Aspectos chaves em eletrocardiografía 6 ed *español

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-Este Ubro est.i especialmente desUnado a tos estudiantes de Amenca uUna 
y ,e publica dentro del Programa Ampliado de Ubros de Texto y Alaterlal .. de 
Instrucción (PAlTEX) de la O~anlzaclón Panamericana de la Salud, "'Sanl5mo 
intemaclonal constituido por los p.a.fses de las Américas, para la promoción 
de la salud de sus habitantes. Se deja constancia de que este programa 
es ejecutado con la cooperación financiera del Banco Interamericano de 
Desarrollo·. las opiniones que se expresan en este libro son las de tos autores 
y no nece,arlamente la, de la Organización Panamericana de la Salud. 
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ASPECTOS CLAVES 
Electrocardiografia 
-Sexta edición-
Autores 
Juan José Arango Escobar 
Luis Fernando Pava Molano 
Pablo Eduardo Perafán Bautista 
Editores de la colección 
Una Maria González Duque 
Juan Carlos Gómez Hoyos 
( Uo ~V (OIjlo:cciln pea O "i"' l~ve!figacionel BIOlogl(OI 
MI!d.urn, Colombia. 2011. 
ADVERTENCIA 
Se debe 'I4lor"r la ~linC'ncI4 de los conocimientos científicos publicados 
en cU.11quler libro de medieln" 4nlC'1 de aplk."I01 en 14 prActlu clinte:.. 
Quien U~ nt" obro debe com.ult"r diferentes fuenln de .,form"clón p."., 
tener 14 ~lJutld"d de que soys dech.'onn conlenlJ:.n aclualluclones sobre 
ClImblos. en procedimientos. contraindicaciones 'f suplC'slonn o nuevas 
cmidonn de- r.irm.scos. además de !4ranll:..u las dosificaciones CCllr«tas. 
Par unto, n el lector (no el autor ni el editor' el rnpon~ble del uso de 
'\.. 1.s informaclon aqui pubUcad:a y de los rC'sultados. que oblC'n1J3 con ella. 
-D2011 por 1.s Corpor"cibn ~r4 InvntIS.1cklnC's 6loló,lc,u, C18. RnelVo1dos todos 
los derechos. IH todo el libro. ni p:ntr de él, puede ~r reproducido. ",chl".1do o 
I,ans.mltldo en forma .,lsu~ o medbntc al SU" shtemo electronlco, mecinko o de 
fOlorreproducdón. memcrloS o cu.slQ1.1ler airo, ,in prrmbo por esullo drl edllor. 
Todo, lo, concepto, aqui expuesto, SoCn re$ponsoSbllldoSd del autor. 
Primera edición 
TerceroS edición 
QuintoS edición 
Sexta ediclon 
1984 
1990 
200) 
2011 
158,. 978·958·9076·60·6 
DIr«c ión Gent'<t l 
SesundoS edición 1986 
Cuarta edldón 1996 
UloS'toS estoS edición: M.snu.sl de [tecllourdlo1rarial 
Dieto ""ISud Sierra Balero, MBA. 
DIr«clon de l fondo Edl tor'<tl 
Una JqrioS GonzÁle% Duque, IAD., ».Se. 
Revb"on Orlotlposr.\fka y de tstilo 
SonL.s Botero Cardon:a. ),'D. 
Dh e l\o '1 dl<tgr4mac!on 
M.srl.t Is..sbrl Mango Fr..sMo 
Ind ice an alít ico 
fI..sulloS Rendón flunto. N.O. 
Impres tbn '1 te rmlnll cló n 
P4nll.meric4n.t Forma, e Impreso, S.A., 
quien wlo .ctú" como Impresor. 
lIecho en Colombl.s/IA..snuf..sc tured In Colombl.t 
Corporación p.Jt.:I InvesU;acloncs 8IoCó;lu, • CI8 
Teléfono: .57 (4) 40l S9 SO. Fu: -57 (041 04041 SS 14 
Inlemet: hup://www.clb.otl.colfec 
Cor t eO'e: fondoedi tOII..sk ib~c Ib.oIS.co 
N.edeUin. Colombia. 
ACCRCA OC LA CIB 
l..1 CIB ros unOl enlld,:u:t clenlífia 'f ac"d~mlc:& cre.sd.1 el 21 de asouo de 1970 en 1" Un l· 
venlc1lid de Antloqul.s. Su plwer l.sbolOltorio, Independiente de l.s Univenld.sd, inició 
l.sborel en 1978. en el tio~j:lit"t P"bto robó:t Urlbe de N.edellin. En 1995. l.s wntlludon 
construyó $.U prDpi.11.ede. un edir"Jo de CUoStlO pl:.os (l.!OO m'l, en el CUoSl:.r aloJ.sn 
el fondo EditOtloSl. el Aire" oSdmL,blutly.s, v,uios l.sboroStOtlcn de InvrsUs.sción y dioS,' 
nOstico. U:t Ins.«t.uio, un bialerio. y tu InstoSl.sclor.es requrric1lis p.s,,, esleriliudón 'f 
plep.1IAcién de medios de cultivo 'f le:¡ctlvos. 
CUoSndo ult~ ac!quiC'fe un tibio del fondo Cditorl." de l.s Corporaclén p:.t" In''el' 
tt;.sclonC'S BloI.ÓSlcu (eIB), contribu)'e a l.s InvrsUsación clent ífiu en 1", Airen médicoS 
'f blot«nol.ÓS1c". 
La CIB es U1\3 ltulitudén r:rlv~.s. sin .;"wo de tucro. dedic~",,: 
rOlm",clón de Investludores 
l..1 elB trab.sJ:¡ pelman~trmente en 101 'orm.sción de univenlt.srio' IntelC'S.sdos en l.s 
invrostis:clón. q.re pIOCn!~ de varin unlven'd"drs del país, 'f plomue"l"C' su deuffoUo 
r11 1" dbcipllM clentific". En pro;ram:¡s de possro1do Im.srstri.ss. y doctOt:¡dos) tl~e 
.!Cuerdos de ~dedAd con l.u 1151JientlM unlvelllcbdel: PontificioS 601.ivall"l\3. de Antio· 
qo.rl3. del Ro".,rio y fbcion:.1 de eolombl:.. [n plesroSdo. c:¡pllcltoS" médicos. blóto;os. 
b.sctrriQ(osos 'f "UXitl",es de tabor"tolfo. 
D1fu)lon del conOCImiento 
L.ss Invntis.scionn de 1" elB se tr"ducen en ",tkutos clentírx:os pubUca6n r11 revistn 
indi:01d.ss. nAdon"ln e Intert\.llcklRAles, lo cual contriJU)'e con el plosr~..o de l.s ciencl:& 
mundi,,1 dC'1.de elAlmbito LlltlnO.llmeriunD. LollnvrstilJ.lIIdores de 1:& ClB p.lllrticij).Sn. como 
oIUtOlt'S y ediloles. en v",ios de los le,os del rondo (ditolul que hoy cu~t..lI con cerQ 
de 60 títulos. 
Sel'\'idos de di4gncutlco 
L.s CIB prDpoldon:& • .11 ~icos 'f l.sbot"torbt"l. :&yud.s en 1" ejrcudon 'f I!'I.sbol"clón c!e 
eJ:.unel'A:'s di,llsnóslkos t'SpedAlIloIc!os. en el umpo de l.ss enfelmn!,lIc!es Inf«ciosu. 
AdemAs de los l!'J:ámenrs mlcrobiol.Ó;lcos tr.sdicion"les. 1:& ClB ofrece prueb.ss inmUflo, 
lóSk "s y molf!'CUt",es. ali co:no nuevu Pluebu b,u:¡d.u en t«nol.asi.u I 3pldn I p. ej., 
PCR) que l.On de sr:.n utilid"d di.ll'inóstlca. 1;r.r.3tmente h:. dI!'~rroltAdo pluebu IApldn 
para el "hl.llmlento e ldentific.sdón c!e mlcoNClerl3s. ",i como p.sr" t" detC'fmlt\.llciOn 
de la s~,ibilldsd a medic"mentos .IIntitubC'fCutosos 'f antifür.;ltos. \lnlcos en rt pAís por 
w rapidez 'f confi,llbitld,lld. 
lnve,tlj.o1c~ 
En l.s ClB ctel!'f'l101 que l:IlnVe1li;"cién IC'j:Ite1.ent:& un nfueno ccoldiNdo entll!' p.lllrn 
invC'1.ti!~oles . jov~es In\"C'ltiS.lllcIQles 'f 1!'1tudiA."ltn. :&u:.pkl,,~o 'f cClOfdiNdo por Inltl· 
tudonr1..lnlerlM.sd"s en el "vancl!' cientifico y tecnolóslco del p:.ó. L.s ClB "brl!' c.smlnos 
par:& los }Ovel'A:'s interes.sdos en 1" InvestlS.Klón 'f lel ofrrc.e "comp:.ñ:¡mlento en $.U 
tUNjO. de maner" que hacer ele""l" se convlelU p.va ellos en un ploy«tO c!1!' vlds. 
A contlnr.r.3c1ón pre~nt"mos l.u unk!,,~es de l"lveltlsxlón drt Atea de 101 ".,¡ud de 
l.s COlpouciOn: 
Mlcoloa;o médKo '1 ~J(pl!'rimentol. Rrsp.sld"d" pOI lu Univen'd"dC's de AntioquLs 'f 
Pontlfiti.1 601.iv:&ll:&n:&, es con,ldrr:&d" er11tlo de RtfC'fencLs r14cloo:&1 pOlla elntudio y 
di"Sflóstlco de t.ss mlcosil. con más de lO añal dI!' eA~lirnd:& en el dC'1o.llltloUo de RUI!'VU 
heu.3m;enlu p..3ra el di.3sno"tko rApldo y cpOfluno de est.", enfermed.3des, lo qye ~ 
t1.3duce en beneficien p.sr.3 los p..3tienles. 
8ac:leriololil1 y mitob4ct~d.u. Con el apoya de 1.3 Unlve.~id"d Pontificl" Bcllvari,sn", 
t~ne uru (.a)'C'CIOf'I.3 de lt.3b.sJo de mils 20 años de expetlencl.s. durante lo~ cuales ha 
Wnp{erncntado métodos que permiten ri di.ss,nÓ1tko rApldo de 1.3 tu~rtulosh '1 La detrr' 
mln.scl6n de 1e1btentLs,s M)'cobcctt'llum tubc'rculosf, 310' medkamentos npedr"os. 
8"'lo¡fl1 celular '1 moletular. Con mia, de 15 año, de experlencl" en p'OSf.3m.n re' 
ferente' " Ls a~it.xlón de 13 blolosia molrc.utar y la senélka de tos 4Sn'ltes c:lU'-1' 
1e1 de mlcods ,btémic:l', Incluyendo L1 p.3rtklp.3ciOn ro el deurrcUo del seno:n.3 del 
hon;o p"lóseno hum.sno Poroeoccldloldrs broslUt'mls. Cuent:. "dernia, co:\ U:13 linea 
de Inve1t1;.sción rn hlperlensl6n y r1e1So c:.rdicrta~ular. 14 CU41 s.e h4 enfoc4cb en el 
estudio de 14$ cauys ~enéllu.s de Ls hlperlensl6n esentul y de lo, '.setores de rlC1So 
c"rdicrt .ncutar. 
Cenuo c1lnito y de Invntlll",clón SICOR, Instltudón de ylud Cf'"e aplle,s los conoci· 
mientos dentifitos y de1.3r1oUen t«nolósicos en el Are" de La c:lldioloSi.:l pU.J 1" de· 
tecdón tempr.vu. rnonltoril..sción 'Itr"t.smlento de los problem.u c"rdioclrcuLstorlos, y 
p3f3 l..s ,educción de "",s riC1Sos y compllcu:lone1. SICOR trMsfiere 4 La comunld..sd los 
des...srfollos de la It.,e..s de InYC'1lt;.Jci6n en lI~erleMI¿'n y Rie1So C,srdicrt:n.culu de l.s 
Unk""d deBioloSí.J CehA..sr y N.ol«ul.",. 
C~nt/o de ['ludIo de Enferrnrd.sdrs Autouvnunrs (CREA). Con et apoyo de l.s Unlveul· 
d..sd del Rosulo. el CRO. tiene como pr ¡,.,clp.sl objetivo roc:ontl.u lo, fAe tote~ comunes 
Cf"e e.sU1.3n bs enfermed.sde1. .Jutolnmunes. uh." como l.s di.sbetes inf.snlil. 1.3 e'..tlerenls 
múltiple, elllQUs erilem.Jto:.o sistémleo y b artlith reum.stcide.s. Del conccimlento de 
r1to, betore' fsenéUcos. Inmt.rlolÓ;ltos y medio.smb~nt.sIe11 depende Unto l..s predico 
dón de Las mh.m.u. eomo su oportuno y etiu:. tlalamlento. 
