Doenças Infecto Contagiosas

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FESO
Medicina Veterinária
Doenças Infecto Contagiosas
Por: Giselle Keller El Kareh de Souza
(2004)
Índice
Carbúnculo hemático								pág. 03
Carbúnculo sintomático								pág. 05
Pasteureloses									pág. 07
Ruiva dos suínos									pág. 10
Colibaciloses										pág. 13
Enterotoxemia									pág. 15
Mastite										pág. 16
Tétano										pág. 19
Gangrena gasosa									pág. 22
Botulismo										pág. 24
Bruceloses										pág. 25
Salmonelose										pág. 28
Linfadenite caseosa									pág. 30
Tuberculose										pág. 31
Leptospirose										pág. 35
Pielonefrite bovina									pág. 38
Listeriose										pág. 39
Necrobaciloses									pág. 41
Garrotilho										pág. 44
Mormo										pág. 45
Mixomatose										pág. 47
Complexo de enfermidade das mucosas e diarréia a vírus dos bovinos	pág. 48
Papilomatoses									pág. 50
Anemia infecciosa eqüina								pág. 52
Encefalomielite eqüina								pág. 54
Rinotraqueíte bovina								pág. 57
Ectima contagioso									pág. 58
Raiva											pág. 59
Doença de aujeszky ou pseudo-raiva						pág. 63
Cinomose										pág. 65
Hepatite contagiosa canina							pág. 67
Febre aftosa										pág. 68
Estomatite vesicular								pág. 71
Influenza eqüina									pág. 72
Rinopneumonia eqüina								pág. 74
Influenza suína									pág. 75
Peste suína clássica ou européia							pág. 77
Peste suína africana									pág. 81
Gastrenterite transmissível dos suínos						pág. 84
Doenças Infecto Contagiosas
Carbúnculo hemático
I) Sinonímia (denominações) – carbúnculo verdadeiro ou bacteriano, Anthrax, sangue de baço, pústula maligna.
II) Conceito – é uma doença infecciosa aguda, de caráter septicêmico hemorrágico, caracterizada por esplenomegalia (aumento do baço) e infiltração gelatino hemorrágica (sero-hemorrágica) nos tecidos subcutâneos e subserosos. É uma zoonose.
	Ocorre em todo o mundo (cosmopolita), sendo muito disseminada em países onde o controle efetivo das doenças transmissíveis dos animais é falho.
III) Agente etiológico – Bacillus anthracis.
IV) Espécies suscetíveis – os herbívoros são os mais receptivos, sendo mais freqüentes em ruminantes (bovinos, caprinos e ovinos), mais ou menos freqüentes em eqüinos, menos freqüentes em suínos e raramente em carnívoros.
V) Transmissão:
	A transmissão se dá através dos cadáveres e das fezes dos animais doentes, onde ocorre a esporulação dos bacilos, que são formas extremamente resistentes. Estes esporos contaminam o solo e a água, o que aumenta a facilidade de contágio para os animais de pastoreio.
Via oral – através da ingestão de água e alimentos contaminados por esporos provenientes de animais doentes. Estes animais eliminam bacilos junto com suas secreções e excreções, contaminando o meio ambiente (pasto, comedouros, bebedouros e os rios).
OBS: apesar de comumente os esporos se encontrarem nas fezes, os urubus transmitem através do vômito.
Via solução de continuidade da pele – tosquia, fômites (um instrumento), castração, tudo que possa levar a um corte na pele do animal.
OBS: também pode ocorrer transmissão através de disseminação mecânica por moscas e aves, que carreiam estes esporos nas patas e bicos.
VI) Patogenia:
Via oral – com a ingestão de água ou alimentos contaminados, os esporos vão se fixar em ferimentos das mucosas ou nas criptas linfáticas (para escapar do sistema imunológico), permanecendo em estado latente, germinando posteriormente, originando as formas vegetativas encapsuladas.
Via solução de continuidade da pele – ao atingirem o ferimento, os esporos causam uma dermatite local. Em seguida migram para a corrente circulatória, onde ocorrerá a multiplicação (bacteremia). O PI (período de incubação) dura de 1 a 14 dias. Corresponde ao período entre o ingresso do germe no organismo até o aparecimento dos primeiros sintomas.
VII) Sintomas:
Forma hiperaguda – a evolução é rápida e o animal pode aparecer morto sem sintomas, ou então ocorrerem alguns sintomas repentinos, tais como: hemorragia cerebral, espuma corada de sangue pela boca, sangue puro pelo ânus, asfixia e convulsões.
Forma aguda – é rápida, mas nem tanto quanto a hiperaguda. Os sintomas são febre, prostração, anorexia, animal em decúbito lateral, entra em profundo estado de depressão, pode ter diarréia hemorrágica, edemas e a fêmea em gestação normalmente aborta.
Forma crônica – neste caso os sintomas gerais são mais graves e perceptíveis em suínos. Começa com uma faringite aguda, infiltração da garganta e dos gânglios linfáticos subparotídeos, pele com manchas avermelhadas, ocasionalmente a mucosa dos lábios e língua podem apresentar uma vesícula com líquido.
Cavalos: cólicas violentas, temperatura alta, edemas nas regiões faringiana, peito e pescoço, fezes e urina com sangue e a morte ocorre em 1 a 2 dias.
Bovinos: evolução de 12 a 48 horas, febre alta, alimentação normal, excitação, tremores musculares, cólicas, eliminação de sangue pelas fezes, urina e leite, edemas no pescoço, no peito e na região genital. Precede a morte dispnéia, parada de ruminação, secura na boca, ranger dos dentes (bruxismo).
Ovinos e caprinos – apoplexia cerebral (afecção que se caracteriza pela privação de sentidos e movimentos), tremores, excitação, dispnéia e convulsões, a principal lesão é a angina carbunculosa.
VIII) Diagnósticos:
Clínico – é o diagnóstico onde se analisam os sintomas, o histórico, os sinais e dados epidemiológicos.
Anatomopatológico (necropsia) – A necropsia á campo deverá ser evitada pelo risco da contaminação pelos esporos. Em caso de fazê-la, deverão ser seguidas as regras de biossegurança: luvas, óculos de proteção, avental, máscara, etc. Deve ser coletado um pequeno fragmento de baço e uma pequena quantidade de sangue. No caso específico de suínos, procura-se o linfonodo regional alterado e retira-se um fragmento.
OBS: o sangue do carbúnculo é incoagulável.
Laboratorial – esfregaço sanguíneo, dos fragmentos retirados faz-se o cultivo, pode fazer inoculação em animais de laboratório.
IX) Prognóstico – desfavorável (péssimo, ruim).
X) Tratamento – antibioticoterapia: penicilina tipo benzatina.
XII) Profilaxia:
Médica – vacinação.
Sanitária – comunicação obrigatória ao Serviço de Defesa Sanitária Animal (SDSA), cremação no local da morte do animal, evitar necropsia a campo para evitar contágio por esporulação, isolar as pastagens onde ocorreram as mortes, higiene de manuseio e instalações e desinfecção – neste caso pode-se fazer a desinfecção com fogo ou criolina a 5%.
Carbúnculo Sintomático
I) Sinonímia – peste da manqueira, mal de ano, manqueira, quarto inchado.
II) Conceito – é uma doença enfisematosa, infecciosa, mas não contagiosa, de caráter agudo, que se caracteriza pelo aparecimento de toxemia e tumorações crepitantes (edemas gasosos que crepitam a pressão) ao nível das grandes massas musculares, quartos trazeiros e espádua, sendo freqüentes em bovinos. Produzem exotoxinas.
OBS: O carbúnculo hemático é uma zoonose, mas o sintomático não, pois não é transmitido diretamente ao homem pelo animal, só por acidente.
Qualquer Clostridium é agressivo ao homem.
	
III) Agente etiológico – Clostridium chavoei.
IV) Distribuição geográfica – cosmopolita, preferencialmente em regiões montanhosas.
V) Espécies suscetíveis - mais ou menos freqüente em bovinos e ovinos, menos freqüentes em caprinos e suínos. Os cães são afetados ao ingerirem as carcaças. A faixa etária de freqüência as doença é de 6 meses a 3 anos. Aos 4 anos se tornam imunes.
VI) Transmissão:
	É uma infecção natural, podendo ocorrer por via oral ou por solução de continuidade da pele.
Via oral – no pastoreio, através de escoriações da mucosa buço-faringeana, feridas das mudas dos dentes ou pela mucosa intestinal.
Via solução de continuidade da pele – tosquia, castração, mordedura de cães, etc.
OBS:as aves de rapina se alimentam de carne, podendo ingerir carcaças de animais contaminados. Suas fezes poderão conter esporos de Clostridium.
VII) Patogenia – a ingestão de alimentos contaminados por animal em boas condições de saúde pode causar a infecção sem o desenvolvimento da doença. Animais com ferimentos de pele e com infecção piogênica facilitam a fixação dos esporos.
	O germe chega ao tecido muscular através do sangue e se desenvolve em regiões onde existam hematomas, lesões, rompimento ou necrose, que fornecem condições ótimas para seu desenvolvimento. Neste local passam a produzir toxinas e gás, formando o edema gasoso inflamatório, que pode se estender por metástases a todas as grandes áreas musculares do corpo do animal. Os produtos de decomposição do tecido, somado as toxinas, produzem febre, alteração da atividade cardíaca e da respiração.
OBS: com a morte do animal, no período que precede a rigidez cadavérica, ocorre a multiplicação do Clostridium em função da anaerobiose presente no sangue e nos tecidos.
VIII) Sintomas:
	Evolução
	Período de incubação
	Superaguda
	8 a 12 horas
	Aguda
	1 a 3 dias
	Subaguda
	4 a 10 dias
Bovinos e ovinos – parada da ruminação, tristeza, inapetência, febre, tumefação crepitante nos quartos, levando a claudicações. As tumefações crepitantes podem ser encontradas nas seguintes regiões: lombar, escapular, femoral, peitoral e cervical. A pele se apresenta seca e escura, em decorrência da necrose que pode estar se instalando. Na localização faringiana visualiza-se faringite grave, tumefação enfisematosa localizada abaixo das orelhas.
IX) Diagnósticos:
Clínico – sinais, sintomas e dados epidemiológicos. No caso da tumefação externa, pode levar a morte rápida, sendo confundida com carbúnculo hemático, gangrena gasosa, pasteurelose bovina.
Diferencial – é feito através de exames clínicos, exames laboratoriais e necropsias.
