Resumo N2 - Aves e Suinos

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CLÍNICA DE AVES E SUÍNOS – RESUMÃO N2 
AVES 
❖ PNSA – PROGRAMA NACIONAL DE SANIDADE AVÍCOLA (MAPA) 
❖ TEM POR OBJETIVO IDENTIFICAR, CONTROLAR E ERRADICAR AS DOENÇAS DE 
NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA. 
❖ Todas possuem DISSEMINAÇÃO RÁPIDA E ALTA MORTALIDADE 
1. MICOPLASMOS 
2. SALMONELOSE 
3. DOENÇA DE NEWCASTLE 
4. INFLUENZA AVIÁRIA 
o POTENCIAL ZOONÓTICO, sendo a Influenza exótica no Brasil. 
DOENÇAS DE NOTIFICAÇÕES OBRIGATÓRIA: 
DOENÇAS VIARIS EM AVES 
INFLUENZA AVIÁRIA 
 Doença infecciosa viral, altamente contagiosa. 
1. Agente etiológico: causada por um vírus (Orthomixoviridae), exótica no Brasil. 
2. Importância Econômica: alta virulência e mortalidade elevada 
3. Via de Transmissão: a transmissão ocorre principalmente pelo contato com 
secreções do sistema respiratório e digestivo entre aves infectadas com ou 
sem manifestação clínica, e pelo contato com qualquer outra fonte 
contaminada. 
4. Zoonose? Sim. 
5. Mortalidade: pode chegar a 90%. 
6. Manifestações Clínicas e Lesões: os sinais clínicos consistem em hemorragias 
na barbela, crista e patas. Sintomas nervosos também podem ser observados. 
DOENÇA DE NEW CASTLE 
É uma doença aguda, de alta contagiosidade, que acomete aves jovens e adultas, 
selvagens ou domésticas. 
1. Agente etiológico: causada por vírus (Família Paramixoviridae). Existem 
diferentes cepas, as quais constituem patótipos específicos que causam 
manifestações e virulência distintas: 
a. Velogênico Viscerotrópico: possuí alta patogenicidade e elevados 
índices de mortalidade. As lesões mais comuns são intestinais e respiratórias 
hemorrágicas. 
b. Velogênico Neurotrópico: possuí alta patogenicidade e elevados índices 
de mortalidade. Os sinais mais comuns são respiratórios e nervosos. 
BACTERIANAS 
VIRAIS 
c. Mesogênico: possui baixo índice de mortalidade e, geralmente, 
acomete animais jovens. Apresenta sintomatologia respiratória branda e, certas 
vezes, sintomas nervosos. Causa queda na ovipostura. 
d. Lentogênico ou Vacinal: são utilizadas na fabricação de vacinas. Os 
sintomas mais comuns são infecções respiratórias brandas. Quando os valores 
de IPIC (Indice de Patogenicidade de uma Cepa Viral) são inferiores a 0,6, não 
causam doença. 
e. Entérico Assintomático: também são utilizados na fabricação vacinal. 
Causa infecções entéricas. 
2. Importância Econômica: possui distribuição mundial. É altamente contagiosa e 
zoonótica. 
3. Via de Transmissão: horizontal (de ave para ave), através de aerossóis. O vírus 
é eliminado na fase de incubação, clinica e convalescência da doença. 
Portanto, pode estar presente no ar espirado, nas descargas respiratórias, nas 
fezes, nos ovos de aves doentes e em toda a carcaça. 
4. Zoonose? Sim, causa conjuntivite em humanos. 
5. Mortalidade: pode chegar a 100%. 
6. Manifestações Clínicas e Lesões: é variável de acordo com os patótipo 
envolvido. As aves podem apresentam anorexia (falta de apetite), diarreia, 
sinais respiratórios (espirros, estertores, corrimento nasal e ocular, dificuldade 
respiratória), sinais nervosos (dificuldade de locomoção, flacidez e paralisia de 
pescoço, torcicolo e opistótono). Também podem apresentam fezes de 
coloração esverdeada (do inicio ao final da doença). 
7. Diagnóstico: coletar amostras e fazer HI (Reação de Inibição da 
Hemoaglutinação). 
Os resultados abaixo de 0,7 indica que o patógeno é baixa patogenia (não deve 
ser feito o abate sanitário, permitir o reestabelecimento dos animais. 
Entretanto, é imprescindível promover medidas de biosseguridade e identificar 
de onde veio o vírus). Já o HI superior a 0,7 é indicativo de alta patogenicidade 
(V. Neurotrópico e V. Viscerotrópico), portanto, a recomendação é o abate 
sanitário. 
8. Achados Necroscópicos: - 
9. Tratamento: Não há. 
10. Prevenção e Controle: além de rigorosas medidas de biosseguridade (restrição 
de pessoas e medidas sanitárias), deve ser feito o controle vacinal. As vacinas 
(atenuadas) disponíveis são: B1, Lasota e VG-GA. 
a. Não utilizar a LASOTA na primovacinação pois ela é a menos atenuada 
de todas e pode ocasionar reação vacinal (destrói os cílios traqueais), 
cerca de 2 ou 3 dias após aplicação. Também pode haver mortalidade. 
 
 
 
DOENÇAS BACTERIANAS EM AVES 
SALMONELOSES AVIÁRIAS 
Doença infecciosa que acomete as aves em todas as idades. Requer monitoramento 
oficial, em estabelecimentos que forneçam frangos de corte para frigoríficos 
exportadores. Seu diagnóstico requer comunicação obrigatória ao SDSA. 
 Os Sorovares específicos para galinhas são: S. Gallinarum (Tifo aviário) e S. Pullorum 
(Pulorose). Já os Sorovares S. Enteritidis e S. Typhimurium são invasivos e responsáveis 
por severos transtornos alimentares em humanos. 
 
1. Agente etiológico: é causada por bactérias do gênero Salmonella. 
1.1. Salmonella pullorum: importante para a saúde das aves causa a Pulorose. 
1.2. Salmonella gallinarum: importante para a saúde das aves causa o Tifo Aviário. 
1.3. Salmonella enteritidis: importante para a saúde pública causa o Paratifo. É a principal 
bactéria veiculada a intoxicação alimentar por Salmonella. 
1.4. Salmonella typhimurium: importante para a saúde publica. 
 