Unidad clinlca y de! Invesügl1c!cn en mlcosn y lube rculo,h . L.s Unld.sd C1t.,k.J tlC1le 
como objetivo La 4tendón de p.sclC1ltn con enfermrd.sdn producldu por hongos y 
mlccb3etrrlu. princlp.Jlmn'lte. (0:\ d fin de optimluu ~u dugnchtlco y tr.Jl..smlento.s 
tI.sV" de ntud>os n.stion.stes e Intern.xlon.sles que condutirAn .sI ~...sIfOtlO de nuC'Yos 
medc.Jmentos, nuevos protocolos y nue'Y4S herr",mient.n di.ssno"tk",. [1 tubAjO de 
La Unld.sd Clinie.J s.e h..see en convenio con hospíl.slr1 eomo el Itosp it.sl L.s l.t.sti", de 
IAtdetlín. 
Ocs ~u roUo en bloteUlolO's:Ia '1 blochvernd.5d 
LA CI6 t",mblc-n tub.sJ'" en 1", ev.slu.sti6n de b.xteri.u y hon!r-ls utili:..sdos en l.J prcduc' 
dón de bio ln~etkid",s. 111.1 como en el de1.srrol!o de pLtnt..ss mod ific..sd.:as ~nétlcamente 
p..3r,s Cf"e s.e h.:a;.:an rr1islentes 4 pbS.u y enfermrd.sde'. (nf"sls eSj)eei..s1 se d.J 111 de' 
"'trotlo de proyectos que blnc..sn el ccnocL."lC'nto. la eOMC1'V.1tlón '1 el uw wstenible 
de 1.3 biodivenld.sd de Colombi..s. úto, '1 olros prO)'C'Ctos de Investl;.lIc;on • .3s1 eomo La 
prrst.xión de scrvklos derlv..sdos de rstos dC1..srrollos, 1.0:\ 3del:¡nI..sdos pOt' srupos de 
invr1tls.u:ión en filos.lln ld.sd y Control Blotóslco. 8íOIrc.nologu "rsel..sl. Bicdi~nld..sd 
y d L.sbor.Jlorio Cmtr",1 de Servicios, que Ff'est.J "'po'i'O en el Are.s de dusnénlico y 
control pU4 los srelores asrolndustrul y "sropC'<.uuio. 
Si de-..c'" conoeer m.h wbre ¡"'s Ineu de Invntt;.Jd:)n y los scfvklos de di.J.gnOsUco 
ofrrc.i~s pOt' 1:. CIB. pOf' f..syOt' insreK' 4 nUe1u,s p.i.;In.s wrb http:// .... -ww.clb.Q(3.(O 
DEDICATORIA 
Quor.mos dedicar esra edición del libro a las mil .. y miles de esrudlanres 
qu~ a travis d~ tontos anos nos han acompoMdo ~n rl camino dt descubrir la 
mejor forma dr ayudar a nuestros enfermos, en a1sunas ocasIones a rutaNe 
de su enfermedad y en la mayarla de ellas a Inrenrar aliviar e' sufrlmlenro y 
mejorar la calidad de vfda. 
en homenaje o las J6vrn .. médicos renclrlamos 
que Tt!Cordar que --todo tlmlpo pasado fue pror-. 
LOSAUTOW 
AUTORES 
Juan José Arango Escobar 
Médico y ClruJ.no, Unlversld.d Pontlflcl. Bollv.rl.n. de Medellin, 
Especl.lIst. en C.rdlologí. y C.rdlologi. Intervenclonist., Clinlc. 
Shalo, Escucla Colombiana d~ Medicina de! Bogotá. Profesor univer-
sitario por varios años. Merecedor de varias menciones académlcils, 
entre ell.s el Premio "M.nuel Uribe Ángel" .1 mejor estudi.nte de 
su promoción, en dos ocasiones el premio "Ramón Atalilya" de la So· 
cied.d Colombl.n. de C.rdiologi •• 1 mejor tr.b.Jo de Investlg.ción 
present.do en el congreso noclonol (1991·2001) Y l. orden "Cám.r. 
de Comercio de IAcdcllin" en el año 2000, por su Intensa producción 
.c.démlc. y v.lIos •• ctlvid.d médico. En 1993 l. Socied.d Colom· 
blana de Cardiología lo hizo acreedor a la distinción "excelencia en 
C.rdiologi." . 
Luis Fernando Pava Malano 
Médico, Universld.d de Z.r.goza, Esp.ñ •. Especi.lIst. en C.rdiolo· 
gía, Universidad de Barcelona, España. Doctor en Medicina, Unlversl-
d.d de B.rcelon •. Electroftsiologi. C.rdiac., Unlversld.d de B.rcelo· 
n •• C.rdlólogo de l. Unld.d de Electroftsiologi. C.rdiac., Fundación 
V.lIe del lIl!. C.II, Colombi •. 
Pablo Eduardo Perafán Bautista 
Médico, Unlversld.d del V.lIe. Especl.lIst. en Medicino interno, 
Unlversld.d CES. Especl.lIst. en C.rdlologi., Unlversld.d del V.lle. 
Elcctrofisloiogi. C.rdiac., Universld.d de B.rcelono, Esp.n •. C.rdló· 
lago de l. Unld.d de Electroftslologi. C.rdiac., Fundación V.lIe del 
LUI. C.II, Colombl •. 
EDITORES DE LA COLECCiÓN 
Una Marfa Gonz;ilez Duque 
Médica y Cirujana, Magíster en Ciencias Básicas Biomédicas, Unlvcrsl· 
d.d de Antloqul •• ExJefe de Clencl.s Báslc.s y exprofesor., F.cult.d 
de Medlcln., Fund.clón Unlverslt.rl. S.n M.rtín (sede S.b.net.). 
Exlntegrante del Grupo de Investigación M.larl., Unlversld.d de An· 
tloqul •• Directora del Fondo Edltorl.l, Corporación par. Investlgaclo. 
nes Biológicas. MedeUín, Colombl •. 
Juan Carlos Gómez Hoyos 
Médico y ClruJ.no, Especl.lIst. en Edición de Publicaciones, Residen· 
te de Ortopedl. y Traum.tologl., Unlversld.d de Antloqul •• lAfembro 
del G.blnete Edltorl.l de In/ernet ~led/cQI Publlshlng (IMedPub). Ex· 
profesor de m.estrí. de l. Unlversld.d de Antloqul. y de pregrado de 
l. Fund.clón Unlversltarl. San hlartin (sede S.b.net.). Investlg.dor 
del grupo GRINMADE, Unlversld.d de Antloqul •. Exdlrector, editor y 
cofund.dor de l. Revlst. Hechos Microbiológicos, Escuel. de Micro· 
blologí., Unlversld.d de Antloqul •. Editor biomédico, Corporación 
p.ra Investigaciones Biológicas. MedeUín, Colombl •• 
NOTA EDITORIAL 
"Lo bueno, si breve, dos veces bueno" 
Baltasor Graclón 
El formato de un libro Jamós reneJa l. c.lIdad de su contenido. Por 
una p.ule, entre los tratados y tos libros de bolsillo, y por otra par· 
te, entre la buena y la mala calidad, las cuatro combinaciones son 
posibles. 
Sugieren buena calidad los clementos que le aportan solidez al 
contenido; entre cHos, autores con dedicación exclusiva a li1 lemá· 
tlca del libro, experiencia docente, asistencial e Invcstigativil, sin 
olvidar una juiciosa selección de tos temas el tralar y argumenta· 
clón adecuada de cada concepto académico. Todos estos requisitos 
se cumplen en la colección Aspectos claves, un gran esfuerzo de la 
Corporación p.r. Investlg.clones Blológlc.s (CIBI p.r. reforz.r en 
nuestros lectores lo más Importante de cada especialidad médica, 
proveyendo una excelente herramienta para la Iniciación, repaso y 
consulta de tos estudiantes y profesionales de las áreas de la salud. 
La CIB celebra que l. excelente obra "M.nu.l de Electrocardlo· 
gr.fí.", con casi dos exltos.s déc.d.s .1 servicio de l. comunld.d 
médica hispanoparlante, ahora haga parte de la nueva colección 
Aspectos claves, la cual agrupa los manuales más selectos escritos 
por algunos de los médicos mas prestigiosos en cada especialidad en 
Amérlc. L.tln •. 
Medellín, 25 de noviembre, 2010. 
Lina Ataria González DuquE' 
Juan Cartos Gómez Hoyos 
Eo.'tCIIU ti! L\ COlt((J(:N 
INTRODUCCiÓN 
Cuando hace más de 25 años estábamos preparando la primera 
edlclon de este "MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA", el dl.gnostlco 
cardioVilscular se basabil en cinco herramientas fundamentales: la 
anamncsfs, el examen (jslco, la radiografía simple de tórax, el elcc-
trocardlograma y algunos otros precarios métodos complementarlos 
(como la agonizante fonocardiografíiJ y la nilcicnlc ccocardlografia). 
Hoy en dí., después de que más de 100.000 eJempl.res de este texto 
hilO circulado por tos satones de clase de muchas universidades lati· 
noamerlcanas, el interrogatorio cuidadoso del enfermo sigue siendo 
el pilar fundamental de la historia clínica. En tos últimos años, el 
examen fislco y la placa de tórax se han visto desplazados por mo· 
dernas y bellísimos melados diagnósticos que facilitan enormemente 
la visualización de La anatomla cardiaca y la comprensión de su 'hlo· 
loSí. y fislop.tologí •. Sin emb.rgo, el electroc.rdlogr.m. no solo se 
niega a morir, sino qu~ ha progresado hasta convertirse en una nueva 
subespecl.lfd.d de l. C.rdlologí.: l. Electrofislologí •. Es por este 
motivo que Invite a dos prestigiosos coLegas dedicados con excluslvl· 
d;:sd a estos temas para que nos acompañen enuna completa revisión 
de este libro y p.r. que slS' siendo el comp.iiero de todo .quel que 
quiera comprender a (onda eL sistema eLectrlco del corazón. 
Hemos procurado conservar la estructura pedagógica que ha sido 
tan útil para miles de estudiantes, Incorporando de manera slmultá· 
nea los nuevos conocimientos que hoy iluminan el camino que segul. 
mos recorriendo. 
Bienvenidos entonces. esta nueva edlclon del ~tonuol de Elec· 
trocardlografía, ahora en la nueva colección del fondo Editorial de la 
Corpor.clon p.r. Investls.clones BloloSlc.s: Aspectos Cl.ves. 
Medellín, 25 de noviembre, 2010. 
Juan )OS~ Arongo E. 
AUTOR 
CONTENIDO 
CAP iT ULO 1 
Conceptos hlst6rlcos d~ l. ~1~ctrocardIOlr.'I •••••.••••.••••••.••••••.••••••.•• I 
CAP iT ULO 2 
An.toml. y IlslolOlII d~ la conduccl6n cardl.ca ................................ 5 
CAPÍT ULO 3 
Pote-nclal de acción cardiaco ....................................................... 19 
CAP ÍT ULO. 
Funcionamiento del electrocardlÓlrafo: denominación 
y t~rmlnoIOlI. ECG norm.1 y toma d~1 ECG ••.•••••••••••••.••••.••••••.••••••.• 35 
CAPiT ULO S 
La teorf. d~l.lnlulo s611do y ~I ~IKtroc.rdlolr¡m ••••••••••••.••••••.••••••.• 67 
• CAP IT ULO 6 
ECG del plano frontal •••.•.••••••••••••••••.••••••.••••••.••••••••••••••••••.••••••.• 71 
CAPiT ULO 7 
Ritmo normal del coraz6n ........................................................... 81 
CAP iTULO 8 
Hipertrofias ventl1culares, anomalfas auriculares, 
ECG de la EPOC ••••.••••••••.••••••••••••••••.••••••.••••••.••••••••••••••••••.••••••.• 93 
• CAP IT ULO 9 
Cardlopatfa Ilquémlca .•...•..•...••.•....•.•.•..•...•..•...••.•...••.•....•.•.•..•. t07 
CAP iT ULO 10 
Bradlarritmlas y bloqueos .......................................................... 147 
CAP iT ULO 1 1 
lIqularr1tmlas ........................................................................ 157 
CAPÍT ULO 12 
Canalopatfas cardiacas .............................................................. 183 
• CAPIT ULO 13 
El electrocardiograma en pedlatrta .............................................. 191 
CAPÍTULO 14 
Alt~raclones varias del ECG ........................................................ 20S 
APÉtlDICE A 
Ejemplos de trazados electrocardiotr,incos ................................... 211 
LECTURAS RECOII.ENOAOAS ........................................................ 241 
íHOICE ANALíTICO •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 243 
PUNTOS DE VEIITA EII NAÉRICA LATIIIA •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 249 
Conceptos históricos 
de la electrocardiografia 
Juan José Arongo Escobor 
LuIs Fernando Patio Motano 
Poblo Eduardo Pefo/ón Boudsta 
Capítulo 1 
Desde Dubols Rcymond se conocía en fisiología cómo al herir un mus· 
cuto se producía en él una corriente eléctrica; sin embargo sólo en el 
siglo XVIII Lulgl Golvonl, profesor de onotomlo en lo unlversldod de 
Batanla, lanzó la hipótesis de que la contracción muscular se debía 
el una corriente clectrica. Se describió una "ley general fisiológica" 
que decía: "En los musculos, toda desintegración melecular, sea por 
(es Ión o por función Vil acompañada de un estado de negatividad que 
se transmite por toda la fibra". El corazón no cscapabil a esta nor· 
mo y en 1887 Augustus D. Woller desorrolló un método poro registrar 
las corrientes eléctricas del corazón viviente desde la superficie del 
cuerpo, groclos o lo que denominó lo "distribución homogéneo de los 
potenCiales del cuerpo humano". En la figura t ·1 podemos observar el 
esquema original que este autor utilizó para explicar cómo la corrlen· 
te eléctrica del corllzón pasaba a traves de músculo y tegumentos el 
todo el cuerpo. 
