Fisiologia Sangue e Homostasia - Slides

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SANGUE E HEMOSTASIA
Profª Cristiane Rocha Fagundes Moura
COMPONENTES DO SANGUE
Componente Celular (45% do volume)
• Eritrócitos (Hemácias)
• Leucócitos (células brancas)
• Trombócitos (plaquetas)
Componente Líquido (55% do volume)
• Plasma
PLASMA
• Proteínas 
albuminas
globumina
aglutininas
fribrinogênio / protrombina
• Outras substâncias orgânicas
enzimas
anticorpos
hormônios
vitaminas
• Água (90%)
PLASMA
• Substâncias 
nitrogenadas e excreção 
uréia
ácido úrico
creatina
• Lipídios 
colesterol
triglicérides
• Aminoácidos
• Glicídios glicose
HEMATÓCRITO
é o % de sangue composto por células
após centrifugação
Valor de referência: 35 a 46 %
varia em função sexo, altitude, 
grau de atividade
Homem = 40 - 46 %
Mulher = 38 - 40 %
HEMÁCIAS
HEMÁCIAS
Função – Transportar O2
via hemoglobina
 Hemoglobina
 Anidrase Carbônica
 Tampão Ácido básico
1ª semana vida embrionária: Saco Vitelino (nucleadas primitivas)
2º Trimestre gestação: Fígado, menor quantidade baço e linfonodo
Ultimo mês e após nascimento: Medula óssea
Ate 5 a – Todos os ossos
Até 20 a – Ossos longos (diáfise) e membranosos
Após 20 a – Ossos membranosos
Produção das Hemácias 
Crescimento induzido 
por Indutores do 
crescimento como 
interleucina 3
Indutores de 
diferenciação 
Produção das Hemácias 
São anucleadas e sofrem deformação
Duram 120 dias na circulação
Sintetizam ATP e NADPH 
Valores de Referência
4.000.000 a 5.200.000/ mm3
Homens: 5.200.000 ( 300.000)
Mulheres: 4.700.000 ( 300.000)
Passam para os capilares por diapedese,
representam 1% células circulantes 1 a 2 dias
Produção das Hemácias 
ERITROPOETINA
Rim (células epiteliais dos túbulos 
renais) – 90%
Fígado – 10%
Estimulada por: Noradrenalina
Adrenalina e Prostaglandinas
IRC – 1/3 das hemácias 
Crescimento e diferenciação das Hemácias
Maturação das Hemácias 
Vitamina B12 (cianocobalamina) e Ácido Fólico
 São essenciais para maturação final das hemácias
 Necessárias para a síntese de DNA
 Falta causa deficiência da divisão e maturação nuclear
 Falta produz hemácias maiores e mais frágeis (macrócitos)
Vitamina de B12 – Estocada no fígado
Absorvida no intestino pelo fator intrínseco
(mucosa gástrica atrófica causa digestão e redução da absorção)
Ácido Fólico – Vegetais verdes, frutas, figado e carnes
Formação da Hemoglobina 
Cadeia α, β, γ, δ
Hemoglobina A
2 α e 2 β
Hemoglobina F
2 α e 2 γ
Formação da Hemoglobina 
Formação da Hemoglobina 
Concentração de Hemoglobina no sangue
Valor de referência: 12 a 16 g/dl
Homens 
16 g / 100 ml
Mulheres
14g /100 ml
1g de Hb se liga a 1,39 ml de O2
Homens 21 ml de O2 /100 ml de sg
Mulheres 19 ml de O2 /100 ml de sg
Utilização do Ferro 
Apotransferrina
Apoferritina
Utilização do Ferro 
Participa da formação:
Hemoglobina, Mioglobina, Citocromos, Peroxidase e Catalase
4 a 5 g - total no organismo
65% Hemoglobina
04% Mioglobina
01% Compostos de oxidação intracelular
0,1% Transferrina no plasma
15 a 30% Sob a forma de ferritina no retículo endotelial do hepatócito
Transferrina liga-se com a membrana dos eritroblastos
Destruição da Hemoglobina 
Após 120 dias
Fagocitada pelos Macrófagos
Células de Kupffer, baço e medula
Porção porfirina 
convertida em 
bilirrubina
Ferro livre 
Anemias 
 Perda rápida ou produção lenta de hemácias 
 Anemia hipocrômica ou microcítica – perda de sangue
 Anemia Aplastica 
 Anemia Megaloblástica – Vitamina B12 e ácido fólico
 Anemia Hemolítica – Esferocitose Hereditária
Anemia Falciforme – cadeia β
Eritroblastose Fetal 
Policitemias
 Policitemia Secundária
 Policitemia Vera
Anemias 
Plaquetas
Não tem núcleo nem se reproduzem
Vida média: 8 a 12 dias
Valor de referência: 150.000 a 450.000 mm3
Possuem:
 Moléculas de actina, miosina e trombostenina
 Resíduos de RE e Golgi que sintetizam enzimas e estocam cálcio
 Mitocondrias – formam ATP
 Fator estabilizador de fibrina
 Fator de crescimento vascular
 Cobertura de glicoproteína
Eliminadas através dos macrófagos do baço
Plaquetas
HEMOSTASE E COAGULAÇÃO 
 Hemostase – prevenção da perda de sangue no vaso
lesionado ou rompido
Hemostasia-Coagulação, processo inflamatório e
fibrinólise são processos seqüenciais.