2. Importância Econômica: altas taxas de mortalidade e morbidade, queda do desempenho 
zootécnico e impactos na saúde publica. 
3. Zoonose? Apenas a S. enteritidis e S. typhimurium. 
4. Manifestações Clínicas e Lesões 
4.1. Pulorose: acomete aves jovens e tem como característica a ocorrência do pico de 
mortalidade em aves entre 2 a 3 semanas de vida. A Pulorose pode causar ate 100% 
de mortalidade do lote. 
As aves apresentam um material branco ao redor da cloaca, ocasionado por uma 
diarreia de coloração branco amarelada, um de seus sintomas característicos da 
doença. 
A necropsia tem aspectos característicos como: fígado alterado (pode estar 
enegrecido, por necrose, ou congesto; além disso pode apresentar nódulos branco 
amarelados e hepatomegalia), o coração também pode conter nódulos branco 
amarelados e no miocárdio pode ocorrer pericardite (por conta de deposição de 
fibrina) e nódulos. 
 
4.2. Tifo Aviário: esta enfermidade ocorre em aves jovens ou em adultas. Entretanto, o 
mais comum é a ocorrência em aves mais velhas. Tem como manifestação clinica 
prostração, diarreia esverdeada, redução da produção de ovos, perda de apetite, 
sonolência, penas arrepiadas, febre alta e palidez de crista e barbela. 
Causa problemas reprodutivos. O ovário é bastante afetado, pode apresentar folículos 
ovarianos alterados, estes podem estra hiperemicos, com coloração acastanhada ou 
com conteúdo caseoso, isto é, os folículos ficam degenerados e a ovipostura fica 
comprometida e/ou ausente. Tambem pode acontecer postura intra-abdominal, onde 
as Salmonellas podem fechar o caminho do oviduto impedindo o folículo para o 
infundíbulo, o que culmina a queda destes na cavidade celomática. A gema, fonte de 
nutrientes, pode aumentar a proliferação bacteriana... 
Uma de suas características marcantes é a mortalidade gradual, mas significativa. Isto 
é, as aves não morrem num mesmo período. Há mortalidade diariamente, o que no 
fim da produção causa um grande impacto, já que o índice de mortes pode chegar as 
50%. 
4.3. Paratifo: pode ocorrer em jovens ou adultas. Nas aves jovens os sintomas podem ser 
semelhantes a micoplasmose e, além destes, há ocorrência de cegueira e claudicação. 
Nas aves adultas os sinais são generalistas. A mortalidade é incomum. 
As salmoneloses causadas por amostras invasivas como a Salmonella Enteritidis e 
Salmonella Typhimurium determinam poucos sinais clínicos nas aves, porém causam 
severos problemas entéricos em humanos, caracterizando graves infecções de origem 
alimentar, associado ao consumo de produtos de origem animal contaminados. Com 
vistas à erradicação, as aves positivas devem ser eliminadas. 
 
5. Diagnóstico: podem ser feitos testes como: ELISA (não distinguepulorose e tifo), 
Soroaglutinação rápida em placa (sangue total), Bacteriologia (baço, fígado, coração, ovário, 
conteúdo cecal e saco da gema), além de Swabes de caixas (onde os pintinhos chegam a 
granja. O objetivo é saber se chegam com a Salmonellose ou se a desenvolvem na granja). 
 
6. Tratamento: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7. Prevenção e Controle: vacinação (exclusivamente para o controle da S. Enteritidis existe 
vacina inativada, aprovada para uso somente em poedeiras, e sob supervisão oficial, em 
matrizes positivas) e exclusão competitiva (ingestão de microrganismos benéficos, de modo a 
impedir que os patógenos tenham ação no intestino, tais quais, podem ser administrados 
probioticos, prebioticos e simbióticos, como é o caso de iogurtes e leites fermentados). 
S. Pullorum e 
S. Gallinarum. 
S. Enteritidis e 
S. Typhimurium 
Se ACOMETIDAS PELA S. 
Enteritidis e S. Typhimurium 
podem receber tratamento ate 
que o agente seja combatido. 
Nas demais situações deve ser feito o 
SACRIFICIO SANITÁRIO Inclusive em Matrizes 
acometidas pela 
S. Gallinarum e S. Pullorum. 
Além disso, é importante evitar proximidade com aves silvestres, roedores e insetos, e manter 
rigoroso controle de biosseguridade. As aves positivas devem ser eliminadas, e aviário e 
equipamentos desinfectados. 
 
 
MICOPLASMOSE AVIÁRIA 
 
1) Agente etiológico: é causada por bactérias do gênero Mycoplama. 
a) Mycoplasma gallisepticum: acomete galináceos e perus. 
b) Mycoplasma meleagridis: apenas perus. 
c) Mycoplasma synoviae: acomete galináceos e perus. 
d) Mycoplasma Iowa: acomete galináceos e perus. 
 
2) Importância Econômica: os animais acometidos podem ter as carcaças condenadas do 
abatedouro. Há redução na ovipostura, redução de eclodibilidade (inclusive ocorre “pipped 
embryo”). Ocorre também redução do ganho de peso e conversão alimentar. Além de 
aumentar os custos com medicações. 
3) Epidemiologia: 
a) HS: galináceos, perus, patos, gansos, faisão... 
b) PE: cavidade oral, nasal e cloacal. 
c) VE: secreções nasais e venéreas. 
d) VT: horizontal e vertical. 
 
4) Zoonose? NÃO. 
 
