Disturbios Hemodinámicos 3

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

*
DISTÚRBIOS
HEMODINÂMICOS
*
A circulação mantém-se em equilíbrio (ou homeostase) e, quando há desequilíbrio podem se instalar distúrbios circulatórios, presentes em doença cardiovasculares. 
Os distúrbios circulatórios incluem: 
EDEMA; 
HIPEREMIA; 
HEMORRAGIA;
TROMBOSE; 
EMBOLIA; 
ISQUEMIA,
INFARTO e 
CHOQUE. 
*
HIPEREMIA
Consiste no aumento da quantidade do sangue no interior dos vasos de um órgão ou território orgânico.
A hiperemia pode ser ativa ou passiva; aguda ou crônica.
*
ESTRUTURA DOS VASOS: 
1- Túnica externa: é composta basicamente por tecido conjuntivo. Nesta túnica encontramos pequenos filetes nervosos e vasculares que são destinados à inervação e a irrigação das artérias. Encontrada somente nas grandes artérias.  
2- Túnica média: é a camada intermediária composta por fibras musculares lisas e pequena quantidade de tecido conjuntivo elástico. Encontrada na maioria das artérias do organismo. 
3- Túnica íntima: forra internamente e sem interrupções as artérias, inclusive capilares. São constituídas por células endoteliais.  
*
*
HIPEREMIA ATIVA
È provocada por dilatação arteriolar com aumento do fluxo sanguíneo local.
A vasodilatação leva a abertura dos capilares inativos o que resulta na coloração rósea intensa ou vermelha e no aumento da temperatura.
*
HIPEREMIA ATIVA
fisiológicaquando há necessidade de maior irrigação:
Músculos esqueléticos durante os exercícios;
Mucosa gastro intestinal durante a digestão;
Na pele em situações de calor extremo;
Na face frente a emoções.
*
HIPEREMIA ATIVA
patológica a qual acompanha inúmeros processos patológicos como na inflamação aguda. 
Aumento de fluxo vascular, 
vasodilatação, 
aumento de calor e
vermelhidão.
*
HIPEREMIA PASSIVA OU CONGESTÃO
Redução da drenagem venosa, que provoca distensão das veias distais, vênulas e capilares;
A região comprometida adquire coloração vermelho-escura ou cianótica devido a alta concentração de hemoglobina desoxigenada.
*
CONGESTÃO
Varizes nas pernas podem resultar de congestão passiva, por falta de drenagem venosa. 
Se o sangue arterial chega de modo normal, mas não há drenagem (saída) venosa suficiente, ocorre acúmulo ou retenção de líquido no interior dos vasos sanguíneos. 
Há uma circulação comprometida.
*
Congestão
*
HEMOSTASIA
Processo fisiológico envolvido com a fluidez do sangue e com o controle do extravasamento sanguíneo após lesão vascular.
A homeostasia depende da ação integrada de três componentes fundamentais: 
Parede celular
Plaquetas
Sistema de coagulação
*
1- PAREDE VASCULAR
Endotélio
Fatores de coagulação
Tromboplastina (liberada após lesão celular)
Fator de Willebrand (estimulador da adesão plaquetária)
Colágeno, fibronectina, trombospondina e laminina (via intríseca da coagulação)
*
2- PLAQUETAS 
Adesão – aderência das plaquetas a uma superfície desprovida de endotélio (colágeno subendotelial exposto) e mediado pelo Fator de Von Willebrand;
Secreção – liberação de granulos (fatores pró-coagulantes
Agregação – agregação de plaquetas e formação de uma malha de fibrina (tampão plaquetário)
Estímulo  ADP, TXA2 e trombina
Inibição  NO e PGI2=prostaciclina I2 
*
SISTEMA DE COAGULAÇÃO
É a transformação de fibrinogênio em fibrina polimerizada (insolúvel)
Via intrinseca – a partir do contato de fatores de coagulação com uma superfície (colágeno, plaquetas)
Via extrinseca – ativada pela liberação da tromboplastina quando há destruição celular.
