Nutrologia Clínica (Transporte de Gases, Equilibrio ácido-básico, Metabolismo de água e Eletrólitos e Lipoproteínas)

Prévia do material em texto

ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 1 
 
RESUMO NUTROLOGIA – AIA 
Prof. Dr. Enio Cardillo Vieira 
 
Capítulos do livro Química Fisiológica/ Matéria: Nutrologia Clínica: 
• 3 – Lipoproteínas e transporte de lipídeos no organismo 
• 8 - Transporte de gases 
• 9 - Equilíbrio ácido-básico 
• 10 - Metabolismo de água e eletrólitos 
 
 
3. LIPOPROTEÍNAS E TRANSPORTE DE LIPÍDEOS NO ORGANISMO 
 
Introdução 
 
Os lipídeos, são insolúveis no meio aquoso do sangue, são transportados de duas maneiras: 
 Ligados à proteínas plasmáticas. A proteína de escolha, nesse caso é a albumina, por 
ser a menor e a mais solúvel em água. Ela é responsável pelo transporte de ácidos 
graxos livres, vitamina A, bilirrubina e algumas drogas. 
 Na forma de glóbulos. Os lipídios formam micelas com proteínas, principalmente 
globulinas, e, nessa forma, convivem com o meio aquoso do plasma. 
 
Os lipídeos da dieta (triglicerídeos, colesterol e fosfolipídios, principalmente) formam os 
quilomícrons (CM). Esses são degradados, no endotélio dos tecidos adiposo e muscular, por 
uma lipase liberando ácidos graxos, que serão armazenados nos adipócitos e oxidados nos 
músculos. 
 
O excesso de carboidratos consumido na dieta, ao chegar no fígado será convertido em 
triglicerídeos, que serão exportados para serem armazenados no tecido adiposo, pelo mesmo 
mecanismo dos quilomícrons (citado anteriormente). Durante o jejum, esses triglicerídeos 
serão hidrolisados e os ácidos graxos liberados serão utilizados pelos tecidos que dele 
necessitarem. 
 
A estrutura das lipoproteínas atende bem à necessidade de solubilização desses compostos 
lipídicos. Os lipídeos hidrofóbicos (apolares) são guardados no centro de uma molécula e 
protegidos por uma concha externa hidrofílica (polar) formada por proteínas, fosfolipídios e 
colesterol livre, todos com grupos iônicos ou polares que permitem sua solubilização no 
plasma. 
 
Categorias de lipoproteínas 
 
CM: Quilomícrons 
VLDL: Lipoproteína de baixa densidade 
IDL: Lipoproteína de densidade intermediária 
LDL: Lipoproteína de densidade baixa 
HDL: Lipoproteína de alta densidade 
 
Qualitativamente, todas as lipoproteínas são formadas pelos mesmos componentes 
(proteínas, colesterol, triglicerídeos e fosfolipídios). A diferença entre cada lipoproteína está 
nas porcentagens na qual cada lipídeo está presente, como mostrado na figura a baixo. 
1º SEMESTRE/2016 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 2 
 
 
 
 
Quanto maior o conteúdo lipídico, menor o conteúdo proteico, maior será o diâmetro (e 
raio) da lipoproteína e menor será sua densidade. 
 
A parte proteica da lipoproteína é chamada de apolipoproteína ou apoproteína, além de 
solubilizar lipídeos, nelas ocorrem a inibição de enzimas e a ligação de receptores. 
 
 
 
Apo B: apoproteína ligante (se liga fortemente ao LDL). Utilizada em determinados exames 
para a quantificação “exata” de colesterol. 
Apo B-100: sintetizada no fígado. 
Apo B-48: sintetizada no intestino; é de caráter estrutural; presente no CM. 
Apo C-II: Importantíssima para a atividade da lipase lipoproteica. 
Apo A: trombogênica. 
 
Quilomícrons (CM) 
 
Chegam à circulação sistêmica via ducto torácico, alcançam os capilares dos tecidos periféricos 
onde liberam ácidos graxos. A principal função do CM é transportar triglicerídeos da dieta. Os 
triglicerídeos podem ser sintetizados endogenamente pelo fígado a partir de carboidratos ou a 
partir de ácidos graxos livres vindos da dieta ou liberados dos adipócitos. 
 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 3 
 
VLDL 
 
Pode ser secretado tanto pelas células do parênquima hepático, quanto pelas células 
intestinais. São transportadas pelo mesmo mecanismo que os CM. A secreção pelo intestino, 
somente ocorre em quadros de alto consumo de colesterol. As VLDL produzidas no fígado e no 
intestino são semelhantes, no entanto a hepática possui apo B-100 e a intestinal apo B-48. 
 
Uma vez no plasma, as lipoproteínas possuem destinos muito semelhantes. Os triglicerídeos 
por elas transportados chegarão ao tecido adiposo ou muscular, onde os ácidos graxos serão 
retirados por meio de enzimas, para estoque ou utilização, respectivamente. A enzima que 
catalisa essa reação é a lipase lipoproteica, que retira os ácidos graxos de triglicerídeos e de 
fosfolipídios. Os ácidos graxos são transportados para o interior do adipócito onde haverá 
nova síntese de triglicerídeos, como do glicerol intracelular. 
Fatores que inibem a ação enzimática da lipase lipoproteica: glucagon, TSH, ACTH. 
Fatores que estimulam a ação enzimática da lipase lipoproteica: heparina, insulina, 
ácido nicotínico. 
Obs: a ausência de insulina no diabetes tipo 2, provoca uma menor estimulação 
dessa enzima, por consequência haverá redução no armazenamento de lipídeos. O 
indivíduo então emagrece e apresenta elevadas chances de hipertrigliceridemia, que 
é o aumento dos níveis plasmáticos de triglicerídeos. 
 
Quando secretados, tanto o CM quanto o VLDL possuem apenas apo B, mas uma vez na 
corrente sanguínea eles recebem apo C-II e apo E da HDL. Ao fim de sua catálise, a apo C-II é 
liberada e retorna à HDL. Assim, a HDL funciona como um reservatório de apo. Com esse 
processo tanto o CM quanto o VLDL possuem, proporcionalmente, uma quantidade menor de 
triglicerídeos e maior teor de colesterol, são os chamados remanescentes. Através da apo E 
que os CM e VLDL são captados pelas células hepáticas e catabolizados intracelularmente, uma 
vez que, células hepáticas possuem receptores para apo E. 
 
Transporte de lipoproteínas 
 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 4 
 
O VLDL através do seu remanescente é precursor de LDL. Cerca de 50% da IDL é convertida em 
LDL e os outros 50% são metabolizados. A IDL, é um lipídeo de densidade intermediária e 
possui principalmente apo E, que desencadeia a eliminação de VLDL residual. 
 
LDL 
 
Lipoproteína rica em colesterol, sua principal função é transportar colesterol do fígado até os 
tecidos periféricos, que dele necessitam. Ele funciona como fonte de colesterol para o 
desenvolvimento de membranas e síntese de hormônios esteroides, já que captar LDL é a 
forma que a célula prefere para obter colesterol. A apo B-100 liga-se à receptores específicos 
da membrana citoplasmática, localizados em áreas de invaginações recobertas pela proteína 
clatrina. O complexo receptor-LDL é endocitado e degradado por enzimas lisossômicas que 
degradam o LDL, formando ácido graxo e colesterol livre. 
Possui apo B-100 no centro hidrofóbico e é uma lipoproteína de dosagem imprecisa. 
Metabolismo de LDL 
 
 
Quando a célula possui altas quantidades de colesterol, ele mesmo faz um feed back negativo, 
círculos vermelhos na imagem acima. 
 
As células regulam a quantidade de seu conteúdo de colesterol através de 3 mecanismos: 
- diminuindo a formação de receptores LDL; 
- estimulando a reesterificação do colesterol; 
- inibindo a enzima limitante na síntese endógena do colesterol. 
 
Enzima paraoxonase: oxida o colesterol. O colesterol oxidado é extremamente perigoso. O 
álcool inibe a paraoxanase, por isso uma taça de vinho por dia é importante, além das 
vantagens antioxidantes que essa bebida possui. 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 5 
 
O excesso de LDL no plasma favorece que esse seja depositado em vários pontos do organismo, 
como em grandes artérias, formando placas ateromatosas. Estas placas diminuem o fluxo 
sanguíneo no território de irrigação dessas artérias, causando infarto nos tecidos. 
 
Hipercolesterolemia familiar: doença genética, caracterizada pela ausência ou diminuição dos 
receptores de LDL. Tem como consequência a hipercolesterolemia – aumento do colesterol 
plasmático - e alta incidência de infarto antes dos 30 anos ou mesmo na infância. 
 