Ahorll bien, el electrocardiograma se obtiene gracias al galvanó· 
metro de cuerda desarrollado en 1903 por Wllhem Elnthoven, ramoso 
médico nocldo en Semorong (Indios Holondesos) y desde 1886 profesor 
de fisiología en la universidad de leiden. Este equipo no es otra cosa 
que el golvonómetro usodo yo por Adler poro lo coblegrolio submorlno, 
en el cual, para evltilr los erectos de lalnerclil, se puso un electroimán 
lijo entre cuyos polos se encontrobo suspendido un fino hilo cuorzo 
cubierto con oro o pliltil; til pequeña corrtente cardí3c3 111 p3S3r el 
traves del hilo abriil el campo magnetlco y ocaslon3ba una deRexlón 
del mismo (figur. 1· 1). 
Este método erll muy sensible, ya que captaba hasta las más te· 
nues osclloclones del momento por un microscopio y los reglstrobo 
rotográficamente. Mí pues, al empezar el siglo XX se podíiln obtener 
trazados sumergiendo las extremidades del p3c1ente en grandes recl· 
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Figura 1· 1. Esquoma do Vlallor do la dislribución dol poloncial oléc· 
trico del corazón. 
plcntes llenos de solución sallniJ, en los cUillcs se encontraban anch¡u 
plilcas de caroon de las que saliiln los hilos conductores. Debemos 
puos a WaUor la Idoa y a Elnthovon 01 haco,la roalldad. 
Oc este modo, si revisamos lil literatura de principios de- siglo, en· 
contramos cómo ya se dcscribíiJ una gráfica típica y característica de 
la contracción cardíaca y autores como Kraus y Nlcolal dlcron nombres 
a las diferentes ondas del trazado e hicieron confrontaciones fisloló' 
glcas al decir que cada uno de los elementos del electrocardiograma 
correspondía il un elemento mecánico de liI contrilcclon cilrdiacil. Así, 
como se observil en liI fi gura 1 2, liI onda A (hoy ondiJ P) se debía a 
lil contracción auricular, la I a la sístole ventricular y el espacio entre 
eUas se consideró como un reposo eléctrico producido por la transml· 
slon dollmpulso do las aurículas al (ascículo do Hls (Iotra H). la onda 
quo hoy Uamamos T so donomlno Inlclalmonto onda F y so croía quo so 
debia a la termlnaclon de la sístole. 
Con el correr de tos años se empezaron a. a.soclar las dlrerentes 
patologías con cambios oloctrocardlogr.1flcos; so diJo quola altura do 
la onda I crecía con los ilños, paralelamente a las resistencias arteria· 
les, el volumen cardiaco y la prestan arterial, trastornos denominados 
por Nlcolal "A(odlnamlas" (do ollas, otras y dlnamls, (uorza). Aparto 
2 
d~ esto s~ establ~cló que los trastornos endocárdlcos afectan también 
el segmento mlocárdlco y se describieron los primeros trazados aso· 
ciados a valvulopatías. llamados por Augusto PI i Suyer alodlnamlas 
segmentarlas: se habló entonces de crecimiento de la onda A en la 
estrechez mltrol y de la I en la aórtica lfigura 1 2) . 
El electrocardiograma no solo se utilizó para estos fines sino tamo 
blén para determinar el origen de los estimulos, se habló de 1 .. ex· 
trasistoles como impulsos anormalmente originados (afodromlas de 
Nlcolal; de ollas, otra y dramos, camino) y se lograron diferenciar 1 .. 
auriculares de las ventriculares. 
PI I Suyer fue el encargado de describir las primeros c .. os de blo· 
queo cardiaco debido a obstáculos en la transmisión de los estimulas 
(disocias: d~ dls, dificil yodos, camino), obstáculos que se traducían 
en un retraso de I respecto deA, que aumentaba dentro de un número 
d~termlnado de sístoles hasta dar lugar al bloqueo cardíaco absoluto 
o disociación AV. 
Hoy en día se han perfeccionado las tccnlcas de registro, el galo 
vanómetro fue re~mplazildo por ilmpllficadores electrónicos y la fa· 
togrofia por un estilete caliente que deja su Inscripción en un papel 
encerado. los equipos actuales recogen las señilles clcctrlcas y de 
esta manera las pueden almacenar, modificar, anallzilr e Informar au· 
tomátlcamente. 
AsI, la electrocardlosrafiadesvió la ruta de la medicina cardlo· 
vascular y se constituyó en uno de los elementos dil!.gnóstlcos Irrem· 
plaubles en cardlologia. 
Figura 1·2. Denominación inicial do las ondas dol ECG (Kraus y NI-
colai). 
3 
-
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Capítulo 2 
Anatomia y fisiologia 
de la conducción cardiaca 
Juan José Arongo Escobor 
LuIs Fernando Pavo Molano 
Poblo Eduardo Perofón Bautis ta 
En estas Uncas no se pretende cstudftlr la anatomía cardlovascutar 
sIno el slst~m. ~sp~ciffco norm.l d~ produccIón y conduccIón d~l 
~stimulo, d~l cu.l d~p~nd~ ~n gran part~ ~l ~studlo d~ la ~l~ctro­
cardlografí •. Más d~l 90'; d~ la mas. d~l corazón ~stá lorm.d. par 
fibras musculares contractllcs, pero existen unas fibras especiflcas 
capaces de producir y conducir un estimulo a diferentes veloclda· 
des, logrando una perfecta sccucncf:a de! contracción muscular que 
permite mantener el gasto cardiaco necesario para las funciones coro 
paral~s (figura 2·1). 
EL NODO SINUSAL 
El nodo slnusal es una estructura en forma de huso, localizada en la 
aurícula derecha, lateral i1 la desembocadura de la vena cava supe-
rIor ~n la crlsla temlnalls, tf~n~ un dlám~tro .lr~d~dor d~ 10 mm. 
Nodo slnusal 
Nodo 
iluriculovcntrlcular 
+=-'t''t-- Haz ~ HIs 
't--F "as d~ ParklnJ~ 
FIgu ro 2-1 . Sislema de conducción cardíaco. 
5 
-
Está conformado en su nüclco por células espccfalfzadils, con poten· 
clal de acción característico y que permiten su automatlcldad (célu· 
lils P), Iguillmente está conformildo por célulils translclonilles en su 
perllerl. que lo .Isl.n del tejido .urlcul.r clrcund.nte protegiéndolo 
de lil reentrada. 
Morlología 
El descubrimiento del nodo slnusal fue el resultado de una serie de 
estudIos histológicos re.liz.dos por Kelth y Fl.ck en 1907, estlmul.· 
dos por una sugerencia de Wenckebach. Posteriormente lewis de· 
mostró que esta estructura era el marcapaso cardiaco, gracias a un 
eleg.nte estudio .n.tómlco yelectrofislológlco. 
En l. pub lic. ció n Inlcl.l de Kelth y Fl.ck, se describió cómo el 
nodo se encuentra lilteralmente en el surco terminal. Hudson demos· 
tró en 1967 que en el10)G de tos casos, el nodo adopta una posición 
tipo herradura, en la unión de la Yena cava superior con la cresta de! 
l •• urlculill. derech •. 
El nodo slnus.l lorm. un borde subcplcórdlco, .dy.cente • l. 
unión de la pilred de! la vena cava superior con la cresta terminal. la 
porción más gruesa es anterior y dirigida hacfa la cresta del apéndice 
.urlcul.r derecho. Sin emb.rgo, el nodo se .delg ... en l. medid. 
en que la cola pasa posteriormente, en dirección de la venil cava 
Inlerlor ¡figura 2·2). 
la arteria nodal es un vaso prominente, que corre hilclil el nodo 
en el surco Interaurlcular. Se! origina de la coronarla derecha en el 
Aurícutil 
derecha 
Nodo slnusal 
.. Surco 
ves ........ termln.! ••• •• vel ;.::::...--::.. -- _.' ./' 
-
ves 
• ves: vena CaVa superior. vel: vena cava Inferior. 
Nodo slnu .. l 
Surco 
· ........ t~~!~~L. -' Vel 
Figura 2-2 . Anatomla del nodo sinusal. 
6 
S5% d~ len casos y de la Izquierda en el resto. Generalmente la arteria 
nodal nace cerca del ostfum d~ la arteria madre; sin embargo, puede 
también provenir lateralmente de la coronarla derecha o distalmente 
d~ lo cfrcunn~Jo. 
Embriología 
El d~sorrollo d~1 nodo slnusol d~p~nd~ d~1 onlllo slnootrlol, ~stnucturo 
relacionada con el seno venoso del tubo cardiaco primitivo. Anderson 
ha demostrado cómo desde el embrión temprano existe un grupo de 
células en la unión cavoaurtcular, las cuales (armarán el nodo slnusal. 
Este grupo celular es muy grande en comparacl6n con la maSil de te· 
jido auricular; sin embargo, su tamano relativo va disminuyendo en la 
medida en que el embrión progresil en su desarrollo. 
En los ~stodlos primitivos, los célulos nodol~ ~ ~ncu~ntron dls· 
persas en una matriz de tejido conectivo; dicha matriz es menos densa 
en las etapas Iniciales, pero va aumentilndo con el crecimiento (etal. 
Histologia 
Las células que conforman el nodo slnusal son muy diferentes a las 
del miocardio auricular y pueden diferenciarse aun con lentes de bajo 
poder. Uno formo fácil d~ Id~ntlficor el nodo es por lo pr~senclo de uno 
arteria nodal prominente y la mi!otrlz de tejido conectivo. Rodeilndo 
ilt nodo slnusal se encuentran células translclonales que acompi!oñan 
a li!os células nada les en algunas extensiones que presentan hacia el 
miocardio auricular. 
Jcnsen describl6 las células nodales típicas en detalle en aurículas 
de conejo. Dichas células son Irregulares, en rormi!o de huso y algu· 
nas veces ramificadas. con terminaciones afiladas. Poseen un aparato 
contráctil muy pobre y mltocondrias distribuidas aleatoriamente. El 
retículo sarcoplásrnfco es menos desarrollado que el del miocardio au· 
rlcular y no hay un sistema de túbulos T. Oc ilcucrdo a los anátlsls de 
Jensen, la ausencia de tú bulos T no es un mi!orcador de las células no· 
d<tles. ya que no todas las células contráctiles de la aurícula lo poseen. 
Las células translclonales son similares a las nodales; sin embargo, su 
oporoto contráctil ~stá mucho m~Jor d~sorrollodo. Hlstológlcom~nt~ 
las células del nodo slnusal se diferencliln por la presencia de conexina 
.010 (CX<40) y la ausencia d~ conexlnils especificas del muscuto auricular 
como la conexfna 45 y 43. 
7 
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~ Inervación 
'E Es muy daro para todos los autores cómo el nodo slnusal de las es· 
~ pecies animales puede diferenciarse de las dem.1s células auriculares 
oS por la abundante afluencia que tiene de fibras nerviosas tldrenérglcas 
v ~ y colfnérglcas. También se conoce que la Inervación del nodo slnusal 
"'g varia de especie a especie. Basta el momento no se sabe el papel de 
8 la Inervación adrenérglca en el nodo slnusal humano • 
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VIAS DE CONDUCCiÓN INTERNODAL 
Desde l. descripción Inlcl.l del slstem. de conducción h. h.bldo con· 
troversla sobre los posibles sistemas de transmisión del Impulso entre 
los nodos slnusal y auriculoventricular. 