*
GÊNESE DO TROMBO 
SISTEMA DE COAGULAÇÃO
*
GÊNESE DO TROMBO SISTEMA DE COAGULAÇÃO
*
GÊNESE DO TROMBO
SISTEMA DE COAGULAÇÃO
*
É um processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração no indivíduo vivo.
Trombo é a massa sólida formada pela coagulação do sangue.
Coágulo é uma massa não estruturada de sangue fora do vaso ou do coração ou formada por coagulação após a morte.
TROMBOSE
*
Fatores responsáveis pela trombose (etiopatogênese):
 A trombose resulta da ativação patológica do processo normal da coagulação sanguínea, pode ocorrer quando existe:
Lesão endotelial
Placas ateromatosas
Agressão direta de bactérias ou fungos
Leucócitos ativados em I. aguda
Traumatismos
Invasão vascular por neoplasias malígnas
*
Fatores responsáveis pela trombose (etiopatogênese):
Alterações no fluxo sanguíneo 
Retardamento do fluxo (venoso):
Insuficiência cardíaca
Dilatação vascular
↑ Viscosidade do sangue
↓Contração muscular (pacientes acamados)
Aceleração do fluxo (arterial):
Cisalhamento e turbulência
Hipercoagulabilidade – alteração na função ou número de plaquetas
Alterações congênitas
*
Hipercoagulabilidade – alteração na função ou número de plaquetas
Alterações congênitas dos fatores pró ou anticoagulantes
	Mutação pontual da molécula do fator V Leiden
Alterações adquiridas - liberação de tromboplastina no plasma que ativa a via extrinseca da coagulação:
Politraumatismos
Queimaduras, cirurgias extensas
Neoplasias malígnas
Anticoncepcionais orais contendo estrógenos
Final da gestação
tabagismo
*
FLUXO LAMINAR COM ENDOTÉLIO LESADO
*
EMBOLIA
Presença de um corpo estranho na circulação (sólido, líquido ou gasoso), atuando como êmbolo.    
Quando levado pela circulação obstruirá um vaso de diâmetro menor.
*
TROMBO EMBOLIA PULMONAR
Embolia maciça causando obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar
Tromboembolia do ramo de médio calíbre em paciente com insuficiencia cardíaca causando infarto pulmonar
Multiplos pequenos êmbolos provocando hipertensão arterial
*
	Líquidos –, líquido amniótico
	Sólidos – gotas de gordura,trombos (tromboembolia), pedaços de ateromas, parasitas e bactérias, corpos estranhos, restos de tecidos, massas tumorais.
	Gasosos – infusão de ar por acidentes em exames ou injeções, mudança brusca de pressão atmosférica (aviação, mergulho), que leva ao “borbulhamento” sangüíneo.
*** 99% dos êmbolos surgem de trombos que se desprendem da parede vascular.
Os êmbolos pode ser:
*
ANEURISMA – dilatação da parede vascular
*
Placa de ateroma e infarto
*
PLACA DE ATEROMA
*
ISQUEMIA é a diminuição do afluxo de sangue em uma região 
Causas:
 Compressão mecânica da artéria/arteríola;
 Doenças vasculares: trombo, êmbolo, ateroma;
Consequências: Depende: 
da intensidade da isquemia, 
do tempo de sua duração e 
do tecido afetado. 
A chegada de um volume menor de sangue arterial em um certo tecido pode levá-lo à atrofia (adaptação celular), lesão reversível e até mesmo irreversível (morte celular).	
*
é provocado por uma interrupção no suprimento de sangue ao cérebro e ocorre quando uma artéria que fornece sangue ao cérebro fica bloqueada ou se rompe. 
AVC (Acidente Vascular Cerebral)
*
HEMORRAGIA
Saída de hemácias dos vasos para o exterior, quer para cavidades, quer para o espaço intersticial. 