Variantes de LDL: 
Lipoproteína(a) ou Lp (a): é uma LDL que possui uma ou duas cópias de uma proteína 
chamada apo (a) ligada por pontes de dissulfeto à apo B-100 e não se liga à apo B-48. 
Altos índices dessa lipoproteína está associado à aterosclerose – acredita-se que isso 
se deve à sua semelhança estrutural com o plasminogênio e outras proteases do 
sistema de coagulação - e quando em níveis superiores à 30mg/dL o risco de doença 
coronariana aumenta duas vezes. Fibrinogênio e fibrina são encontrados em 
quantidades semelhantes à de colesterol em placas ateromatosas. A Lp(a) pode 
incorporar-se à parede arterial danificada e então ligar-se à fibrina, que está em altas 
quantidades, o que agrava a aterosclerose, uma vez que haverá bloqueio da proteólise 
por competição com a plasmina, impedindo a dissolução dos coágulos de fibrina. A LPa 
é uma apo proteína que confere configuração pró-trombótica. 
 
HDL: 
 
Pode ser formado: 
- Por fragmentos da concha externa de remanescentes CM ou VLDL; 
- Sintetizado pelo fígado e intestino numa forma discoide, sendo rica em ésteres de 
colesterol, fosfolipídeos e apo A-1 e apo A-2; 
Obs: Os fosfolípides são muito importantes na ação de emulsificação 
da gordura, inclusive no sangue. 
 
Lipoproteína rica em colesterol, de modo que apenas 40% de sua constituição é proteica. Sua 
principal função é captar colesterol livre de membranas, esterificá-lo e transportá-lo de volta 
ao fígado. 
 
O colesterol do HDL é esterificado pela lecitina-colesterol aciltransferase (LCAT) – enzima 
produzida pelo fígado - que remove um ácido graxo lecitina e o transfere para o colesterol, 
produzindo éster de colesterol e lisolectina. Essa reação é catalisada pela apo A-I. Assim pela 
ação da LCAT, o HDL aumenta seu conteúdo de colesterol esterificado, transformando-o em 
sua forma esférica – madura – e o converte de HDL.3 – aceptora de colesterol – em partículas 
maiores e menos densas, a HDL.2. A lisolectina é um forte inibidor de LCAT. Este problema é 
contornado pela ligação da lisolectina, à albumina, retirando-a assim do local e permitindo que 
a enzima se mantenha ativa. Assim, o excesso de colesterol livre na superfície de 
lipoproteínas e membranas celulares é transferido, esterificado e mantido no centro 
hidrofóbico da HDL até sua retirada do plasma ser realizada pelo fígado. Diz-se então, que o 
HDL é o responsável pelo transporte reverso de colesterol, ou seja, transporte de colesterol 
dos tecidos para o fígado. 
 
Pode haver uma permuta entre apoproteínas, de modo que o HDL pode adquirir apo E. Se ele 
se tornar rico em apo E, ele não só transportará colesterol para o fígado, mas também o 
redistribuirá a outros órgãos que estejam necessitando. 
 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 6 
 
Quanto mais HDL, melhor. Isso porque o HDL tem muitos pontos para serem preenchidos por 
gordura. O HDL transporta essa alta quantidade para o fígado e lá os hepatócitos o “esvaziam” 
e eliminam o colesterol pelas vias biliares. 
 
Não existem níveis máximos de HDL, na verdade, não se tem conhecimento sobre os malefícios 
do HDL alto. 
 
Metabolismo de HDL 
 
Dislipidemias: 
 
São anormalidades dos lipídeos plasmáticos, indicando aumento de triglicerídeos, colesterol 
ou ambos (hiperlipidemias). 
 
Hiperlipidemias: 
 
Podem ser classificadas em cinco tipos de acordo com as alterações observadas no plasma. 
Hipertrigliceridemia: aumento de CM e/ou VLDL. O acúmulo de triglicerídeo causa 
danos principalmente ao pâncreas e manifesta-se por pancreatite aguda (urgência 
médica) em fases precoces da vida. Níveis acima de 500 mg/dL. 
Hipercolesterolemias: a principal lipoproteína alterada é o LDL – já abordado 
anteriormente. 
Hiperlipoproteinemia: podem ser primárias ou secundárias a outras doenças, como 
diabetes mellitus, hipotireoidismo e alcoolismo. 
 
LDL e HDL juntos transportam mais de 90% do colesterol plasmático em humanos. Existe 
uma relação positiva entre o aumento de LDL e morte por doença coronariana. 
Contrariamente, um aumento de HDL plasmático, relaciona-se com baixos índices de infarto. 
Assim, em relação à aterosclerose, admite-se que o aumento de LDL é fator de risco e 
aumento de HDL é um fato de proteção à essa patologia. A aterosclerose é uma desordem, 
caracterizada pelo acúmulo de lipídeos nas células e parede vascular. 
 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 7 
 
A relação entre o risco de doença coronariana isquêmica e níveis sanguíneos de colesterol é 
linear e progressiva. Quanto mais baixo o nível de colesterol no sangue, menor o risco. 
 
O nível ótimo de colesterol não deve estar acima de 180-200mg/dL, enquanto concentrações 
ótimas de LDL deve ser 120mg/dL e de triglicérides 150mg/dL. 
 
As relações entre LDL/HDL ou colesterol total/HDL frequentemente são usadas para avaliar o 
risco de doenças coronarianas. Taxas dessa relação, maiores que 4.5 indicam alto risco e 
menores que 1.8 indicam baixo risco. Níveis de colesterol total, LDL e HDL não devem ser 
usados separadamente nesse tipo de avaliação. Já que mesmo normal, o nível de colesterol 
total normal pode acarretar risco de aterosclerose, pois pode haver um aumento de LDL e 
uma redução proporcional de HDL, mantendo o colesterol nos limites-padrão, mas elevando 
a relação LDL/HDL e assim o risco de aterosclerose. 
 
- Quilomicrons e VLDL transportam Triglicerídeos. 
- LDL e HDL transportam Colesterol. 
- Quanto mais HDL no organismo, mais colesterol estará sendo exportado. Os exercícios físicos 
aumentam os níveis de HDL. 
- LDL, IDL, VLDL, LPa são capazes de se localizar no subendotélio. 
- A placa ateromatosa: quanto mais espessa, mais estável. 
 
Hipolipidemias: 
 
As hipocolesterolemias (colesterol sérico abaixo de 100mg/dL) são desordens mais raras e não 
associadas à doença coronariana isquêmica. 
 
Betalipoproteinemia: doença em que não há síntese de apo-B e consequentemente há 
ausência de VLDL e quilomícrons (CM). Apresenta baixíssimas concentrações de todos os 
lipídeos na corrente sanguínea e nessa os triglicerídeos apresentam-se virtualmente ausentes. 
 
Doença de Tangier: Deficiência familiar de α-lipoproteína, os níveis de apo A-1 e A-2 são 
extremamente baixos, bem como os níveis de HDL. Pelo fato do HDL ser o responsável pelo 
transporte reverso do colesterol (tecidos periféricosfígado), nota-se acúmulo nos tecidos 
periféricos. 
 
Deficiência de LCAT: essa doença leva à uma não esterificação do colesterol por essa enzima. O 
colesterol livre no plasma pode variar, mas as concentrações de colesterol esterificados são 
extremamente baixas. 
 
Fatores que diminuem o colesterol sérico: 
Fatores dietéticos: 
 
Lipídeos: 
Populações com baixa ingestão de gordura saturada, apresentam baixa incidência de doença 
coronariana e países com alto consumo, apresentam alta incidência de doenças coronarianas. 
O potencial que certos alimentos possuem de aumentar o colesterol sérico e o LDL e promover 
aterosclerose está diretamente relacionado com as quantidades de gordura saturada e 
colesterol que esses alimentos possuem. No entanto, embora aves, peixes e carnes 
apresentem valores muito semelhantes, há variações nos efeitos dessa elevação do colesterol. 
Índice de colesterol-gordura saturada (CSI) reflete os efeitos de cada alimento na 
colesterolemia. 
CSI = 1,1 x gordura saturada (g) + 0,05 x colesterol (mg) 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 8 
 
Se esse valor for: 
- Baixo: indica baixo conteúdo de colesterol e/ou gordura saturada e baixo 
potencial hipercolesterolêmico ou de aterogenicidade. 
- Alto: grande quantidade de efeitos adversos. Alimentos assim são menos 
recomendáveis. 
 