5) Manifestações Clínicas e Lesões 
a) Mycoplasma gallisepticum 
- Doença Crônica Respiratória (DCR): ocorre nos galináceos. Tem como sinais clínicos 
aves com bico aberto, pescoço esticado, dispneia e secreções nasais (o que predispõe 
a formação de placas de ração aderidas em narinas e bico, já que o local fica úmido e a 
ração farelada se adere). Semelhante a isso, o lacrimejamento dos olhos, por conta de 
conjuntivite, pode levar a formação de placas na região periocular. 
Há presença de exsudato catarral em narinas, seios nasais, traqueia, brônquios e sacos 
aéreos. 
Além de edema de face e/ou cabeça, espirro, tosse (levantam o pescoço e fazem 
protrusão de língua), febre (>42,5°C), penas arrepiadas, sonolência e prostração. 
 
- Sinusite Infecciosa: ocorre SOMENTE nos perus. Tem sintomas como edema de face, 
conjuntivite (olhos semicerrados e lacrimejamento), secreções nasais e dificuldade 
respiratória. Os perus podem espirrar tossir, apresentar febre, sonolência e prostração. 
 
- Doença Crônica Respiratória Complicada (DCRC): ocorre em galináceos e perus. Tem 
como etiologia a combinação do Mycoplasma gallisepticum + Escherichia coli, o que 
promove uma infecção mais severa. Os sintomas respiratórios são mais acentuados, há 
formação de um tampão caseoso em lúmen traqueal que pode obstruir os brônquios. 
Os pulmões ficam hiperemicos e hemorrágicos. Há deposição de fibrina em órgãos 
como fígado (perihepatite) e pericárdio (pericardite); os sacos aéreos também podem 
ser afetados, culminando em aerossaculite, que os torna espessos e opacos, por conta 
da fibrina e do tampão caseoso. As alças intestinais ficam preenchidas por espuma e 
liquido amarelado. 
 
b) Mycoplasma meleagris 
- Aerossaculite Infecciosa dos Perus: ocorre SOMENTE em perus. Tem sintomas como 
edema de face, conjuntivite (olhos semicerrados e lacrimejamento, o que permite a 
formação de placas de ração na região periocular) e secreções nasais. 
Os animas afetados podem apresentar queda no desempenho zootécnico e baixa 
eclodibilidade dos ovos. A mortalidade pode chegar a 100%. 
 
c) Mycoplasma synoviae 
- Sinovite Infecciosa: ocorre em galináceos e perus, afeta o sistema locomotor e 
respiratório (sintomas brandos). As alterações articulares são mais comuns, 
principalmente em articulação femorotibial e as da pata, causando deformidades. 
As aves tem como manifestação a persistência de decúbito ventral, o que pode causar 
calo no peito; ficam sonolentas e não comem ou bebem. 
Há presença de exsudato inflamatório no tecido subcutâneo, de coloração verde 
amarelada e aspecto gelatinoso, o que provoca o descarte da carcaça. 
 
d) Mycoplasma Iowa: afeta galináceos e perus. Esta relacionado a redução na 
eclodibilidade dos ovos e morte embrionária em perus, e, menos frequente, nas 
galinhas. 
 
 
6) Diagnóstico: 
A amostra do animal DOENTE é inoculada em um ovo embrionado de galinha SPF 
(Specific Pathogen Free). A amostra pode ser a própria secreção nasal e/ou periocular do 
animal ou fragmentos de órgãos (pós-necropsia). 
 O ovo embrionado é, na verdade, um ovo comum, no qual o embrião nasceria em 21 dias. 
Entretanto, no ovo com a amostra suspeita de micoplasmose, após mais ou menos 5 dias, 
ocorre a morte do embrião. Após a morte deste, avaliar se há as caracteristcas compatíveis 
com micoplasmose, como: NANISMO, EDEMA GENERALIZADO, NECROSE HEPÁTICA E 
ESPLENOMEGALIA. 
Entretanto, mesmo com a confirmação de micoplasmose é necessário realizar a sorologia 
para caracterização do agente → soroaglutinação em placa (SAR), ELISA, e Teste de inibição 
da hemaglutinação (HI). 
 
7) Tratamento: 
a) Em aves ou ovos férteis de linhas puras, bisavós e avós importadas ou nascidas no 
Brasil: 
- Positivo para M.gallisepticum, M.synoviae, sacrifício/abate do núcleo. 
https://www.google.com/search?q=Specific+Pathogen+Free)&spell=1&sa=X&ved=0ahUKEwj12a7yrNriAhV3LLkGHZ8lDjUQkeECCCwoAA
- Positivo para M.gallisepticum, M.synoviae, M.meleagridis, exclusivo para perus, 
sacrifício/abate do núcleo 
 
 
 
b) Matrizes: 
- Constatando-se positividade para M.gallisepticum em galinhas ou M.galisepticum, 
M.synoviae ou M.meleagridis em perus, sacrifício e abate do núcleo e destruição de 
todos os ovos incubados ou não, dele provenientes. 
- Constatando-se positividade para M.synoviae em galinhas, esses núcleos poderão 
ser tratados com antibiótico e retestados após o período de eliminação de resíduos de 
antibióticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8) Prevenção e Controle: a prevenção é feita por aquisição de lotes livres de micoplasmoses e 
implantação de severas medidas de biosseguridade.medidas gerais de biosseguridade. 
 
PERUS GALINHAS 
Se ACOMETIDAS PELO M. 
Synoviae podem receber 
tratamento ate que o agente 
seja combatido. 
SUÍNOS 
❖ PNSS – PROGRAMA NACIONAL DE SANIDADE SUINA (MAPA) 
❖ TEM POR OBJETIVO IDENTIFICAR, CONTROLAR E ERRADICAR AS DOENÇAS DE 
NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA. 
1. PESTE SUÍNA CLÁSSICA 
2. DOENÇA DE AUJESKY 
 
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS 
1. Agente Etiológico: etiologia bacteriana. 
2. Via de Transmissão: horizontal. 
3. Zoonose? Não. 
4. Ocorrência: fases de crescimento e terminação. No entanto, o contagio pode ocorrer 
ainda na maternidade, as manifestações clinicas so aparecem quando os animais 
estiverem mais velhos 
5. Prejuízo Econômico: redução dos índices zootécnicos, mortalidade dos animais e 
condenação da carcaça no abatedouro. 
PLEUROPNEUMONIA SUÍNA 
a) Agente Etiológico: Actinobacillus pleuropneumoniae (App). Existem + de 12 sorotipos 
diferentes. 
 