Wenckebach reportó en 1906 una vía intrauricular (hoy en día 
conocida como el tracto Internad al medio), ya que observó un haz 
de fibras mlociudlcas que conectaban la musculatura de la vena cava 
superior con la aurlculltla derecha. Este autor hizo esto un año antes 
de que se describiera el nodo slnusal. ltl primera sugerencia real de 
una vía hlstológlcilmente Independiente, que conectaba los nodos 
slnusol y AV fue hecho por Thorel en 1909. 
EStil afirmación no fue compartida por todos sus colegas, quienes 
oplnilron que lil supuesta vía estabil compuesta por miocardio aurl· 
cular normaL El ímpetu en la búsqueda de tractos histológica mente 
especializados dentro del tejido auricular vino del descubrimiento 
en 1961 de que no todas las células atrfales tenían el mismo como 
portamlento electrofislológlco. Posteriormente, James, utilizando 
técnicas de mlcrodlsección, describió en 1963 tres diferentes trac· 
tos Internod.les -.nterlor, medio (o Vlenckeboch) y posterior (o 
Thorel)-. Oc acuerdo con las propias palabras del autor, "los tractos 
internodales no son células histológica mente diferentes de las aurl· 
culares, sino simplemente una demostración de continuidad entre 
los dos nodos". Hoy en día esttl opinión es compartida por la mayoría 
de los anatomistas y piltólogos cilrdlovascutares. Oc este modo, tos 
denominados "tractos internodales" deberían llamarse miocardio au· 
ricular Intrrnodal, término que describe mejor las características de 
dichos grupos celulares. 
8 
Posteriormente, fue descrita una vía Interaurlcular que sale del 
tr.cto Intornod.l .ntorlor (conocld. como h.z do a.chm.nn) y quo 
se dirige hacia ta aurícula izquierda. Existe acuerdo en que es a tra· 
ves de este tracto que se producela despolarización del miocardio 
auricular izquierdo. 
De uno u otro modo, aunque no se logren Identificar células dls· 
tintas de las auriculares que conecten los dos nodos, sí está clara· 
mente demostrado cómo existe conducción preferencial a través de 
1.5 vi.s doscrlt.s por J.mos. Esto so obUono prob.blomonto por t. 
organización geométrica de las células en estas zonas. Estudios pos· 
terlores con microscopia electrónica y mlcroetectrodos han demos· 
trado cómo algunas células auriculares aparentemente "corrientes" 
pueden generar potenciales de acción normales espedalfzildos. 
L. slgulonto figura Ilustr. 1.5 vi.s Intornod.los doscrlt.s por J •• 
mes. Es Importante recalcar las relaciones existentes entre la vena 
cava superior (VeS), el nodo slnusal, el miocardio auricular, los trilC' 
tos In tornad. los, l. coron.rl. dorech. y 01 nodo AV (Iígur. 2·3). 
Haz de Bachmann 
r--- Hodo slnusal 
Anterior 
+-Modlo 
Posterior 
Fig ura . 2~3 . Hacos do conducción intornodalos. 
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LA UNiÓN AURICULOVENTRICULAR 
Morfología 
La unión aurleuloventrleular (AV) es el arca de tejidos especializados 
d~ conducción que forma la conexión entre el miocardio contráctil 
aurlculosr y ventricular. Fue descrita Inicialmente por Tawara. en 1906 
y puede subdividirse en varias zonas anatómicas, así: 
• 
• 
El nodo (o nódulo) AV y su zona de células translelonales. 
El haz penetrante de Hls • 
• la zona de ramificación. 
La figu ra 2·4 Ilustra la reglón anatómica anteriormente descrita. 
la ubicación anatómica del nodo AV (o mejor, de los componen· 
tes auriculares del .rea de unión) fue descrita en 1909 por Koeh. Este 
aulor estableció que el nodo aurfculovcntricular se encontraba hacia 
Rama 
penetrante 
de Hls 
Célul .. 
translelonales 
Zona compacta 
del nodo AV 
Zona de 
ramificación 
fibrosa 
J.tod;rx:':J/:J~ rk!: "':ln90 J. Auitmi.u c:udi:!lc,u. Ed. P:mamerie;sn;t; 1995. p. 32 
Figura 2-4 . Diagrama da l. unión AV. 
10 
el ápice de un triángulo formado por el tendón de Todaro (continua· 
clón de l. válvul. de Eu.t.qulo), l. In.erclón .ept.1 de l. válvul. 
tricúspide! y el orificio del se!no coronarlo. Esta zona se conoce como 
el triángulo de Koch. H.cl. el borde .plc.l del triángulo, el tendón 
de! Todaro Se! Inserta en el anillo fibroso central e Inmediatamente 
posterior a este sitio se encuentra la rama penetrante que Inicia el 
haz de HIs. Una Ve!Z alcanzados los tejidos ventriculares, se produce 
una ramificación en la cresta del septo Interventricular muscular, en 
un lugar subyacente al componente Interventrlcular del septo memo 
branoso. El tejido especializado del ventriculo IzqUierdo es subendo· 
cárdico en la superfiCie septal del tracto de salida ventricular y se 
encuentra ju.to por deb.jo del .eno de V.Is.lv. no coronarl.no de 
la válvula aórtica. Del lado ventricular derecho, la rama derecha del 
hilz de His discurre Intramlocárdlca a partir de la ramificación, y se 
reladona estrechamente con el musculo papilar medial. 
Histología 
la de.crlpclón de l •• rqultectur. celul.r de l. unión AV l. pre.ent.· 
mOl de.crlblendo lo. diferente. componente. en l. medid. en que 
ascienden desde el ventriculo hacia el miocardio auricular. 
El .Itlo de r.mlfic.clón del h.z de HI •• e encuentra .obre l. 
crestil de!l septo trabeculado, Inmediatamente por debajo del septo 
membranoso, de modo que la rama derecha es la continuación ante· 
rior del eje de conducción, mientras que la rama Izquierda sale como 
un. hoja de célul •• con un curso Independiente (figur. 2·5). 
En la mayoría de los corazones normales, el eje nodo· rama pene· 
trante se ramifica tan pronto como emerge del cuerpo fibroso central 
hacia lil cresta septal. La distinción entre la rama penetrante y el 
nodo compacto se hace mejor en el punto en el cual el eje de conduc· 
clón hace contacto con el cuerpo fibroso, es decir, el lugar en donde 
ya no está en relación con el miocardio auricular. En términos reales. 
esto último depende de la formación del cUe!rpo fibroso central, de 
modo que en algunos corazones el "último contacto" se hace con las 
fibras superficiales del lado de!recho del septum Interaurlcular, mlen· 
tras que en otros sucede con fibras localizadas hacia el lado derecho 
La porción auricular del eje de conducción puede dividirse en 
el nodo compacto y la zona de células translcfonales. La reglón del 
nodo AV compacto está en estrecha relación con el anillo fibroso, 
11 
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Scptum 
mcmbriulOSO 
R.m. derech • 
R.mlflc.clón 
R.m. Izqulcrd.l 
J.todirX!.2rkJ di!: "'3"90 J . Arr¡tm~s c:ud i",e,u. Ed. P:an:tmerit:an:s; 1995. p . :l2. 
Figura 2~5. Ramificación dol haz de His. 
el cu.l forma un. especie de pedest.l que lo sopor t •• Presenta dos 
extensiones il lo targo de su base, la derecha que se dirige hacia la 
valvul. tricúspide y l. Izqulerd. que v. h.cl. l. valvul. mltr.l, t.l 
como lo describió Tawara en 1906. LO] zona de cclutas transfclonillcs 
es un área difusa de músculo auricular, Interpuesta entre el miocar-
dio contractll y l.s célul.s especl.llz.d.s del nodo AV. 
Desde el punto de vista histológico, las células de la porción au· 
ricular del arca de unión son más pc:qucnas que las que tienen una 
función estrictamente contráctil. Las células de la zona de transición 
son l.rg.s y sep.rad.s por b.nd.s de tejido fibroso, mlentr.s que l.s 
del nodo AV compacto se encuentran más juntas y frecuentemente 
Interconectadas por diferentes fascículos. En muchos corazones el 
nodo AV compacto se divide en hojas celulares superficiales y profun. 
das, las cuales en unión con las células translclonales le dan al nodo 
una apariencia trilaminar. En la medida en que el nodo se convierte 
en rama penetrante se produce un Incremento en el tamaño celular, 
conservándose, sin embargo, la arquitectura de la porCión compacta, 
lo que hace dificil diferenciar ambas partes desde el punto de vista 
histológico. Es por esto que se considera que el nodo termina real· 
mente en el punto en donde el eje de conducción entra en el cuerpo 
12 
fibroso central. Las células del área de ramificación del haz de Hls 
son de tamaño similar a las del miocardio contráctil ventricular. 
La mayoría de tos datos sobre la electro fisiología d~ la unión AV 
se han obtenido d~ ~studlos d~ corazon~s de conejo; sin embargo, 
existen considerables diferencias con la arquitectura celular de la 
unión AV humana, de modo que no pueden hacerse comparaciones 
dlrect.s. Los estudios elilslcos de P.es de C ..... tho, mostr.ron cómo 
el área de unión AV del conejo tiene una estructura trilaminar en ta 
cu.l se Idenlffic.n l.s siguientes zon.s desde el punto de vlst. elec· 
trofislológico: 
• Atrlo·nod.l (AN). 
• Nod.l (N). 
• Nodo·Hlsl.n. (NH). 
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Morrotóslcamente se han Identificado tres zonas, una translclonal, [ 
otra medlonodal y una nodal baja. Esta última se continúa con el 
sistema de Hls. La dlrerenclaclón exacta está basada más en la arqui· 
tectur. de l. distribución celul.r que en l.s dllerencl.s hlstológlc.s. 
Las células trl1nslcionales están dispuestas en forma Individual, las 
medlonod.les. m.ner. de "b.lón" y l.s nod.les b.j.s en lorm. de 
c.ble. 
Las Investigaciones subsecuentes han mostrado cómo los poten· 
ciales del tipo AH se producen en las células transfclonales, los NH en 
l. porción anterior de l. zona nod.l b.j. y los N en l. zona medio· 
noda' y en algunas células transiclonales, en las cuales se produce el 
retardo en la conducción aurlculoventrlcular. 
Inervación 
El área deunión (específicamente el nodo aurículo·ventricular y el 
haz de His) recibe una rica Inervación tanto coltnérslca como adre-
nérslca. en una densidad mayor que la que se observa en el miocar-
dio ventricular. Los nervios parasfmpáUcos que van hacia el nodo AV 
entran en el corazón canino en la unión de la vena cava Inrerlor y la 
.urícul. Izqulerd. b.j., .dy.cente .1 orlllclo del seno coron.rlo. Se 
han observado terminaciones nerviosas en contacto con el nodo AV, 
con procesos vesiculares tanto granulares como no granular~s. qu~ 
representan Inervación adrenérglca y cotfnérglca. Probablemente ta 
13 
liberación de acetitcollna se encuentra preferencialmente en la zona 
N dol nodo AV. 
En términos generales la inervación cardíaca presenta algún grao 
do do l.tor.lIzaclón, puos los norvlos simpáticos y v.g.los dol I.do 
derecho afectan principalmente al nodo sinusal. mientras que los del 
lado Izquierdo afectan más al nodo AV. Existe, sin embargo, un grao 
do Imporl.nlo do sobroposlclón on l. Inerv,clón, lo quo h.co difícil 
definir con exactitud la distribución relativa de ésta. la estlmulación 
dol g.ngllo oSlroll.do derocho produco I.qulc.rdl. slnus.l, sin m.yor 
efecto sobre el nodo AV. mientras que la estlmulaclón del gilnglfo es· 
trellildo Izquierdo camblil el marcapaso sfnusill por un ritmo ectópfco 
y .cort. 01 tlompo do conducción .urlculovonlrlcul.r y el poriodo 
refractario del nodo AV. la estlmulilcfón del VilgO cervical derecho 
produco br.dlc.rdl. slnus.l y l. dol Izqulordo prolonga 01 poriodo 
rolracl.rlo y l. conducc!ónAV (figura 2·61. 
El nervio v.go modul. l •• Cllvld.d c.rdí.c. dol simpático, I.nlo 
a nivel preslnáptlco como postslnáptlco. al rcgulilr la cantidad de no· 
Tabique 
Interauricular 
Válvul. mltr.l 
Tabique 
membranoso 
T.blquo 
'---Inlr.vonlrfcul.r 
Figura 2-6. Relaciones del nodo AV con las ostructuras vecinas. 