A gordura saturada de origem animal parece aumentar a síntese e diminuir a remoção de 
LDL, mantendo níveis séricos mais altos. Os ácidos graxos poli-insaturados, comuns em 
vegetais e óleos de peixes marinhos deágua fria, têm papel benéfico sobre a colesterolemia. 
Eles atuam reduzindo a síntese de VLDL e indiretamente de IDL e LDL. Tais ácidos graxos, 
inibem a síntese de certas prostaglandinas que estimulam a agregação plaquetária e a 
vasoconstrição, contribuindo para a diminuição da luz arterial e aumentando assim o risco de 
doença coronariana isquêmica. 
 
Os ácidos graxos monoinsaturados, muito presente no óleo de oliva são hipocolesterolêmico 
por reduzir LDL. Este tipo de ácido graxo apresenta efeitos benéficos adicionais que culminam 
na diminuição da relação LDL/HDL. O ácido esteárico embora saturado, não possui efeito 
hipercolesterolêmico, atribuindo à capacidade de sua conversão em ácido oleico. 
 
Carboidratos, proteínas e álcool: 
Todo o excesso de carboidratos e proteínas ingerido é convertido em lipídeos no fígado e 
intestino, causando aumento dos triglicerídeos endógenos e por consequência de VLDL. Por 
esse motivo, pela alta ingestão calórica total, indivíduos obesos apresentam altos níveis de 
triglicerídeos e deverão ter seu peso controlado para que seus níveis de VLDL retornem ao 
normal. Da mesma forma, a alta ingestão de álcool, eleva a produção de triglicerídeos tanto 
pelo alto valor calórico, quanto por estímulo direto da síntese hepática de VLDL. No entanto, o 
álcool se ingerido em quantidade moderada pode elevar os níveis de HDL. 
 
Colesterol: 
A ingestão indicada por dia é menor que 300mg. Em muitos pacientes, essa ultrapassa 
800mg/dia. O colesterol dietético suprime a atividade do receptor hepático LDL, diminui a 
remoção de LDL do sangue e assim aumenta as concentrações séricas de LDL. Algumas 
pessoas, porém, não possuem alteração no colesterol plasmático, com uma maior ingestão 
desse. Pois há de certa forma, uma predisposição genética, para esse aumento ou não. 
Indivíduos hiporresponsivos ao colesterol, provavelmente aumentam sua excreção através da 
sua transformação em ácidos biliares, diminuindo o colesterol intracelular e estimulando a 
síntese de receptores de LDL. 
O colesterol participa da constituição de membranas, da fabricação de sais biliares e é 
precursor de hormônios femininos e masculinos e suprarrenal. Quando os níveis de colesterol 
estão elevados no interior da célula, há feedback negativo, segundo pesquisas, comer de o a 5 
ovos por dia não altera o feed back negativo do colesterol. Ele é um produto animal e por isso 
não é um constituinte do óleo de milho, por exemplo. 
 
Fibra solúvel: 
Fibras solúveis aumentam a excreção de colesterol, porque sequestram colesterol das vias 
biliares. A pectina é uma excelente fibra solúvel que exerce essa função. A alta viscosidade das 
fibras solúveis faz com que a motilidade seja mais lenta e isso favorece o processo de 
absorção. 
Exemplos: Pectina e gomas estão presentes em vários alimentos como laranja (parte branca), 
maça, morango, aveia e outros. Não são todas as fibras que sofrem digestão pelas enzimas 
digestivas e assim passam integralmente pelo intestino. Lá as gomas e pectinas ligam-se ao 
colesterol, ácidos biliares e outros esteroides e a viscosidade do meio aquoso e da camada 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 9 
 
inerte de água. Esses fatores impedem a absorção de esteroides e, consequentemente, 
aumentam sua excreção fecal. Como a reabsorção de ácidos biliares na luz intestinal está 
diminuída, o fígado converte mais colesterol em ácidos biliares, o que diminui o colesterol 
plasmático através da ativação de receptores de LDL. 
 
A flora microbiana realiza a fermentação da fibra solúvel quando ela chega ao cólon, 
produzindo ácidos graxos voláteis, principalmente ácido acético, ácido butírico e ácido 
propanoico. Essas substâncias são saudáveis ao ser humano, o ácido butírico previne contra 
câncer de intestino grosso, o ácido inibe síntese do colesterol (pouco, mas inibe). A amônia, 
que é altamente tóxica ao organismo, quando encontra esses ácidos citados é convertida em 
NH₄⁺, que pode ser eliminado do organismo. 
 
Atividade Física: 
Seu efeito benéfico parece ser pelo aumento da circulação colateral do coração e pela 
diminuição da pressão arterial, fator de risco primário para aterosclerose. 
A atividade física pode também reverter essa tendência. A relação do exercício físico e o 
metabolismo do colesterol ainda não estão bem estabelecidos, mas parece haver relação 
entre exercícios moderados e melhora da hipercolesterolemia e aumento dos níveis de HDL. 
Sedentarismo leva à estase sanguínea, propiciando a formação de coágulos. 
 
Fatores dietéticos que diminuem os triglicerídeos séricos: 
 
As hipertrigliceridemias estão comumente associadas à obesidade. Assim para reduzir os níveis 
de triglicérides, são feitas as mesmas recomendações dadas para redução da obesidade. Entre 
elas tem-se: redução de calorias diárias totais, redução especificamente da quantidade de 
lipídeos e carboidratos simples, redução da ingestão alcoólica (o álcool aumenta a produção 
hepática de VLDL). 
 
Em casos de hiperquilomicronemia genética, deve-se realizar a substituição de triglicerídeos 
dietéticos, por fontes naturais ou soluções comerciais de triglicerídeos de cadeia média, os 
quais são absorvidos e atingem diretamente o sistema porta, sem necessitarem de passar pela 
circulação sistêmica. 
 
8. TRANSPORTE DE GASES 
Introdução 
 
Seres heterotróficos necessitam da energia liberada na oxidação dos alimentos para manter a 
organização e o funcionamento de suas células, individualmente, e do organismo como um 
todo. Após a oxidação dos metabólitos, os elétrons deles são retirados e sofrem decréscimo 
progressivo de seu nível energético ao serem conduzidos na cadeia respiratória até o receptor 
final, usualmente o oxigênio. Parte da energia liberada neste processo é armazenada na forma 
de ligações químicas (ATP). 
 
Não existe no homem mecanismos para transportar gases contra o gradiente de concentração, 
o que só poderá ser feito por um processo ativo onde tem que haver gasto de energia. O 
processo então usado é o difusão simples e faz-se sempre no sentido do local de maior 
potencial químico (pressão parcial de gases) para outro onde o potencial seja menor. O gás 
carbônico (CO2) resultante dos processos catabólicos celulares é também eliminado por 
difusão. 
 
Existem meios pelos quais a troca de gases com o meio externo é facilitado: 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 10 
 
 A circulação faz com que o sangue leve com rapidez O2 e CO2 dos pontos onde existem 
em maior concentração para aqueles nos quais sua concentração é mais baixa. 
 A respiração que mantém constantemente nos alvéolos pulmonares uma 
concentração alta de O2 e baixa de CO2 em contato com o sangue alveolar. 
 A existência de gases de forma combinada, e não apenas dissolvida no sangue, 
permite que o sangue possa transportar quantidades, muitas vezes maiores do que 
permitiria a dissolução simples. 
 
Estes mecanismos contribuem para que o O2 chegue aos tecidos na quantidade adequada e 
o CO2 possa ser eliminado no mesmo ritmo em que é produzido. 
 
O transporte de O₂ e CO₂ pode ser resumidamente descrito em duas equações químicas e pela 
aplicação das leis de equilíbrio químico. 
 
1. HbO2 + H
+ ⇌ HHb+ + O2 
2. H2O + CO2 ⇌ H2CO3 ⇌ H
+ + HCO3
- 
 
 A equação 1 mostra a dissociação da oxiemoglobina (HbO2). O equilíbrio pode ser 
desviado: 
o Para direita se houver aumento da concentração hidrogeniônica, isto é, se 
houver abaixamento do ph (adição de H⁺) ou remoção de O₂ do sistema. 
o Para esquerda se houver um aumento da tensão (pressão parcial) de O₂ ou 
remoção de H⁺ do sistema. 
 
 A equação 2 representa a associação de CO₂ com água, resultando na formação de 
ácido carbônico (H2CO3,) que por sua vez se dissocia em íons hidrogênio e bicarbonato 
(HCO3
-). Essa reação por sua vez é catalisada pela anidrase carbônica,enzima presente 
em eritrócitos, túbulos renais, mucosas gástricas e intestinal, ácidos pancreáticos. O 
equilíbrio neste caso pode ser desviado: 
o Para direita se houver aumento da tensão de CO₂ ou remoção de H⁺ do 
sistema. 
o Para esquerda se houver aumento da concentração hidrogeniônica (adição de 
H⁺) ou remoção de CO₂ do sistema. 
 