b) Patogenia: as Apps produzem toxinas que causam graves lesões nos pulmões e pleuras, 
são elas Apx-1, Apx-2, Apx-3, Apx-4. 
Formas da doença: Subaguda, Aguda e Crônica. 
 
c) ManifestaçõesClínicas: cansaço para percorrer pequenas distâncias, secreção nasal, 
tosse espirro. 
 
d) Lesões Macroscópicas: ocorrem em pulmões e pleuras. Há aderências da pleura no 
gradil costal. 
 
e) Lesões Necroscópicas: lesões encapsuladas (branco-amareladas) nos pulmões e pleurite 
(pleura inflamada aderida no gradil), onde esta se torna amarelada e espessa, pode 
haver deposito de fibrina na pleura. 
 
f) Diagnóstico: pode ser feito a partir de isolamento e cultivo a partir de pulmão ou leitão 
afetado. Ou por sorologia, por meio de imunoflorescência (corte do pulmão), ELISA e 
PCR (+ usado em pesquisas). Além do exame histopatológico. 
 
 
g) Tratamento: a antibioticoterapia pode ser feita, após o cultivo e antibiograma, para 
escolher o melhor ATB. O tratamento deve durar 7 dias e respeitar o tempo de carência 
para não comprometer a carcaça. 
 
h) Prevenção e Controle: além das medidas gerais de biosseguridade , pode ser feito a 
vacinação. 
As vacinas CONTRA A BACTÉRIA possuem sorotipos específicos, isto é, sabendo que 
existem + de 12 sorotipos diferentes é preciso pedir sorotipagem para saber qual 
sorotipo esta presente na granja antes de montar o protocolo vacinal. Estas são vacinas 
inativas e a melhor opção para o produtor, porém é caro. 
Já as vacinas CONTRA AS TOXINAS podem inativar os quatro tipos, são chamadas de 
toxóides. Geralmente são mais utilizadas pela praticidade. Porem do ponto de vista 
epidemiológico, não há controle quanto a disseminação da bactéria, apenas neutraliza a 
toxina. 
O desmame precoce segregado é outra estratégia profilática, propõe a separação dos 
leitões e da mãe com 10 a 12 dias para evitar a contaminação com a mãe. Até 10/12 
dias os anticorpos passivos da mãe seguram a contaminação. 
 
PNEUMONIA ENZOÓTICA OU PNEUMONIA MICOPLASMÁTICA SUÍNA 
 
1. Agente Etiológico: Mycoplasma hyopneumoniae 
2. Mortalidade: até 30% do lote. 
3. Manifestações Clínicas: tosse seca e crônica, corrimento nasal mucoso, refugagem 
(animais menores que outros) e desuniformidade do lote. 
4. Lesões Necroscópicas: lesões em lobos apicais dos pulmões (lesões de 
consolidação, fica com “cor de fígado”), não é uma lesão patognomonica. 
Precisa ser feito a coleta do material para analise laboratorial, é feita em 3 cortes, 
um na lesão, outro na transição e o ultimo na área saudável. 
5. Diagnóstico: pode ser feito por isolamento do agente, histopatológico, 
imunoflorescência, ELISA e PCR. 
6. Tratamento: a antibioticoterapia pode ser feita, após o cultivo e antibiograma, para 
escolher o melhor ATB. 
7. Prevenção e Controle: é necessário tomar rigorosas medidas gerais de 
biosseguridade, já que a erradicação da doença é praticamente impossível, bem 
como, vacinar os animais que chegam ao plantel. As vacinas são inativadas e 
possuem apenas um sorotipo. Também pode ser feito o desmame precoce 
segregado. 
RINITE ATRÓFICA 
1. Agente etiológico: Bordetella bronchiseptica 
❖ Pasteurella multocida tipo D * Produtores de toxina dermonecrótica 
2. Manifestações clinicas: sangramento intermitente nas narinas (epistaxe), 
deformidade nasal, obstrução no ducto lacrimal (mancha marrom na face). 
 
❖ Grau 0: não há rinite atrófica; 
❖ Grau 1: o grau é leve. Há o agente (Bordetella), mas não ocorre o desvio de septo. 
❖ Grau 2: Já possui Rinite Atrófica Progressiva. O grau de lesão é moderado, é 
ocasionado pela combinação de Bordetella + Pasteurella e, possui desvio de septo. 
❖ Grau 3: trata-se de uma lesão em grau severo, também é ocasionado pela 
combinação de Bordetella + Pasteurella e, possui desvio de septo. 
3. Diagnostico: sinais clínicos e exame dos cornetos, isolamento do agente, a partir de 
swabes nasais (B. bronchiseptica) ou amídalas (P. multocida). Além de PCR e ELISA. 
4. Tratamento: antibioticoterapia 
5. Prevenção e Controle: medidas gerais de biosseguridade, All in all out e vacinação. As 
vacinas contendo P. multocida e B. bronchiseptica, além de toxóides. 
 
DOENÇAS REPRODUTIVAS 
A GRSC é uma certificação feita pelo Ministerio da Agricultura, indicando que irá fazer 
monitorias periódicas nos lotes de suínos para manutenção da certificação. Isso quer dizer que 
as granjas que possuem essa certificação são consideradas livres ou estão controladas das 6 
doenças dos suínos: 
1. Peste suína clássica (PSC) 
2. Doença de Aujeszky (DA) 
3. Brucelose 
4. Sarna 
5. Tuberculose 
6. Leptospirose 
❖ Sempre realizar a quarentena de 45 dias na granja, pois os suínos podem ter outras 
doenças além das que estão presentes na certificação. 
❖ Animais que possuem a certificação do GRSC podem ser de 20 a 30% mais caros que os 
vindos de granjas sem certificação. 
❖ O parvovírus suíno não está na certificação, pois possui vírus não envelopado indicando 
que esse agente é extremamente resistente, podendo ficar no ambiente após 1 ano 
que o animal esteve presente na granja. 
 