14 
replnerrln. IIber.d. e Inhibir l. rosrorll.clón del c·MIP Inducid. por 
algunas proteínas cardiacas como el (os(olambam. La cstlmulacfón 
vagat lónlca produce una notable reducción de la frecuencia sinusal, 
aun en presencia de un lona simpático basal, es decir, sobre el nodo 
sfnusal existe un antagonismo ··acentuado" entre el paraslmpátlco y 
el simpático, mientras que la conducción del nodo AV en prcscncfil de 
esllmul.clón slmpállc. y vosol depende de lo sumo olsebrolco de om· 
bilS fuerzils. La respuesta cardiaca a cstfmulacionc5 vagiltcs cortas se 
inicfa luego de una pequeña latencia pero se termina rápidamente, 
mientras que la respuesta al simpático se Inlcfa y termina en (orma 
lenta. Esto permite una dinámica modulación vag31 de la frecuencia 
cordioco y de lo conducción AV (dependIente de rose), mlentros que 
la cstfmulación simpática no puede producir regulaciones de latido a 
lolldo (Independiente de rose). Normolmente ocurren estlmuloclones 
vc:sgatcs periódicas (cada que lils ondas de presión sistólica alcanzan 
los barorrcccptorcs aórticos y c4Irotídcos), lo cual induce cambios 
en rose de lo lonsltud de ciclo del nodo slnusol, lo que hoce que 
éste dispare rápido o lento, de acuerdo a las variaciones momentá· 
neas del tono vagal. En este orden de ideas, la cstimulaclón vagat 
transitoria prolonga la conducción AV y es influenciada por el tono 
simpático bosol. Debido o que el pico de estlmuloclón vosolorecto 01 
nodo slnusat y al nodo AV en diferentes momentos del ciclo cardiaco, 
uno pequeño "rMoso" puede boJor lo rrecuenclo slnusol sin orector 
al nodo AV o prolongar ta conducción AV sin afectar la ratil de disparo 
del nodo slnusol. 
LAS RAMAS DEL HAZ DE HIS 
Con el fin de entender los Impllcoclones de lo distribución blroscl· 
culor de lo romo IzquierdO del hoz de HIs, es Interesante onallzor lo 
lIustroclón presenlodo por roworo en 1906 (hgur. 2·7). 
Este aulor demostró cómo la rama izquierda cae por la superficie 
septal en forma de abanico, ramificándose en el ventriculo Izquler. 
do, en algunos corazones en forma trlfascicular más que blfasclcular. 
Muchos autores estuvieron de acuerdo con este concepto, hasta que 
Rosenbaum en 1970 propuso una división de la rama Izquierda en sólo 
dos fascículos, lo cual fue aceptado con gran entusiasmo, pues esto 
15 
-o ;. 
a. 
.. 
.. 
S 
" 2-
~ 
~ 
E 
Ramo 
derecho 
Romo 
izquierdo 
~ J.tod;r~ckJ CÚ!: "'.:1"90 J . Arritmi.:ss c:ud i.:le,u. Ed.P",N.me r.an.1; 1995. p.(O. 
~ 
Figura 2·7. Diagrama de Tawara do la rama izquiorda. 
dobo los boses anotómicos poro los hollazgos clectrocordiogróficos 
enconlrados en los hcmlbtoqucos. A pesar de esto, elegantes estudios 
recientes han demostrado en (orma Inequivoca cómo la rama Izquier-
da del haz de Hls no tiene una estructura bl(asclcular. los estudios 
de Andcrson están dI! acuerdo con los conceptos de la mayoría de 
los autores, al encontrar cómo la rama Izquierda se divide en tres 
segmentos principales: anterior, scptal y posterior. De este modo, 
aunque el modelo birosciculor es muy útil poro explicor el esquemo 
clcctrocardfográfico de tos hcmlbtoQucos, no todos los corazones tic· 
nen ese tipo de distribución. 
La rama derecha continúil desde la ramificación del haz de Hfs , 
en el sentido del eje de conducción. Es uno estructuro delgodo que 
discurre Intramlocardfca y se ramifica sólo dlstalmente. 
Como fue enunciado en las lineas anteriores, una vez el Impulso 
producido en el nodo sinusalllego al miocordio ventricular o través 
de este sistema de conducción, produce una despolarización celular 
acampanada luego del fenómeno contrario, es decir, la re polariza· 
ción. Toda esta actividad eléctrica es recogida en el electrocardlo· 
gramo (ECG) osi: 
16 
Rl!lraso en ~l 
nodo AV ... 
ct6n 
auricular I I 
O<!Spolarlzact6n 
ventricular 
T~' 
, 
~ I 
.. RI!spola rlzacl6n 
lar ventrlcu 
Figura 2·8. Electrocardiograma normat que muestra la actividad elllc· 
trlca de todo 01 corazón. 
17 
Potencial de acción cardíaco 
Juan José Arongo Escobor 
Luis Fernando Pavo Motono 
Poblo Eduordo Petofán Bour/sta 
M ECAN ISMOS DE LAS ARRITMIAS 
Caracteristicas eteclrofisiológícas del tejido cardiaco 
Capítulo 3 
La (unción del sistema especializado de conducción es mantener una 
frecuencia. cardiaca adecuada, para lograr una contracción secuencial 
y efectiva que produzca gasto cardiaco que sea acorde con las deman-
dos del organismo. La actividad de este sistema depende del perfecto 
equilibrio entre las propiedades que tienen sus células; éstas son: 
Cronotropismo. También llamado automatismo, es la capacidad que 
tienen las células para dcspoliulzarsc espontáneamente. El automa-
tismo es más marcado en el nodo slnusal, y por eslo es el marcapaso 
cardiaco; a medida que las fibras se alejan del nodo AV tendrán un 
automatismo más bajo. Oc esta manera, al nodo sin usa., le siguen en 
su orden, como marcapasos, el nodo AV, el haz de His y así sucesiva· 
mente como marca pasos. 
Conductividad. Es la propiedad que tlen~ la célula d~ conducir un 
impulso a través de ella. El haz de His y sus ramas derecha e izquier· 
da tienen una velocidad de conducción de 2·4 mIs, la auricula 30 
cm/s. el ventriculo 30 cmls y el nodo AV 10 cm/s. 
Excitabilidad . Es la propiedad que tienen las células de poder despo· 
larizarse cuando reciben un estímulo de suficiente miJgnitud. 
Refractariedad. Es la propiedad por medio de la cual las células no 
responden a ningún estímulo en cierto momento de su repolarfza.· 
clón. Este fenómeno depende de la actividad de los canales de sodio, 
determiniJndo un período refra.ctarlo absoluto y relativo (período re· 
fractarlo). 
19 
-.. 
-¡; 
c: 
~ 
Potencia l de acción 
La célula mlocárdlc. como cu.lquler célula vlv. requiere de ATP p.r. 
cumplir sus funciones y de un intercambio fónico molecular a traves 
de la membrana. 
El p.'o de lone, de,empeñ.nun p.pel prlmordl.1 en l •• ctlvld.d 
electrica y metanlca del corazón, el movimiento de Iones a través 
de la membrana crea gradientes electroquímicos y corrientes clc~c· 
ttlcas que son la génesis del potencial de acción o de trasmcmbrana, 
el cual puede recogerse por medio de mfcroclcctrodos, que unidos 
ti un galvanómetro originan un trazo característico con diferentes 
fases, forma y tamaño dependiendo del grupo celular o estructura 
que lo, gener., pudléndo,e cl.,lflc.r en do, grupos: l., célul., de 
conducción lenta, caraClcrlzadilS por la presencia de despolarización 
de f.,e 4 que provoca .utom.tI,mo y l., célul., del tejido muscul.r 
y las fibras rápfdils que no exhiben automatismo en conducciones nor· 
males y que presentan fase de meseta que permite el acople entre 
tos fenómenos de excitación· contracción (figura. 3· 1) . 
I~ i , 
NóduloS·A l'·. ' 
I I .. J' L. ______ • .\ 
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Nodo A l' v 1I I :. 1" " -.1. I 
L. _______ .., .. ..-.. .. - : 1\ \: 1'·_ - .. 
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Mineulo
1 
ventricular .. . ... T· .. · .. C ¡ \, " 
L-------~li TI T TI 1 I ji 
Fibr.' de PurklnJe 
I 
-
.... 
-
Figura 3·1 . Dilorenle. polenclale. de acción del tejido cardiaco. 
20 
En el músculo ventricular, que es el modelo clásico de explica· 
clón del potencial de acción cardíaco, se observan cinco (ases enu· 
meradas del cero al cuatro y que dependen de ta entradil o salida de 
Iones específicos a través de canales tónicos altamente selectivos; 
dichos canales pueden ser dependientes de tiempo o de voltaje y 
permiten por fenómenos de cierre o apertura el paso de Iones (sodio, 
c.lclo y potasIo prlnclp.lmente) en sentfdo de su gr.dlente de con· 
centraclón. las (ases del potencial de acción cardiaco son entonces: 
despol.rlz,clón rápld. o f.se cero, repol.rlzaclón tempr.na rápld. o 
fase uno, meseta o fase dos, repolarizaclón lenta o (ase tres y poten· 
cl.1 de reposo o f.se cu.tro (figur. ) ·2) . En los tejIdos .utomátfcos 
.demás de los c.mblos en los Iones especiflcos y c.n.les de c.d. un. 
de las (ases se observa ausencia de (ase dos o meseta y la presenclil 
de corrIentes despol.rlz.ntes Inducld.s por hlperpol.rlz,clón que 
diln origen a una pendiente de fase cUiltro en el potencial de ilcclón 
que Inlcl. l. despol.rlz,clón dl.stóllc. de I.s célul.s y les confiere 
automatismo. 
Potencia l de reposo de transmembrana 
Para registrar la activldild eléctrica Intracelular se Inserta un mi· 
croelectrodo de vIdrIo en el InterIor de un. determln.d. célul •. El 
Potencl.1 
de reposo 
1,1If-- Repol.rlz,clón 
. .. Despolarización 
I 
Figura 3·2. Potencial de acción del músculo ventricular. 
21 
... 
o ¡; 
" !lo 
-.. 
-¡; 
c: 
~ 
potcncfill de transmcmbrana se obtiene con base en registros obte-
nidos dI:! dicho electrodo (con una referencia cxtracclular o tierra) 
y representa la dlfcrcncliJ de potencial entre los voltajes ¡otra y ex· 
tracclularcs. 
El potencial Intracelular medido durante el reposo diastólico de 
la célula depende de la distribución intra y cxtracclular de iones 
como K', N.', n, C." y Ructu. ontro ,50 y ,95 mV, dopendlondo dol 
tipo de célula. Estos valores pueden ser calculados con la ecuación 
do Nornst quo rol.elona l. eoneontr.elón y l. pormo.bllld.d • c.d. 
uno de los (ones a través de una rncmbranil scmlpcrmcilblc, en condi· 
clones de reposo obtenemos entonces los siguientes valores: 
• 
• 
• 
• 
• 
Nodo slnus.l: ,50. ,60 mV, 
Museulo .urleul.r: ,80. ,90 mV, 
NodoAV: ,60. ,70 mV, 
Flbr.s do PurklnJo: ,90. ,95 mV, 
Museulo vontrleul.r: ,80 • ,90 mV, 
Estos valores se rclacloniln Igualmente con la facilidad de excitar 
cada uno de los tejidos, puesto que entre mayor valor de potencial 
de reposo se tenga es más fácil que un estímulo supere el umbral de 
despolarización y se produzca un fenómeno de activación tipo todo 
o n.d., llov.ndo .1 Inicio do un potonel.l do .eelón, En 01 músculo 
ventricular el potencial de reposo depende casi exclusivamente del 
K', pues en diástole la membrana es muy permeable a este fon y 
rol.tlv.monto Impermo.blo .1 N.', Dobldo • l •• eelón do l. bomba 
de Na/K las concentraciones intracelulares de K" se mantienen altas 
y l.s do N.' b'J's, Est. bomba so muovo por l •• eelón do un. onzlm. 
llamada tla·K ATP,asa, que está unida a la membrana e hldroliza ATP 
p,ua extraer tres Iones de Na" por cada dos iones de K' que ingresa. 
Oc este modo la bomba es electrog"nlca y produce una salida neta 
de cargas positivas al exterior de la célula. 
la ecuación de Hernst . Como en dlastole la membraniJ es impermea, 
blo .1 N.', osto Ion so muovo poco .1 Intorlor do l. eélul •• pos.r do 
su gradiente de concentración. El K' sí puede difundirse libremente 
hiJcla el exterior de tiJ membrana celular (pues ésta es muy permea· 
blo p.r. dicho Ion) y do hoeho lo h.ee, lo quo produeo quo ollntorlor 
22 
d~ la célula se haga cada vez más negativo. la negatividad Intracelu· 
lar se mantiene, pues existen cargas negativas supuestamente debi· 
das a la presencia de grandes Iones polivalentes (como las proteínas) 
que no pueden cruzar la membrana debido a su gran tamaño. El K' 
contlnúiJ sall~ndo d~ la célula hasta qu~ s~ balancea su gradl~nt~ 
d~ concentración. El volt.aj~ d~ trasm~mbrana al cual ~l gradl~nt~ 
eléctrico es Igu.l y opuesto .1 gr.dlente de concentr.clon (de modo 
qu~ liJ sumiJ algebráica d~ estas dos ru~rzas ~s Igual a cero) ~s ~l po· 
tencl.l electroquímico de equilibrio del K' (EK) Y está represent.do 
por la conocldiJ ecuación de Nernst: 
RT [K'JO 
EK--- In 
F [K'Ji 
Donde R es la constante del gas, T la temperatura absoluta, F el 
, , ' 
numero de F.r.d.y, {K 'JO l. concentr.clon extr.celul.r de K' y {K'JI 
la concentración intracelular de este Ion. 