Ao nível do pulmonar: 
 A tensão de O₂ é maior nos alvéolos do que nos capilares 
 A tensão de CO₂ é maior nos capilares do que nos alvéolos 
 
Esses fatos provocam o desvio do equilíbrio da equação 1 para a esquerda provocando a 
oxigenação da hemoglobina e a saída de CO₂ dos capilares para os alvéolos. O subproduto de 
equação 1 (H+) contribui para desviar o equilíbrio da equação 2 para a esquerda, o que acelera 
a liberação de CO₂, cuja tensão nos capilares aumenta em relação aos alvéolos. Como 
resultado de todos estes fenômenos, o O₂ passa dos alvéolos para o sangue e o CO₂ segue 
caminho inverso (do sangue para os alvéolos). 
 
Ao nível dos tecidos, o fenômeno inverso ocorre. A tensão de O₂ nos capilares é maior que nos 
tecidos. O equilíbrio da equação é desviado para a direita, o que resulta na desoxigenação da 
hemoglobina. Ao mesmo tempo, a tensão de CO₂ é maior nos tecidos do que nos capilares. O 
CO₂ entra para os eritrócitos e desvia o equilíbrio da equação 2 para a direita. O H⁺ formado 
contribuirá para o desvio da equação para a direita. Como resultado, o O₂ passa dos vasos para 
os tecidos e o CO₂ faz o caminho inverso (dos tecidos para os vasos). 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 11 
 
 
 
 
Transporte de Oxigênio 
 
A concentração de O₂ no sangue é, aproximadamente, 20mL/100mL. Verifica-se que pouco O₂ 
é transportado dissolvido. A hemoglobina (Hb) é responsável pelo transporte de quase toda a 
totalidade do O₂. A molécula de hemoglobina consiste em 4 cadeias polipeptídicas, cada uma 
ligada a uma molécula de porfirina que, por sua vez, tem um átomo de ferro no seu centro. 
 
O responsável pela ligação do O₂ à hemoglobina é o Ferro (Fe₂⁺). Portanto, ele é transportado 
combinado à hemoglobina, de forma lábil, já que simples diferenças de pressão parcial de O₂ 
provocam dissociação ou combinação, segundo a equação: 
 
HHb⁺ + O₂ ⇌ HbO₂ + H⁺ 
 
Esta combinação é resultado de uma atração eletromagnética entre o Fe⁺² que tem elétrons 
com spins desemparelhados, e o O₂ que também tem elétrons desemparelhados, porém em 
sentido inverso aos do Fe²⁺. Tanto a hemoglobina (devido à presença do Fe²⁺) como o O₂ são, 
portanto, paramagnéticos, mas quando se combinam formando oxiemoglobina (HbO₂), o 
composto se torna diamagnético. O heme encontra-se em uma reentrância hidrofóbica da 
molécula de hemoglobina que não chega a impedir, no entanto, sua ligação com o O₂. Não há 
mudança no estado de oxidação do ferro, ele permanece sempre bivalente seja na 
hemoglobina, seja na oxiemoglobina. 
 
Troca Isoídrica 
 
Vê-se que quando HbO₂ se dissocia em Hb e O₂, a Hb por um de seus resíduos de histidina, 
pode receber um próton (H⁺), indicando que Hb é uma base mais forte do que HbO₂ ou, em 
outras palavras, HHbO₂ é um ácido mais forte do que HHb⁺. Quando a hemoglobina 
desoxigenada se combina com O₂, H⁺ é liberado para o meio, e o inverso acontece quando O₂ é 
liberado de sua combinação com HbO₂ (relembrando: HHb⁺ + O₂ ⇌ HbO₂ + H⁺). 
 
Esta troca é extremamente importante, pois permite a entrada de H⁺ quando O₂ está sendo 
liberado da hemoglobina, sem que haja variação de pH. A liberação de O₂ dá-se no nível dos 
tecidos, exatamente onde o CO₂, proveniente do metabolismo celular, penetra no sangue, 
hidrata-se e produz o H₂CO₃, que se dissocia em HCO₃⁻ e H⁺. Esse mecanismo funciona 
sincronicamente, pois, nos tecidos em que o metabolismo é mais ativo, há maior formação 
de CO₂ e maior liberação de O₂ da hemoglobina, havendo maior capacidade da hemoglobina 
de combinar-se com a maior quantidade de prótons formada. Contrariamente, nos tecidos 
em que o metabolismo é mais lento, há menor formação de CO₂ e haverá também menor 
liberação de O₂. 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 12 
 
 
Influência do pH na combinação da hemoglobina com o O₂ 
 
Da mesma forma que a entrada de O₂ na molécula de hemoglobina favorece a saída de H⁺ para 
o meio, o aumento da concentração de H⁺ do meio favorece a dissociação da oxiemoglobina 
com liberação de O₂. 
 
 
Fatores que dificultam o transporte e a utilização do O2 
 
Na diminuição ou falta de oxigênio disponível, as células entram em hipóxia ou anóxia. A 
anóxia pode ser classificada em: 
1. Anóxia anóxica  Ocorre devido à falta de O₂ no ar inspirado ou a sua impossibilidade 
de atingir o sangue. 
2. Anóxia anêmica  A causa determinante é a quantidade diminuída de hemoglobina 
dando como resultado o transporte insuficiente de O₂ até os tecidos. A hemoglobina 
pode estar apenas funcionalmente diminuída, como é o caso em que parte dela foi 
transformada em metemoglobina (Fe³⁺). 
3. Anóxia estásica. Neste caso, apesar de serem normais as quantidades de O₂ e de 
hemoglobina, a circulação sanguínea não se faz em ritmo adequado, como na 
insuficiência cardíaca congestiva. 
4. Anóxia histotóxica. As quantidades de O2 e hemoglobina são normais, a circulação 
sanguínea é adequada, mas a cadeia respiratória encontra-se bloqueada. 
 
Transporte de CO₂ 
 
São dois os mecanismos pelos quais, as moléculas de CO2 que não se encontram dissolvidas, 
são transportadas: formação de compostos de carbamino e transporte como bicarbonato. 
 
Compostos de carbamino: o CO2 pode ligar-se a grupos básicos das proteínas ou desprender-se 
deles. Este transporte sob forma de carbamino faz-se sem o tamponamento, pois o – COOH 
dissocia-se dando H+. A diferença entre a quantidade de compostos de carbamino existente no 
plasma arterial e venoso é mínima, mostrando que o plasma praticamente não participa do 
transporte de CO2 sob essa forma. 
A oxiemoglobina, ao desoxigenar-se, aumenta aproximadamente três vezes sua capacidade de 
formar compostos de carbamino, o que mostra o papel relevante da hemoglobina no 
transporte de CO₂ sob esta forma dos tecidos aos pulmões. 
 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 13 
 
 
 
- Transporte de gases ocorre de três formas: equilíbrio químico, ligação de H e Ressonância 
(confere estabilidade a molécula) 
- O ar inspirado tem relativamente muito oxigênio 
- A desoxigenação da hemoglobina não leva à alcalose, pois irá ocorrer remoção de prótons. 
- O transporte de CO2, é muito pequeno, tanto no lado arterial como no lado venoso ele é 
transportado principalmente sob a forma de bicarbonato. 
- O CO tem uma afinidade pela hemoglobina 200 vezes maior que o O₂ e ao realizar tal ligação 
com a hemoglobina ele impede que ela se ligue ao O₂. Por isso mesmo em baixas 
concentrações esse gás já causa grandes prejuízos. 
 