BRUCELOSE 
1. Agente etiológico: Brucella suis 
Os suínos estão susceptíveis a Brucelose a partir dos 4 a 5 meses de idade (aproximação 
da puberdade). 
2. Via de Transmissão: é transmitida pela ingestão de alimentos ou água contaminados 
por descargas vulvares, ou pela ingestão de fetos abortados e membranas fetais. Além 
da transmissão por cachaços pelo sêmen. 
3. Mortalidade: alta, entre 50 a 80%. 
4. Zoonose? SIM. 
5. Manifestações Clínicas: retorno ao cio entre 5 e 8 semanas após a cobertura, aborto, 
corrimento vaginal purulento ou com sangue, endometrite em fêmea não gestante e 
irregularidade no ciclo estral. Nos machos pode causa infertilidade e orquite. 
Também causa sintomas como paralisia, claudicação e febre regular ou intermitente 
nos animais acometidos. 
6. Diagnóstico: por isolamento, por meio de cultivo de a partir de gânglios linfáticos 
mandibulares, gastrohepático e ilíaco externo, de fetos abortados e seus envoltórios, 
corrimentos vaginais e epidídimo. Por sorologia pode ser feito os exames de 
Aglutinação rápida em placa, - Soroaglutinação lenta, - AAT (Prova do antígeno 
acidificado tamponado), 2 –mercaptoetanol, Prova com antígeno acidificado (Card test) 
e teste de ELISA. 
 
7. Tratamento: não há. O indicado é fazer o abate sanitário e enterrar os animais em valas 
profundas. 
 
8. Prevenção e Controle: é importante tomar severas medidas gerais de biosseguridade, 
pois não há vacina disponível para B. suis. 
Nas granja com alta prevalência é indicado o sacrifício de todos os suínos, desinfecção, 
e vazio sanitário (3 meses), além de quarentena para os reprodutores. 
Em áreas endêmicas a sorologia deve ser repetida a cada 3 meses. 
 
PARVOVIROSE SUÍNA 
1. Agente Etiológico: é causada por um VÍRUS da família PARVIRIDAE (vírus não 
encapsulado). 
2. Impactos Econômicos: trata-se de uma doença de alta prevalência e distribuição 
mundial que causa impactos significativos para a produção suína. Pode causar morte 
embrionária, mumificação fetal em diferentes estágios de desenvolvimento (quadro 
típico), natimortos, leitegadas de tamanho reduzido, leitões persistentemente infectados 
(aqueles que permanecem vivos) 
3. Transmissão: os suínos infectam-se através da ingestão da placenta durante o parto, 
por contato ocasional com os animais infectados e por meio de sêmen ou secreções 
vaginais contaminados. 
Em fêmeas gestantes vírus pode atravessar barreira placentária e causar infecção. 
4. Manifestações Clínicas: pode ser assintomática. Na doença sintomática pode haver 
falha reprodutiva em fêmeas (principalmente primíparas), atrasos na data de parição, 
ocorrência de leitegadas pequenas, retorno ao cio e presença de fetos mumificados em 
diferentes estágios de desenvolvimento(mais típico). Os machos geralmente são 
assintomático 
5. Diagnóstico: 
Isolamento viral – A partir de fetos mumificados, envoltórios fetais, útero de fêmeas 
abatidas (refrigeração) 
Outros testes: – Imunoflorescência direta – HA(reação de hemoglutinação) – HI (reação da 
inibição da hemoglutinação) – PCR – ELISA 
 
6. Prevenção e Controle: vacinação um mês antes de entrar na reprodução evita a 
transmissão vertical, além disso, NÃO introduzir porcas em gestação na granja. Evitar o 
contato com fêmeas mais velhas. 
As femeas podem ser vacinadas antes e após a cobertura e os machos a cada 6 meses. A 
primeira dose deve ocorrer em animais com 160 dias. 
 
LEPTOSPIROSE 
1. Agente Etiológico: no Brasil, a Leptospira pomona tem sido isolada com mais 
frequência. 
2. Via de Transmissão: horizontal. Ocorre pela penetração da bactéria pelas mucosas 
(ocular, digestiva, respiratória, nasofaringea ou genital), pela pele escarificada ou 
integra. Após a penetração estas bactérias se disseminam rapidamente por via 
sanguínea e linfática. 
3. Manifestações Clinicas: as desordens reprodutivas incluem aborto, fetos natimortos e 
ocorrência de leitões fracos que morrem poucas horas após o nascimento. 
Também pode causar lesões renais como nefrite intersticiais. 
4. Achados Necroscópicos: rins com focos branco acinzentados de 1 a 3 mm na área 
cortical. Em fetos, natimortos e leitões doentes pode haver edema generalizado e 
presença de líquido sanguinolento nas cavidades 
5. Diagnóstico: 
-Isolamento – Cultivo de leptospira a partir de fetos ou urina 
-Sorologia - Aglutinação do soro dos reprodutores 
6. Prevenção e Controle: medidas gerais de biosseguridade, combate aos roedores e 
vacinação. 
 
DOENÇAS ENTÉRICAS 
Dentre as principais doenças podemos incluir: 
→ Colibacilose Neonatal 
→ Colite Espiroquetal 
→ Disinteria Suína 
→ Ileíte 
 
Todas são de etiologia bacteriana e causam como manifestação clínica a diarréia. 
1. Importância Econômica: redução dos índices zootécnicos, mortalidade e aumentos 
dos custos de produção (tratamento com antibiótico, onde todos os contactantes 
devem ser submetidos). 
2. Epidemiologia: a via de transmissão é horizontal. 
→ PE: oral 
→ VE: fecal 
 
COLICIBACILOSE NEONATAL 
1. Agente Etiológico: Escherichia coli. 
2. Setor: Maternidade e Creche. 
3. Mecanismo Patogênico: Secretório. 
4. Patogenia: produção de enterotoxinas, que provoca uma severa infecção intestinal dos 
leitões por severa perda de água, culminando em desidratação intensa. 
5. Mortalidade: pode chegar a 100% do lote. 
6. Locais de Lesão: ID (jejuno) 
7. Fezes: são de consistência aquosa e coloração amarelada 
8. Tratamento, Controle e Prevenção: não a tempo de tratar os leitões, portanto, a 
recomendação é realizar a vacinação nas matrizes durante a gestação, de modo profilático, 
já que estas irão transmitir os anticorpos via colostro e leite. No entanto, o tratamento com 
antibiótico também é descrito... 
O desenvolvimento desta afecção esta muito relacionada a medidas higiênico-sanitaria, 
manejo, condicionamento ambiental e grau de imunidade das porcas. Para o controle 
efetivo é necessário corrigir os fatores de risco, além de preconizar a limpeza, desinfecção e 
um ambiente seco. 
 