Laboratorial – pode-se fazer através de bacterioscopia, cultivo, inoculação em animais sensíveis, isolamento. Nos edemas crepitantes pode-se fazer uma punção seguida de esfregaço.
Anatomopatológico – ter cuidado com os esporos. Verificar as características da lesão (músculos esqueléticos com focos engrossados, de coloração castanho-acinzentada, ressecados e esponjosos, com bolhas de gás que crepitam a pressão), condições do baço (deve estar com seu tamanho normal, diferenciando do carbúnculo hemático, que provoca esplenomegalia), condições do parênquima hepático (quando há alteração, apresenta pequenos focos secos de coloração amarelo-ocre), derrame na cavidade abdominal (líquido avermelhado ou vermelho escuro).
X) Tratamento – nos tumores enfisematosos faz-se incisão, curetagem e desinfecção. Antibioticoterapia (penicilina, oxitetraciclina).
XI) Profilaxia:
Médica – vacinação.
Sanitária – isolamento dos animais doentes, tratar, cremação dos cadáveres, higiene de manuseio, instalações e desinfecção.
Pasteureloses
I) Sinonímia:
Bovinos – septicemia hemorrágica, febre do transporte.
Suínos – pneumonia enzoótica, pneumonia contagiosa dos suínos.
Aves – cólera aviária.
Coelhos – coriza dos coelhos.
Ovinos – pneumonia pasteurélica.
II) Conceito – Pasteurelose é a denominação dada a uma série de doenças produzidas pela bactéria do gênero Pasteurella, em diversas espécies animais.
III) Agente etiológico – Pasteurella multocida.
IV) Espécies suscetíveis – comum em animais domésticos, silvestres e aves, pouco comum no homem.
Pasteurelose Bovina
I) Principais formas: quando o agente primário da doença é a Pasteurella, causa a septicemia hemorrágica bovina. Quando o agente primário é a fadiga, causa febre do transporte, febre do embarque, “Shipping fever”.
II) Patogenia – a fonte de infecção é o solo. Animais sadios poder conter a P. multocida nas vias aéreas e digestivas. A infecção pode ocorrer através do tubo digestivo, lesões cutâneas, moscas e mosquitos. Lesões na região faringiana, produzidas por fibras vegetais grosseiras e corpos estranhos podem causar edema.
III) Sintomas gerais – aumento de temperatura, perda de apetite, diarréia, pêlos arrepiados, prostração e orelhas caídas, respiração acelerada, parada da ruminação, queda na produção de leite, dificuldade de deglutição ou a não deglutição, saliva escorrendo pela comissura labial, alta mortalidade.
IV) Formas clínicas:
Forma edematosa – dificuldade de respiração, edemas inflamatórios ao nível da cabeça, pescoço e peito, podendo levar a asfixia e morte.
Forma pneumônica – comum em animais que viajaram. Pleuropneumonia aguda, tosse, febre alta, prostração, corrimento nasal, respiração difícil, diarréia com sangue e hematúria (sangue na urina). Vacas em gestação podem abortar.
V) Diagnóstico:
Anatomopatológico – hepatização pulmonar, edemas subcutâneos, baço normal, sangue coagulável.
Laboratorial – analisar fragmentos de fígado, baço e pulmão (devem ser acondicionados em glicerina a 50%).
VI) Tratamento – A antibioticoterapia traz bons resultado nos casos de febre do transporte ou Shipping fever. Em casos de septicemia hemorrágica, fazer uso do soro imune.
VII) Profilaxia:
Médica – vacinação.
Sanitária – manejo, alimentação e higiene ótimos, especialmente nas fases de gestação e recria.
Pasteurelose Suína
I) Sinonímia – pneumonia contagiosa dos suínos.
II) Patogenia – a P. multocida penetra pelas vias aéreas. Com uma queda na resistência no organismo do suíno, ocorre o desenvolvimento da infecção, que pode ser sepiticêmica (no sangue) ou pneumônica. As excretas dos animais infectados possuem produtos virulentos, podendo contaminar outros animais.
	Animais jovens dificilmente são acometidos.
III) Sintomas:
Evolução superaguda – septicemia, febre alta, respiração difícil, inapetência, lassidão (prostração), manchas avermelhadas ao nível do ventre, orelhas e coxas. Edema na região da garganta, levando a morte por asfixia.
Evolução aguda – pleuropneumonia, febre, tosse, constipação, diarréia.
Evolução crônica – enfraquecimento progressivo e morte em 3 a 6 semanas.
IV) Diagnóstico:
Clínico – difícil, pois confunde-se com peste suína e pneumonia verminótica (por Metastrongyllus spp.).
V) Tratamento – antibioticoterapia, mas é muito difícil e o valor das vacinas é muito relativo.
Pasteurelose Aviária
I) Sinonímia – cólera das galinhas.
II) Conceito – é uma infecção muito contagiosa e altamente mortífera.
III) Espécies sensíveis – galinhas (todos os galináceos), perus, patos, gansos, etc.
IV) Patogenia – a P. multocida penetra pela mucosa bucal ou por vias aéreas superiores, chega ao organismo e a corrente circulatória, se difunde por vários órgãos e leva a morte por lesões pulmonares e falta de oxigênio.
V) Sintomas gerais – mucosidade na boca e nariz, respiração difícil. Enfermidade lenta – cianose de cabeça e pescoço, febre alta, sonolência, diarréia profusa, convulsões. Formas localizadas são raras, mas quando ocorrem são na forma artrítica (articulações quentes e dolorosas, exudato nas bainhas tendinosas.
VI) Diagnóstico:
Clínico – muito difícil.
Bacteriológico – em animais doentes o germe se encontra no sangue de 1 a 4 dias antes da morte. Após a morte, o germe é encontrado nos órgãos.
VII) Tratamento – soro, antibioticoterapia, depopulação completa.
VIII) Profilaxia – depopulação completa pelo risco de transmissão através da água e alimentos.
Ruiva dos Suínos
I) Sinonímia – erisipela suína, mal roxo, mal vermelho dos suínos, erisipelóide de Rsenbach, erisipelotricose.
II) Conceitos – descoberta em 1881. Doença, ou infecção, infecto contagiosa aguda ou crônica, de apresentação clínica variada. É uma zoonose.
III) Agente etiológico – Erisipelothrix rhusiopathie ou E. insidiosa (é a mesma espécie, com dois nomes diferentes). O agente pode ser encontrado em todos os fluídos corporais e serem excretados durante abacteremia. Pode possui uma série de sorotipos.
	Seu habitat natural é o solo e tem como reservatórios naturais: suínos, roedores, aves domésticas e selvagens, peixes. É do tipo cosmopolita.
IV) Espécies suscetíveis – a maior importante é o suíno, sendo mais suscetível na faixa de 3 meses a 1 ano de idade. Ovinos de 2 a 3 meses. Bovinos, caprinos e eqüinos podem ser acometidos eventualmente (de forma esporádica). Aves domésticas e silvestres (perus, marrecos, gansos, galinhas, patos, pombos, etc.). Peixes de água doce e salgada (forma mucocutânea). Animais de laboratório. No homem (zoonose) ocorre a forma erisipelóide.
	O homem pode contrair o germe no simples manuseio do animal contaminado, via cutânea, ou por derivados de animais (incluindo pescado).
V) Transmissão (animal – animal):
Infecção natural – via oral, cutânea e experimental (em laboratório).
Suínos: oral – digestiva (pasto e água).
	Cutânea – contato direto com animais doentes, através de feridas ou abrasões.
Suínos portadores – germes nas amídalas, vesícula biliar, glândulas próximas as válvulas ílio-cecais. Eliminam os germes pelas fezes.
OBS: alimentar peixes com fezes de suínos contaminados irá contaminar os peixes.
OBS: O Rattus norvegicus (ratazana de esgoto) elimina o germe através das fezes contaminando os alimentos e a água. É, também, o principal transmissor da leptospirose.
VI) Patogenia – o mecanismo pelo qual o agente etiológico causa a doença ainda não é totalmente conhecido.
Nos suínos: o germe penetra no organismo por via cutânea ou oral, chega a corrente circulatória causando septicemia. Há acúmulo de germes nos capilares causando obstrução, manchas na pele, transudação e pequenas hemorragias (sendo por isso chamado de mal vermelho). Os germes produzem toxinas que provocam os sintomas gerais de infecção.
VII) Sintomas – período de incubação: 24 a 36 horas – na infecção natural (não experimental).
Suínos:
Forma septicêmica – aguda é a mais comum. Febre, prostração, anorexia (outros se alimentam normalmente), vômitos, pele com manchas hemorrágicas principalmente no pescoço, orelhas e ventre (especialmente nas axilas, barbela e baixo ventre). Em casos mais graves, podem ocorrer paresia (estado de semi-paralisia, dificuldade de movimentação) dos membros posteriores, mucosas cianóticas (arroxeadas), edema pulmonar.
Ruiva branca – (Rouget blanc). Forma septicêmica de rápida evolução, na qual não aparecem as manchas hemorrágicas. O animal vai a óbito rapidamente.
Forma cutânea – doença benigna. Manchas na pele (placas) localizadas ou generalizadas de coloração rósea (na forma de lozangos e/ou triângulos) – “Diamond Skin Desease”. As manchas evoluem para crostas que se transformam em escaras. A pele apresenta os sinais cardinais da inflamação. Essas alterações cutâneas podem apresentar um aspecto de malignidade, podendo sofrer a perda de uma ou das duas orelhas, um dos pés e/ou a cauda. Conseqüência da má circulação.
Forma crônica – seria uma endocardite vegetativa crônica, conseqüência da presença de coágulos nas válvulas, principalmente a mitral. Os animais se alimentam mal, tem taquicardia, dispnéia e cianose das mucosas.
Forma artrítica – em suínos mais idosos. Ocorrem lesões articulares inflamatórias.
Aves:
Os perus são mais sensíveis a doença. Ocorre preferencialmente no outono, principalmente em machos de 4 a 7 meses de idade (são os mais suscetíveis).
	Os sintomas são fraqueza, inapetência, diarréia verde ou verde amarelada. O sintoma patognonônico da doença (principal, que caracteriza a doença) é a presença de carúncula túrgida, vermelho púrpura.
VIII) Diagnósticos:
Clínico:
Em animais vivos – verificar se há ocorrência da doença na região e analisar as lesões e sintomas característicos.
Em animais mortos – examinar a mucosa intestinal, baço, gânglios linfáticos, fígado, rins, região das manchas cutâneas. Na forma crônica, examinar o coração.
