resumo 6 clínica renal insuficiência renal aguda

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CLÍNICA - INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
SCHEILA MARIA 
 
DEFINIÇÃO: A insuficiência renal é definida como redução aguda da função renal 
em horas ou dias. Refere-se principalmente a diminuição da filtração glomerular 
e /ou volume urinário, porem também ocorre distúrbios no controle 
hidroeletrolítico e acidobásico, bem como retenção nitrogenada. 
 
- Na maioria das vezes é um diagnóstico laboratorial, pelo reconhecimento da 
elevação de ureia e creatinina plasmáticas (azotemia = Cr-pl ≥ 1,5 mg/dL em 
homens e Cr-pl ≥ 1,3 mg/dL em mulheres) na ausência de sintomas. Quando a 
disfunção é grave (Cr-pl>40mg/dL e TGF<15-30ml/min), os sinais e sintomas 
aparecem. A azotemia só aparece quando a TFG está 50% abaixo do valor normal. 
 
- Em 40% dos casos a intalação da IRA é acompanhada de retenção do volume 
urinário chegando a oligúria (<400mL/dia) ou até mesmo anúria. Em relação a 
esse fator, a IRA pode ser classificada em oligúrica, não-oligúrica ou anúrica. 
 
- A insuficiência renal aguda é classificada com base na dosagem sérica da 
creatinina e do volume urinário, conforme descrito na tabela abaixo: 
 
Estágios Creatinina sérica Diurese 
Estágio I Aumento de 0,3 mg/dl ou aumento de 
150-200% do valor basal (1,5 a 2 
vezes) 
<0,5 ml/kg/h por 6h 
Estágio II Aumento > 200 a 300% do valor basal 
(>2 a 3 vezes) 
<0,5 ml/kg/h maior que 
12h 
Estágio 
III 
Aumento de > 300% do valor basal (> 
3 vezes) ou Creatinina sérica ≥ 
4,0mg/dl com aumento agudo de pelo 
menos 0,5mg/dl 
<0,3mg/kg/h por 24h ou 
anúria por 12h. 
 
OBS: Pacientes que necessitem de diálise são sempre considerados estágio 3, 
independente do estágio que se encontravam no inicio da terapia dialítica. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
- Quanto ao sítio da etiologia, pode ser classificada em: 
a. IRA pré-renal: Ocorre devido a redução do fluxo plasmático renal e do 
ritmo de filtração glomerular. Tem como principais causas hipotensão 
arterial e hipovolemia (hemorragia, diarreias e queimaduras). 
b. IRA renal: Ocorre principalmente devido a necrose tubular aguda (NTA 
isquêmica e/ou tóxica). Outras causas incluem nefrite túbulo-
intersticiais (por drogas, infecções), pielonefrites, glomerulonefrites e 
necrose cortical (hemorragias ginecológicas, peçonhas). 
c. IRA pós-renal: Secundárias a obstrução intra ou extrarrenal por cálculos, 
traumas, coágulos, tumores ou fibrose retroperitoneal. 
- Quanto a diurese, pode ser classificada em: 
• Anurica total: 0-20ml/dia 
• Anurica: 21- 100ml/dia 
• Oligurica: 101-400ml/dia 
• Não-oligurica: 401- 1200ml/dia 
• Poliurica: 1201 - 4000ml/dia 
• Hiperpoliurica: > 4000ml/dia 
 
# IRA pré-renal # 
- Causa mais comum de azotemia aguda em pacientes hospitalizados. 
- Não há defeito estrutural no rim, apenas a falta de perfusão sanguínea 
adequada no leito capilar renal a medida que a pressão arterial media cai 
progressivamente abaixo de 80mmHg. 
- Diagnóstico importante para reversibilidade do caso. Se não reverter pode 
evoluir para NTA. A evolução é quase sempre favorável se houver correção rápida 
do distúrbio hemodinâmico. 
- Deve-se analisar volemia e volume extracelular do paciente. Podem ser feitos 
através de perdas hídricas, turgor da pele, sódio urinário, hipotensão 
postural, estase jugular. 
- O contexto clínico encontra-se em distúrbios hemodinâmicos como IC grave, 
desidratação intensa, hemorragias digestivas, estados tóxico infecciosos, 
ascite e choque. 
- Quando a PA sistólica cai abaixo de 80mmHg as arteríolas renais já estão 
distendidas em seu máximo e cessam a capacidade de autorregulação, nesse 
momento se instala a azotemia pré-renal que, em idosos, diabéticos e 
hipertensos pode ocorrer antes mesmo da pressão cair a esse valor. 
- Pode suspeitar-se da IRA pré-renal na presença de pressão arterial baixa, 
hipotenção ortostática, pulso rápido, extremidades frias, turgor cutâneo 
reduzido. 
- Observações complementares no diagnóstico de IRA pré-renal: 
 Oliguria não é obrigatória; 
 Os dados urinários são quase sempre bem característicos, com vol urinário 
baixo, densidade e osmolaridade elevadas e sódio baixo. A creatinina e 
ureia séricas aparecem elevadas. 
 Idosos podem ter recuperação após 36h da ocorrência do evento – aguardar 
48h; 
 NTA por sepse, mioglobinuria ou por contraste podem ser não-oligúricas e 
nos casos de oligúria podem apresentar FENa <1% ou FEU ≤35% ; 
 Diuréticos podem aumentar a FENa na IRA pré-renal, usar FEU ≤35%. 
 
