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Tics- Obstrução portal

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O que potencialmente pode ocorrer com o paciente portador de obstrução portal?
 Hipertensão portal é uma complicação séria da cirrose, contribuindo para algumas das complicações das hepatopatias crônicas.
 A veia porta é derivada da veia esplênica e da veia mesentérica superior e inferior. Portanto, recebe o sangue que drena da circulação esplâncnica para o fígado. O fígado é o principal sítio de resistência ao fluxo venoso portal e age como uma rede vascular distensível de baixa resistência. A pressão venosa portal é normalmente baixa (5-10 mmHg), sendo a hipertensão portal definida como superior a 10 mmHg.
Quando há obstrução ao fluxo portal, o sangue começa a se acumular em leitos vasculares que normalmente drenam para a veia porta. A congestão omental contribui para a formação da ascite. O sequestro sanguíneo pelo baço causa esplenomegalia e hiperesplenismo, com trombocitopenia, neutropenia e anemia. Eventualmente, um sistema circulatório colateral (por exemplo, varizes), se desenvolve para descomprimir o sistema portal. O aumento do fluxo através de varizes esôfago-gástricas e hemorroidas pode levar a rutura, com hemorragia devastadora.
 Se houver o desenvolvimento extenso de varizes, uma quantidade significativa de sangue portal é desviada do fígado, que cada vez vai depender mais de nutrição pela artéria hepática. Esse déficit restringe a capacidade regenerativa do fígado, que leva a atrofia. Também torna o fígado mais susceptível a mudanças na pressão arterial. O sangue proveniente dos intestinos passa para a circulação colateral sem o necessário clearance pelo fígado, contribuindo para a encefalopatia hepática e sepsies.
Hemorragia Gastrointestinal e sua relação com a obstrução portal
 A hemorragia gastrointestinal é uma complicação séria da hipertensão portal. Apesar de muitas causas potenciais de sangramento (úlceras pépticas, gastropatia hipertensiva, varizes) coexistirem nos pacientes cirróticos, as hemorragias mais abundantes provêm do rompimento de varizes.
 Colaterais esofágicas, gástricas e hemorroidárias são os que têm maior propensão ao sangramento profuso, apesar das varizes poderem aparecer em outras localizações (cicatrizes cirúrgicas, ostomias, veia umbilical). As varizes esôfago-gástricas são conexões entre as veias coronárias e as gástricas curtas e a veia ázigos. As varizes hemorroidárias ocorrem entre o sistema porta e as veias hemorroidárias superior e média.
 REFERÊNCIAS
· NAGRAL AS; JOSHI AS; BHATIA SJ; MISTRY FP & VORA IM. Congestive jejunopathy in portal hypertension. Gut 34: 694- 697, 1993. Acesso dia: 09/06/2021
· HADENGNE A; LEBREC D & BENHAMOU JP. Manifestação clínica de hipertensão portal. In: OKUDA ​​K & BENHAMOU JP,eds. Hipertensão portal: Aspectos clínicos e fisiológicos. Springer-Verlag, Nova York, p. 241-250, 1991. Acesso dia: 08/06/2021
· Leite Sobrinho GB, Pardini R, Silva AL. Fisiopatologia da síndrome de hipertensão portal por esquistossomose mansoni. Rev Bras Med 1993; 50: 513-8. Acesso dia: 09/06/2021
· Van Leeuwen DJ, Howe SC, Scheuer PJ, et al. Portalhipertensão na hepatite crônica: relação commudanças morfológicas. Gut 1990; 31: 339-343. Acesso dia: 09/06/2021
Discente: Italo Perutti

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