Bicarbonato 
 
O CO₂ oriundo do metabolismo atravessa a parede celular, o espaço intersticial, a parede dos 
capilares, cai no plasma e finalmente atravessa a membrana dos eritrócitos. No interior destes, 
sua hidratação é catalisada pela anidrase carbônica. Uma vez hidratado, o HCO₃⁻, resultante 
dissocia-se. A reação, no seu todo, é: 
 
CO₂ + H₂O H₂CO₃ H⁺ + HCO₃⁻ 
 
A anidrase carbônica faz com que o equilíbrio da reação seja atingido rapidamente, quer ao 
nível dos tecidos (reação para direita), quer a nível dos pulmões (reação para a esquerda). 
Quando o H₂CO₃ se dissocia, parte do H⁺ resultante é captada pela hemoglobina sem mudança 
de ph (troca isoídrica). O HCO₃⁻, cuja quantidade dentro da célula ficou aumentada (maior 
potencial químico), tende a sair para o plasma. Como a membrana dos eritrócitos é 
relativamente impermeável aos cátions, a saída do HCO₃⁻ é contrabalançada eletricamente 
pela passagem de íons Cl⁻ para dentro da hemácia. Há, portanto um desvio de cloreto para 
dentrodos glóbulos vermelhos ao nível dos tecidos. Como de qualquer maneira o número de 
partículas dentro do eritrócito do sangue venoso é maior do que no arterial, o aumento da 
pressão osmótica é contrabalançado pela passagem de H₂O para dentro da hemácia, o que a 
torna maior que a hemácia presente no sangue arterial. 
 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 14 
 
Os fatos seguintes destacam-se como consequência da entrada do CO₂ na hemácia e formação 
de HCO₃⁻ e H⁺ 
1) O transporte de CO₂ é muito maior do que apenas sua solubilidade no plasma permitiria 
2) Há aumento do número de partículas (HCO₃⁻ ou Cl⁻) dentro da célula, o que determina 
maior pressão osmótica com passagem de H₂O para dentro da célula e consequentemente 
aumento do volume das hemácias. 
3) A maior parte dos H⁺ gerados na formação de H₂CO₃ é captada pelo grupamento imidazólico 
da histidina das moléculas de hemoglobina, não havendo grande variação de ph do sangue ao 
se tornar venoso. 
4) A captação de H⁺ pela hemoglobina, que chega oxigenada ao nível dos tecidos, facilita, 
juntamente com a baixa pressão de oxigênio nos tecidos, a dissociação da HbO₂ em HHb⁺ e O₂. 
Este último vai para o plasma e daí para o interstício, e em sequência para as células onde será 
utilizado. 
5) A inibição da anidrase carbônica, dificultando a hidratação e consequentemente a 
eliminação de CO₂ do organismo, pode levar a um aumento da pressão de CO₂ no organismo, o 
que resultará em aumento da acidez do meio e do líquido intracelular. 
 
Hemoglobina transporta O₂, mas não CO₂. Ar inspirado tem relativamente muito mais 
oxigênio. A desoxigenação da hemoglobina não leva a alcalose, pois com ela haverá remoção 
de prótons. CO₂ é transportado na forma de bicarbonato. 
 
 
9. EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 
 
Introdução 
 
Esse equilíbrio é fundamental para a estabilidade do meio interno e dos líquidos no interior 
das células. Viu-se que até mesmo a hemoglobina participa da regulação desse equilíbrio, de 
modo que ela é responsável por tamponar uma grande quantidade de H⁺ produzida no 
organismo. 
 
Pequenas variações da concentração do hidrogênio, podem produzir grandes alterações na 
velocidade das reações químicas das células, acelerando algumas e retardando outras, o que 
afeta o funcionamento geral do organismo. Por exemplo, após as refeições, há um aumento 
nos níveis de H⁺ no estômago e uma consequente alcalinização do sangue, o que causa o sono 
após a refeição, devido à modificações nas velocidades das reações químicas. 
 
Além da hemoglobina, existem outros mecanismos que atuam na manutenção do equilíbrio 
ácido-básico, um dos mais importantes mecanismos é o tampão bicarbonato, que é 
responsável por manter o pH do organismo dentro de limites estreitos. 
 
Pode-se dizer, portanto, que o equilíbrio ácido-básico, explica-se fundamentalmente pelas 
seguintes equações: 
H₂O + CO₂ ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃⁻ 
 
pH = pK+ log [HCO₃⁻]/[H₂CO₃]  Equação de Henderson-Hasselbalch 
 
O pK representa o logaritmo inverso da constante de dissociação do H₂CO₃, que é 6,1. 
Como H₂CO₃ é diretamente proporcional à pCO₂: pH = pK+ log [HCO₃⁻]/pCO₂ 
 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 15 
 
Se a pCO₂ aumentar, em uma mesma *HCO₃⁻+, o pH diminui. Da mesma forma que se a pCO₂ 
reduzir, o pH irá aumentar. 
Se a *HCO₃⁻+ aumenta, mantida constante a pCO₂, o pH se eleva. Do mesmo modo que se a 
*HCO₃⁻+ diminuir, mantendo constante a pCO₂, o pH sofrerá redução. 
 
Fisiologicamente, como a *HCO₃⁻+ é controlado pelos rins e a pCO₂ pelos pulmões, a mesma 
equação pode ser escrita da seguinte forma: 
 
pH = pK+ log rim/pulmão 
 
A concentração de íons hidrogênio em mol/L, representada por *H⁺+, nos líquidos biológicos, 
via de regra é muito pequena. E essa pode ser alterada pela dissociação da água, que ocorre da 
seguinte forma: H₂0 ⇌ H⁺ + OH⁻ 
 
Sörensen propõe o uso do pH, como o logaritmo do inverso da concentração hidrogeniônica, 
para medir a acidez e alcalinidade de uma solução. 
pH = -log 1/*H⁺+. 
Como pH é uma função logarítmica, mudanças aparentemente pequenas de pH, na realidade, 
correspondem à variações grandes da [H⁺]. 
 
Sistemas Tampões 
 
Os sistemas tampões são formados em sua maioria por um ácido fraco (pouco dissociado) e 
um sal desse ácido, cujo ânion - base forte – tem grande tendência a captar H⁺ do meio. 
O que permite generalizar essa equação da seguinte forma: 
pH = pK + log [sal]/[ácido] 
 
Caracteristicamente, os tampões não permitem grandes variações de pH no meio em que se 
encontra. Isso porque ao adicionar um ácido forte à um tampão ácido, os H⁺ serão captados 
pela base forte do sal, resultando em um ácido fraco que se dissocia pouco. Por outro lado, 
adicionando-se ao sistema tampão uma base forte, os OH⁻ irão combinar-se com os H⁺ 
existentes na solução, formando H₂O. Uma fração do ácido fraco irá dissociar-se para repor os 
H⁺ retirados pela formação da água, visto que a constante de dissociação não se altera. Assim, 
a concentração de H⁺ será praticamente a mesma de antes da adição da base forte. Caso não 
houvesse o sistema tampão, a adição da base provocaria grande elevação do pH. 
 
 
 
CO₂ +H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃⁻ 
Tampão bicarbonato, manutenção do pH extracelular. 
Esse tampão embora tenha uma valor distante do pH sanguíneo, possui um excelente 
funcionamento porque há um suprimento ilimitado de CO2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 16 
 
Titulação de um ácido fraco em base forte 
 
 
 
As variações de pH identificadas à medida que se adiciona OH⁻ se tornam cada vez menores. 
Em determinado momento em que se identifica uma variação de pH mínima (ponto B do 
gráfico acima). Ao continuar a adição de OH⁻ depois de passar pela variação mínima, as 
variações de pH tornam-se cada vez maiores. No ponto B, 50% do ácido foi neutralizado, 
tendo assim 50% de ácido e 50% de sal. Esse mesmo ponto coincide com o pK, pois: 
 pH = pK + log [sal]/[ácido] = pK + log 50/50 = pK + log 1  log 1 = 0  pH = pK 
 
 
O poder de tamponamento de uma solução tampão é máximo em torno do pK ácido. Quanto 
mais diluído o tampão, menor sua capacidade tamponadora. 
 
O ácido acético (AcOH) é um ácido fraco que se dissocia incompletamente. Ele é um ácido que 
tampona melhor na região do seu pH, porque nessa há uma concentração muito semelhante 
de ácido e de base. 
 
Manutenção da constância do pH nos líquidos biológicos 
 
Mecanismos: 
1) Mecanismos físico-químicos - Sistemas tampões 
2) Mecanismos fisiológicos – Pulmões e Rins 
 
1) MECANISMOS FISICOQUÍMICOS 
 
A adição de H⁺ a um líquido biológico, ou a sua retirada dele influi sobre as concentrações 
relativas de todos os sistemas tampões. Assim, o estudo do tampão bicarbonato/ácido 
carbônico revela o que se passa com os demais sistemas tampões e com o equilíbrio ácido-
básico do organismo de forma geral. 
 
O tampão bicarbonato é o principal para ácidos fixos, porque o CO₂ é de extrema mobilidade 
no organismo, bastando aumentar ou diminuir o ritmo e a profundidade dos movimentos 
respiratórios para, haver diminuição ou aumento do H₂CO₃, e por consequência, aumento ou 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 17 
 
diminuição do pH do meio que contém o sistema tampão. Por causa dessa facilidade o 
sistema tampão bicarbonato é um sistema considerado aberto, o que torna mais eficiente do 
que outros que têm pK mais próximo da neutralidade. Por isso também ele funciona tão bem 
no sangue, mesmo o pH do sangue sendo 7,4 e do bicarbonato 6,8. 
 