# IRA renal # 
- Incluem-se todas as formas de lesões recentes ao parênquima renal. 
- NTA é a forma mais frequente de IRA no hospital, responsável por 70% dos 
casos, seguida da incidência de 10 a 20% devido a nefrites intersticiais agudas 
e de 1 a 10% devidos ao restante. Outras causas comuns são glomerulonefrites 
agudas e vasculites. 
- O termo NTA embora não completamente apropriado, é amplamente utilizado pelos 
médicos para designar quadro clínico de IRA provocado por lesão isquêmica e /ou 
nefrotóxica cuja reversão imediata não ocorre após a remoção da causa inicial. 
- A NTA é provocada por isquemia em 50% dos casos e por nefrotoxidade em 35%. 
- Algumas situações especiais comuns de IRA renal são: 
1. NTA SÉPTICA: associada a 2 ou mais condições entre temperatura acima de 38º 
ou abaixo de 36º, FC >90bpm, FR >20ipm, PaCo² <32mmHg, leucócitos > 12.000 ou 
<4.000, >10% de bastões ou metamielócitos, foco infeccioso documentado ou 
hemocultura positiva. 
2. NTA NEFROTÓXICA: Uso de nefrotoxina em tempo suficiente; Níveis séricos 
nefrotóxicos precedendo IRA; Ausência de outras causas possíveis; Reversão após 
suspensão da nefrotoxina; Recidiva após reinstituição; Em geral, é não-
oligúrica. 
3. IRA por GLOMERULOPATIAS: Exame de urina com proteinúria acima de 1g/dia; 
Hematúria com dimorfismo eritrocitário ou cilindros hemáticos no sedimento 
urinário; Biopsia renal positiva. 
4. IRA POR NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA: Manifestações periféricas de 
hipersensibilidade; Febre e rash cutâneo ou eosinofilia; Uso de drogas 
associadas NIA: penicilinas, quinolonas, cefalosporinas, alopurinol, 
cimetidina, rifampicina; Forte suspeita clínica; Patologias frequentemente 
associadas : leptospirose, legionella e sarcoidose; Biopsia renal positiva. 
5. IRA VASCULAR: Dor lombar; Hematúria macroscópica; Contexto clinico 
predisponente – ICC, estados de hipercoagulação, vasculites, síndrome 
nefrótica, evento cirúrgico precipitante; Confirmação com exame de imagem – 
cintilografia, tomografia ou angiorresonância magnética, arteriografia. 
6. IRA HEPATORRENAL: 
Critérios maiores (todos devem estar presentes): Perda de função renal 
(ClCr < 60 ml/min ou Cr > 1,5 mg/dl); Ausência de outras causas de IRA; 
Ausência de melhora após expansão plasmática; Ausência de melhora após 
suspensão de diuréticos; Proteinúria < 500mg/dia; Ausência de obstrução 
urinária; Ausência de IRA parenquimatosa 
Critérios menores (podem estar presentes ou não); Diurese menor que 500ml 
por dia; Sódio urinário menor que 10mEq/L; Osmolalidade urinaria > osmolalidade 
plasmática; Sódio sérico menor que 130mEq/L; Hemacias na urina < 50 por campo. 
 
# IRA pós-renal ou obstrutiva # 
- Os cálculos urinários estão entre as causas principais de IRA obstrutiva, 
junto com traumas de TU, tumores pélvicos, doenças hematológicas (pós quimio, 
por obstrução por urato, precipitação de paraproteninas), necrose da papila 
renal (diabéticos) e cirurgias obstétricas. 
- Pode acompanhar situações urológicas de obstrução ou ruptura do trato 
urinário. Ocorre em cerca de 5 a 15% dos casos de IRA, sendo mais comum em 
pacientes idosos e em lactentes. 
- Nessas crianças, ascausas são quase sempre alterações anatômicas congênitas, 
enquanto nos idosos são secundarias a doenças prostáticas, neoplasias de TU ou 
de outros órgãos pélvicos. 
- Obstrução urinária 
- Dilatação pielocaliciceal ao exame USG. 
- Diâmetro anteroposterior da pelve renal maior que 30mm ou diâmetro 
anteroposterior da pelve maior que o diâmetro anteroposterior do rim. 
- Evidencia clínica de iatrogenia intra-operatória 
- Anúria total 
- diagnóstico fácil por exame clínico e de urina. Obstruções comprovadas por 
USG. 
- Pode ocorrer síndrome pós-desobstrutiva: excreção aguda anormal de sódio, 
bicarbonato e água, incapacidade de excreção de potássio e hidrogênio. 
 