 Inicia-se desde o momento de uma lesão vascular
 Finalizando com a regeneração (reparação)
tecidual
Hemostase e Coagulação 
Lesão vascular
Ativa coagulação
Reparação 
Ativa fibrinólise
 Vaso lesionado ou rompido
 Espasmo Vascular
 Formação do tampão 
plaquetário
 Formação do coágulo
 Crescimento do tecido 
fibroso
 Retração do coágulo
Hemostase e Coagulação 
Espasmo Vascular
 Reflexos nervosos
 Espasmo miogênico local
 Fatores humorais – plaquetas (serotonina, TXA2) e tecidos 
traumatizados
Formação do Tampão Plaquetário
 Plaquetas + superfície ou células endoteliais lesadas
 Ativação por fibras de colágeno, ADP, Trombina e fator de 
ativação plaquetária (neutrófilos, monócitos e plaquetas)
 Mudam de forma, tornam-se viscosas e aderem as fibras 
colágenas 
 Sintetizam tromboxano e ADP
 Ativam plaquetas vizinhas que se tornam viscosas
 Tampão plaquetário, posteriormente aderem fibras de fibrina
As plaquetas liberam o fator estabilizador de fibrina
Formação do Coágulo
Início 14 a 20s (lesão grave) e 1 a 2 min (lesão menor)
Ativação:
 Trauma na parede vascular e tecidos adjacentes
 Alterações no sangue 
Contato do sangue com superfícies eletronegativamente carregadas
 Contato do sangue com células endoteliais lesadas 
 Contato do sangue com colágeno ou elemento abaixo do endotélio 
Formação do Coágulo
FATORES DA COAGULAÇÃO
VII Fator estável Proconvertina Fígado (Vit. K)
VIII C Fator anti-hemofílico A Globulina a-h A Endotélio Fígado
VIII v W Fator von Willebrand - Endotélio, 
megacariócito 
IX Fator anti-hemofílico B Fator Christmas Fígado (Vit. K)
X Fator Stuart-Prower - Fígado (Vit. K)
XI Fator anti-hemofílico C - Fígado
XII Fator de contato Fator Hageman Fígado
XIII Fator estabilizador da fibrina fibrinase Fígado, 
megacariócito
PRECALICRE
ÍNA
Fator Fletcher - Fígado
CAPM Fator Fitzgerald-Williams - Fígado
PROTEÍNA C - Fígado (Vit. K)
PROTEÍNA S - Fígado (Vit. K)
Via Extrínseca
Via Intrínseca
IX
VIII
Fosfolipídio + Xa + Va + Ca++
Fibrina (Ia)
XII
XI
Protrombina (II)
VIIa VII
Fator Tecidual
IXa
VIIIa
Fibrinogênio (I)
X
XIIa
XIa
Trombina (Ia)
C-a
Précalicreinacalicreina
Lesão vascular
ESQUEMA DA COAGUAÇÃO IN VITRO
Circulação normal 
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Lesão vascular
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Hemorragia 
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Vasoconstrição 
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Plaquetas
agregadas
Fibrinogenio 
Formação do tampão 
Plaquetário
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Coágulo 
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Reparação 
Cortesia: prof. Wilson Melo Cruvinel
Retração do Coágulo
Bordas dos vasos são tracionadas
• Agentes contrateis plaquetários
• Cálcio plaquetário 
• Trombina
Anticoagulantes
Prevenção da Coagulação
Superfície lisa do endotélio
Camada de glicocálice do endotélio
Trombomodulina – proteína ligada a membrana endotelial que liga com 
a trombina, ativa proteína C (anticoagulante)
- Proteína C (Vit. K dependente):Inibição dos fatores V e VIII 
ativados; Lise do inibidor do PA1
Anticoagulantes que removem Trombina
Fibras de fibrina
α2 Macroglobulina
Antitrombina III
Heparina (mastocitos basófilos)
Heparina + antitrombina III – Retira trombina e fatores XII, XI, IX e X 
ativados
Remoção do Coágulo
Plasminogênio
Plasmina 
(t-PA)
Digere Fibrina
Fibrinogênio, Fator V,
VIII, XII e Protombina 
 Tecidos lesados libera o ativador tecidual de plasminogênio (t-PA)
 Coágulo formado grande quantidade de plasminogênio é incorporado
Inibidor de Plasmina
α2 Antiplasmina
Evita ação excessiva da plasmina
Lesão vascular
Ativa coagulação
Reparação 
Ativa fibrinólise