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ASCARIDASCARIDÍÍ ASEASE Ascaris lumbricoides Ascaris lumbricoides - ASCARIDÍASE MACHOS : 15 -30 cm, cor leitosa, lábios quitinosos, extremidade posterior encurvada para face ventral FÊMEAS: 30 -40 cm, extremidade posterior reta OVOS: cor castanha, grandes, ovais, 50 m, membrana externa mamilonada, citoplasma granuloso http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/imagelibrary/A-F/Ascariasis/body_Ascariasis_il4.htm http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/imagelibrary/A-F/Ascariasis/body_Ascariasis_il4.htm Ascaris lumbricoides CICLO EVOLUTIVO 15 DIAS 25 - 30 C L3 pH CO2 vasos linfáticos - fígado- coração direito - pulmões - rompem capilares - chegam nos alvéolos - traqueia - faringe - intestino - L4 L5 http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/imagelibrary/A-F/Ascariasis/body_Ascariasis_il4.htm TRANSMISSÃO Ingestão de ovos contendo L3 PATOGENIA LARVAS : lesões pulmonares, hepáticas, sídrome de Löeffler (edema, infiltrado eosinofílico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia) VERMES ADULTOS: Ação tóxica - reação de hipersensibilidade Ação espoliadora- consumo de proteínas, carboidratos, lipídios, vit A e C Ação mecânica - enovelamento e obstrução an luz intestinal Localizações ectópicas -apêndice cecal; canal colédoco, canal de Wirsung (pancreatite); eliminação pela boca e narinas; etc. DIAGNÓSTICO Método de Hoffman, Pons Janer ou Lutz - pesquisa de ovos Kato Katz - < 5000 ovos / g de fezes ( 1-4 vermes) 5000 -10000 ovos/ g (5 - 10 vermes) > 10000 ( mais de 10 vermes) TRATAMENTO Pirantel (combantrin) Mebendazol (panthelmin, sirbem, panfugan, etc) Levamizol (ascaridil) Piperazina (uvilon, piperazil, etc) Albendazole Tratamento cirúrgico (ectópicas) Oclusões - piperazina + óleo mineral ou anti- espasmódicos potentes TOXOCARIASISTOXOCARIASIS Toxocara canis www.saudeanimal.com.br MACHOS : 4 - 10 cm, cor leitosa, lábios quitinosos, extremidade posterior encurvada para face ventral, expansões cervicais FÊMEAS: 6 - 18 cm, extremidade posterior reta, expansões cervicais Toxocara canis - Larva Migrans Visceral OVOS: cor castanha, grandes, ovais, 50 m, membrana dupla, externa mamilonada, Toxocara canis - Larva Migrans Visceral PATOLOGIA NO HOMEM Granuloma alérgico - tecido necrótico, infiltrado eosinofílico, monócitos, gigantócitos, etc. Fígado , pulmões, cérebro, ganglios, olhos (LMO) - deslocamento de retina, opacificação do humor vítreo Leucocitose ( 12000 - 100000 / mm3) Eosinofilia ( 14 -80%) - persistente Hepatomegalia Síndrome de Loeffler www.saudeanimal.com.br DIAGNDIAGNÓÓSTICO LABORATORIAL:STICO LABORATORIAL: Hemograma, biópsias, dados radiológicos ELISA TRATAMENTO CURA ESPONTÂNEA Anti-helminticos, anti-histamínico, corticosteróide Strongyloides stercoralis - ESTRONGILOIDÍASE MORFOLOGIA VERME ADULTO: Fêmea partenogenética: 2 mm; extremidade anterior arredondada; posterior afilada, boca c/ 3 lábios, esôfago filarioide elimina ovos embrionados. 1n1n 2n2n 3n3n 3n3n Macho vida livre: 0,7 mm - extremidade posterior recurvada c/ espículo Fêmea vida livre: 0,8 - 1,2 mm - esôfago rabditóide, Larva rabditóide Larva rabditóide : 250 um, esôfago rabditóide, vestíbulo bucal curto, primórdio genital nítido Larva filarióide Larva filarióide (L3): 500 um, cauda entalhada, ausência de bainha TRANSMISSÃOTRANSMISSÃO Auto infecção externa (deficiência na higiene) Auto-infecção interna ( constipação, imunossupressão, HIV/AIDS; gravidez; desnutrição; corticóides (metabólito semelhante a hidroxiecdisona) Hetero-infecção IMUNIDADE: Produção de IgG, IgA, IgM e IgE Resposta Th2 (IL4,Il5,IL10 e