# Quadro clínico # 
História clínica 
- Causa (diminuição do volume extracelular, drogas, contrastes radiológicos, 
sepse). 
- Fatores de risco (idade – idosos e lactentes, disfunção renal prévia, co-
mobirdades, uso de vasopressores, drogas nefrotóxicas, infeccção presente) 
- Avaliar existência de dores relacionadas aos rins e vias urinárias 
- Gravidade (menor mortalidade em IRA obstrutiva e pré-renal). 
 
• Febre, mal-estar, rash cutâneo, sintomas musculares e articulares, podem 
estar associados a nefrites intersticiais, vasculites e glomerulonefrites. 
• Dor lombar ou supra púbica, dificuldade de micção, hematúria, cólicas 
nefríticas podem sugerir IRA pós-renal. 
Exame Físico 
 - Grau de hidratação, volume de diurese, curva de peso diários 
- Sinais de hipovolemia ou hipotensão e sinais de obstrução do TU auxiliam o 
diagnostico diferencial entre IRA pré e pós-renal 
- Presença de febre, alterações de pele (rash, equimoses e púrpuras). 
- avaliação de abdome e fossas ilíacas, toque retal e vaginal. 
- Procurar sinais de etiologia e complicações da IRA 
- Livedo reticular e micro-infartos digitais podem sugerir IRA ateroembolica 
- Pacientes com dispneia, ortopneia, edema, TVJ, estertoração pulmonar podem 
estar hipovolêmicos. 
- Pacientes com fraqueza muscular ou paralisia ascendente podem estar com 
hiperpotassemia. 
 
Manifestações clínicas da IRA: digestivas (vômitos, náuseas, sangramentos), 
cardio-respiratório (dispneia, edema, EAP, IC, pleurite, arritmia), neuro 
(coma, sonolência, agitação, tremores), hemato (sangramento, anemia, distúrbios 
plaquetários), imuno (tendência a infecções e depressão imunológica), 
nutricional (catabolismo , perda de massa muscular) e cutâneo (prurido). 
 
Diagnóstico 
 
URINA 
 - Avaliar osmolalidade, sódio, ureia, creatinina e sedimento urinário 
 - a presença de anúria (<100mL/dia) está relacionada a necrose tubular 
aguda isquêmica, glomerulonefrites agudas, necrose cortical bilateral. Anúria é 
mais frequente em obstrução e oclusão vascular do TU. 
 - a oligúria (<400mL/dia) está presente em 40% dos casos. A diurese 
normal é mais frequente em IRA por drogas nefrotóxicas. 
 - Quando há IRA pré-renal há integridade dos túbulos renais e grande 
avidezz pela reabsorção de água e sódio presentes no fluido intratubular, 
resultando em urina mais concentrada em solutos e maior osmolaridade, menor 
concentração e massa excretada de sódio. 
 - quando há IRA com necrose tubular aguda, a lesão dessas estruturas 
renais leva a perda da capacidade renal reabsortiva com tendência a 
isosternúria e baixa concentração de solutos e sódio urinários. 
 
EXAMES DE IMAGEM 
- USG com Doppler (tamanho, forma, ecogenicidade, simetria, número de 
rins, obstrução/estenose vascular e uropatia obstrutiva) 
- Exames contrastados devem ser evitados – risco de fibrose nefrogênica 
sistêmica 
 
BIOPSIA RENAL 
 - Causa desconhecida, evolução atípica e prolongada, nefrite 
instersticial, necrose cortcal, doença ateroembolica, glomerulonefrites agudas 
e ou rapidamente progressivas, vasculites. 
 
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICO 
 - hiponatremia resulta de balanço hídrico positivo – muitas vezes resulta 
de prescrição inadequada de soluções parenterais 
 - hiperpotassemia é uma das mais preocupantes pricipalmente em pctes com 
oligúria e acidose metabólica (pode levar a morte súbita). Detecção e ttt 
imediatos. 
 - acidose metabólica com diminuição do bicarbonato e do pH plasmáticos 
ocorre em praticamente todos os pctes.