COLITE ESPIROQUETAL 
1. Agente Etiológico: Brachyspira pilosicoli. Trata-se de uma diarréia auto-limitante (cura entre 
7-21 dias). 
2. Setor: Crescimento e Terminação. A maior frequência em animais no inicio da fase de 
crescimento 
3. Mecanismo Patogênico: Malabsorção e Efusão. 
4. Patogenia: na malabsorção ocorre atrofia das vilosidades intestinais, com diminuição de 
absorção de eletrólitos e agua. Já a efusão ocorre por processo inflamatório na lamina 
própria do intestino. 
5. Mortalidade: não ocorre mortalidade. No entanto, o principal impacto desta afecção é a 
redução dos índices zootécnicos, já que os animais não ganham peso. Além disso, há risco 
de infecções secundarias que podem promover a cronificação da diarreia e refugagem. 
6. Locais de Lesão: Ceco e Cólon 
7. Fezes: são de consistência pastosa, aquosa ou mucoide. A coloração pode ser esverdeada, 
amarronzada ou, mais frequente, são acizentadas com aspecto de cor de cimento. 
8. Achados de Necropsia: hiperemia em ceco e colón e pode ou não haver depósito de fibrina. 
Não ocorre hemorragia. 
9. Tratamento, Controle e Prevenção: o tratamento é feito com antibioticoterapia, mediante 
ao resultado de antibiograma. Para controle pode ser feito o desmame precoce segregado. 
Não há vacinas disponíveis. Quanto à prevenção, as medidas de biosseguridade e manejo 
sanitario são essenciais. 
 
DISINTERIA SUÍNA 
1. Agente Etiológico: Brachyspira hyodysenteriae. 
2. Setor: Crescimento e Terminação. 
3. Mecanismo Patogênico: Malabsorção e Efusão. 
4. Patogenia: na malabsorção ocorre atrofia das vilosidades intestinais, com diminuição de 
absorção de eletrólitos e agua. Já a efusão ocorre por processo inflamatório na lamina 
própria do intestino. 
5. Mortalidade: de 30 a 40% 
6. Locais de Lesão: Ceco e Cólon 
7. Fezes: são de consistência aquosa ou mucoide. A coloração é típica de presença de sangue 
não digerido 
8. Achados de Necropsia: no colón, na região serosa, há edema e hiperemia. Ao abrir esta 
mucosa é observado conteúdo hemorrágico, coagulo e deposito de fibrina. 
9. Tratamento, Controle e Prevenção: o tratamento é feito com antibioticoterapia, mediante 
ao resultado de antibiograma. Quanto à prevenção, as medidas de biosseguridade e manejo 
sanitário são essenciais. Para o controle deve ser feito o combate a roedores. 
 
COMPLEXO ENTEROPATIA PROLIFERATIVA (ILEÍTE) 
1. Agente Etiológico: Lawsonia intracellularis. 
2. Setor: Crescimento e Terminação. Os reprodutores podem ser acometidos até os 8 meses 
de idade. 
3. Mecanismo Patogênico: Malabsorção e Efusão. 
4. Patogenia: na malabsorção ocorre atrofia das vilosidades intestinais, com diminuição de 
absorção de eletrólitos e agua. Já a efusão ocorre por processo inflamatório na lamina 
própria do intestino. 
5. Mortalidade: 20% do plantel 
6. Locais de Lesão: Ileo e Jejuno 
7. Fezes: são de consistência cremosa ou aquosa. A coloração pode ser normal, esverdeada 
acinzentada ou de aspecto de sangue parcialmente digerido. 
8. Achados de Necropsia: estrias de sangue no íleo, na fase hemorrágica e, na fase necrótica, 
ao passar o dedo na mucosa, esta começa a se soltar. Também ocorre espessamento da 
mucosa do íleo. 
9. Tratamento, Controle e Prevenção: medidas de biosseguridade e vacina. 
 
 
DOENÇAS SISTÊMICAS 
São doenças onde um único agente é capaz de provocar manifestações clinicas em mais 
de um sistema. 
1. Manifestações: neurológicas, reprodutórias e diretorias. 
2. PNSS: as doenças que compõe o PNSS são sistêmicas. Apenas o MAPA é capaz de 
diagnosticar e tomar as decisões cabíveis sobre estas doenças. Usualmente opta-se pelo 
abate sanitário. 
→ Peste suína clássica - Norte e Nordeste 
→ Doença de Aujeszky - disseminada no Brasil 
3. Etiologia: 
→ Bacteriana: apenas a Erisipela. Esta é a única doença sistêmica a possuir 
tratamento. Tem potencial zoonótico. 
→ Viral: Peste Suína Classica, Doença de Aujesky e Circovirose. Não possuem 
tratamento. 
*DOENÇA DE AUJESZKY* 
Também é chamada de PSEUDO-RAIVA DOS SUÍNOS, por conta das manifestações neurológicas, 
ou PESTE DE COÇAR, pelo prurido intenso. 
1. Agente Etiológico: Herpesvirus suideo tipo 1. 
2. Importância Econômica: o curso da doença é letal, causa 100% de mortalidade. Além disso, 
é uma barreira sanitária importante, pois a importação é prejudicada em áreas com foco 
da doença. Também possui rápida disseminação... 
 
