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Resumão 2ª prova FARMACOLOGIA

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funcionalmente 
os efeitos da histamina. O uso da epinefrina no tratamento da anafilaxia fornece um exemplo 
dessa abordagem. A epinefrina, que é um agonista adrenérgico, induz broncodilatação e 
vasoconstrição; essas ações anulam a broncoconstrição, a vasodilatação e a hipotensão 
causadas pela histamina no choque anafilático. 
 
↗Estratégia Farmacológica dos Anti-Histaminicos 
 
 Anti-Histaminicos H1 
A histamina atua como agonista para a conformação ativa do receptor H1 e desvia o equilíbrio 
para o estado ativo do receptor. Em comparação, os anti-histamínicos são agonistas inversos. 
Os agonistas inversos ligam-se preferencialmente à conformação inativa do receptor H1 e 
desviam o equilíbrio para o estado inativo. Por conseguinte, mesmo na ausência de histamina 
endógena, os agonistas inversos reduzem a atividade constitutiva do receptor. 
Antagonista H1: - inibe o efeito vasoconstritor da histamina 
 - diminui a permeabilidade capilar e formação de edemas e pápulas. 
Efeito Anti-Emético: Inibe a ação da Histamina sobre o centro do vômito na medula oblonga. 
Ou ação antimuscarínica (diminuição do tônus e de secreções). [Difenidramina, Prometazina, 
Meclizina, Dimenidrinato]. 
 
Anti-histamínicos H1 de primeira geração: A estrutura geral dos anti-histamínicos H1 de 
primeira geração consiste em um arcabouço de etilamina substituído, com dois anéis 
aromáticos terminais. Cada uma das seis subclasses é uma variação dessa estrutura geral. 
Os anti-histamínicos H1 de primeira geração são compostos neutros em pH fisiológico, que 
atravessam rapidamente a barreira hematoencefálica e são capazes de promover sedação. 
 
Anti-histamínicos H1 de segunda geração: 
São amplamente utilizados incluem a loratadina, a cetirizina e a fexofenadina. Os anti-
histamínicos H1 de segunda geração são ionizados em pH fisiológico e não atravessam 
apreciavelmente a barreira hematoencefálica. As diferenças na lipofilicidade entre os anti-
histamínicos H1 de primeira e de segunda gerações respondem pelos seus perfis de efeitos 
adversos diferenciais, notavelmente a tendência a causar depressão do SNC (sonolência). 
2ª PROVA - Farmacologia 
Resumo – Alberto Galdino 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacocinética 
Por via oral são bem absorvidos pelo trato gastrintestinal (TGI) e alcançam concentrações 
plasmáticas máximas em 2 a 3 horas. Enquanto os anti-histamínicos H1 de primeira geração 
distribuem-se amplamente por todos os tecidos periféricos, bem como no SNC, os anti-
histamínicos H1 de segunda geração exigem menos penetração no SNC. 
Ex: Difenidramina → sangue 2 horas → plasma (meia-vida 4h) → distribuída para todo corpo 
Loratidina: Antagonista H1. 
 
Efeitos Adversos 
Anti-Histaminicos de 1ª Geração: 
 Toxicidade cardíaca e do SNC 
 Sedação 
 Associação com álcool aumenta o efeito e diminui a atividade motora 
 TGI: náuseas, vômito, constipação ou diarreia 
 Efeitos Anticolinérgicos: dilatação da pupila, ressecamento dos olhos, boca seca e 
retenção urinária. 
 
Anti-Histamínicos de 2ª Geração: 
 Cardiotoxicidade (letal= arritmias, prolongamento do intervalo QTc) 
 Fenasil (Terfenadina). Arzimitol (Retirado do comércio). 
 
Uso Terapêutico 
-Doenças alérgicas: crises alérgicas agudas, como a rinite, urticária, conjuntivite. 
-Resfriados: diminui a rinorréia, mas pode promover ressecamento da mucosa e sonolência 
-Profilaxia da Cinetose: como a náusea e vômitos associados à quimioterapia e insônia. Ao 
inibir os sinais histaminérgicos do núcleo vestibular para o centro do vômito na medula 
oblonga, os antihistamínicos H1 como o dimenidrinato (Dramin), a difenidramina, a meclizina e 
a prometazina mostram-se úteis como agentes antieméticos. 
 
 Anti-Histamínicos H2 
Esses agentes atuam como antagonistas competitivos e reversíveis da ligação da histamina aos 
receptores H2 nas células parietais gástricas e, portanto, reduzem a secreção de ácido gástrico. 
As indicações clínicas incluem a doença de refluxo ácido (pirose) e a doença ulcerosa péptica. 
Muitos desses agentes também estão disponíveis como medicamentos de venda livre para 
tratamento sintomático da pirose. A cimetidina e a ranitidina são dois dos antagonistas dos 
receptores H2 mais comumente utilizados. 
 