Nas aves – necropsia de órgãos internos, verificar hemorragias petequiais e difusas, fígado (aumentado de volume e friável – mole), com focos de necrose no baço (também aumentado de volume e friável).
Laboratorial:
Isolamento. Analisar fragmentos de baço, fígado, rins, endocárdio, gânglios linfáticos, pele lesada, sangue e urina. Os órgão devem ser acondicionados em glicerina e resfriados.
OBS: quando enviar o material para exame laboratorial, deve-se enviar junto o histórico clínico do animal (suspeita clínica). Além da identificação do animal e a informação de que o material é contaminante.
Sorológico – soroaglutinação, soroprecipitação, imunofluorescência.
Diferencial:
Peste suína – lesões: enterite diftérica, tonsilite necrótica, petéquias nos rins, bexiga e pele, infartos esplênicos.
Pasteurelose – inoculando o inóculo do material em dois camundongos e um pombo.
IX) Prognóstico – desfavorável.
X) Tratamento – antibioticoterapia. Em suínos usa-se clorafenicol ou tetraciclinas. Em aves, penicilina.
IX) Profilaxia:
Médica – vacinação.
Sanitária – suínos: primeiro, verificar a origem do animal (não comprar a área onde ocorre a doença); segundo, os animais recém adquiridos devem passar por um período de quarentena; terceiro, em caso de surto da doença deve-se cremar os cadáveres rapidamente e providenciar a desinfecção do local onde se encontrava o animal morto.
	Sempre cuidar da higiene do manuseio dos animais e, após a cremação, colocar cal no local onde ocorreu a mesma (primeiro procede-se a higienização do ambiente, a limpeza; em seguida efetua-se a desinfecção – uso de desinfetante, deixando permanecer de 30 a 60 minutos; para finalizar, jogar um jato de água para remover o excesso do desinfetante).
Colibaciloses
I) Conceito – doença infecciosa ou infecto-contagiosa de caráter agudo ou subagudo, com apresentação clínica diferenciada (polimorfa). É uma doença cosmopolita, que independe de clima.
II) Agente etiológico – Escherichia coli.
III) Espécies afetadas – as mais freqüentes são os bovinos e suínos. Menos freqüentes em eqüinos, ovinos e coelhos. Por esse motivo, não se deve manter criações conjuntas, pois uma infectaria a outra.
Reservatórios: animais sadios e doentes apresentam amostras existentes como flora intestinal normal.
IV) Fontes de infecção:
Endógena – amostra patogênica surge a partir do intestino do doente.
Exógena – água e alimentos contaminados por raças patógenas, oriunda dos intestinos de outros animais.
V) Patogenia:
Causas pré-disponentes – causam baixa na imunidade ou alteração na flora normal. Abrigo ruim; umidade; má alimentação; falta de colostro; tensões fisiológicas; mudança de regime alimentar (leva a tensão fisiológica); excesso de alimentação; uso de antibióticos (altera a flora normal).
Raças de E. coli – a enterotoxina produzida no intestino causa uma resposta do animal (sensibilização entérica). Pode ocorrer septicemia, anafilaxia e/ou infecção intestinal (catarral, fibrinosa, fibronecrótica, ulcerativa).
VI) Apresentações clínicas:
Diarréia branca dos bezerros ou diarréia dos leitões:
Características – ocorre no primeiro mês de vida. Em leitões, ocorre com maior freqüência ao desmame que no neonato.
Sintomas :
Forma diarréica aguda – diarréia amarelo claro profusa (intensa) ou quase branca, com coágulos lácteos, as vezes com estrias de sangue, anorexia, tristeza, em dois ou três dias ocorre desidratação, fraqueza, respiração superficial, temperatura inferior a 37ºC, sendo no período final a menos de 35ºC, seguido de morte.
Forma septicêmica – visualiza-se em animais entre a primeira e a segunda semanas de vida:
Superaguda – não tem sintomas e ocorre morte súbita.
Aguda – animais morrem após os sintomas iniciais de apatia, febre, taquipnéia, taquisfigmia (aumento da pulsação), alguns animais vivem por 1 dia e têm diarréia.
Subaguda – animais febris, diarréia, pneumonia.
OBS: alguns animais resistem e se recuperam. Outros desenvolvem pneumonia, meningite, deitam-se,ficam em opstótono (fica esticado, na forma de uma meia lua invertida), com movimentos de pedalagem e em 6 a 14 horas vão a óbito.
Doença do edema:
Característica – é uma colobacilose dos suínos, visualizada do desmame até os quatro meses de idade.
Sintomas – toxemia por absorção de endotoxinas (colienterotoxemia), anorexia, apatia, dispnéia, edemas cutâneos (edema palpebral é o principal).
OBS: em alguns casos a doença pode se prolongar por até duas semanas e em outros evolui para septicemia e morte súbita.
VII) Diagnósticos:
Clínico – animais jovens com diarréia branca (forma septicêmica) ou com edema palpebral (doença do edema).
Laboratorial – cultivo de fezes, cólon e fígado.
VIII) Prognóstico – pode ter um bom prognóstico se tiver diagnóstico clínico e laboratorial rápido.
	Pode ter mau prognóstico se tiver pneumonia e septicemia generalizada.
IX) Tratamento – antibioticoterapia e tratamento (terapia) de suporte (o que se faz para tratar os sintomas – hidratação, antitérmico, antidiarréico, etc.).
X) Profilaxia:
	Não há vacina.
Terapêutica – ao tratar os leitões, tratar também as marrãs (mães).
Sanitária – importantíssima. Remoção diária das fezes; higiene de instalações e manuseio, principalmente em animais jovens; desinfecção; uso de esterqueiras; água de bebida adequada; redução de todas as causas que levem a baixa de resistência.
Enterotoxemia
Conceito – doença toxicoinfeciosa aguda, causada pela absorção de toxinas do Clostridium perfrigens.
Agente etiológico – Clostridium perfrigens.
Espécies afetadas – (em ordem de freqüência): bovinos, suínos, ovinos, caprinos, eqüinos e coelhos.
Fontes de infecção – o agente é um habitante normal da flora intestinal. O recém nascido pode adquirir primariamente uma flora na qual se encontre uma raça do germe muito toxígena, que poderá ter sua multiplicação acentuada pela modificação fisiológica que ocorre quando o recém nascido começa a mamar (a intensidade das mamadas pode provocar essa modificação). O excesso de leite e a conseqüente desinteria levam a proliferação do agente e a instalação da doença. Outro fator que pode levar a isso é a mudança brusca de alimentação.
Patogenia – o Clostridium perfrigens (no intestino) diante de fatores predisponentes, associado a toxinas liberadas e as enzimas, causa enterite catarro-hemorrágica ou enterite hemorrágica. Causa congestão no íleo, jejuno-íleo ou ceco-cólon.
Toxinas – de acordo com a raça, as toxinas podem causar: lesões locais ou estado hemorrágico, hemorragias petéquias ou sulfosões (estravasamento dos líquidos hemorrágicos) que ocorrem no mesentério, pulmões, epicárdio e endocárdio; lesões no SNC (edema acentuado e degeneração); lesões entéricas.
Sintomas:
Recém nascido – pode ocorrer morte: súbita sem sintomas ou com diarréia; com sintomas nervosos; ou com sintomas nervosos e diarréia.
	Sistemas nervosos – andar cambaleante, opstótono, decúbito lateral, movimentos de pedalagem.
Época da desmama – pode ser evidenciado o mesmo quadro sintomatológico.
Diagnósticos:
Clínico – sintomas característicos e dados epidemiológicos.
Anatomopatológico – buscar as principais lesões.
Laboratorial – buscar o isolamento da toxina do agente.
Tratamento – antibioticoterapia (terramicina), buscando a via oral. Tratar os animais em conjunto.
Prognóstico – para o lote é bom, pois deve-se tratar os animais em conjunto, evitando novos casos. Se tratar o animal doente em isolamento é ruim, pois podem ocorrer novos casos.
Profilaxia:
Médica – vacinação.
Sanitária – reduzir as causas que predispõem o aparecimento do agente, assim como a redução da flora toxígena, higienização e desinfecção das instalações. Promover a mudança gradativa da alimentação.
Mastite
Sinonímia:
Nomes técnicos – mastite, mamite, galacto forite, inflamação do úbere.
Nomes rurais – peito inchado, peito empedrado, peito zangado.
Conceito – são inflamações agudas ou crônicas das mamas, sendo mais freqüentes nos ruminantes.
Agentes:
Principais agentes das mastites bovinas, caprinas e ovinas:
Staphylococcus aureus, S. epidermidis;
Streptococcus agalactiae, S. dysgalactie, S. uberis;
Escherichia coli.
Outros agentes:
Pasteurella multocida, P. haemolitica;
Actinomyces pyogenes;
Klebsiela pneumoniae;
Pseudomonas aeruginosa;
Mycoplasma sp. (mais comum em cabras que em vacas).
Agentes etiológicos de outras doenças que também causam mastite:
Haemophilus sommus;
Mycobacterium sp.
Yersinia pseudotuberculosis.
Agentes mais comuns nas mastites secas (em época de seca):
Streptococcus uberis;
Escherichia coli e outros coliformes.
Vírus e fungos:
Febre aftosa (vírus) – secundariamente causa inflamação aguda do úbere (neste caso é descendente, pois a mastite normalmente é ascendente, a infecção começa a partir da mama);
Cândida sp. e Criptococcus sp. (fungos) – causam mastites individuais (em apenas uma mama).
Espécies afetadas – todas as fêmeas dos mamíferos são suscetíveis. Do ponto de vista econômico-sanitário, a mais importante é a dos ruminantes.
Causas pré-disponentes – traumatismos, ordenha manual (falta de higiene, brutalidade, unhas grandes – provocam cortes), ordenhadeira desregulada (brutalidade).
Transmissão:
Mão do ordenhador contaminada;
Copo da ordenhadeira contaminado;
Transmissão mecânica – insetos, camas e pisos contaminados;
Ferimentos penetrantes da pele que reveste o úbere (unha, arame farpado, capim grosso, pisão de outra vaca, etc.)
Patogenia – a mama é contaminada e ocorre multiplicação do microrganismo (via ascendente). Os microrganismos atingem os adenômeros mamários (estruturas no interior das glândulas mamárias). Causam inflamação, que por sua vez causa alteração do meio celular, fermentação da lactose e acidificação do meio. Em seguida, a inflamação causa aumento de exsudação do líquido tissular, mudança de pH ácido para alcalino e se torna foco de neutrófilos e linfócitos.