DOENÇA AGENTE MECANISMO 
PATOGENICO 
MORTALIDADE LESÕES CONSISTENCIA 
FEZES 
COLORAÇÃO 
FEZES 
TRTAMENTO 
Colibacilose 
Neonatal (materna) 
E. coli (neonatos) Secretório 100% Jejuno Aquosa Amarelada • Atb 
• Vacina inativa 
• Higiene 
Colite Espiroquetal 
(crescimento/ 
terminação) 
Brachyspira pilosicolli Efusão/ 
Metabolização 
0% Ceco/ colón 
(hiperemia) 
Pastosa/ aquosa/ 
mucoide 
Esverdeada/ 
marrom/ cinza 
(cimento fresco) 
• Atb 
• Higiene 
Disenteria Suína 
(crescimento/terminação) 
Brachyspira 
hyodysenteriae 
Efusão/ 
Metabolização 
Até 30% Ceco/ cólon 
(hemorragia) 
Aquosa/ mucoide Vermelha 
(sangue vivo) 
• Atb 
• Higiene 
Complexo 
Enteropatia 
Proliferativa 
(crescimento/ 
terminação) 
(leite 
Lawsonia intracellularis Efusão/ 
Metabolização 
1 a 5% Jejuno distal/ 
íleo 
(hemorragia) 
Cremosa/ aolosa Marrom escuro/ 
vermelho escuro 
(sangue 
parcialmente 
digerido) 
• Atb 
• Vacina 
inativada 
• Higiene 
Presente no PNSS sendo necessário avisar a OIE em casos de suspeita e caso haja 
confirmação é necessário o sacrifício sanitário de todo o plantel. 
4. Epidemiologia: 
→ Via de transmissão: horizontal (nascem) e vertical 
→ Via de eliminação: sémen (monta natural) e ar (secreção respiratória) e leite materno 
→ Porta de entrada: oral, nasal, lesão de pele por mordedura, mucosa prepucial 
→ Hospedeiros: 
• Hospedeiro final: ruminantes, caninos, roedores e felinos — desenvolvem 
manifestações clínicas (neurológicos) e morrem rápido, tendo pouco potencial de 
disseminação — evitar esses animais na granja 
• Hospedeiro definitivo: suínos — desenvolvem latência, não manifestando a 
doença, mas dissemina para outros animais. 
5. Manifestações clínicas: sintomas nervosos, respiratórios e reprodutivos. 
• Jovens: neurológicas (pseudo-raiva) 
- Leitões de 1 a 4 dias: decúbito lateral, olhar vidrado, tremores involuntários e membros 
rígidos. Pode morrer de sinais nervosos ou hipoglicemia, pois dessa forma ele não consegue 
mamar. Podem apresentar ainda febre, apatia e espumas na boca. 
• Crescimento/ terminação: reprodutivos e respiratórios. 
- Leitões desmamados: ocorre refugagem, apresentam sintomas respiratórios (boca aberta, 
tosse, secreção nasal, cansaço excessivo para pouco esforço) e nervosos (os mesmos anteriores 
mais excitação e convulsão). 
- Engorda: sintomas respiratórios e neurológicos (ataxia, febre (não muito comum) e tremores). 
- Reprodutores: repetição de cio, aborto e fetos mumificados ou natimortos. 
• Via vertical (mãe- leitão/ transplacentaria): convulsões com morte em 3 a 5 dias, 
miclonia (contrações rápidas e descoordenadas dos músculos dos animais). 
 
6. Achados necroscópicos: congestão de meninges (neurológico), acúmulo de secreção na 
traqueia, tampão caseoso (respiratório) e endometrite (reprodutor), é pouco visualizado, 
associar com as manifestações. 
7. Diagnóstico: sorologia, PCR, imunoflorescência direta e isolamento do agente por cultivo a 
partir de amígdalas, cérebro e cerebelo. 
8. Diagnóstico Positivo para DA: 
❖ Em casos de positividade, é necessário notificar o OIE e iniciar sacrifício sanitário e 
enterrar em valas (até 24hrs). 
❖ É imprescindível realizar limpeza, lavagem, desinfecção e vazio sanitário de 7 dias 
nestes galpões. Além disso, outros métodos de higienização como vassoura de 
fogo e tintura de cal devem ser seguidos. 
❖ Outra recomendação do MAPA é o uso de animal sentinela nestes galpões, o 
objetivo é avaliar se este desenvolvera a DA ou se ficara saldável. O animal 
sentinela deve ser jovem e não pode ter tido contato com o vírus, portanto, não é 
vacinado e não pode ter tomado colostro; sua mãe também não deve ser vacinada. 
Estes animais são avaliados após 15 dias, por sorologia. Se não adoecerem depois 
de recoleta, após outros 15 dias, pode ser feito o repovoamento desses galpões. 
Os animais sentinelas permanecem um total de 30 dias nos galpões. 
 
9. Prevenção e controle: vacinação (viva atenuada) de acordo com o mapeamento das 
regiões endêmicas. 
• Restringir visitas e combate a vetores. 
• Comprar suínos de reposição somente de granjas certificadas. 
• Não introduzir suínos se origem desconhecida. 
• Impedir que caminhões carregados de suínos cheguem perto dos galpões. 
Para a EMBRAPA o ideal é que as granjas não utilizem vacinas caso não seja uma granja de áreas 
endêmicas, dessa forma será possível comprovar que a doença não está mais em certas regiões. 
 