IL13) protetora Th Th 0 0 LBLB PLASMÓCITO IL-4 Th2 IMUNIDADE HUMORAL IL-4 IgM PATOLOGIAPATOLOGIA LESÕES CUTÂNEAS : reações urticariformes LESÕES PULMONARES : pneumonite difusa, broncopneumonia, dispnéia LESÕES INTESTINAIS: a) Enterite catarral - reação inflamatória, infiltração de eosinófilos b) Enterite edematosa - edema, síndrome de má absorção c) Enterite ulcerosa - ulceração, invasão bacteriana, rigidez da mucosa intestinal, fibrose PATOLOGIAPATOLOGIA ERITEMA E INFLAMAÇÃO APÓS TRATAMENTO DISSEMINADA Pulmões, rins, intestino, fígado coração, cérebro, pâncreas, linfonodos SintomatologiaSintomatologia: anemia hipocrômica, eosinofilia, sudorese, palpitações, insônia, emagrecimento, etc. CLÍNICO : sugestivo -diarréia, dor abdominal e urticária, eosinofilia Laboratorial: Baermann-Moraes, Rugai - 3-5 amostras em dias alternados Coprocultura : Harada Mori ELISA Endoscopia digestiva Biopsia intestinal Hemograma _ eosinofilia Raio X, ultrasonografia - alteração no relevo mucoso duodenojejunal DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO TRATAMENTO Tiabendazol Cambendazol Albendazol Ivermectina ANCILOSTOMANCILOSTOMÍÍ ASEASE Ancylostoma duodenale : capsula bucal c/ 2 pares de dentes , cor róseo, macho - 8-11 mm , bolsa copuladora; Fêmea - 10 - 18 mm, ext. posterior afilada c/ processo espiniforme BOLSA COPULADORA MACHO Ancylostoma ceylanicum: cápsula bucal 2 pares de dentes ( um grande e outro minúsculo. Macho - 8mm; Fêmea: 10 mm Necator americanus: extremidade cefálica recurvada, capsula bucal profunda c/ 2 lâminas cortantes. Macho - 5 -9 mm; Fêmea - 9 - 11 mm, sem processo espiniforme. Ovo - oval, 60 -40 m, casca fina, transparente, 4-8 blastômero Eclosão pode dar-se em 1-2 dias Larva rabditóide ; vestíbulo bucal longo (igual ao diâmetro da larva), primórdio genital lenticular, pouco visível. www.professoraangela.kit.net Larva filarióide - bainha, ext. posterior afilada Geotropismo negativo; hidrotropismo, tigmotropismo, termotropismo. LARVA RABDITÓIDE LARVA LARVA FILARIFILARIÓÓIDEIDE CICLO EVOLUTIVO 12 - 24h 21 -27 C 27-32 C L2 - 3-4 dias L3 - 5 dias L4 - 2-7 dias L5 - 15 dias 35- 60 dias 42-60 dias 21 -35 dias PATOLOGIA Pele: hiperemia, prurido, edema Pulmão - tosse Intestinal- hematofagismo; lesões na mucosa intestinal - dor epigástrica, diminuição do apetite, flatulências Espoliação sanguínea: 100 -1000 vermes - 10 -30 mL sangue ( 5-15mg Fe) 1000 ovos/g de fezes - 2 -3 mL sangue perdido A hipoproteinemia -acompanha de atrofia da mucosa intestinal, redução ou achatamento das vilosidades e diminuição da absorção intestinal. Anemia microcítica e hipocrômica, leucocitose, eosinofilia, hipoalbuminemia, apetite depravado SINTOMAS: As crianças mostram retardo no desenvolvimento físico e mental, apatia, falta de apetite, atenção difícil e um baixo rendimento escolar. Os sinais e sintomas predominantes são: palidez, conjuntivas e mucosas descoradas, cansaço fácil, desânimo e fraqueza. Ocorrem tonturas, vertigens, zumbidos nos ouvidos e manchas no campo visual. Também, dores musculares, sobretudo nas pernas, ao caminhar, cefaléia DIAGNÓSTICO Hoffmann, Pons e Janer Willis Harada Mori TRATAMENTO Pirantel Mebendazol Albendazol SUPLEMENTAÇÃO DE Fe E PROTEÍNAS CONTROLE Calçado O uso generalizado e constante de calçado, de qualquer tipo, inclusive sandálias, é o meio mais eficiente e permanente de prevenção, e independente dos serviços de saúde. Saneamento básico Educação sanitária Ferroterapia Tratamento com anti-helmínticos LARVA MIGRANS CUTÂNEA ESQUISTOSSOMOSEESQUISTOSSOMOSE Schistosoma mansoniSchistosoma mansoni ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA Biomphalaria