Sintomas:
Casos agudos – mama, ou quarto afetado, fica inflamada, quente, dolorida, as vezes hiperêmica (excesso de sangue), o que determina coloração rósea intensa ou vermelha. O leite fica com pus, flocos de caseína coagulada e as vezes com estrias de sangue.
Sintomas gerais toxêmicos – Staphylococcus e E. coli (raros) – febre, dispnéia, taquicardia, apatia. Tem rápida evolução e a morte ocorre em 1 a 3 dias.
Segundo a Federação Internacional do Leite:
Mastite clínica – leite com pus, flocos e outros sinais de alteração.
Mastite subclínica – leite aparentemente normal, com contagem de leucócitos maior do que 500.000/ml e provas químico-clínicas positivas.
Infecção latente – leite normal, sem aumento de células nem provas positivas, mas com agentes patogênicos presentes.
Diagnóstico:
Clínico – visualizar os sintomas, analisando o úbere (palpar a teta).
	Provas para diagnóstico:
	Usam-se: caneca telada e caneca de fundo negro (pode-se ter uma caneca com as duas característica), indicadores de pH, cloretos, catalase, bacterioscópicas, whiteside modificada, CMT (Califórnia mastit test), VMT (Viamão mastite teste), bacteriológicas, cultivo.
	No uso rotineiro usa-se: caneca telada e de fundo negro, CMT e cultivo (que indica o agente específico).
	A caneca telada com fundo negro deve ser usada todos os dias (pois verifica a presença de pus). Caso haja desconfiança de mastite, faz-se o CMT para confirmar a presença de infecção. Neste teste, mistura-se o leite coletado de cada teta (em separado) com um reagente. Caso esteja contaminado, se apresentará (pós reação) com aspecto gelatinoso e com flocos. Para detectar qual o agente específico, faz-se o cultivo em laboratório.
Tratamento – proceder a higienização (ver em profilaxia) e o esgotamento do leite (ordenha total e ininterrupta). Em seguida aplicar pomada local com antibiótico. Em casos de mastites com sintomas gerais, como febre, aplicar antibiótico via sistêmica e local.
Profilaxia– higiene do animal e do ordenhador (ou do equipamento de ordenha), teste da caneca telada e fundo negro e, se der positivo, fazer o CMT. O animal deve ser tratado por 3 dias com pomada antimastítica. Uma semana após o tratamento, repetir o CMT. Se der positivo de novo, fazer o cultivo (para identificar o agente específico). O ideal é sempre fazer o cultivo, desde a primeira detectação da doença. Este animal deve ser o último a ser ordenhado, para evitar a contaminação dos outros (nunca ordenhá-lo na ordenhadeira, e sim manualmente).
Saúde pública:
Mastites especiais – de animais que tenham primariamente tuberculose ou brucelose. Seu leite causa grave perigo ao homem.
Mastites estafilocócicas – produzem enterotoxinas termo-resistentes (portanto não são inativadas na fervura, o leite deve ser pausterizado). Seu leite causa vômitos, diarréia e mal estar generalizado.
Mastite S. pyogenes (agente etiológico da doença humana) – o consumo do leite “in natura” e derivados do leite sem pausterização causam infecção humana (escarlatina).
Tétano
Conceito – doença telúrica (relacionada a terra), aguda, vulnerotoxinfecciosa, causada pelas toxinas do Clostridium tetani, caracterizada por sinais de paralisia espástica (espamódica convulsiva).
Agente etiológico – Clostridium tetani – germe anaeróbico. Resiste a ebulição por 40 a 60 minutos. Permanece vivo por muitos anos no abrigo do subsolo.
Habitat natural – solo e fezes. O solo agropecuário é mais propício por ser rico em fezes (adubação).
Espécies suscetíveis – todas (machos e fêmeas, de qualquer faixa etária). As mais sensíveis são os eqüinos, seguidos pelos suínos, ovinos e caprinos, sendo as menos suscetíveis os bovinos e carnívoros.
Distribuição geográfica – mundial (cosmopolita).
Patogenia – Toxinas produzidas:
Tetanolisina – hemolisina;
Tetanospasmina – neurotoxina. É a mais agressiva.
OBS: o C. tetani pode se instalar em qualquer ferida contaminada por terra e multiplicar-se no local, produzindo toxinas difusíveis que irão determinar toda a patologia e a clínica, considerando-se que o germe não tem nenhuma capacidade invasora, não saindo do foco de infecção.
	O bacilo, para multiplicar-se no foco da infecção, precisa de uma alteração do tecido local, o que ocorre nas vulnero infecções (quando se abre uma porta de entrada, como nas castrações) pela flora contaminante, causando a alteração e favorecendo a criação do ambiente anaeróbico.
	Os casos naturais surgem após vulnero infecções, principalmente se forem perfurantes e profundas (arame farpado, pregos) favorecendo a anaerobiose, assim como em feridas purulentas (os germes piogênicos consomem o oxigênio, levando a anaerobiose).
Mecanismos de desenvolvimento da doença: a tetanospasmina tem como receptores os gangliosídeos do tecido nervoso, com os quais promove uma ligação irreversível. Com isso, baixam o limiar de excitação por depressão ou inibição pós-sináptica. Esta ação é do tipo estricninica (causando paralisia).
A tetanospasmina age no SNC (encéfalo e medula) e nas junções mioneurais, causando aumento da sensibilidade, irritação central (causa irritação, incômodo, ao animal), contrações espamódicas ou tetânicas da musculatura. Age também nas terminações simpáticas, causando hipertensão, taquicardia, vasoconstrição periférica, arritmias cardíacas, presença de aminas simpatomiméticas na corrente circulatória. A morte ocorre entre 5 a 15 dias após os primeiros sintomas: acidose, falta de alimentação e de ingestão de água – nos animais que resistem a paralisia respiratória. A acidose se desenvolve pela dificuldade respiratória e falta de alimentação.
Sintomas – similares em todos os mamíferos domésticos. Período de incubação: 1 semana a alguns meses.
Andar diferente – mais rígido que o normal;
Andas envarado – como se as pernas fossem varas;
Orelhas em tesouras – animais que possuem pavilhão auditivo ereto ficam com as orelhas cruzadas;
Membranas nictitantes (do globo ocular) – em protruzão (voltadas para fora, exteriorizadas) e com espamotetânico ao se estimular o animal.
Entre 3 a 5 dias de evolução:
Animal reluta para andar;
Animal em estação – cavalo de pau. O animal assume uma postura como se fosse um cavalo de pau, todo rígido, com as pernas abertas (para facilitar a respiração);
Respiração difícil, diafragmática – os músculos intercostais perdem os movimentos;
Cauda em bandeira – o animal fica com a cauda levantada;
Paralisia da mandíbula – por isso deixa de se alimentar e beber água;
Todos os reflexos estão exacerbados (aumentados) – conseqüência da irritabilidade central. Leva a uma respiração acelerada pela acidose e em 3 a 5 dias leva a morte.
OBS: nos casos graves, a morte ocorre entre 5 a 7 dias. Na evolução lenta leva de 15 a 20 dias, ficando o animal em decúbito lateral e opstótono.
Diagnósticos:
Clínico – no caso desta doença, o quadro clínico é muito claro e evidente, o que faz do diagnóstico clínico o principal diagnóstico.
Diferencial:
Acetonemia ou tetania pós parto das vacas – tremor muscular quase contínuo, de evolução rápida, mas sem exacerbação de reflexos.
Tetania pós-parto das cadelas – chamado erroneamente de eclampsia (que é uma doença das mulheres). Episódios convulsivos entre os quais o animal volta a normalidade e não tem hiperexcitabilidade.
Intoxicação estricnínica – são ataques em que o espasmo muscular ocorre em ondas sincrônicas da cabeça para o resto do corpo (começa na cabeça e termina no fim do corpo). Difere do tétano, onde o espasmo muscular ocorre em toda a musculatura ao mesmo tempo.
Laboratorial – coletar material da ferida (material profundo) e enviar para o laboratório.
Prognóstico – reservado, pois há chances de retornar.
Tratamento:
Antitoxina ou soro antitetânico;
Tratamento auxiliar – antibioticoterapia (eliminar o agente do foco); benzodiazepílico (para excitabilidade); higienização (em feridas visíveis); bicarbonato de cálcio intravenoso, lentamente (em casos de dificuldade respiratória, para combater a acidose).
Profilaxia:
Médica – antes de vulnerações previstas em ovinos, suínos e eqüinos, pode-se aplicar soro antitetânico, que promove a proteção por aproximadamente 30 dias.
OBS: em eqüinos não vacinados, aplica-se soro; em eqüinos vacinados, aplica-se um reforço da vacina (anatoxina). Em suínos e ovinos, mesmo aplicando o soro, deve-se usar antibioticoterapia.
	Mesmo com estes cuidados, promover a intervenção no animal com assepsia.
	Vacinação: 1ª dose aos 6 meses de idade; 2ª dose 30 dias após; 3ª dose de 5 a 6 meses após.
	Animais com este esquema de vacinação devem tomar o reforço de 5 em 5 anos (anos terminados em 0 e 5). Em éguas prenhes fazer um reforço do toxóide no 10º mês de gestação (permite que o potro nasça com imunidade).
	Em animais que não foram vacinados desta forma deve-se tomar cuidado com a vacinação, pois pode-se desenvolver a doença neles.
Sanitária – em eqüinos – os eqüinos contaminados devem ficar em repouso em baias escuras (fechadas) com água e alimentos, evitando-se barulhos no entorno (ao redor), por causa da irritabilidade central e da excitabilidade. Higiene de manuseio, de instalações, desinfecção das instalações e uso de esterqueiras. O cadáver deve ser cremado.
Gangrena Gasosa
Conceito – doença infecciosa aguda tóxica ou toxicossepticêmica, causada por diferentes espécies do gênero Clostridium.
Agente etiológico – Clostridium novyi, C. perfringens, C. sordellii. Todos anaeróbicos.
Distribuição geográfica – cosmopolita.
Espécies afetadas – todos os animais domésticos são sensíveis, sendo pouco freqüentes em carnívoros.
Transmissão – Fontes de infecção – terra e fezes (dos animais e do homem). Em animais com soluções de continuidade da pele e mucosas que entrem em contato com terra ou fezes contaminados, favorecem a penetração do germe, que ganha a corrente circulatória e chega as vísceras e cavidades.