 Anti-Histaminicos H3 e H4 
-Não Existe nenhum fármaco de ação seletiva contra H3 e H4 
-Os antagonistas dos receptores H3 induzem um estado de vigília e melhoram a atenção, e 
acredita-se que esses efeitos sejam mediados pela hiperestimulação de receptores H1 
corticais. 
 -Existe considerável interesse em elucidar o papel dos receptores H4 no processo inflamatório 
(Para o tratamento de condições inflamatórias que envolvem os mastócitos e eosinófilos). 
De 1ª Geração: 
 
-Difenidramina (Difenidrin) 
-Pirilamina (Mepiramina) 
-Prometazina (Fenergan) 
-Clorfeniramina 
-Clociclizina 
-Metoclopramida (Plasil) 
De 2ª Geração: 
-Loratidina (Claritin) 
-Cetirizina (Cetrizin) 
-Fexofenadina (Allegra) 
2ª PROVA - Farmacologia 
Resumo – Alberto Galdino 
Derivados do Ácido Aracdônico, Bradicinina e Cininas 
Correlatadas 
 
↗Fisiopatologia da Resposta Inflamatória e Dolorosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema de Termorregulação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estímulo lesivo celular 
(físico, químico, biológico) 
Liberação e ativação de 
mediadores endógenos. 
CININAS: Histamina, 
Prostaglandinas, 5-HT. 
PEPTÍDEOS: angiot, subst. P e BK. 
Acidose Tecidual e Produção de 
íons K+ e H+. 
Sensibilização seletiva por 
substâncias algésicas durante a 
inflamação: BK, 5-HT e PGs* 
Reação Inflamatória Aguda 
Alterações morfofisiológicas 
vesiculares, infiltrado celular 
 
Ativação do Sistema Complemento 
Lesão celular e liberação de 
Enzimas Intracelulares 
Resolução Cronificação 
*PGI2, PGE1, PGE2 
Temperatura corporal 
Efetuadores 
Receptores cutâneos para 
frio e calor 
Centros Termorreguladores 
Hipotalâmicos (mediação e 
modulação: PGs, Catecolaminas, 
Cininas, Acetilcolina). 
Fluxo Sanguíneo 
Glândulas Sudoríparas 
Ventilação Pulmonar 
Pirogênios Endógenos 
Leucócitos e outras células 
Pirogênios Exógenos 
Microorganismos 
2ª PROVA - Farmacologia 
Resumo – Alberto Galdino 
↗Ácido Aracdônico 
O ácido araquidônico (AA) é um ácido graxo presente de forma esterificada nas 
membranas das células. Os eicosanóides são produzidos pelas vias da cicloxigenase e 
lipoxigenase que, são sistemas enzimáticos. Estas vias são capazes de degradar o ácido 
araquidônico formando diferentes agentes que são importantes mediadores químicos. Os 
produtos da via lipoxigenase são os leucotrienos enquanto que os da via ciclooxigenase são 
prostaglandinas e tromboxano A2. As prostaglandinas provocam vasodilatação, inibição de 
agregação plaquetária e dor. O tromboxano A2 tem como funções vasoconstricção e 
promoção da agragação plaquetária. 
Os fosfolipídios de membrana são quebrados pela fosfolipase A2 formando 
lisofosfolipídios e ácido araquidônico. O ácido araquidônico produz PROSTAGLANDINAS, 
TROMBOXANOS E PROSTACICLINAS pela via da Cicloxigenase e LEUCOTRIENOS pela via da 
Lipoxigenase. Os corticóides agem bloqueando a fosfolipase A2 impedindo a formação de 
ácido araquidônico. O ácido acetilsalicilico (AAS) age bloqueando a via da cicloxigenase. 
 
TXA₂: age nas plaquetas e vasos. É 
indutor da agregação plaquetária. É 
também um vasoconstritor. 
PGI₂: tem ação antagônica ao 
tromboxano. Causa inibição da 
agregação plaquetária. É também um 
vasodilatador. 
PGE₂: age nos vasos renais, fazendo 
vasodilatação dos vasos renais, 
manutenção do fluxo sanguíneo renal 
e aumenta a excreção de sódio. 
PGE₂ e PGI₂: tem ação de 
vasodilatação e hipotensão nos vasos 
sanguíneos em geral. Mas em alguns locais específicos fazem vasoconstrição.