Drenagem: percurso dos sinusóides  veia centrolobular  veia hepática  veia 
cava inferior. 
O sistema VP  AH  VH  VCI não possui válvulas: ELEVAÇÕES DE PRESSÃO CAUSAM 
OBSTRUÇÃO A MONTANTE. 
 
# Anastomoses porto-sistêmicas # 
- São o escape do sangue para a circulação sistêmica quando a v. porta está 
obstruída. Nem sempre é suficiente para  a pressão portal (pois ocorre  do 
fluxo esplâncnico e da resistência das colaterais). As áreas anastomoses porto-
sistêmicas são: 
a. Na cárdia, originando as varizes de esôfago 
b. Reabertura das veias umbilicais  tributárias da VCI ou VCS. 
c. Veia esplênica a pancreática anastomosam com renal esquerda  VCI 
d. Veia retal superior anastomosa com v. retal média e inferior  VCI 
e. Ramos esplâncnicos anastomosam com a cava inferior na parede abd 
posteior. 
- A maior parte do sangue desviado drena para sistema ázigos  tributária da 
VCS e em menor parte, VCI. Levam substâncias que deveriam ter sido 
metabolizadas no fígado = agravamento do quadro do paciente. 
Em alguns órgãos, esta circulação colateral pode tornar-se superficial 
originando veias dilatadas e tortuosas, as VARIZES. 
 
# Classificação da hipertensão portal # 
- É definida coo a elevação do gradiente de pressão venosa hepática (antes e 
após o local de aumento) para > 5mmHg OU pressão na veia porta > 10mmHg (normal 
5-10mmHg). 
- A classificação baseia-se no local de obstrução ao fluxo sanguíneo portal. 
a. Pré-sinusoidal 
 Extra-hepática: trombose de v. porta e de v. esplênica 
 Intra-hepática: esquistossomose, cirrose biliar primária, 
hepatite crônica, idiopática, fibrose hepática congênita. 
b. Sinusoidal 
 Cirrose hepática (vírus, drogas, álcool), hepatite alcoólica. 
c. Pós-sinusoidal 
 Hepática: doença venoclusiva, cirrose c/ esclerose centrolobular 
 Supra-hepática: sídrome de Budd-Chiari, pericardite 
constrictiva, cardiopatia com congestão venosa esquerda. 
# Diagnóstico # 
- Ocorre quando existe uma alteração na hemodinâmica do sistema venoso portal 
resultando em aumento de pressão e estase  Ocorre então o desvio de sangue 
para uma rede de vasos tributários que alcançam a circulação sistêmica, 
provocando uma série de efeitos deletérios ao organismo. 
- DIAGNÓSTICO: indireto, através da medida do calibre da veia porta (>1,2cm) e 
esplênica (>0,9cm). Trombocitopenia, baço aumentado, encefalopatia hepática e 
ascite revelam HP em pacientes cirróticos crônicos em acompanhamento. 
- SÍNDROME CLÍNICA: As principas complicações são três e se manifestam com 
achados no exame físico. São (1) varizes gastroesofágicas com hemorragia GI 
alta, (2) esplenomegalia (+ hiperesplenismo com  de plaquetas e leucócitos) e 
(3) ascite, algumas vezes já com circulação colateral abdominal. 
A PRIMEIRA CAUSA DE MORTE E PRINCIPAL INDICAÇÃO DE TX HEPÁTICO NOS CIRRÓTICOS. 
 Consequências: encefalopatia hepática, ascite, formação de colaterais 
(gastro-esofagianas + importantes clinicamente). 
 VE constituem a causa de morte em 1/3 pacientes cirróticos 
 A evidência e história natural das VE podem influenciar a freqüência de 
endoscopias assim como o início de profilaxia primária 
 
ALGUNS DADOS: 
• 40 a 60% dos cirróticos apresentam varizes 
• gastroesofagianas 
• 20 a 30% dos cirróticos apresentam sangramento por VE ( 2 ANOS) 
• Mortalidade após HDA é de 25-30% em 6 semanas 
• Ressangramento em 2 anos é de 60% e de morte em 40-50% 
 
 
# Semiologia da hipertensão portal # 
- Investigar hepatopatia subjacente: cirrose, esquistossomose, neoplasia 
- Identificação: 
 Uso de ACO - trombose portal 
 Procedência rural - esquistossomose 
- Queixa principal: HDA/HDB, desconforto abdominal por ascite ou 
esplenomegalia, emagrecimento, edema de MMII e inapetência por falência 
hepática. Em crianças, baixo peso e déficit de crescimento. 
- HDA: 
 Caracterizar os sinais = dor,  abdominal, icterícia, surgimento e 
evolução de edemas, perda de peso, queda de pêlos, ginecomastia, redução 
da libido. 
 Detalhar histórico de hemorragias (hematêmese, melena) e suas 
repercussões hemodinâmicas. 
 Detalhar variações do nível de consciência e as alt. comportamentais. 
 Histórico de ACO; QT; drogas ilícitas e lícitas (fumo e álcool) 
 Histórico transfusional 
 
ESQUEMA-RESUMO 
Bloqueio pré/intra/pós-hepático   resistência ao fluxo venoso portal  
Hipertensão portal 
Aumento do tônus vascular intra-hepático   resistência ao fluxo venoso 
portal  Hipertensão portal E formação de derivações porto-sistêmicas  
deficiência de metabolização hepática. 
 nº de hepatócitos funcionantes  deficiência de metabolização hepática 
deficiência de metabolização hepática  liberação de vasodilatadores 
(glucagon, prostaciclina, NO, endotoxinas)  vasodilatação esplâncnica  
hiperdinamismo da circulação,  RVS e PA,  DC   catecolaminas, HAD a 
ativação do SRAA  retenção de sódio e água  expansão do volume plasmático 
 ascite E  fluxo portal  Hipertensão portal.