Patogenia – anaerobiose. O germe ingressa noorganismo através de solução de continuidade da pele ou mucosas, causa um foco edematoso hemorrágico necrotizante (por ação de suas toxinas), caracterizado por grande produção de gás e por um mau cheiro acentuado (odor gangrenoso – podre). Normalmente o agente invade a corrente circulatória, provocando hemorragias nas vísceras e derrames do tipo serosos, serofibrinosos ou serossanguinolentos nas cavidades.
Sintomas – inicialmente: anorexia, apatia. Após 24 a 72h: tremor, queda, convulsões, seguido de morte.
Lesões – evidenciar fígado, pulmões e coração.
Fígado – grandes áreas necróticas amareladas e, ao corte, o sangue flui com bolhas pelas veias portas.
Pulmões – edematosos, hemorrágicos, sofrem rápida decomposição gangrenosa, com gás subpleural com bolhas.
Coração – ao fazer o corte, o sangue flui com bolhas – evidenciando a presença de gás.
Diagnósticos:
Clínico – procurar saber se algum animal amanheceu morto, inchado, com odor fétido.
Anatomopatológico – necropsia observando as lesões. Cuidado com a necropsia, pois há grave risco de contaminação para o homem (podendo levar a morte).
Laboratorial – cultivo para isolamento do agente.
Tratamento – difícil. Tentar antibioticoterapia.
Profilaxia:
Médica – vacinação, preferencialmente com múltiplos Clostridium (clostridiose).
Sanitária – não necropsiar a campo, pelo risco de contaminação fatal para o homem. Animais mortos a campo devem ser cremados (jogando cal por cima do local, após cremação) e enterrados no local. Higiene e desinfecção de instalações, higiene de manuseio.
Botulismo
	A primeira vez que se identificou a doença, havia sido transmitida por salsichas. Botulus – salsicha.
Sinonímia – doença da vaca caída, doença da mão dura (Piauí), mal do alegrete (sul), mal das palhadas.
Conceito – intoxicação altamente fatal, proveniente da ingestão de toxinas produzidas pelo Clostridium botulinum (principalmente as toxinas C e D).
Agente etiológico – Clostridium botulinum e C. parabotulinum. Produzem neurotoxinas.
Espécies afetadas – a forma de contágio dos herbívoros é diferente da dos carnívoros e é diferente da dos humanos. É raro em carnívoros.
Herbívoros – mais sensíveis são os bovinos, ovinos e caprinos.
Fontes de infecção:
Herbívoros – silagem e ossos.
Carnívoros – ingestão de carcaças e alimentos enlatados (latinhas amassadas – causam deficiência no sistema de armazenamento, favorecendo a proliferação de microrganismos).
Patologia – existem casos em que a toxina pode ser formada no organismo, ao serem oferecidas condições de anaerobiose, como no caso de ruminantes que por deficiência mineral roem ossos de animais mortos, ingerindo as toxinas. Outra forma é a ingestão de cama de frango (que devia sofrer um processo de fermentação anaeróbica e aeróbica) usada “in natura” como alimento.
Sintomas – a evolução da doença pode ocorrer de 2h até 18 dias. A crônica é acima de 7 dias. No início observa-se dificuldade de locomoção (paresia), decúbito e morte. A dificuldade de locomoção inicia-se nos quartos traseiros, passa para o quarto dianteiro, pescoço e cabeça, levando a uma paresia ou paralisia (parcial e depois total) dos músculos da locomoção, da mastigação e da deglutição. Dificuldade respiratória (respiração abdominal), bradicardia, midríase com estado mental de normalidade, salivação, dificuldade de preensão de alimentos e deglutição. O animal permanece deitado e algumas vezes com a cabeça apoiada no flanco. A morte ocorre pela paralisia respiratória.
Diagnósticos:
Clínico – impreciso, confunde-se com outra doenças.
Laboratorial – sorologia (sorodemonstração) através da inoculação em cobaios jovens.
Prognóstico – péssimo.
Profilaxia:
Médica – vacinação.
Sanitária – suplementação vitamínica (sal mineral), eliminação das fontes de infecção, drenagem de águas estagnadas, animais mortos devem ser cremados e enterrados, tratamento pelo calor da cama de frango, higiene de manuseio e instalações e desinfecção.
Bruceloses
Sinonímia – aborto infeccioso, aborto contagioso, doença de Bang, melitococcia, febre ondulante, febre de Malta, febre Mediterrânea.
Conceito – doença infecto contagiosa crônica, que com freqüência ocasiona abortos em: bovinos, ovinos, caprinos, suínos, cães e eqüinos, em ordem de freqüência. Pode afetar o homem, é uma zoonose.
Agente etiológico:
Brucella abortus – bovinos, eqüinos, homem.
Brucella suis – suínos, lebres, cervídeos, homem.
Brucella mellitensis – caprinos, ovinos, ocasionalmente bovinos. É a mais patológica para o homem, mas é exótica no Brasil (não ocorre).
Brucella ovis – ovinos.
Brucella canis – cães.
Brucella neotomae – rato do deserto, rato do bosque.
Epidemiologia:
Distribuição geográfica – mundial, sendo erradicada nos países nórdicos (clima muito frio associado a excelente controle sanitário).
Espécies afetadas – bovinos, caprinos, suínos, cães, eqüinos. Todas as espécies domésticas são sensíveis, independente do sexo.
Idade – animais púberes são mais sensíveis.
Reservatórios – animais doentes.
Fontes de infecção: mais freqüentes – água, alimentos e materiais de uso (cordas, luvas) do animal, contaminados por aborto (feto), placenta, secundinas, lóquios.
OBS: Secundinas – placentas e membranas que ficam retidas na mãe ao aborto (ficam arrastando no chão quando ela anda).
	Lóquios – líquidos serosanguinolentos que escorrem dos órgãos genitais durante o período de sobreparto.
	Nas espécies suína e canina (também na ovina e em bovinos, mas com menor intensidade, já que se usa mais a inseminação artificial) é possível verificar-se a transmissão venérea. A contaminação também pode ocorrer por inseminação artificial.
	O homem se contamina no contato direto com o animal (fetos, cordas, objetos contaminados, etc.) ou indireta (ingestão de leite cru e queijos frescos) e carne mal cozida.
	Os animais contraem a doença em contato direto, indireto ou contaminação ambiental (pasto, forragem e água contaminados).
Patogenia – as brucelas produzem infecção primária nos bovinos, caprinos e suínos e infecção secundária no homem e em outras espécies.
	A patogenicidade evolui nas várias espécies principalmente para o aborto e suas seqüelas, e nos eqüinos a doença geralmente está associada a bursites e fístulas não traumáticas (aparecem espontaneamente, não originárias de lesões traumáticas).
	O agente penetra no organismo por via oral ou venérea, se instala na orofaringe, tubo entérico e mucosas. Ocorre uma multiplicação durante duas semanas. Permanece nestes locais ou nos linfonodos regionais. Em duas a quatro semanas do contágio ocorre a bacteremia (presença das bactérias no sangue). O agente pode ser encontrado no interior de neutrófilos e macrófagos, ou livres. O agente liberta-se dos neutrófilos mortos e sofrem fagocitose pelos macrófagos dos órgãos onde se encontram. Dentro do macrófago, ocorre a multiplicação (reticuloendoteliose difusa). O organismo se sensibiliza: em uma a duas semanas após a reticuloendoteliose há a produção de anticorpos IgM. Quatro a seis semanas ocorre a produção de anticorpos IgM e IgG.
Sintomas:
Bovinos: fêmeas – abortos entre o sétimo e o nono mês de gestação;
		Machos – epididimite e orquite com hidrocele.
Suínos: fêmeas – abortos, natimortos, neonatos enfermos ou com defeitos congênitos ou com taras físicas (aberrações).
		Machos – orquite.
Ovinos e caprinos: fêmeas – abortos;
				Machos – epididimite.
Cães: fêmeas – aborto e infertilidade;
	Machos – orquite e epididimite.
	Pode ocorrer dermatite brucélica.
Eqüinos: além de causar aborto e epididimite, causa bursite interescapular e abscesso de cernelha (de causa não traumática), que é muito característico.
Diagnóstico:
Clínico – sinais, sintomas e dados epidemiológicos.
Laboratorial – bacteriológico e sorológico. No sorológico, as provas mais usadas são: soroaglutinação rápida em placa ou prova de Huddleson; soroaglitinação lenta em tuboou prova de Bang; prova do antígeno ao Rosa Bengala ou Card Test.
	Deve-se ter cuidado na interpretação, pois há diferença entre animais vacinados e não vacinados.
Prognóstico – em relação ao indivíduo: Bom, pois não causa morte. Em relação a criação: Ruim, pois é endêmica e pode contaminar todo o rebanho.
Profilaxia:
Bovinos – Médica: vacinação em fêmeas jovens (3 a 8 meses).
		Sanitária: não comprar animais sem fazer a prova de soroaglutinação rápida, isolar (quarentena) os animais recém chegados a propriedade e repetir o exame.
	Rebanho leiteiro – prova de soroaglutinação semestral, exigida por lei.
	Rebanho de corte – prova de soroaglutinção anual.
	Controlar as fontes de água, não criar bovinos com outras espécies. Se possível, levar os fetos abortados para análise laboratorial para identificação do agente. Cremar todo o material do aborto e desinfetar o local.
Suínos – além de tudo o que é feito com bovinos: não fornecer restos de alimentos de origem humana (restos de comida), de outras criações e de matadouros, sem tratamento pelo calor (fervura).
Aspectos de saúde pública:
Fontes de infecção para o homem – através da alimentação, leite e derivados contaminados (de bovinos, ovinos, caprinos), carne suína (pode permanecer contaminada por até três semanas, mas após ser defumada pode ser ingerida sem problemas), ou por contato direto.
Salmonelose
 Sinonímia:
Bovinos – paratifo bovino, paratifo dos bezerros;
Suínos – paratifo dos leitões;
Galinhas – diarréia branca dos pintos;
Ovinos – aborto paratífico;
Eqüinos – aborto paratífico, aborto salmonelósico.
 Agente etiológico:
Bovinos – Salmonela Dublin e S. enteritidis;
Suínos – S. cholerae suis e S. typhi suis;
Galinhas – S. gallinarum pullorum;
Patos – S. enteriditis;
Eqüinos – S. abortus equi;
Ovinos – S. abortus ovis;
Várias espécies animais – S. typhi murium.
Espécies susceptíveis:
Todas as espécies domésticas, sendo mais comum nas citadas acima.
Epidemiologia:
Cosmopolita, ocorrendo preferencialmente em regiões tropicais e subtropicais e em locais com grandes concentrações de animais e de pessoas.