 Por rexis: hemorragia com ruptura, é a mais frequente;
 Por diapedese: sem ruptura vascular. Com o aumento de pressão, aumenta a permeabilidade vascular e temos passagem de hemácias para fora dos vasos, sem haver ruptura do vaso. Presente também em processos inflamatórios, venenos de cobra (quebra cadeia da coagulação).
*
a) Hemorragia Interna: quando não ocorrer exteriorização do sangramento. Uma hemorragia interna pode vir a ser externa (lesão renal com exteriorização pela urina). Podemos visualizar a hemorragia interna sob forma de hematoma.
b) Hemorragia Externa: é aquela onde ocorre exteriorização do sangramento. O sangramento de uma úlcera gástrica, verificado nas fezes ou vômitos, é hemorragia externa. 
c) Hemorragia por diabrose: causada por rexis (ruptura) por corrosão. Ex.: úlcera péptica, cavernas pulmonares da tuberculose. 
CLASSIFICAÇÃO DAS HEMORRAGIAS:
*
a) Hemoptise: sangue no escarro.
b) Hematúria: sangue na urina, que pode ser micro
ou macroscópico. 
c) Melena: sangue nas fezes, micro ou macroscópico. Apresenta coloração preta ou enegrecida e fétida. 
d) Enterorragia: sangramento do aparelho digestivo inferior, onde não ocorre a digestão das hemácias (sangue “vivo” nas fezes). 
e) Hematêmese: sangue no vômito. 
f) Otorragia: sangramento pelo ouvido. 
g) Hemopericárdio: sangramento no pericárdio.
h) Hemartrose: sangramento em uma articulação
i) Metrorragia: sangramento fora do período menstrual (miomas). 
j) Menorragia: quando ocorre sangramento de maior duração e quantidade. 
l) Menstruação: sangramento cíclico. 
Classificação por localização:
*
- é uma ulceração causada por falta de circulação sangüínea adequada. Pode ser uma complicação em pacientes imobilizados por longo período de tempo numa mesma posição, sofrendo compressão constante em alguns pontos.
ÚLCERA POR PRESSÃO
*
Morte tecidual devido à falência circulatória
INFARTO
Infarto Branco (ou anêmico ou isquêmico)
A morte tecidual ocorre porque não há afluxo de sangue. Quando a interrupção ao fluxo arterial ocorre em um vaso, as ramificações desse vaso também não receberão sangue e por isso, o infarto branco pode assumir um aspecto piramidal (em pirâmide)
Infarto Vermelho (ou hemorrágico)
Há drenagem venosa insuficiente e/ou o tecido apresenta circulação acessória (levando sangue ao tecido morto). É interessante observar que o infarto vermelho ocorre preferencialmente em tecidos ou órgãos de consistência frouxa, que permitem acúmulo de sangue.
*
CHOQUE
Crise aguda de insuficiência cardiovascular, ou seja, o coração e os vasos não são capazes de irrigar todos os tecidos do corpo com oxigênio suficiente.
*
TIPOS DE CHOQUE
Hipovolêmico:por hemorragias graves ou desidratação, em que a perda de sangue leva à descida perigosa da pressão arterial;
Séptico, em que bactérias produzem endotoxinas que causam vasodilatação em todos os vasos de forma inapropriada;
Cardiogenico: de causa cardíaca por falência desse órgão em manter a pressão sanguínea.
*
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
BRASILEIRO FILHO, Geraldo (Ed.). Bogliolo: patologia geral. 3. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2008. 367 p
ROBBINS patologia básica . Stanley L. Robbins et al; Tradução de Adriana Pittella Sudré. 8. ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier, 2008. 1027 p.
MONTENEGRO, Mario Rubens; FRANCO, Marcello (Ed.). Patologia: processos gerais. 4. ed. São Paulo, SP: Atheneu, 2008. 320 p.,
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; FAUSTO, Nelson (Ed.). Patologia: bases patológicas das doenças. Tradução de Maria da Conceição Zacharias. 7. ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier, 2005. 1592 p.
RUBIN, Emanuel (Ed.). Patologia: bases clinicopatologicas da medicina. 4. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2006. 1625 p.