Para os H⁺ gerados pela hidratação do CO₂ (forma-se H₂CO₃, mas logo em seguida tem-se H⁺ e 
HCO₃⁻), o principal tampão é a hemoglobina. 
 
Os tampões servem como uma primeira linha de defesa contra variações de pH, eles devem 
então, ser regenerados a seus valores normais, a fim de continuarem funcionando. OpH de 
uma solução tampão não depende da quantidade de seus componentes, mas da relação entre 
eles, de modo que variações proporcionais de sal e de ácido não alteram o pH do sistema. 
 
A *H₂CO₃+ pode ser encontrada através da pCO₂, basta multiplicar essa pressão por 0,03. 
Ex: pCO₂ = 46mmHg  *H₂CO₃+ = 46 x 0,03 = 1,38 mmol de H₂CO₃/L. 
 
2) MECANISMOS FISIOLÓGICOS 
 
Pulmões: fazem a manutenção da pCO₂ que fornece a concentração de H₂CO₃, componente do 
tampão bicarbonato *HCO₃⁻+/*H₂CO₃+. 
O centro respiratório é que controla a amplitude e frequência respiratória. Ele é excitado ou 
inibido diretamente, pela elevação ou diminuição da pCO₂ respectivamente. 
 
Se pCO₂ Aumenta  Aumenta ventilação pulmonar  Aumenta eliminação de CO₂ 
Se pCO₂ Diminui  Diminui a ventilação pulmonar  Diminui eliminação de CO₂ 
Se o pH Diminui  Aumenta a ventilação pulmonar Aumenta eliminação de CO₂ 
Se o pH Aumenta  Diminui a ventilação pulmonar  Diminui eliminação de CO₂ 
Se pO₂ Diminui  Aumenta a ventilação pulmonar  Aumenta a eliminação de CO₂ 
 
 
Rins: são os responsáveis pela manutenção da concentração dos componentes não voláteis 
dos líquidos do organismo, inclusive do HCO₃⁻, que é componente do tampão 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 18 
 
bicarbonato/ácido carbônico. As células do túbulo ao excretar uma maior ou menor 
quantidade de H⁺, conseguem controlar a reabsorção de HCO₃⁻ e Na⁺ filtrados no glomérulo. 
Quando necessário a amônia auxilia na excreção de maiores quantidades de H⁺. Desse forma, 
o rim regula o equilíbrio ácido-básico do organismo pela secreção de H⁺ e secreção de NH₃. 
Maré alcalina da urina: após grandes refeições o sangue fica alcalino e fosfato é eliminado na 
urina. 
 
A secreção de H⁺ pelas células tubulares está na dependência do pH do sangue e, por 
consequência do filtrado glomerular e pCO₂ do líquido extracelular. O pH abaixado ou pCO₂ 
elevada provocam maior secreção de H⁺. 
 
O rim, no entanto não consegue acidificar a urina abaixo de pH 4.4. Em casos necessários 
haverá a atuação da amônia. Ela é secretada pelos túbulos distais juntamente com o H⁺, 
reabsorvendo HCO₃⁻ e Na⁺. A amônia passa para a luz tubular combina-se com o H⁺, diminui a 
acidez do filtrado e eleva o seu pH. Essa elevação cria condições para a continuação da 
hidratação de CO₂ e consequentemente maior excreção de H⁺. A secreção de amônia é um 
processo que se instala mais lentamente do que o processo de secreção do H⁺ e perdura mais 
tempo. 
 
Normalmente existe a necessidade da excreção de ácidos pela urina. Já que os pulmões 
excretam H₂CO₃, mas ácidos fixos como H₂SO₄, H₃PO₄ e ácidos orgânicos não são excretados 
por ele, sendo necessário que esses sejam eliminados pelos rins. 
 
No diabetes forma-se ácido acetoacético, em quantidade excessiva. No pH normal do sangue 
esse encontra-se praticamente todo sob a forma de acetoacetato, pois seu pK é 4,8. Quando 
o filtrado glomerular é acidificado até metade do ácido acético continuará como sal e a outra 
metade estará como ácido, que será eliminado. Este mecanismo permite uma economia de 
Na⁺ que voltará à corrente sanguínea e HCO₃⁻ que será reabsorvido. 
 
Já no caso de dietas ou medicamentos que alcalinizam o meio interno, o HCO₃⁻ deixa de ser 
reabsorvido e aparece na urina em grande quantidade. O pH do filtrado vai elevar e pode 
chegar a haver eliminação de urina com pH>8. 
 
Acidose metabólica: jejum prolongado e diabetes 
 Reserva de glicogênio dura até 18h, o indivíduo passa a fazer β-oxidação, o que gera 
CO₂ em excesso e faz com que o ácido acético se acumule, na conformação de um ácido forte. 
O organismo tenta corrigir transformando-o em β-oxbutírico e acetona (CH₃ que é volátil e por 
isso provoca cheiro forte). Não significa, portanto que o paciente estava alcoolizado. 
 
Distúrbios metabólicos primários: 
 
Acidose metabólica: Déficit de HCO₃⁻, por formação excessiva de ácidos fixos pelo organismo 
ou à deficiência de eliminação dos mesmos. 
 
Alcalose metabólica: pode ocorrer quando se administra muito bicarbonato no paciente, ou à 
eliminação excessiva de H⁺, como ocorre nos vômitos por obstrução pilórica. 
 
O rim pode compensar, secundariamente, variações respiratórias do equilíbrio ácido básico, 
eliminando maior ou menor quantidade de H⁺, quando surgem então as compensações 
metabólicas das alterações respiratórias. 
 
 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 19 
 
 
Alterações do equilíbrio ácido-básico: 
 
Valores normais do pH sanguíneo: entre 7,35 e 7,45. Os extremos são pH 6,8 e pH 7,8. 
pH sanguíneo: 
Abaixo de 7,35 Indivíduo em ACIDOSE Acima de 7,45 Indivíduo em ALCALOSE 
 
Acidose: diminuição de HCO₃⁻ ou aumento da pCO₂. 
Alcalose: aumento de HCO₃⁻ ou diminuição da pCO₂. 
 Ao assim classificar pela pCO₂, não se leva em consideração o pH sanguíneo. 
 
Os distúrbios da relação HCO₃⁻/pCO₂. 
Se relativos ao HCO₃⁻ Metabólicos. 
Se relativos pCO₂ Respiratórios. 
 
Alteração Distúrbio 
Aumenta HCO₃⁻ Alcalose Metabólica 
Diminui CO₂ Alcalose Respiratória 
Diminui HCO₃⁻ Acidose Metabólica 
Aumenta CO₂ Acidose Respiratória 
 
As variações na concentração de H⁺ refletem-se no tampão *HCO₃⁻+/*H₂CO₃+. 
 
Geralmente, quando há um distúrbio metabólico, há uma compensação respiratória que se 
instala quase que simultaneamente. Como elucidado abaixo: 
 
Caso Distúrbio Compensação 
1 Acidose Metabólica Alcalose Respiratória 
2 Acidose Respiratória Alcalose Metabólica 
3 Alcalose Metabólica Acidose Respiratória 
4 Alcalose Respiratória Acidose Metabólica 
Justificam-se pela equação: H₂O + CO₂ ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + CO₃⁻ 
 
Caso 1: É o que ocorre no diabetes ou jejum prolongado (já explicado anteriormente). 
Caso 2: É o que ocorre em casos de obstrução de vias aéreas superiores como na difteria ou 
redução dos alvéolos, disponíveis para a realização de trocas gasosas. 
Caso 3: É o que ocorre com o uso constante de bicarbonato de sódio. 
Caso 4: É o que ocorre quando há excitação do centro respiratório, sobretudo pelo uso de 
drogas como o salicilato. 
 
Acidose respiratótia ocorre no DPOC, mas não causa grandes danos, pois o rim reabsorve o 
bicarbonato. 
 
Alcalose respiratória: crise convulsiva epiléptica – Em casos assim é útil pedir que a pessoa que 
convulsiona respirar em um saquinho para que aumente seus níveis de CO2 e assim evite que a 
pessoa tenha muito sono posteriormente. 
 
No tratamento de úlcera péptica utiliza-se leite, para que a proteína do leite neutralizasse o 
ácido. Posteriormente descobriu-se que o Helicobacter pylori é o causador e que ele vive na 
camada mucosa do estômago que protege o tecido da pepsina e do HCl. 
 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 20 
 
Definições: 
 
Excesso de base: mostra o aumento ou a diminuição do bicarbonato padrão e revela as 
alteraçõesmetabólicas do equilíbrio ácido básico. 
 