Al resolver la ecuación de Nernst se obtiene un voltaje de tras· 
membrana de ·96 mV para el músculo cardiaco, lo cual es muy pare· 
cldo. lo observ.do con l. técnlc. de los mlcroelectrodos, 
El calcio contribuye poco al potencial de reposo, aunque los 
c.mblos en su concentr.clon pueden .fect.r l. perme.bllld.d de l. 
membrana celular a otros Iones. Un Incremento en la [Ca)i aumenta 
la conductividad al potasio y puede producirse por varios mecanismos 
que Incluyen la captación del retículo sarcoplásmlco y la reacción pa· 
slva d~ Intercambio Ca"· Na'. Este Intercambio depende en parte del 
m.ntenlmlento del gr.dlente de concentr.clon del N.' por l. bombo 
d~ Na·/K·. Bajo condiciones normales un Ion Interno d~ CiJ" es Inter· 
cambiado por tres o más Iones externos de Na', lo que genera una co· 
rrlente a través de la membrana. En algunas condiciones patológicas 
o por la acción de medicamentos, cuando el [Na'Ji es anormalmente 
alto, el Ca" extracelular puede ser IntercambliJdo por Na·lntracelu· 
lar, de donde puede concluirse que las células que ganan sodio en 
general también ganan calcio, reacción que tiene Importancia en la 
génesis de las arritmias Inducidas por digital , compuesto que bloquea 
la bomba de Na./K." aum~ntando la concentración de sodio Intrace· 
lul.r e Invirtiendo el nuJo del Interc.mbl.dor NCX (N •• /C.2.), 
23 
... 
o 
1; 
" !l. 
-.. 
v 
c: 
~ 
Un concepto muy Importante en el mantenimiento del potencial 
d~ m~mb,.no y l. "xclt.bllld.d d,,1 co,.zón ~s ,,1 conc"pto d" p~rio· 
do refractario; lo cual corresponde a un período durante el potencial 
de acción en el cual 1i:J cclulil no es excitable por tos estímulos; es 
provocadopor la ¡"actlvilclón total o parcial de tos canales de sodio 
y se divide en período rcfrOJctario absoluto donde ningún estimulo 
po, m.yo, qu" pu"d. S", "n Int~nsld.d g"ncr. un nu~vo pot"ncl.1 d" 
acción y Que corresponde a la fase 1 y primeros 2/3 de la fase 2 del 
pot~ncl.1 d~ .cclón y "I~ct,oc.,dlog,óflc.m"nt" s~ ,,,I.clon. con ~I 
compl"Jo QRS y ~I s~gm~nto ST h.st. ,,1 pico d~ l. onda T. y ,,1 p<!riodo 
refractario relativo donde estimulos por encima del umbral pueden 
inducir una nueva dcspoLarizacfon y por tanto un nuevo potenciaL de 
acción; este período corresponde a la parle final de la (ase 2 y la fase 
3 d~1 pot"ncl.1 d" .cclón v~nt,lcul., y "stó "xp,,,s.do "I"ct,ocardlo· 
gráficamente en el segmento qucvil desde el pico de la onda T hasta 
,,1 fin.1 d" "n. y S" ,~I.clon. con ~I ,I"sgo d~ p,,,s,,nt.' .rritmi.s po, 
despolarizaciones tempranas, espeCialmente en los casos de QT largo 
inducido por medicamentos y que parece ser un mejor predlctor del 
'i"sgo qu" l. m"dlción 101.1 d,,1 int~rv.lo QT ifigu,. 3·3). 
• 
• O PRA 
o 
, + Pico d" l. T 
PRR 
Periodo vulnerable 
PoI"nci.1 umbral 
'--<~ Fase supcrnormill 
Figura 3·3. Períodos refractarios y su rolación con 01 olectrocardio-
grama. 
24 
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN 
DEL MUSCULO CARDiACO 
El tejido muscular cardiaco presenta, como ya se ,mencionó, 5 fases 
de potencl.1 de .cclón, determln.d.s por los nuJos lónicos regul.dos 
por la apertura o cierre de canales (ónicos discretos. Analizaremos 
ahora cad,) una de las fases, la participación de los Iones y lil Impar. 
tancfiJ palotóglciJ y farmacológica que tienen. Además de los can3· 
les fónicos convencionales existen otras corrientes y canates que se 
.ctiv.n en tejidos especificas como el/kur del tejido .uricul.r o el 
c.n.1 /Kacth e /Katp rel.cion.dos con l. respuesta • isqucmi. y l. 
est.bilid.d eléctric. pos inr.rto. 
Fase O o despolarización rápida 
Inlcfa el polcncl31 de acción y es la rcsponsilble de la Inlcfaclón de 
cada latido cardiaco; en el músculo cardiaco es de muy corta duo 
raetón (menos de 10 ms) y es provocada por la apertura de canales 
rápidos de sodio (NAV 1.5) que son codUic.dos por el gen SCNSA. 
Estos canales son dependientes de voltaje y llenen conformación d~ 
t~trám~ro localizado en la blcapa lIpídlca y relacionado con la ano 
klrlna como proteína de anclaje a la blcapa. La ap~rtura del canal 
de sodio IIcv. ct potencl.1 desde ·90mV (reposo) hasta .proxlm.d.· 
mente .20mV, cuando se Inactiva el canal por tiempo en un 95% de 
su .ctivld.d, y persiste .blerto en t.s r.scs 1 y 2 Y .sí contribuye 
en (arma pequeña, pero significativa al potencial eléctrico cardíaco. 
Como toda (ase de despolarización es un evento de todo o nada; 
sin embargo, debido a que la actividad de este canal ~s autor~g~n~· 
ratlva (la apertura d~ un canal con despOlarización d~ la membrana 
facilita la apertura de más canales), pued~ ser modificada en su v~lo· 
cld.d por medlc.mentos que modlfic.n l. conduct.ncl. del c.n.l de 
sodio, como es el caso de los antlarritmlcos del grupo 1. 
L. r.se O se termln. cu.ndo l. cétul. lIeg •• 1 potcncl.1 de equlll· 
brlo del sodio cercano a los .20mV y al mismo tiempo se produce un 
cierre de los c.n.les de sodio dependientes de tiempo. 
Fase 1 o repolarizacion rápida 
Una vez se Inactiva el canal de sodio, se produc~ una repolarlza· 
clón rápld. y tr.nsltori. de l. célul., ésta se debe prlnclp.lmentc • 
25 
... 
o ¡; 
" !l. 
-.. 
v 
c: 
~ 
la apertura de un canal de potasio Que genera la corriente Ito (del 
Inglés, lineor lopl! apen), la densidad de esta corriente presenta un 
gradiente trasmural desde el cplcardio hasta el endocardio generan-
do uno diferencio en el potencial de acción y siendo responsable del 
fenómeno de dispersión de la rcpotarizaclón que está relacionado 
con la génesis de arritmias. la actividad de esta corriente está mo· 
dlficada por la concentración de cslrógcnos negativamente, de esta 
milncra dichil actividad es menor en mujeres, Igualmente en forma 
experimental se conoce que cambios en la actividad del Ita generan 
cambios en til actividad de los canales de calcio lIpo L de la fase 2, y 
favorecen lo Inestabilidad eléctrico de los mismos y lo aparición de 
euritmias de rase 3. En tos últimos 2 años se ha descrito la presencia 
de muerte súbita en un grupo especial de pacientes con un patrón 
especifiCO de repolarlzaclón precoz y al parecer se trata de una cana· 
lopiltía del Ita con perdida de la actividad del canal que favorecería 
la apariCión de arritmias. 
Otras corrientes participantes en la fase 1 del potencial de acción 
incluyen el intercambia dar Na.¡CaH, que en este caso funcionaria 
en sentido reverso con salida de sodio, aunque su papel miÍs impar. 
tante es como regulador de la sillfda de calcio al espacio extracelular 
poro lo restitución del estado de equilibrio posterior o lo contracción 
cardiaca. Iguillmente la presencia de canales de cloro puede tener 
un papel en lo 'ose 1 del potencial de acción aunque su presencio en 
mlocltos humanos no es clara. 
Fase 2 o meseta 
La fase 2 es muy característica del tejido mlocárdlco, es una fase de 
larga duración provocada por el equltlbrio electroquímico de corrien· 
tes de entrada y salida de Iones; corresponde electrocardlográfica· 
mente desde el final del QRS hasta casi antes del pico de lo onda T. Lo 
conductancla fónica de esta fase es baja por lo que se necesita poco 
movimiento fónico para mantener el potencial de membrana. Se ca· 
racteriza principalmente por la entrada de calcio a traves de canales 
tipo l, que adem;ls de generar el fenómeno electrico permiten la ac· 
tlvoclón del receptor de ry.nodlno o nivel del reticulo sorcoplósmico. 
y así se da Inicio al fenómeno de reclutamiento del calcio que hace 
que se acople el fenómeno excita torio con la contracción del mloclto 
cardiaco. Durante esta fase la entrada de calcio est;l contrabatan· 
26 
ceada por la salida de potasio y tiene Igualmente una participación 
m.rglnoll. entr.d. de ,odio. En l. medid. que progre,. l. f.,e 2 l. 
actividad de las corrientes rectificadoras de potasio, especialmente 
el IKr (yen mloelto .urleul.r el IKur) y posteriormente el IKs, 'um.do 
con la activación de los canales de calcio dependientes de tiempo 
hacen que se termine la fase 2 y se dé Inicio a la fase de repolarlza· 
elón o f.,e 3. 
Fase 3 o repolarización final 
La fase l se caracteriza por la restitución del potencial celular has· 
ta el potencial de reposo, se produce por salida neta de aniones, 
específicamente de sodio a través de corrientes rectificadoras en 
su fase Inicial por ellkr y posteriormente por el IKs, que lteva el po· 
tenel.l de membr.no eereono .1 potenel.l de equilibrio. En l. p.rte 
final de la fase l se observa actividad de otras corrientes de potasio 
como el IKl que p.rUelp. prlnelp.lmente en el monten 1m lento del 
potenel.l de repo,o y cuy •• eUvld.d e'tá disminuid. en el e.,o de 
pacientes con falta cardiaca, donde se observa una disminución de 
l. eleetroneg.tlvld.d de l. eélul., con prolong.elón lIger. del QT 
y aumento del riesgo de arrltmlil. los canales de potaSio de la fase 
3 'e .feet.n por múltiple, mutaclone' de Import.nel. elínle. que 
provocan la prolongación o acortamiento de la fase y del QT, así 
puede manifestarse como síndrome del QT corto, donde el aumen· 
to de l. actlvld.d de lo, e.n.le, dl,mlnuye el tiempo de l. f.,e 2 
y aumenta 101 dispersión trasmural de la repolarlzaclón ltevando a 
arritmias, o como los casos mas conocidos de síndrome del QT largo 
asociado a medicamentos y provocado por mutaciones en ellkr con 
m.re.d. dl,mlnuelón de l •• etlvld.d eu.ndo 'e utlllz.n medle.men· 
tos bloqueadores de corrientes de potasio, como es el caso de los 
m.erólldo, o l. dl,mlnuelón de l •• etlvld.d del IK, que clá,lcamente 
provoca el ,indrome del QT l.rgo tipo 1.Fase 4 o potencial de reposo 
El potencial de reposo de la célula mlocardlca varia entre ·50 mV 
y ·9DmV dependiendo del teJido. E'te potenel.l depende prlnelp.l· 
mente del enujo celular de potasio principalmente por la corriente 
IK 1. En condiciones normales el calcio no participa en el potencial de:! 
reposo de membrana, pero dadas algunas condiciones especiales con 
27 
... 
o 
1; 
" !l. 
-.. 
v 
c: 
~ 
aumento de la concentración Intracelular de calcio, como las que se 
observan por salida de catelo desde el retículo sarcoplásmlco, se pro-
duce un cambio en la conductancfiJ de la membrana con activación 
d~ los Int~rcamblador~s calclol sodio y cloral calcio lI~vando a una 
aumento del potencial de reposo y aparición de corrientes de carga 
pOSitiva con despolarización: este fenómeno puede estar relacionado 
con In~stabllldad ~Iéctrlca ~n la fas~ diastólica como ~I qu~ s~ ob· 
serva en el caso de taqufcardfiJ ventricular poUmórfica Inducida por 
bradicardia. 