Fontes de infecção:
Alimentos de origem animal, águas contaminadas, excreções de portadores crônicos (inclusive de animais de sangue frio, como tartarugas, cobras e lagartos), locais com altas temperaturas e materiais protéicos (como águas residuais).
Transmissão:
O contágio se dá por via oral, podendo ocorrer via aerógena e conjuntival. Pode ocorrer, em algumas espécies, transmissão intra-uterina ou transplacentária.
Patogenia:
Os microrganismos são ingeridos por via oral e mortos no estômago, liberando endotoxinas termolábeis que são absorvidas por via linfática e sangüínea, danificando o organismo e permitindo a multiplicação dos agentes sobreviventes. A parede intestinal também é danificada, permitindo a penetração das bactérias, que posteriormente se difundem pelo organismo.
Sintomas:
Após um período de incubação, os sintomas mais comuns, numa evolução de aguda a crônica, são:
Mal estar generalizado, febre, sede, diarréia persistente, afetação das vias aéreas, artrite, tenossinovite, meningite, orquite, metrite e abortos, podendo levar o animal a caquexia.
Em casos raros de infecção hiperaguda os animais são encontrados mortos pela manhã, com colapso circulatório.
Anatomia patológica:
Na hiperaguda não se encontra nenhuma alteração.
Na aguda encontramos alterações septicêmicas com congestão e degeneração parenquimatosa dos grandes parênquimas coporais, com petéquias no epicárdio, pleura, fígado, córtex renal, bexiga urinária e na mucosa gastrintestinal. Podemos encontrar esplenomegalia congestiva, gastroenterite catarral, tumefação dos gânglios linfáticos, enterite hemorrágica e necrosante.
Diagnóstico:
Clínico – pode-se estabelecer uma suspeita de salmonelose a partir dos sinais, que é confirmada após diagnóstico bacteriológico.
Laboratorial – presença da bactéria em amostras orgânicas, mas a coprocultura não é muito segura.
Tratamento:
Antibioticoterapia – clorafenicol, neomicina, sulfamidas. O ideal é identificar o agente específico.
Tratamento sintomático – tratar os sintomas.
Profilaxia:
Médica – vacinação.
Sanitária – Como ocorrem em locais com condições sanitárias deficientes, deve-se procurar manter a higienização de instalações e manuseio; adquirir animais de criações livre de salmonelose; animais recém adquiridos devem ser mantidos em quarentena, antes de serem introduzidos ao rebanho; separar os animais doentes dos sãos e tratá-los; eliminação constante de restos de fezes e de alimentos.
Linfadenite Caseosa
Conceito:
Trata-se de uma doença infecciosa, crônica, contagiosa, causada pela bactéria Corynebacterium pseudotuberculosis. É conhecida como pseudo tuberculose ovina, e identificada pelo aparecimento de abscessos nos linfonodos (gânglios) em diversas partes do corpo do animal, com predominância na região peitoral externa, causando sérios prejuízos à sua pele, que perde o valor comercial.
Agente etiológico:
Corynebacterium pseudotuberculosis.Está disseminado principalmente na Austrália, Nova Zelândia e América do Sul. C. pseudotuberculosis apresenta colônias pequenas, cremosas, com uma leve hemólise. Causa linfadenite caseosa, que se assemelha a tuberculose. Daí seu nome.
Espécies suscetíveis:
Principalmente ovinos, sendo também encontrada em cavalos (linfangite ulcerativa eqüina), bezerros, porcos, coelhos e cobaias.
Fontes de infecção:
Gânglios linfáticos purulentos abertos, as fezes dos animais infectados e o solo. A infecção ocorre através de ferimentos, especialmente os produzidos pelas tosas dos animais. Essa forma de transmissão explica a ocorrência da doença unicamente em animais de idade.
Patogenia:
A doença costuma evoluir assintomaticamente, a não ser que sejam afetados os gânglios linfáticos, que então apresentam aumento de tamanho indolor, sem calor local e ficam duros, liberando à incisão um pus verde-amarelado. Afeta principalmente os gânglios da cabeça e do pescoço, assim como os dos órgãos torácicos, mais raramente das pregas do jarrete e do joelho. Na maioria dos casos a doença só é diagnosticada no matadouro.
Sintomas:
Pode ocorrer dispnéia, decorrente da estenose da traquéia, pneumonia, timpanismo recidivante, e mais raramente mastites e endometrites pseudotuberculosas. Em cordeiros pode ocorrer inflamações umbilicais e articulares, com formação de abscessos hepáticos.
Diagnóstico:
Clínico – Quase sempre é feito no matadouro ou na necropsia. A suspeita ocorre quando verifica-se os gânglios superficiais alterados.
Diferencial – feito para distinguir da tuberculose ou de afecções por estreptococos, actinomicose, actinobacilose ou leucose.
Tratamento:
Normalmente não se trata, pois o valor comercial dos animais não compensa o gasto. Só tem sentido o tratamento das afecções dos gânglios linfáticos superficiais, do contrário deve ser avaliada a utilização econômica dos animais no tempo previsto.
Profilaxia:
Antissepsia estrita nas intervenções cirúrgicas, vigilância da higiene dos locais de tosa, desinfecção dos instrumentos de tosquia após cada utilização, diminuição dos ferimentos e microtraumas, e higiene do estábulo.
Tuberculose
I. Introdução
	É uma doença infecciosa crônica, caracterizada pela presença de granulomas específicos denominado tubérculos (nódulos), que sofrem processos de calcificação, caseificação (pus) e abscidação (podem se romper).
II. Agente Etiológico
Microrganismos do gênero Mycobacterium, que são bactérias (bacilos) álcool-ácido-resistentes. As espécies que infectam os animais são:
Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)
Mycobacterium bovis
Mycobacterium avium
III. Espécies afetadas
	As espécies mais afetadas são bovinos e suínos, sendo menos freqüentes em ovinos, caprinos, aves, cães e gatos e raraem eqüinos.
IV. Epidemiologia e Transmissão
Possui distribuição mundial, afeta homens e animais, principalmente os imunossuprimidos. É uma zoonose.
Afeta os animais independentemente do sexo, clima e região, porém a ocorrência aumenta de acordo com a idade, devido à maior probabilidade de contágio com o correr dos anos.
Os reservatórios da tuberculose são os próprios animais doentes (domésticos e selvagens).
A tuberculose é transmitida pelo ar (via respiratória), alimentos ou água (via digestiva). A transmissão também se dá via placentária em bovinos, via cordão umbilical e via dérmica (objetos contaminados em contato com soluções de continuidade da pele).
A proximidade entre os animais (principalmente bovinos de leite confinados), falta de higiene, alimentação deficiente e objetos contaminados são fatores que facilitam a transmissão da tuberculose.
V. Patogenia
O germe penetra no organismo e pode causar uma lesão no local por onde penetrou. Dependendo do número de germes e do poder de invasão, podem migrar para os linfonodos próximos ao local da lesão, e se disseminar pelos linfonodos vizinhos (sem danificá-los), caindo na corrente sanguínea e chegando aos órgãos, podendo lesioná-los. Também podem permanecer nos linfonodos, lesionando os linfonodos vizinhos, comprometendo todo o sistema linfático.
O órgão de eleição da tuberculose é o pulmão, mas qualquer órgão pode ser afetado, ficando suscetível ao ataque de outros germes.
VI. Sintomas
Pela multiplicidade de lesões anatomopatológicas, são muito variados os sintomas clínicos da tuberculose.
Em bovinos:
Tuberculose pulmonar – o início da doença é silencioso (não se percebe). Em seguida aparece tosse seca que vai se tornando mais freqüente e dolorosa, com eliminação de exsudato (líquido inflamatório). A respiração fica mais acelerada pela compressão do pulmão. Ocorre perda do apetite e magreza acelerada (ventre retraído e costelas salientes). Com a evolução da doença ocorre hemoptise (tosse acompanhada de sangue), corrimento nasal (pode ser mucopurulento). Os linfonodos ficam aumentados de tamanho e endurecidos (infarto ganglionar);
Tuberculose das vias digestivas – a tuberculose intestinal apresenta diminuição do apetite, cólicas, diarréia intercalada com constipação e excrementos recobertos de muco e pus com estrias de sangue;
Tuberculose dos órgãos genitais – os testículos se apresentam como massas endurecidas, dando origem a abscessos. O pênis apresenta pequenos nódulos. As glândulas mamárias apresentam tumefação indolor, geralmente ocorre endurecimento de um ou dos dois quartos posteriores, sem elevação da temperatura. Esse quadro pode se complicar para mastite. O quarto afetado diminui a produção de leite. Os linfonodos retromamários se apresentam aumentados;
Tuberculose ganglionar – é a mais freqüente e pode ser localizada ou generalizada. Os gânglios atingidos ficam hipertrofiados, endurecidos, indolores ou pouco sensíveis. Os linfonodos atingidos são o retrofaringeano, submaxilar, pré-crural e retromamário.
Em ovinos:
Tuberculose pulmonar – causa gânglios linfáticos aumentados e endurecidos. Sua apresentação é semelhante a dos bovinos, mas com menor intensidade. Na fase final apresenta-se caquexia.
Em caprinos:
Tuberculose pulmonar – tosse seca e dolorosa, respiração acelerada, descarga nasal com muco e estrias de sangue, mas a temperatura permanece normal.
Tuberculose mamária – tumor duro e indolor.
Em suínos:
Tuberculose ganglionar – gânglios hipertrofiados e poucos sensíveis;
Tuberculose dos órgãos abdominais – perturbações digestivas (diarréia e constipação) e emagrecimento;
Tuberculose pulmonar – tosse seca e dolorosa, polipnéia, emagrecimento rápido e morte em poucas semanas (é muito agressivo).
Em eqüídeos:
Tuberculose intestinal e nos gânglios mesentéricos – é a mais freqüente. Causa perda de apetite, emagrecimento progressivo, perturbações digestivas.
Tuberculose nos gânglios faringianos – tosse seca, disfagia, sensibilidade na região da garganta;
Tuberculose nos gânglios linfáticos superficiais – hipertrofia.
As lesões em bovinos são semelhantes as dos ovinos e dos caprinos. Os órgãos afetados mais freqüentemente nestes animais são pulmão, fígado e rins.
Nos suínos, nos casos de penetração do agente por via digestiva, há o comprometimento do tubo digestivo, caracterizado pela alteração dos linfonodos regionais.