Poder de combinação com o CO₂ do plasma = Reserva alcalina  Um aumento da reserva 
alcalina, tanto pode ser primariamente o resultado de uma alcalose metabólica como de uma 
acidose respiratória; uma diminuição pode ser devida tanto a uma acidose metabólica como a 
uma alcalose respiratória. 
 
Normograma pH x Bicarbonato 
 
BC: curva de tamponamento normal do sangue para CO₂ 
DE: isóbara de 40mmHg de PCO₂ 
K: acidose respiratória 
L: alcalose respiratória 
M: acidose metabólica 
N: alcalose metabólica 
O: acidose respiratória parcialmente compensada com alcalose metabólica 
P: alcalose metabólica parcialmente compensada por acidose respiratória 
R: alcalose respiratória, parcialmente compensada com acidose metabólica 
S: acidose metabólica parcialmente compensada com alcalose respiratória 
T: acidose respiratória e metabólica 
U: alcalose respiratória e alcalose metabólica 
 
A diferença entre o sangue arterial e sangue venoso em relação à concentração de CO₂ é muito 
pequena e, no entanto o transporte é muito eficiente. 
Protoporfirina: substância que tem no sangue 
 Doença relacionada o indivíduo não produz protoporfirina III, ele sintetiza a I. A I não 
transporta O₂, logo o indivíduo é anêmico. 
 
 
 
 
 
 
B 
A 
D 
E 
C 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 21 
 
10. METABOLISMO DE ÁGUA E ELETRÓLITOS 
 
Introdução 
 
A quantidade de água existente no organismo de um indivíduo é constante assim como a 
concentração de íon hidrogênio. Esta quantidade se distribui em dois compartimentos: o 
celular e o extracelular. Os líquidos extracelulares podem estar dentro de vasos 
(intravasculares), líquido intersticial ou ainda constituindo os líquidos transcelulares. 
A concentração de eletrólitos no organismo humano se assemelha à concentração dos mares 
pré-cambrianos, isso ressalta a importância do bom funcionamento renal. 
Edema: acúmulo de líquido no meio extracelular. Causas: Insuficiências cardíaca, renal, 
hepática e Medicamentos como cortisol. 
 
Distribuição dos Líquidos 
 
A constância de composição manifesta-se tanto para os líquidos extracelulares como para os 
líquidos intracelulares, mas a proporção entre eles varia com a idade. Para fins práticos, pode-
se considerar que um adulto normal tenha 20 e 45% de seu peso constituído pelos líquidos 
extracelular e intracelular, respectivamente, dando um total de 65%. Há uma inversão na 
distribuição de líquidos com a idade, de modo que ao nascimento, praticamente 2/3 da água 
encontra-se fora das células ao passo que no adulto dá-se o contrário. 
 
Idade LIC 
LEC 
Intersticial Intravascular 
Recém-nascido 25% 45% 5% 
1 ano 30-35% 30% 5% 
Adulto 40-50% 15% 5% 
 
A alta % do LEC intersticial faz com que a diarreia no recém-nascido seja altamente grave e 
possa levar rapidamente à morte. 
A desnutrição nos 2 primeiros anos de vida leva à déficits mentais irreversíveis/permanentes. 
 
A quantidade de água nos diversos tecidos varia. Pode-se concluir que a proporção de água, 
em relação ao peso do indivíduo, dependerá de seu teor de gordura corporal, pois, dos tecidos 
relacionados, o que apresenta maior variação em relação ao peso é o tecido adiposo. Além 
disso, o tecido adiposo é o tecido que possui o menor teor de água. 
 
A quantidade de água que se elimina tem que ser igual a quantidade de água que é ingerida ou 
que recebe por outras vias, sob pena de haver desidratação ou hiper-hidratação do organismo. 
Assim não se deve recomendar uma quantidade exata de litros de água que o indivíduo deve 
ingerir por dia, porque existem muitas variações entre cada organismo, inclusive de atividades 
realizadas ao longo do dia. O que deve ser recomendado que ele faça a ingestão de uma 
quantidade suficiente para que a coloração seja clara – nunca amarela - e que a urina não 
possua cheiro. Caso essa esteja amarela e/ou com cheiro, o paciente deve aumentar sua 
ingestão de água. 
 
 
 
Pele Músculo Osso Cérebro Rim Sangue 
Tecido 
Adiposo 
Fígado 
72% 76% 22% 75% 83% 83% 10% 68% 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 22 
 
Balanço Hídrico 
 
A água que o indivíduo hígido perde pelos pulmões, pele (perspiração insensível) e pelas fezes 
varia pouco, mas os rins tem uma grande capacidade de adaptação, excretando maior ou 
menor quantidade de urina. Como a quantidade de solutos é mais ou menos constante para 
uma dieta normal, a urina será mais ou menos concentrada de acordo com a quantidade de 
água que o organismo tiver disponível. 
 
A capacidade dos rins ajustar o volume de urina é muito grande, não conseguindo, entretanto 
eliminar água sem solutos, nem urina contento solutos em concentração maior do que 1g em 
15ml. 
 
Composição dos líquidos do organismo 
 
Os líquidos do organismo são soluções aquosas cuja composição é variável. As substâncias 
dissolvidas neles podem ser de peso molecular grande (ex.: proteínas) ou de peso molecular 
pequeno (ex.: cristaloides – ureia, glicose, Na⁺, Cl⁻). 
 
No que se refere à composição, há diferenças fundamentais entre líquidos extracelulares e 
intracelulares. As concentrações de eletrólitos dos líquidos biológicos são muitas vezes 
representados por histogramas que indicam os cátions e os ânions. 
 
A pressão osmótica do líquido intracelular é a mesma do líquido extracelular, apesar de este 
possuir uma quantidade muito menor em miliequivalente por litro. 
 
As proteínas possuem cargas negativas. 
O número de partículas em solução é igual dentro e fora das células. 
 
Um mOsm é a pressão osmótica de uma solução que contenha 1mmol/L de uma substância 
não dissociável. 
 
Exercício: Quantos mEq/L e quantos mOsm/L têm uma solução de NaCl a 0,85g/100mL? 
 
NaCl a 0,85g/100mL tem 8,5g/L ou 8500mg/L. 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 23 
 
1mEq de Na⁺ (23mg) + 1mEq de Cl⁻ (35,5mg) = 58,5mg de NaCl. 
 
58,5mg de NaCl  1mEq (de Na⁺ ou de Cl⁻) 
8500mg de NaCl  x 
X= 145mEq de Na⁺ e 145mEq de Cl⁻ por litro. 
 
Examinando a composição do plasma e a dos líquidos intersticiais e intracelular, impõe-se a 
conclusão de que há forças que promovem a distribuição desigual de íons entre os 
compartimentos. Essas forças são decorrentes da maior concentração de proteínas dentro do 
que fora da célula, dando um estado de equilíbrio descrito por Gibbs e Donnan. Além disto, a 
membrana celular apresenta uma permeabilidade seletiva que não é uniforme para todas as 
células. Há também uma troca ativa, dependente de energia. 
 
Equilíbrio de Donnan 
 
Suponha-se uma membrana seja permeável a água e a eletrólitos e impermeável a 
macromoléculas como as proteínas. Se a macromolécula existe em apenas um lado da 
membrana, ao fim de certo tempo, estabelece-se o equilíbrio. Neste ponto de equilíbrio, o 
produto das concentrações dos íons difusíveis de cada lado da membrana é igual ao produto 
das concentrações dos mesmos íons do outro lado da membrana. 
 
Segundo Gibbs e Donnan, o produto das concentrações dos íons difusíveis de um lado da 
membrana é igual ao produto das concentrações dos mesmos íons do outro lado da 
membrana. 
 
A pressão osmótica, inicialmente é maior no compartimento onde inicialmente não havia 
proteínas, após o equilíbrio será maior neste compartimento. Água irá passar através da 
membrana para o lado que contém mais proteína até que as pressões osmóticas das 
soluções sejam iguais, a menos que se aplique, no lado que contém proteínas, uma pressão 
adicional igual à diferença das pressões osmóticas, igualando então os potenciais químicos da 
água nas duas soluções. Deixando livre a passagem de água, o peso da diferença de altura da 
coluna de líquido irá dar uma medida de diferença de pressão osmótica. Há, portanto, uma 
distribuição desigual de íons provocada pela presença, em um dos lados da membrana,de um 
íon não difusível. 
 
Transporte Ativo 
 
Na membrana das células, há uma proteína com atividade enzimática, uma ATPase 
dependente de Na⁺ e K⁺ que é capaz de utilizar a energia do ATP para o transporte ativo de Na⁺ 
para fora da célula. As bombas de Na⁺/K⁺ gastam uma enorme quantidade de energia, cerca de 
1/3 do metabolismo basal, para colocar Na⁺ para fora da célula, já que esse tende sempre à 
entrar. 
 