glabrata, Biomphalaria stramínea, Biomphalaria tenagophila Schistosoma PATOLOGIA Fase aguda Dermatite cercariana, urticárias, reações de hipersensibilidade, eosinofilia, etc. Hepatite Esplenomegalia Hipertrofia ganglionar granulomas PATOLOGIA FASE CRÔNICA Intestino: granulomas, fibrose da alça retossigmóide, constipação Fígado: hepatomegalia, granulomas, fibrose de Symmers , fibrose periportal, obstrução dos ramos intra-hepáticos Esplenomegalia (hiperplasia do SMF) Varizes - anastomoses plexo hemorroidário, umbigo, região inguinal e esôfago Ascite Granulomas pulmonares - insuficiência pulmonar Localizações ectópicas - pâncreas, testículos, ovários, baço NeuroesquistossomoseDIAGNÓSTICO Hoffman, Pons Janer Kato-katz Biópsia ou raspagem da mucosa retal Imunológicos : RFC, Hemaglutinação indireta, RIFI, ELISA, PCR TRATAMENTO Oxaminiquine Praziquantel PROFILAXIA Tratamento da população Saneamento básico Educação sanitária Combate aos caramujos - moluscicidas químicos (Bayluscid) Moluscididas vegetal: timbó, cruapé, etc Modificação de criadouros Controle biológico Enterobius vermicularis - ENTEROBIOSE VERME ADULTO : presença de asas cefá licas na extremidade anterior. Fêmea 1cm, cauda pontiaguda e longa, e úteros repletos de ovos. Macho- 5mm , cauda recurvada ventralmente com um espículo. OVOS: 50 m, aspecto de D, lado achatado e outro convexo, membrana dupla, lisa e transparente. Apresenta larva no interior MORFOLOGIA CICLO BIOLÓGICO A infecção começa com a ingestão de ovos, no intestino delgado as larvas eclodem e sofrem duas mudas até chegar ao ceco. Transforma-se em vermes adultos. Os vermes copulam, os machos são eliminados junto com as fezes e morrem. As fêmeas migram para o ânus (principalmente a noite). Na região perianal fazem a postura TRANSMISSÃO Hetero-infecção: ovos presentes na poeira ou alimentos Auto-infecção externa (ovos levados pelas mãos contaminadas do hospedeiro infectado) Auto infecção interna (eclosão dos ovos no reto) Retroinfecção (larvas eclodem na região perianal, penetram pelo anus e migram pelo intestino grosso até o ceco, evoluido a verme adulto) PATOGENIA Prurido anal ( levando a perda do sono, nervosismo, pode levar a masturbação e erotismo) Nos órgãos Genitais femininos podem causar vaginite, metrite, ovarite. Pesquisa de ovos na região perianal pelo método de Graham ou fita adesiva. Os métodos de rotina não são úteis no diagnóstico da enterobiose. DIAGNÓSTICO CONTROLE Não sacudir as roupas de dormir na cama do hospedeiro infectado Tratamento de toda família qdo há um infectado. Corte rente das unhas, aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se, banho ao levantar, limpeza doméstica com aspirador. . Trichuris trichiura Trichuríase o Trichuris tem distribuição cosmopolita e alta prevalência na população humana, apresentando uma forma típica semelhante a um chicote OVO: 50 M, formato elíptico, membrana formada por 2 camadas, extremidade posterior com poros salientes (mamelões polares) VERME ADULTO Boca sem lábios, esôfago longo, porção anterior fina e posterior (1/3 final) alargado onde localiza-se o aparelho reprodutor 1.Fêmea: maior que o macho, extremidade posterior romba 2.Macho: extremidade posterior recurvada ventralmente apresentando espículo protegido por bainha a)Orifício retal; b) Útero; c) Ovário; d) Aparelho reprodutor feminino; e) Faringe filiforme (nos dois sexos); f) Canal deferente; g) Espículo; h) Cloaca; i) Testículo a) Machos e fêmeas no ceco. 1) Eliminação de ovos nas fezes; 2) ovos tomando-se embrionados; 3) ovo infectante contaminando alimentos; ovo segue esôfago e atinge estomago, onde é semidigerido; larva eclode no duodeno