Nos eqüinos é semelhante aos suínos, sendo mais comum nos jovens, que apresentam alterações nos linfonodos mesentéricos. A tuberculose pulmonar dos eqüinos apresenta nódulos do tamanho de uma noz.
Nos caninos e felinos, nas lesões pulmonares, há presença de nódulos e focos de bronquiopneumonia. Na tuberculose digestiva de cães e gatos há o comprometimento de todos os órgãos.
Os gatos podem desenvolver tuberculose cutânea, apresentando ulceras de aspecto canceroso na pele, com estágios intermediários de nódulos e fístulas.
VII. Diagnóstico
	Clínico: através dos principais sintomas (característicos) e dados epidemiológicos.
	Laboratorial: através de raios-X, quando apresentam tubérculos pulmonares e aumento dos linfonodos mesentéricos (caseose), hemograma (linfocitose), cultivo do agente (bactéria). Em bovinos e suínos faz-se a reação da tuberculina.
Anatomopatológico: necropsia (observação das lesões, baciloscopia, cultivo do agente).
VIII. Tratamento
O tratamento da tuberculose em animais é proibido pela legislação brasileira. Recomenda-se o abate dos animais doentes.
IX. Profilaxia
No gado reprodutor: prova da tuberculina anual.
No gado leiteiro: prova da tuberculina semestral.
Está sendo desenvolvida uma vacina gênica (de DNA) contra a tuberculose e está sendo testada pelo pesquisador Célio Lopes Silva, coordenador do Laboratório de Vacinas Gênicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, da USP.
Leptospirose
Sinonímia
Febre dos canaviais, febre dos arrozais, doença de Stuttgart (cães), doença de Werl (homem).
Conceito
		Doença infecto contagiosa que acomete animais domésticos e silvestres, assim como o homem. É uma zoonose.
Histórico
	Descoberta em 1983.
Agente etiológico
			Leptospira interrogans.
			Seus serovares dão origem aos sorogrupos. Os mais patogênicos são:
			Cães: Leptospira icterohaemorhagiae, L. canicola e L. grippotyphora.
	Suínos: L. pomona.
	Bovinos: L. pomona e L. hardjo.
	Ovinos, caprinos e eqüinos são menos suscetíveis.
Epidemiologia
Distribuição geográfica – cosmopolita;
Espécies suscetíveis – animais domésticos, silvestres e o homem;
Reservatórios – bovinos, caninos, suínos, eqüinos, ovinos e caprinos;
Reservatórios temporários – animais doentes ou convalescentes, que mantêm o agente nos rins, eliminando-o pela urina no meio ambiente. O suíno elimina o agente até seis meses após a cura clínica. Bovinos e caninos por dois a três meses pós cura clínica.
Reservatórios permanentes – são os animais que uma vez infectados não desenvolvem a doença, mas eliminam o agente na urina por toda sua vida: Rattus rattus – ratos de casa; Mus musculus – camundongo; Rattus norvegicus – ratazana, rato de esgoto.
	Os graus de salinidade, temperatura, pH e poluição interferem na sobrevivência do germe. O bacilo não permanece muito tempo no ambiente, pois a urina é muito ácida.
Transmissão
O animal contaminado libera na urina a leptospira. Os animais (e o homem) se contaminam pela pele e mucosas (bucal e nasal).
A infecção transplacentária também ocorre nos animais.
Transmissão direta – urina, sangue, tecidos ou órgãos de animais infectados;
Transmissão indireta – água, lixo, solo, vegetação contaminados.
Transmissão acidental – em laboratório ou pela ingestão de alimentos contaminados.
Transmissão eventual – aves migratórias, ofídios, morcegos, artrópodes hematófagos.
Patogenia
O agente ingressa no organismo por mucosas íntegras, lesões na pele ou pela pele imersa na água por muito tempo. Após um períodode incubação, que varia de um a vinte dias, verifica-se a presença do agente na corrente circulatória, multiplicando-se (leptospiremia), sendo esta fase chamada de fase febril. A partir da segunda semana, ocorre a disseminação do agente por todos os órgãos, principalmente fígado e rins, levando a contaminação ambiental.
Sintomas
Os sintomas variam de espécie para espécie:
	Infecção Aguda – Fase inicial
	Sintomas
	Bovinos
	Eqüinos
	Ovinos e caprinos 
	Suínos
	Caninos
	Febre
	1 a 2,5ºC
	+
	0,5 a 2ºC
	0,5 a 1,5ºC
	+
	Fraqueza
	-
	+
	-
	-
	+
	Depressão
	-
	+
	-
	+
	+
	Mal estar
	+
	-
	-
	-
	-
	Inquietação
	-
	-
	-
	+
	-
	Anorexia
	+
	+
	-
	-
	+
	Vômitos
	-
	-
	-
	-
	+
	Diarréia
	+
	-
	-
	+
	-
	Convulsões
	-
	-
	-
	+
	+
	Conjuntivite
	+
	-
	-
	-
	+
	Hemorragia
	+
	-
	-
	-
	±
	Anemia
	+
	-
	+
	-
	-
	Icterícia
	+
	+
	-
	+
	±
	Anúria
	+
	-
	-
	-
	-
	Hemoglobinúria
	+
	+
	+
	-
	-
	Mastites, agalaxia
	+
	-
	-
	-
	-
+ regularmente presente; ± ocasionalmente presente; - não presente.
Na fase tardia da infecção aguda (de uma a três semanas após a manifestação da doença) ocorre pneumonia, abortos e natimortalidade:
	Infecção Aguda – Fase tardia
	Sintomas
	Bovinos
	Eqüinos
	Ovinos e caprinos 
	Suínos
	Caninos
	Pneumonia
	+
	-
	-
	-
	-
	Aborto ou
natimortalidade
	+
1 a 3*
	+
	+
	+
2 a 4*
	-
* semanas após a manifestação da infecção inicial.
	Infecção crônica
	Sintomas
	Bovinos
	Eqüinos
	Ovinos e caprinos 
	Suínos
	Caninos
	Nefrite
	+
	-
	+
	+
	+
	Oftalmia periódica
	-
	+
	-
	-
	-
	Encefalite
	+
	-
	-
	+
	-
	Pontos esbranquiçados na superfície renal
	+
	-
	-
	+
	+
Os sintomas no homem são febre acima de 39ºC, mialgias (dores no corpo – musculares), dor na panturrilha (muito característico), vômitos, calafrios, alteração no volume urinário, congestão ocular, pele amarelada, menigismo, insuficiência renal.
Diagnóstico
Clínico – dados epidemiológicos, sinais e sintomas.
Laboratorial:
	Tipo de material
	Época da colheita
	Tipo de exame
	Sangue / urina
	Fase aguda, após o 12ºdia do início do sintoma
	Cultura
	Líquor
	Fase aguda
	Cultura
	Soro (sorologia pareada)
	1ª amostra – fase aguda
2ª amostra – 10 dias após
	Dosagem de anticorpos
	Material de necropsia
	Óbito
	Cultura
Tratamento
Caninos – antibioticoterapia e terapia de suporte.
Suínos – antibioticoterapia.
Profilaxia
Controle de leptospirose em rebanhos: eliminação de portadores; medidas de higiene de animais e instalações; evitar infestação de roedores nos criatórios; impedir o contato com os animais vadios ou peridomiciliados; vacinação dos animais.
Controle de leptospirose para o homem: disposição, coleta e destino final adequado para o lixo; medidas de anti-ratização e desratização; limpeza de rios, valas, córregos, etc. (desaçoreamento); domicílios que tenham sofrido inundação devem ser higienizados e desinfectados; em caso de inundações, beber água previamente fervida; vacinar os cães; dar assistência médico-veterinária a animais doentes; fornecer educação sanitária a populações carentes.
Na área rural: os trabalhadores devem dispor de proteção individual (botas, macacões); impedir a presença de animais domésticos em locais de produção e armazenamento de gêneros alimentícios; animais a serem abatidos para fins alimentares não devem apresentar sintomatologia da doença; não consumir nem fornecer para os animais rins e fígado sem cozimento; tomar medidas de desratização e anti-ratização; fornecer educação sanitária a população.
Pielonefrite Bovina
Conceito
Doença infecciosa, pouco contagiosa, crônica, de localização urinária.
Agente etiológico
Corynebacterium renale.
Epidemiologia
Distribuição: Cosmopolita.
Espécies afetadas: bovinos (mais freqüente em fêmeas do que em machos – por possuírem uretra mais curta), ovinos, suínos, eqüinos e cães.
Reservatório: vacas doentes. É endêmica em gado estabulado – facilita o contágio pelo contato mais próximo entre os animais e a urina contaminada.
Fonte de infecção: urina contaminada (via contaminada – urinária).
Patogenia
A urina contaminada com agente penetra pela vulva, seguindo pela vagina, uretra e atinge a bexiga, ureteres, pelve e rins. Nos rins, em função da grande atividade ureásica, ocorre a produção de amônia, que irrita e induz a inflamação das mucosas até o bacinete.
Sintoma
O sintoma patognomônico (ou prodrômico) é a hematúria. A infecção crônica localizada causa emagrecimento, enfraquecimento, dores na região renal (o animal arqueia a coluna em função da dor) e polaquiúria.
Diagnóstico
Clínico: fêmeas adultas e gado estabulado com hematúria e arqueamento de coluna. Sinais, sintomas e dados epidemiológicos.
Laboratorial: urina (cultivo).
Diferencial: Hematúria essencial – suspeita-se de ingestão de samambaia. Também é crônica e tanto machos quanto fêmeas são afetados, por vezes com alteração vesical.
		Hemoglobinúria bacilar – o agente é o Clostridium; é aguda e macho e fêmea são afetados, em qualquer faixa etária e é letal.
Tratamento
Antibioticoterapia:
Penicilina G procaína – intramuscular por sete dias;
Cloreto de amônio – via oral por sete dias (acidifica a urina aumentando a eficácia da droga).
Profilaxia
Isolar e tratar os doentes; higiene de instalações (desinfecção do piso do estábulo); higiene do manuseio.
Listeriose
I. Sinonímia
Leucocitose, mononucleose, infecção listérica, listeriosis, “circling desease”, tirneo.
II. Conceito
Doença infecciosa, de evolução aguda em ovinos e caprinos, crônica em bovinos, caracterizada por encefalite, mortalidade neonatal e septicemia. É uma zoonose.
III. Agente etiológico
Listeria monocytogenes
IV. Epidemiologia
Espécies afetadas: mais freqüente em ruminantes, coelhos e aves; menos freqüentes em suínos, rara em eqüinos e carnívoros.