Potencial de acción del nodo sinusal 
El nodo slnusal, como otros t~Jldos autom.tlcos d~1 corazón, exhibe 
un comportamiento de potencial de acción diferente, con ausencia 
de algunas fases y cambios en la duración y tipo d~ canales activados 
en otras (figuro 3·4). 
El potencial de acción d~1 nodo slnusal tiene como principal ca· 
racterístlca su carácter cicllco que te permite el fenómeno de la des-
polarizaCión espontánea y repetitiva que lo caracteriza como marca-
poso natural del corazón. Dicho potencial de acción se diferencia del 
potcncfiSl del músculo ventrfculiSr en liS prescnciiS de uniS (iSie O de 
larga duración, determinada principalmente por l. entrada de calcio 
el triSvcs de ciSnates lipo T y tipo l, con ausencia de (ases 1 y 2, que 
continúo con una fose 3 de repolorlzocfón más lenta y como caracte· 
ristfca primordial la presencia de fase 4 con despolarización dlastóli· 
ca, en la cual participa principalmente la corriente If o corrfente de 
rosco 
r;u~3 
rasc4 
Figura 3-4 . Polenclal de acción del nodo sinusal. 
28 
marcapasos y cuya variación de la pendiente determina la longitud 
do ciclo do I.s dospol.rlz,clonos. Igu.lmonto 01 potoncl.1 do roposo 
(aunque las células del nodo sinusal no tienen un verdadero potencial 
de reposo) es cercano a ·60 mV, con activación de la corriente If des· 
de -70mV, lo cual da origen al (enómeno de despolarización diastólica 
anteriormente anotado. 
la corriente If o corriente de marcapasos soto contribuye entre 
un 15% y 20~ do l. dospol.riz.clón di.stóllc •• sin omb.rgo os 01 fo· 
nómeno iniciador dado sus características etectrofislotógicas puesto 
que permite el reclutamiento posterior de canales de cateio tipo l 
y postorlormonto tipo T quo p.rtlclp.n on l. f.so O dol potoncl.1 do 
acción del nodo slnusal. Esta corriente es una corriente de sodio, que 
se genera por la activación de canales de sodio de la familia HCN o 
canates de sodio activados por repolarizaclón; en el corazón el tipo 
predominante de canal es el HCHo4 que representa aproximadamente 
un 90~ do l. corrlonto 11. otros toJldos quo oxhlbon corrlontos HCN 
incluyen el cerebro y la retina donde predominan fundamentalmente 
los c.nalos HCN2. La p.rtlclp.clón do l. corrlonto If on l. frocuoncl. 
cardiaca es discutida , su bloqueo selectivo con Ivabradlna reduce la 
frecuencfil cardiaca en un 15:';, sin embargo estudios en animales con 
r.tonos knock· out p.r. 01 gon do HCN4 muostr.n sovor. br.dlc.rdl. 
con muorto fot.1 y disminución do l •• ctlvld.d do l. pondlonto do 
f.so 4 h.st. on un 85%. 
Modificadores de la frecuencia cardiaca 
El nodo sinusal puede modificar lil frecuenclil cardiaca a través de Vil' 
rios mecanismos, la mayoría de ellos Innuenclados por el tono auto· 
nómico. Estos incluyen variación de la pendiente de (ase 4, aumento 
o disminución de la actividad de tos canales de calcio de la (ase 0, 
aumento o disminución del potenCial de reposo o aumento o dlsmlnu· 
clón del umbral de despolarización. 
Una de las características mas importantes de la fase 4 es la ca· 
p.cld.d do modlfic.clón do l. pondlonto y por t.nto do l. frocuoncl. 
cardiaca a través de innujo autonómico, tanto simpático como para· 
simpático quo modlfic. l •• ctlvld.d do los c.n.los IICN. Igu.lmonto 
la acetHcotlna activa canales de enujo de potasio dependientes de 
ACH(.cotllcollna) h.clondo más nog.tlvo 01 potoncl.1 do roposo do l. 
célula y por tanto menos excitable. 
29 
... 
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c: 
~ 
M ECANISMOS DE LAS ARRITMIAS 
Las arritmias cardiacas pueden ser provocadas por tres mecanismos 
básicos o su combinación, él saber: 
Automatismo. Se produce cuando una o varias células adquieren ca-
racterísticas automáticas con presencia de dcspol¡uizaclón dlastó' 
IIca que les confiere aulomalfcldad, en este c¡n.o puede observarse 
aumento o disminución de la hccucncla de disparo, similar a lo que 
ocurre en el nodo slnusal. En este fenómeno se observa principal-
mente una disminución del potencial de reposo de la célula desde 
·90mV host. ·50 o ·60 mV donde se pueden .cllv.r en formo espontá· 
nea corrientes de calcio que generen despolarización 
Reentrada . Los mecanismos de rcentrada están Implicados en aproxl· 
mildamcnlc un 80t de las arritmias. En este caso se establece un 
circuito eléctrico entre dos tejidos adyacentes con presencia de un 
Istmo eléctrico y con períodos rerractarlos diferentes que hacen que 
uno de eHos se encuentre excitable cuando el anterior ha entrado en 
período refractario y viceversa, de esta manera se permite que el 1m· 
pulso circule entre ambas zonas y se establezca un circuito eléctrico. 
Otros factores desencadenantes de Los fenómenos de reentrada se 
rel.clon.n con c.mblos en l.s propled.des electrofislológlc.s de los 
tejidos adyacentes como la duración del período refractario, anlso· 
tropi. o conduct.ncl. eléctrlc. (figur. 3·5). 
Trigger actitivity (pospotencfales). los pospotencfaLes son fenóme· 
nos de Inest.bllld.d eléctrlc. de l. célul., con .porlclón de potencl •• 
les de despolarización durante las fase 2 a 4 deL potencial de acción. 
Se producen por c.mblos en l •• ctlvld.d del potencl.l de .celón que 
nevan a activación de canales y corrientes lónlcas especialmente co· 
rrlentes de calcio que provocan despOlarización espontánea de las 
células. Dependiendo del momento en que se encuentren se dividen 
en post potenciaLes tempranos y tardios. 
Pospotencfales tardíos. Aparecen en la rase 4 del potencial de acción 
y son provocados por la rápida movilización de calcio a partir del retí· 
culo sarcoplásmlco por activación del canal de calcio Intracelular RyR2 
30 
B 
..... 
Figura 3· 5. Mecanismo do reenlrada. 
(receptor de ryanodina) que Interactúa con otras protcinils prlnci. 
palmente la calsccucstrlna y con el calcio cltosóllco para provocar 
una liberación masiva de calcio desde el relÍculo sarcoplásmfco. En 
casos de Inestabilidad de la calsccucstrlna o del RyR2, determinados 
genéticamente se produce apertura espontánea del canal, principal· 
mente por aumento en la actividad simpática , dando origen a pos· 
potcncfiltcs tardíos y episodios de taquicardia ventricular como los 
observados en taquicardia ventricular catccolamfnérgfca . En el caso 
de la Intoxicación por digital se observa una disminución de la actlvi· 
dod do lo bombo N.·K ATPas., con .umonto dol c.lclo Intr.colul.r y 
reversión del Oujo del Intercamblador Ha/Ca, con entrada de calcio 
• l. celul. y .ctlv.clón do los moc.nlsmos do IIboraclón dol c.lclo 
Intr.colul.r ¡figura J 6). 
Pospotenciales tempranos. Los pos potenciales tempranos están vln· 
culadas a dos fenómenos dentro del potencial de acción, el primero 
do ollos os un. prolong.clón dol potoncl.1 do .cclón on I.s r.sos 2 y 3 
por cambtos en la actividad de los canales tónicos, dando como resul· 
t.do oloctrocardlogrónco l. prolong.clóndol QTc. En osto c.so dlch. 
prolongación promueve un aumento en la activación de los canales 
de calcio lipa L, con oscilación eléctrica del potencial de membrana 
durante la fase de período refractario relativo pudiendo presentarse 
un nuevo potencial de acción. Dado Que la prolongación del potencial 
31 
... 
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" !l. 
-.. 
-¡; 
c: 
~ 
Figura 3·6 . Pospaloncialos tardíos. 
d~ acción no ~s Igualm~nt~ a(~clada ~n todo lo ~xt~nslón d~l t~Jldo 
mlociÍrdlco, se establece un gradiente de dispersión de la rcpolariza-
ció n con ap3riclón de fenómenos de rcentrada local que facilllan y 
pcrp~luán lo taquicardia originado por d~spolarlzaclón tardío, ~sta· 
bl~cI~ndo ~l patrón típico d~ lorsades des polnles (figuro 3· 7) . 
Paras istolia . El mecanismo de la paraslslotla está dado por un tejido 
automático cuya actividad no está sincronizada con el rilmo Intrín-
seco del resto del corazón, en este caso se observan cxtrasistolcs 
sin presencia de acoplamiento con el ritmo normal y con presencia 
de Intervalos de descarga que son müttlplos de un Intcrv.110, que ca-
rr~spond~ al ciclo d~ bas~ d~ lo paraslstolla. Los (ocos paraslstóllcos 
pu~d~n ~xhlblr bloqu~os d~ ~ntrada o d~ solido y pu~d~n ser modu· 
lados por el ritmo de base, con aceleramiento o cnlcntccfmlcnto de 
lo (rccu~ncla paroslstóllca. A p~sar d~ su Importancia histórico y su 
32 
= 
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Figura 3-7. Pospotenciates tempranos. Paciente con episodios do TV 
polim6rfica. 
Interes.nte mec.nlsmo electrofislotóglco, t.s p.r.slstotl.s llenen 
poca Import.ncl. cllnlc. y su p.pet en t. p.totogí. etéctrlc. det co· 
r.zón h. sido .mpli.mente cuesllon.do. 
33 
... 
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-.. 
Capítulo 4 
Funcionamiento del electrocardiógrafo: 
denominación y terminología 
ECG normal y toma del ECG 
Juan Jos~ Arongo Escobor 
Luis Fernando Pavo Motono 
Pablo [duotdo Pe rof6n Boudsta 
El electrocardiógrafo es un aparato diseñado para que muestre la 
dirección y la magnitud de las corrientes eléctricas producidas por el 
corazón. Debido a que la corriente nuye en múltiples direcciones en 
el músculo cardiaco y en las tres dimensiones, este aparato obtiene 
la resultante de todos estos vectores mediante electrodos cotocados 
en diferentes partes del cuerpo, sobre la piel (Iiguro 4·1). 
El electrodo sobre la piel csta conectado a otro electrodo a tra-
vés del electrocardiógrafo, un galvanómetro mide la corriente que 
pina por el aparato y es el responsable directo de la Inscripción elee-
trocardlográfica. En la actualidad los electrocardiógrafos de escritura 
directa o ,málaga fueron sustituidos en su mayoría por aparatos que 
transforman la señal análoga en digital y La procesan posteriormente 
electrónicamente. En 2007 se publicaron siete artículos en el Journo! 
01 the American Collese 01 Cordiology acerca de todas los definiclo· 
nes que podemos utilizar en etectrocardlografia. la tecnología, los 
filtros, disturbios de la conducción y utilidad de la electrocardlogra· 
fía en la cardiopatía isquémlca. 
Con respecto a lapolaridad registrado, los Ingenieros han deslg. 
nildo arbitrariamente como positivo a aquel electrodo que produce 
una denexlón positiva (hacia arribo) en el ECG cuando una corriente 
se acerca hacia él (figura 4·2). 
.. .. 
Corazón Corrientes en varias direcciones 
Resultante 
del ECG 
Figura 4-1 . Magnitud y dirocción de corrientes eléctricas on el corazón 
y voctores resultantes. 
35 
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2 
c: 
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c: 
o 
v 
c: 
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Vector + 
Vector 
.. 
• 
• 
• 
• 
Resultante 
Resultante 
Figura 4·2. Polaridad de los electrodos y delle.lón resullanle. 
CONFIGURACiÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA 
y NOMENCLATURA 
ECG de la despol ilrización auricular 
El Impulso originado en el nodo slnusal y que despolariza las aurfeulas 
produce una denexlón positiva en el ECG, es la onda P que será la 
primera onda. de un complejo clcctrocardfográfico que representa el 
ciclo elóctrlco del corazón. Esta onda tiene una duración de 80 ms 
(normal hasta 120 ms), y una altura equivalente a 0,2 mV (normal 
hasta 0,25 mV) lfigura 4 ·3). 
ECG de la repolar ización auricular 
Debido a que todas las cólulas despolarizadas se repolarlzan, es lógl· 
ca pensar que este fenómeno, en las iluricutas, tenga representación 
O,2mV 
+-1--+-1--+-1--+ 80 m Seg 
Figura 4·3. 