e migra para o ceco; durante a migração, sofre três mudas; cerca de um mês após a infecção, as fêmeas iniciam a postura. TRANSMISSÃO Ingestão de alimentos ou água com ovos larvados de Trichuris PATOLOGIA As lesões estão confinadas ao intestino. Dor abdominal, disenteria, sangramento, prolapso retal (causada pelo esforço na defecação acompanhado de tenesmo), perda de apetite, vômito, esosinofilia, má nutrição. Em infecções maciças pode haver anemia, obstrução do cólon e perfuração intestinal DIAGNÓSTICO Pesquisa de ovos pelos métodos coproparasitologicos de rotina PROFILAXIA TENTENÍÍ ASE E CISTICERCOSEASE E CISTICERCOSE SISTEMSISTEMÁÁTICATICA FILO: Platyhelminthes CLASSE: CESTODA FAMILIA: Taenidae Hymenolepepididae TAENIDAE: Taenia Echinococcus CESTODASCESTODAS PARASITOS HERMAFRODITAS TAMANHOSVARIADOS CORPOACHATADO DORSOVENTRALMENTE SEM SISTEMA DIGESTÓRIO escólex 0,6 1 mm T. solium 1 -2 mm T. saginatajovens maduras T. solium T. saginata Escólex Globoso Com rostro 2 fileiras de acúleos 4 ventosas Quadrangular Sem rostro sem acúleos 4 ventosas Proglotes mais quadrangular, Ramificações uterinas pouco numerosas, (12 ramificações Dendríticas) Saem passivamente com as fezes (Apólise 3 -6 proglotes)) Mais retangular, Ramificações uterinas numerosas (26); dicotômicas Saem ativamente no intervalo das defecações (1) Ovos de Ovos de Taenia spTaenia sp CISTICERCO CISTICERCO T. soliumT. solium Vesícula translúcida c/ líquido claro Rostelo na T. solium Estágio vesicular coloidal Granular granular calcificado 12 mm adaptado do Centers for Disease Control and Prevention (CDC) http://www.dpd.cdc.gov/DPDx/HTML/Image_Library.htm 8 9 T. saginata (700 mil ovos/dia) 3 a 6 unidas T. solium 60 a 70 dias após infecção Patogenia Embora sejam chamadas de solitária, na verdade a infecção pode ocorrer com mais de uma Taenia da mesma espécie. Frequentemente assintomática Teníase: dor abdominal, náusea, perda de peso, apetite excessivo, cefaléia,, constipação intestinal, diarréias, alargamento do abdômen. T. solium tende a ser assintomático enquanto a T. saginata provoca mais sintomas Teníase pesquisa de proglotes ou ovos nas fezes, pelos métodos de rotina ou fita gomada (Graham) Para diferenciar as espécies deve-se fazer a TAMIZAÇÃO do bolo fecal e identificar as proglotes. DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO TRATAMENTO DA TENÍASE NICLOSAMIDA + leite de magnésia para eliminar a Taenia inteira PRAZIQUANTEL Cisticercose Neurocisticercose Cisticercose: depende da localização, número de parasitos e de seu estágio de desenvolvimento. Neurocisticercose: as localizações mais frequentes são: leptominges e córtex , seguido da medula espinhal e cerebelo. As manifestações clínicas surgem quando os cisticercos morrem, devido ao processo inflamatório que se instala. Tecido Celular Sub-Cutâneo e Muscular Cisticercose ocular CISTICERCOSECISTICERCOSE As manifestações patológicas do parasit ismo só se evidenciam depois que o cisticerco comece a crescer. Compressão mecânica Processo inflamatório Neurocisticercose Os cisticercos que chegam ao cérebro são inicialmente viáveis mas inibem o processo inflamatório. O hospedeiro pode desenvolver um estado de tolerância ao parasita por anos. As manifestações clínicas surgem após desenvolvimento de resposta inflamatória ao redor do cisticerco degenerado . Não se sabe o motivo da degeneração, mas aparentemente o cisto perde a habilidade de modular a resposta imune. Parasitos viáveis ou vesiculares podem evitar o sistema imune mascarando sua superfície com moléculas do hospedeiro ou secretando moléculas imunomoduladoras Th1T cell IFN IL-12 CC QUIMIOCINAS INFILTRADO