Trocas Líquidas entre os diversos compartimentos 
 
Calcula-se que por minuto, cerca de 1500L de líquido transitam entre os vasos e os interstícios. 
Isso só pode ser realizado por difusão. Há, entretanto, outros mecanismos que condicionam 
também as trocas entre os vários compartimentos. 
 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 24 
 
 
Pressão oncótica: pressão exercidas pelas proteínas. 
 
Na extremidade da arteríola o líquido sai do capilar para o tecido e na extremidade da vênula a 
água volta para o capilar. Mas como pode ser observado pelas setas, sai mais líquido do que 
volta, isso faz com que o LEC necessite constantemente de ser drenado. Esse excesso é que 
formará a linfa. E caso haja uma insuficiência na drenagem pode haver acúmulo, que resulta 
em edema. A diminuição de proteínas plasmáticas, sobretudo a albumina também pode causar 
edema, mas nesse caso a causa é o extravasamento excessivo. 
 
Regulação do volume e da pressão osmótica do líquido extracelular 
 
A regulação do volume do líquido extracelular (LEC) e de sua pressão osmótica é feita pelos 
rins. Os ductos coletores são sensíveis à concentração de ADH (liberado pela hipófise 
posterior). Na ausência deste hormônio praticamente não há reabsorção de água que consiga 
chegar até os ductos coletores. A maior secreção de ADH (vasopressina) é determinada pela 
ação de variações de pressão osmótica do líquido extracelular sobre osmorreceptores situados 
ao nível do hipotálamo. 
 
Pressão osmótica 
do LEC 
Liberação de ADH 
Reabsorção de água pelos 
rins 
Urina 
Volume Concentração 
Aumenta Aumenta Aumenta Diminui Aumenta 
Reduz Diminui Diminui Aumenta Diminui 
 
Os aumentos ou diminuições de volume do LEC são primariamente regulados pela maior ou 
menor secreção de aldosterona por mecanismo ainda mal conhecido. O aumento de 
aldosterona provoca maior reabsorção de Na⁺. Em ausência ou diminuição deste hormônio, há 
uma grande eliminação de Na⁺, o que acarreta uma eliminação aumentada de água pelos rins. 
O inverso ocorre nos casos de diminuição da volemia. Como se percebe, as regulações da 
pressão osmótica e do volume do líquido extracelular não são independentes: uma é função 
da outra. 
 
Volume 
Secreção de 
Aldosterona 
Eliminação de Sódio Eliminação de Água 
Aumenta Diminui Aumenta Aumenta 
Diminui Aumenta Diminui Diminui 
 
 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 25 
 
Variações do Volume e da Pressão Osmótica do Líquido Extracelular 
 
O volume do líquido extracelular pode sofrer aumento ou diminuição. Em qualquer destes 
casos, considerando-se sua concentração de eletrólitos, o líquido extracelular pode ser hipo 
ou hipertônico em relação à osmolaridade normal do organismo. 
 
Situação 
LEC 
 Volume Osmolaridade 
Volume LIC [Na⁺] plasma Hematócrito 
A Aumenta Hipotônico Aumenta Reduz Reduz 
B Aumenta Isotônico - - Reduz 
C Aumenta Hipertônico Reduz Aumenta Reduz 
D Reduz Hipotônico Aumenta Reduz Aumenta 
E Reduz Isotônico - - Aumenta 
F Reduz Hipertônico Reduz Aumenta Aumenta 
 
Situação A: Expansão isovolumétrica 
Situação B: Expansão isotônica – Causas: Alta quantidade de soro fisiológico, 
hipoproteinemia, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca. 
Situação C: Expansão hipertônica – Causas: ingestão de água do mar. 
Situação D: Contração hipotônica - Causas: Uso de altas quantidades de soro glicosado 
isotônico. 
Situação E: Contração isotônica - Causas: Perda de sangue ou líquidos digestivos. 
Situação F: Contração hipertônica - Ex.: Deficiência de ADH  Perda excessiva de água. 
 
Situação A  Há um aumento de água extracelular sem elevação correspondente de 
eletrólitos. Pode ocorrer em pessoas cujo rim não tenha capacidade normal de excretar urina 
diluída e que esteja recebendo, endovenosamente, grande quantidade de água pura ou 
soluções como glicose a 5%. Esta diminuição da osmolaridade do LEC provoca uma passagem 
de água para dentro da célula que também terá seu volume aumentado, podendo apresentar 
sintomas, sobretudo neurológicos, de intoxicação por excesso de água. 
 
Situação B  O aumento isotônico do LEC é geralmente resultado de administração de soro 
fisiológico em quantidades muito elevadas. Há aumento global do líquido extracelular 
(aumento da volemia e do líquido intersticial), que pode levar ao edema. 
 
Situação C  Há aumento do volume do LEC com aumento proporcionalmente maior das 
concentrações de eletrólitos. Ocorre em pessoas em ingerem grande quantidade de água do 
mar, por exemplo. Em consequência, há uma hiperosmolaridade extracelular que determina 
passagem de água do LIC para o LEC. Esta diminuição de volume e o consequente aumento da 
concentração dos solutos intracelulares levam a uma sede intensa. 
 
Situação D  Há diminuição do volume de LEC acompanhada de diminuição 
proporcionalmente maior de eletrólitos. Encontra-se em casos de insuficiência da 
suprarrenal quando a grande perda de Na⁺ é acompanhada de uma perda proporcionalmente 
menor de água. A eliminação de eletrólitos pela urina continua, pois o rim não consegue 
eliminar água isenta de solutos. Isto vai determinar falta de suporte para manutenção de água 
no organismo que no final leva, de modo, aparentemente paradoxal, a uma desidratação, pois 
o paciente pode estar recebendo um excesso de água. 
 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 26 
 
Situação E  Há perda de sangue ou líquidos digestivos que são todos isotônicos (com 
exceção da saliva). Esta perda leva a uma diminuição do volume de LEC sem modificações de 
sua pressão osmótica e, consequentemente, sem alteração do volume e pressão osmótica do 
LIC. Há uma tendência à hipertonicidade por causa da perspiração insensível, pela qual há uma 
perda de água sem solutos. Em crianças é mais comum em casos de diarréias intestinais 
acompanhadas de vômitos. Como se trata de uma perda de líquido extracelular, praticamente 
sem passagem de líquido para fora das células, há o perigo de se instalar um choque por 
hipovolemia. A concentração de Na⁺ plasmático não deve estar alterada, mas a quantidade 
total de Na⁺ está diminuída. 
 
Situação F  Há diminuição do volume de LEC acompanhada de hipertonicidade. Encontra-se 
em casos de falta de ADH quando é eliminada grande quantidade de urina de baixa 
densidade, podendo chegar a vários litros por dia. É também o que acontece no diabetes 
mellitus quando a não reabsorção de glicose pelos túbulos renais acarreta perda de água com 
perda relativamente menor de eletrólitos. Como a eliminação de água é maior do que 
eletrólitos, há hipertonicidade do líquido extracelular, que provoca a passagem de água para 
fora da célula. Consequentemente, há diminuição do volume do líquido intracelular e aumento 
também da osmolaridade, que resulta em sede intensa por estimulação dos osmorreceptores. 
Determinando-se, apenas a concentração de Na⁺ plasmático e o hematócrito, pode-se saber 
como se encontra o volume e a pressão osmótica do LEC e, por conseguinte, também do LIC. 
 
- Vômitos: quando em excesso pode gerar efeitos no organismo muito parecidos com a perda 
de plasma. 
- A urina mais ácida que o rim consegue eliminar, possui pH igual à 4,4. 
 
 
Potássio 
 
A capacidade que os rins têm de se adaptar à necessidade de maior ou menor excreção de Na⁺ 
e água praticamente não existe em relação ao K⁺. Excesso transitório de K⁺ no LEC pode 
resultar de ingestão excessivade K⁺ ou de jejum. Quando um paciente que eliminou muito 
potássio começa a receber alimentos, seu organismo passa a refazer suas proteínas e seu 
glicogênio. Se não estiver concomitantemente recebendo K⁺, este vai passar do LEC para o LIC, 
podendo atingir valores baixos no plasma, o que pode repercutir sobre a movimentação da 
 
ISADORA ESTEVAM E GABRIELA ABREU 27 
 
musculatura lisa. Diarreias e vômitos provocam, às vezes, grandes reduções no nível de K⁺. Há 
uma estreita relação entre K⁺ e alcalose. Observou-se que crianças que se recuperavam de 
diarréias tinham uma alcalose persistente que desaparecia com a administração de K⁺.