Distribuição geográfica: cosmopolita.
Clima: é mais comum em climas frios e no inverno.
Reservatórios: animais domésticos e silvestres.
Habitat telúrico: solos, vegetais, silagem.
Fontes de infecção: alimentos, água e poeira contaminados por fezes de animais doentes.
Vias de infecção: as principais são a oral, nasal e a conjuntival, podendo ocorrer por via transplacentária.
V. Patologia / Patogenia
O agente ingressa no organismo e chega ao trato gastrintestinal, se multiplicando no intestino. Atinge os vasos sangüíneos e se difunde por todo organismo.
A Listeria tem um forte tropismo (afinidade, atração) pelo feto, placenta e SNC. O neonato pode ser contaminado por via transplacentária, originando a listeriose generalizada, evidenciando-se focos em vários órgãos (fígado, baço, pulmões, SNC). A contaminação também pode ocorrer durante o nascimento, no conduto do parto, originando a listeriose nervosa.
Normalmente o aborto ocorre no último trimestre de gravidez, em bovinos, ou nas últimas semanas de gestação nos demais animais.
VI. Sintomas
Animais jovens: desenvolvem a forma septicêmica febril. Acomete caprinos, ovinos, bovinos e suínos jovens, ou coelhos de qualquer idade. Pode apresentar diarréia e/ou pneumônica. A morte ocorre em 3 a 5 dias. Animais que sobrevivem a sintomatologia, em um período de até 15 dias, sobrevivem e se tornam imunes.
Animais adultos: desenvolvem a forma “circling desease” ou tirneo. Desenvolvem a forma nervosa, que se caracteriza por apresentar aspecto de meningo-encefalite focal, com torcicolo pronunciado para um dos lados (giro ortodôntico do pescoço), irritabilidade (podendo ser confundida com raiva) ou se apresentar com apatia profunda.
Outros sintomas:
Ovinos e caprinos – Forma aguda: morte entre 5 a 10 dias. Pode ocorrer lesão cerebral, levando a perturbação motora. Febre, depressão, debilidade, incoordenação motora, paralisia progressiva, aborto nas últimas semanasde gestação.
Bovinos – sintomas semelhantes aos dos ovinos, somados a mastite. A morte pode ocorrer dentro de um período de 7 a 15 dias. Os animais que sobrevivem ficam com defeitos permanentes: torcicolo, andar cambaleante (marcha cambaleante).
Suínos – os sintomas são mais vagos, pois as lesões são menos agressivas. Apresentam febre e sintomas nervosos como tremores, paresia, paraplegia de membros posteriores e a morte pode ocorrer em um período de 3 a 7 dias.
Coelhos – desenvolvem a forma septicêmica e nervosa, com acentuado torcicolo (que impede os animais de se alimentarem), acentuada mononucleose e meningite. Se morrer, observa-se, na necropsia, áreas necróticas no fígado e miocárdio.
Aves – apresentam emaciação progressiva e debilidade geral. Os tecidos ficam edemaciados e há líquido nas cavidades orgânicas, principalmente no pericárdio. Leva a miocardite e o fígado pode apresentar hepatite necrótica.
Cães – apresenta a forma nervosa, com opstótono, giro ortotônico do pescoço, anorexia, febre, ceratite unilateral (ceratoconjuntivite no olho).
Homem – ocorre baixa na resistência orgânica, que leva a uma série de outros sintomas.
VII. Diagnóstico
Procurar locais de referência para proceder a análise (Ex: EMBRAPA).
Laboratorial – fezes. Em animais faz-se o isolamento do agente. Na mulher faz-se o cultivo de secreção vaginal e fezes.
Em ovinos, caprinos e bovinos com sintomas de encefalite, faz-se envio de liquido cérebro-espinhal para cultivo e isolamento do agente.
No período neonatal (aves, roedores, ruminantes) coleta de sangue e/ou órgão internos (caso o animal venha a óbito).
Diferencial – em cães: raiva e doença de Aujesky (pseudoraiva). A pseudo raiva possui um prurido intenso característico.
VIII. Tratamento
Antibioticoterapia.
IX. Profilaxia
Médica: vacinação.
Sanitária: isolamento dos animais doentes, higiene de instalações e de manuseio, higiene do leite (coleta com assepsia), controle de roedores, fetos e produtos de aborto devem ser incinerados, quarentena para animais recém adquiridos.
X. Aspectos de saúde pública
O homem pode se contaminar por contato direto pela ingestão de água ou alimentos (verduras, leites e derivados) contaminados com fezes, e/ou carne contaminada com fezes em matadouros.
Necrobaciloses
I. Conceito
Doença infecciosa de caráter crônico, geralmente localizada, com diferentes aspectos clínicos, mas sempre com lesões de aspecto necrótico purulento e com pus mal cheiroso.
II. Agente etiológico
Fusobacterium necrophorum. Seu habitat é o tubo digestivo dos animais (herbívoros e suínos) e é cosmopolita.
III. Espécies suscetíveis
As mais suscetíveis são os ruminantes e suínos. As menos suscetíveis são os carnívoros. Pode resistir por meses em terrenos úmidos e sombreados.
IV. Patogenia
O agente presente nas superfícies orgânicas orofaringeana e intestino causa inflamação fibronecrótica.
Lesões com o bacilo da necrose:
Cascos de bovinos – pododermite necrosante dos bovinos.
Boca e faringe de bezerros – difteria dos bezerros.
Pulmões e fígado de bovinos – necrobacilose visceral dos bovinos.
Enterite de suínos – enterite necrótica dos suínos.
V. Aspectos de clínica
Característica – normalmente o agente não é a causa primária. O bacilo da necrose é responsável pela lesão secundária, que termina por ser inabilitante ou mortal.
Pododermite necrosante dos bovinos – é uma afecção geralmente secundária a ruptura das vesículas podais, que surgem na febre aftosa. Quando ocorrem casos isolados, são devidos a traumas dos pés em animais de grande peso, que vivem em terrenos pedregosos ou úmidos e acabam macerando e debilitando as estruturas podais. O animal diminui o apoio sobre o membro afetado, levando a claudicação. Ao se raspar e limpar a lesão verifica-se uma necrose (na superfície inferior do pé) como uma massa de listas (raias) escuras (negras) com odor muito forte.
Difteria dos bezerros – normalmente surge quando o animal começa a comer ração ou ao pastar. Pode também ocorrer no lactante. A faixa etária mais comum é de 2 a 6 meses de idade. Os sintomas são: verificam-se membranas acinzentadas ou amareladas na boca, do tipo difteróides, localizada nas bochechas, no assoalho da boca, na gengiva dos molares, no palato e na raiz da língua, muitas vezes chegando até a faringe. O animal não mama nem come, apresenta febre acima de 40ºC, podendo apresentar dispnéia e taquicardia. Pode evoluir para pneumonia, inclusive com silêncio auscultatório.
Necrobacilose visceral dos bovinos – é um processo com clínica polimorfa (pois depende da localização das lesões), ocorrendo principalmente em animais adultos e em órgãos internos. Raramente ocorre em animais jovens. As formas mais comuns são os abscessos de pulmão e fígado. Normalmente é assintomático, com exceção dos casos em que se tem grave pneumonia ou nos bezerros, quando o processo é secundário a onfalite (inflamação do umbigo), levando a uma grave hepatite.
Enterite necrótica dos suínos – normalmente é secundária. Agentes primários ao Fusobacterium necrophorum: Treponema hyodysenteriae; Escherichia coli; Salmonela choleraesuis e vírus da gastrenterite suína.
Os sintomas são: diarréia, emagrecimento e morte.
VI. Diagnóstico
Clínico: sinais, sintomas e dados epidemiológicos.
Pododermite – massas necróticas mal cheirosas na superfície interna do pé.
Difteria – membranas difteróides na boca e pneumonia grave.
Abscessos cutâneos – pés e massas necróticas mal cheirosas.
Enterite necrótica dos suínos e necrobacilose dos bovinos – abscessos pulmonares, esplênicos e hepáticos (anatomia patológica).
Laboratorial: esfregaço de pus; massa necrótica das lesões.
VII. Tratamento
Depende do caso: limpeza nas patas, anticéptico bucal (diluído na água), antibioticoterapia.
VIII. Profilaxia
Médica – vacinação das fêmeas e dos leitões.
Sanitária – Bovinos: evitar terrenos mal drenados e pisos pedregosos; bezerros: evitar pastos secos e duros; suínos: manter pisos limpos e secos, promover desinfecção de instalações e pisos no mínimo uma vez por semana.
Garrotilho
I. Sinonímia
Adenite eqüina, estreptococcia eqüina, gurma.
II. Conceito
Doença infecto contagiosa, exclusiva dos solípedes, que se caracteriza por inflamação das vias aéreas superiores e comprometimento dos gânglios linfáticos regionais: subparotídeos, sublinguais, submaxilares.
III. Agente etiológico
Streptococcus equi.
IV. Espécies afetadas
Solípedes, sendo mais freqüente em eqüídeos. É mais comum em potros de 6 meses a 2 anos, pois possuem maior sensibilidade, devido a debilidade das mucosas. Após os 5 anos a infecção se torna rara e é benigna.
V. Cadeia de transmissão
Vive saprofitamente no trato nasal superior de eqüinos considerados normais. Com alguma baixa na imunidade (alteração fisiológica ou climatológica) ele se desenvolve.
Infecção natural – ocorre através das mucosas nasal e faringiana. Leva a uma supuração do gânglio linfático regional.
Infecção digestiva – ocorre pela ingestão de água e/ou alimentos contaminados por secreções e excreções de animais doentes.
Infecção via coital – os eqüinos machos têm o hábito de lamber a genitália das fêmeas, e ao fazê-lo podem contaminá-las. Neste tipo de infecção ocorrem ulcerações que ao cicatrizarem dão origem a uma despigmentação na vulva e vagina, chamadas de manchas de sapo.
Outras formas – através das mãos do tratador e de objetos contaminados.
VI. Patogenia
O agente ingressa no organismo através de glândulas mucosas e migra para os gânglios linfáticos regionais. A partir daí podem:
Causar focos purulentos que originam abscessos;
Chegar a corrente circulatória podendo atingir órgãos internos;
Chegar a gânglios linfáticos mais distantes e aos órgãos internos.
De uma forma ou de outra, irá causar abscessos nos órgãos.
VII. Sintomas
O período de incubação é de 4 a 8 dias. Apresenta febre alta, anorexia completa, corrimento nasal, tosse, espirro, conjuntivite,