CELULAR RESPOSTA IMUNE MASTÓCITOS Histamina subs. vasoativas Permeabilidade Fatores de crescimento Fibroblastos ? Formas convulsivas 50% dos casos podem surgir paralisias, paresias, afasias etc . que regridem em horas ou dias. Se as crises mudam de localização, sugerem a existência de focos epileptógenos distintos. A doença pode persist ir 10 anos ou mais e terminar com a morte em estado de mal epiléptico. A cura espontânea é muito rara. Formas hipertensivas e pseudo-tumorais- sinais de hipertensão intracraniana cefaléia intensa, constante vômitos em jato. Edema papilar que tende a progredir diminuindo a visão e termina com cegueira, por atrofia do nervo óptico. Formas psíquicas Elas não se dist inguem das apresentadas em outras psico-ses, como a esquizofrenia, a mania, a melancolia, as síndro-mes delirantes etc. (a) Multiple neurocysticercosis cysts of various sizes. Osborn A G , Preece M T Radiology 2006;239:650-664 ©2006 by Radiological Society of North America Cisticercose ocular As formas mais graves comprometem a visão por descolarem a ret ina ou por opacificarem os meios trans-parentes. Tecido celular subcutâneo e Músculos Com a morte do parasito ocorre calcificação Pode provocar dores, fadigas cãibras DiagnósticoExame de fezes As técnicas são as mesmas recomendadas para as teníases em geral (ver). Exame do líquor É o mais informativo, pois: muitas vezes a pressão está aumentada; o exame citológico mostra aumento de proteínas, hipercito-se moderada (5-50 células/mm³), com predomínio de linfócitos; mas, é a eosinofilia no líquor que tem alto significado diagnóstico. a reação de fixação do complemento é positiva para cisticercose e as reações para sífilis negativas. Diagnóstico Testes imunológicos Atualmente os testes mais usados são: a técnica de ELISA, que mostra sensibilidade próxima de 80% a imunoeletroforese, recomendada por não apresentar resultados falsos posit ivos, mas apenas 54 a 87% dos positivos; a imunofluorescência indireta, específica, mas falta sensibilidade. A limitação maior da sorologia é que a presença de ant icorpos nem sempre significa infecção atual; assim como não localiza os parasitos e pode dar reações cruzadas com outras cestoi-díases. Diagnóstico da Neurocisticercose (3) As figuras ao lado mostram tomografias computadorizadas de crânios de pacientes com neurocisticercose. A Paciente com cist icercos vivos, t rês dos quais situados nos lobos frontais (áreas c ircula-res c laras e com escólex bem visível). Por apresentar hipertensão intracraniana, foi-lhe implantada uma válvula de derivação intraventricular-peritoneal, visível na região póstero- lateral da cabeça (lado esquerdo). B Caso com vários c ist icercos vivos (áreas circulares c laras) e outros calc ificados (manchas negras). C Cérebro com um grande número de cisticercos calcificados. (Tomografias do Dep. de Neurologia Clínica, da Escola Paulista de Medicina, São Paulo) Tratamento da cisticercose Tem sido aplicado de várias maneiras: Neurocirurgia- quando o número de parasitos é pequeno e a localização favorável. Na cist icercose ocular, a c irurgia não oferece dificuldades quando o parasito se encontra na câmara anterior do olho; ou em situação subconjunt ival ou sub- cutânea. Quimioterapia: praziquantel ou albendazol. Os parasitos levam cerca de três meses para desaparecerem da pele, após medicação. Pacientes assintomát icos ou com cist icercos mortos não devem ser tratados. This document was created with Win2PDF available at http://www.daneprairie.com. The unregistered version of Win2PDF is for evaluation or non-commercial use only.
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