*PESTE SUÍNA CLÁSSICA* 
Acomete suínos de todas as idades. Trata-se de uma doença de Notificação Obrigatória à OIE 
(Organização Mundial de Saúde Animal). Precisa avisar o MAPA. 
1. Hospedeiros suscetíveis: suínos. 
2. Via de transmissão: vertical ou horizontal (secreções, excretas, sêmen, sangue). 
3. Via entérica: secreções, fezes, urina, sêmen, sangue, aborto. 
4. Porta de entrada: mucosa oral, respiratória, trato reprodutivo, abrasões de pele. 
5. Agente Etiológico: vírus RNA da família FLAVIRIDAE. 
6. Impactos Econômicos: é uma das principais doenças dos suínos. Em algumas regiões já 
não tem mais está doença, sul, sudeste e centro este. Traz importantes consequências 
socioeconômicas, principalmente para o comércio internacional de animais e produtos de 
origem animal. 
7. Mortalidade: pode atingir 100% em animais leitões lactentes (jovens). Quanto mais 
velho a mortalidade diminui muito. 
8. Manifestações Clínicas: lesões hemorrágicas na pele, amontoamento por febre alta 
(32º/32,5º), conjuntivite com lacrimejamento (com sangue), cianose nas orelhas, fucinho, 
calda e pele acima dos cascos, e aborto (problemas reprodutivos – retorno ao cio 
tardiamente por reabsorção dos embriões; mumificação fetal; natimortos ou leitões fracos 
que morrem após o parto). Leitões infectados congenitamente apresentam uma viremia 
persistente e podem excretar vírus durante meses. 
9. Achados de Necropsia: petéquias hemorrágicas em rins e bexiga urinária (todos os 
órgãos podem ter essa lesão), pulmão com congestão e hemorragia (animal que estava com 
dificuldade respiratória), baço com infartos na margem. 
10. Diagnóstico: 
- Identificação do agente: isolamento viral: refrigerar amídalas, gânglios linfáticos (faríngeos 
e mesentéricos), baço, rins, Íleo distal, sangue em EDTA (animais vivos – acesso pela veia 
cava cranial) e Prova de imunofluorescência direta. 
- Provas sorológicas: ELISA e Neutralização viral. 
- Após o teste positivo fazer o sacrifício sanitário e depositar na vala sanitária. 
7. Prevenção: não há tratamento possível (precisa ser feito o abate sanitário), vigilância 
sorológica sistemática dos suínos destinados à reprodução e, em países livres (que não tem a 
doença), a vacinação é proibida. O tipo de vacina é viva atenuada. 
ERISIPELA 
Também conhecida como RUIVA, é uma enfermidade do tipo hemorrágica. 
1. Agente Etiológico: Erysipelothrix rhusiopathiae (bacteriana) 
2. Epidemiologia: o principal reservatório é o suíno doméstico. Porem, mamíferos 
selvagens e pássaros também podem ser fonte de infecção. O animal não nasce com a 
doença, somente transmissão horizontal. Via de entrada: fezes, urina, saliva e secreções 
nasais; Porta de entrada: oral, ferida na pele; Fatores estressantes pode abalar o 
sistema imunológico facilitando a entrada da bactéria. A mortalidade é de 5% do 
plantel. 
3. Zoonose? SIM. 
4. Manifestações: lesões cutâneas (primeiro sintoma), articulares, cardíacas ou 
septicemia, além de causar aborto e em machos pode ocorrer infertilidade temporária. 
❖ Lesões cutâneas em forma de eritema, lembrando contornos em losango, 
salientes, de coloração púrpuro-escuras (patognomônicas). 
5. Achados necroscópicos: esplenomegalia, petéquias hemorrágicas no epicárdio e no 
córtex renal, linfonodos aumentados e hemorrágicos 
6. Diagnóstico: 
- Não precisaria de um diagnóstico laboratório pois tem lesões patognomônicas. 
- Isolamento: cultivo a partir de sangue, órgãos, pele ou fezes 
- Sorologia: ELISA, Reação de fixação de complemento e PCR. 
7. Tratamento, Prevenção e Controle: medidas gerais de biosseguridade, antibioticoterapia 
(início da doença), vacinas inativas (erisipela, leptospirose e parvovirose). 
❖ Casos de artrite e endocardite não respondem bem ao tratamento 
CIRCOVIROSE SUÍNA 
1. Epidemiologia: suínos, principalmente fases de creche e crescimento; secreções do 
trato respiratório, fezes, urina e sêmen; porta de entrada é oral e nasal; transmissão 
vertical e horizontal.2. Agente Etiológico: PCV-2 vírus (já tem na granja) não envelopado 
❖ Lotes com imunossupressão estão sujeitos a pegar circovirose. Esses quadros são 
decorrentes de falhas na vacinação e doenças frequentes. 
3. Impactos Econômicos: doença de auto custo com medicações, pois, apesar de não 
possuir tratamento, causa imunossupressão e ocorrem infecções bacterianas secundárias. 
Também ocorre perda da carcaça pela caquexia dos animais. 
4. Mortalidade: 2 à 15% do plantel 
5. Zoonose? NÃO. 
6. Via de transmissão: horizontal (após o nascimento) por secreção e vias respiratórias. 
7. Manifestações: emagrecimento progressivo levando a caquexia (70kg de abate que 
deveriam ser 100kg, sendo possível visualizar a coluna vertebral); imunossupressão; 
depleção linfocitária. 
8. Prevenção: vacina inativada (pode ou não funcionar) e suplementos na alimentação 
(vitaminas). 
DOENÇAS METABÓLICAS 
HIPOGLICEMIA NEONATAL 
✓ Gliconeogênese no leitão é deficiente até os 7 dias de idade – ingestão de leite 
✓ Concentração sanguínea de glicose: 100mg/ 100mL de sangue 
✓ Sinais de hipoglicemia: a partir de 50mg/ 100mL de sangue 
✓ Injeções de soro glicosado intraperitoneal (5 a 10 mL de solução 10%) 
ANEMIA FERROPRIVA 
✓ Fe – hemoglobina 
✓ Exigência metabólica e dietética diária 7 a 16mg/kg 
✓ Leite da porca = 1mg/kg 
✓ Administrar 200mg de ferro dextran (IM ou SC) em leitões de 1 a 3 dias 
MICOTOXICOSES 
Aflatoxicose: 
✓ Aspergillus flavus e A.parasiticus 
✓ Sinais: morte súbita e lesões hepáticas 
Zearalenona: 
✓ É um ácido com propriedades estrogênicas 
✓ Produzida por várias subespécies do fungo do gênero Fusarium 
✓ Sinais: prolapso de vagina, infertilidade, anormalidades no ciclo estral, edema vulvar 
persistente