36 
electrocardlográfica. Sin embargo, esto no ocurre debido a que el 
suc~so r~pol.rizant~ .uricul.r .cont~c~ Junto con l. d~spol.riza· 
clón d~ l. m.s. v~ntricul.r y ~st~ compl~Jo (QRS) ~s pr~domin.nt~ y 
"t.p." .1 producido por l. ropol.riz.ción .uricul.r. 
ECG de la despolarización ventricular 
El compl~Jo d~ ond.s r~sult.nt~ d~ l. d~spol.riz.ción d~ los v~ntrí· 
culos se denomina QRS, vamos a analizarlo en detalle, pero primero 
recordemos que en general la despolarización ventricular produce 
tres vectores principales que nos dividen el QRS en tres secciones 
respectivamente (figura 4 ·4). 
V~tor 1: v~tor ~pt.l. 
V~tor 2: v~tor d~ l.s par~ v~ntricul.r~ IIbr~. 
Vector 3: vector de la masa ventricular restante. 
Figura 4-4 . 
3 
Casi siempre predominan los vectores del VI que es mas gruMO, asir en 
gcn~r.l ~l VD no .p.r~~ ~n ~l EeG. 
La onda Q s~r¡\ l. prim~r. ¡\r~. d~l compl~Jo. si~mpr~ y cu.ndo s~. 
negativa (para que se produzca área, la denexlón debe volver a la 
lin~. d~ b.s~ o iso~iéctric.) (figura 4·5) . 
... --Prim~r. 
~n~xión ~.liv. 
Figura 4· 5. 
La Q ~ ~l ¡\r~. 
37 
." 
" 
" 
" -g 
.. 
3 
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a. 
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o 
-e 
" -~ 
e 
o 
v 
e 
~ 
La onda R es l. primer. área posltlv. producid. por l. despol.rlza. 
clón ventricular. Puede ser precedida de onda Q o no (figura 4·6) • 
o 
R .... _ 
Fig ura 4·6. 
La onda S es la primera árco negativa que sigue a una onda R durante 
l. despol.rlzaclón (Iigura 4·7). 
o 
S 
Figura 4·7. 
Un. segunda posltlvldad despuós de l. onda S se llamará R' (figura 
.1-8). 
R Ir R 
o 
Fi gura 4·8. 
Un. segunda neg.tlvld.d después de l. R· l. lIam.remos S' (ligura 
·1·9). 
38 
R 
R' 
s S· 
Figura 4·9. 
Para que se produzca una onda S o S' la R o R' debe descender por 
deb.Jo de l. line. Isoelóctrlc., si no será un. onda R mellad. lfigura 
4·10) . 
R 
R 
S \ 
Figura 4·10. 
SI h.y un complejo complet.mente neg.tlvo lo denominaremos QS 
(fi gura 4· 11 ). 
QS 
Figura 4·11. 
La magnitud de l.s ond.s del complejo podemos expres.rl. con m.· 
yúsculos p.r. l.s ondos grandes y mlnúscul.s p.r. los pequeños, .sí 
el complejo podrá sor QRS, qRs, QRs, etc. 
ECG de la repolarizilción ventricular 
La repol.rlz.clón de los ventrículos produce en el ECG los complejos 
sr (t.mblón ll.m.do segmento ST), T y l. onda U. L. T es un. onda 
rel.tlv.mente l.rg. que sigue. un QRS, puede sor posltlv. o neg.tlv. 
y genor.lmente tiene un segmento Inlcl.l más l.rgo (figuro 4·12). 
39 
.... 
" 
" !lo 
8 
.. 
3 
-... 
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o. 
... 
-
... 
-~ 
-~ 
.. 
a. 
-()o 
l 
\ 
T positiva Tn~atlva 
La onda T puede ser alta y pfcudiJ o aplanada, esto puede ser normal 
pero también anormal. 
T 
T 
Figura 4· 13. 
El segmento ST es la parte de la onda T que va desde el final del 
QRS hasta el punto en donde la pendiente de la onda T se Inclina 
bruscamente. En algunas derivaciones no se encontrará. un segmento 
ST obvio, pues no se aprecia en ningún punto un cambio brusco de 
Incllnaclon. El punto de unlon entre el QRS y el ST se Uama punto J 
(figura 4· 14). 
~~PuntoJ 
r.:, ::::::;;~, ~ 
• - .... • Segmento ST 
Figura 4·14 . 
Un segmento sr por encima de la linca de base se tlamar~ supra· 
desnivelado y por debajo se Uamará Infradesnlvelado (figu ra 4· 15). 
\ 
ST supraclcsnlvelado sr Infrodcsnlvelado 
Figura 4·15 . 
40 
Se debe tener en cuonta que 01 QRS slompre termina en la linea Iso· 
eléctrica o dlrlgléndoso a eUa, as! podromos ver (figura 4· 16) : 
\ 
Fin del QRS "'-Fin dol QRS 
Figura 4·16 . 
Fuora do su locallzacl6n 01 ST puodo sor también rocto o c6ncavo 
(figura 4· 17). 
, #\.... \ 
STRocto STC6ncavo 
Cua.lquler onda que se encuenlre entre una T y una P se llama.ra onda. 
U y puode sor normal en algunas dorlvaclones de ECG, aunque tamo 
blén puode ser signo do patolog!a (figura 4·18). 
R R R 
p T U P 
,A ;: U p ,AU 
s S/ s 
Onda U 
41 
." 
e 
" 
" -g 
'" 3 
-
" " 
-O 
o. 
'" -
c; 
"O 
2 
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o 
v 
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.t 
TERMINOLOGiA ELECTROCARDIOGRÁFICA 
DE LA DIRECCiÓN VECTORIAL 
Es una costumbre en clcctrocardlogratra utltlzar los vectores para 
representar la magnitud y la dirección de la corriente (especialmente 
la dirección). Este vector lo localizamos en el cfrculo de la electro· 
cardiografía, cuya mitad superior mide O' a 180' en sentido antlho· 
rarlo y se expresa con el signo "menos· (.). La parte Inferior mide O' 
a 180' en sentido horario y se expresa con el signo "más" (o) lfigura 
4· 19) . 
·90' 
I---I---j O' 
090' 
As! ya podemos ubicar un vector que est'; en este plano (figur. 4·20): 
·30' 
Figura 4·20 . 
No se usa el contar los grados desde O' 
debido a la dlf(cll comprensión. 
42 
300' 
.... ¡.'" Método usual 
dificil 
Figura 4·21. 
a 360' en sentido horario 
·60' 
MétodoECG 
fácil 
Cómo obtener un buen trazado e lectrocardiog ráfico 
Existen dos métodos de reslstrar un ECG. Uno es el fotosr';fico que 
tiene muy buena respuesta a la frecuencia, pero que necesita equipo 
de revelado lo cual es sumamente costoso. El otro es el método que 
usa un Inscrlptor o estilo caliente sobre un material plástico sensible 
al calor, esto elimina la necesidad de una cámara oscura para car-
sar y trabajar el papel. Como hemos dicho, actualmente las señales 
análogas se recogen como señales digitales y pueden ser procesadas 
posteriormente o Impresas como un ECG en papeles no sensibles a la 
temperatura. Veamos ahora algunos puntos Que se deben tener en 
cuenta para obtener un buen ECG. 
Estandar ización 
Usualmente se usa una estandarización donde lmV (un milivoltio) 
equivale a una altura en el registro etectrocardlgrafico de 10mm. 
Cuando los complejos QRS son muy altos, esta estandarización puede 
reducirse a. la mitad, y en tal caso 1 mV seria Igual a 5 mm, o puede 
doblarse y en tal caso l mV equivaldría a 20 mm, cuando los voltajes 
son muy bajos (fi gura 4·22). 
A· Estandarización normal 
8 • úlandarlzaclón media 
A: 10 mm ·lmV 
B: S mm ·lmV 
Figura 4·22. 
Asi, en el papel de ECG con estandarización normal, cada cuadro de 
1 mm equivale en altura a 0,1 mV y a lo ancho (en tiempo) a 40 ms. 
T 1 mm , 
-
T 
.L 0,1 mV 
1-1 H 
1 mm 40mS 
Figu ra 4·23. 
43 
... 
" :o 
" -g 
.. 
3 
-
'" :o S 
a. 
'" -
-
SI sC' mantiene presionado el bolónde cslandarizilcfón, el estilo des· 
ciende desde su máxima altura. Normalmente en 3,2 s (16 divisiones 
anchas) no debe bajar más de 8 mm ésta es la constan le de tiempo 
de descenso de una máquina. SI el inscrlptor baja demasiado rápido 
(constante de tiempo muy corta), el complejo electrocardiográfico 
puede resultar con ondas S anormalmente prOrundils. segmentos sr 
falsos e Incluso Invertir la dirección de la onda T. 
Es importante saber que la estandarización debe hilccrsc durante 
200 ms (una división ancha), y el estilo no tiene que descender más 
de medio milímetro desde su maxlma altura. 
Amortiguación 
Un estilo puede tener movimiento lo'ramortlguado o sobrcamorU· 
guado. En el primer caso el estilo dará respuestas exageradas a los 
cambios rápidos de dirección y en el segundo caso responderá muy 
lentamente. El estado de amortiguación del estilo puede verse en el 
pulso de estandarización, la formil correcta es la cuadrada como se 
observa en la figura 4 -24. 
En el caso de Inscrlptor lo'ramortlguado aparece una cspícula en 
la parte alta y baja de la oscilación, esto da lugar a ondas S profundas 
o Incluso a ondas R secundarlas (figuro 425). 
Figura 4·24 . Estilo correcto. 
r-.. 
V 
Figu ra 4·25. Estilo inlramortiguado. 
44 
SI el estilo está sobre amortiguado, ap.uece un lomo en la parte 
alta del recorrido y rondo curvado al final de la pendlent"; esto ellml· 
na los ángulos agudos. borra las melladuras, el QRS puede aparecer 
más ancho y puede deprimirse ,,1 segmento ST (figura 4·26). 
SI el estilo está trabajando en la part" alta o baja del papel pue· 
de dar trastornos Irreales de amortiguación, por esto, el Inscriptor 
debe trabajar en el centro del papel. 
La piel puede dar a veces señales de distorsión y para detectarlas 
se deb" Introducir un pulso de estandarización entr" la onda T y la 
onda P de la derivación tomada; las señales de dlslorslón de la piel 
dan pulsos de baja amplitud, que decaen rápidamente después de los 
200 ms y con espiculas al comienzo y al final. 
VeLocidad del papeL 
Usualmente el papel va i] una velocidad de 25 mm/s, quedando las 
divisiones pequeñas con un valor o duración de 40 ms (0,04 s) y las 
anchas de 200 ms (0,2 s). Algunas veces en ECIj pedlátrlcos se usa una 
velocidad doble (50 mm/s) debido a la mayor rrecu.ncla cardiaca de 
los lactanl"s. 
A la velocidad normal (25 mm/s) las tineas verticales que hay 
en el borde superior de varios tfpos de papel señalan Intervalos de 
tiempo de 1 s. 
Aplicacion de Los electrodos 
El ECG convencional de 12 derivacfones tiene unas derivaciones 
precordiales unfpolares: la derivación V1 va en el cuarto espacio In· 
tercostal borde paraesternal derecho, V2 es su espejo en el borde Iz· 
qulerdo, V4 en la linea medloclilvlcular en el quinto espacio intercos· 
tal, V3 entre V2 y V4, V6 en la linea medio·axllar en el quinto espacio 
Figura 4·26. Estilo sobroamortiguado. 
45 
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intercostal, V5 entre V4 y V6. y unas derivaciones en las extremi· 
dades que se denominan según su letra correspondiente en Inglés 
aVR: brazo derecho. aVl: brazo Izquierdo, aVF: pierna izquierda y el 
electrodo neutro de color negro en la pierna derecha. Para evitar que 
los electrodos estén tirantes, el cable de los electrodos de los brazos 
dobe e,tar dirigido hacia lo, plo, y ylcoyo"a. Para juzgar la pro,lón 
adocuada do la corroa 'o Introduco un do do dobajo do é,ta y 'e 
ajusta la misma sobre él, al quitar el dedo la correa no estará ni de· 
masiado tirante ni demasiado suelta. Una correa tirante ocasionará 
artefactos debidos a temblor muscular. En los miembros superiores, 
los electrodos se deben colocar en el brazo debido a que no hay pro· 
bloma, de vello, y lo, movimiento, de lo, dedo, no cau,an artefacto, 
por contracción muscular. 
los electrodos de ventosa se usan para las derivaciones precor· 
diales, pero también sirven en muñones de extremidades amputadas. 
SI el bulbo no se sostiene solo debe sostenerlo el paciente, si éste no 
puede se debe usar una toalla seca para tomarlo. 
las pastas y soluciones para electrodos deben usarse en peque· 
ña, cantldade, debido a que dl,mlnuyen la re,lstencla de la piel. 
Derivaciones especiales 
V3R y V4R. Se encuentr.n ,Ituada, a la derecha, en Imagen de o,pejo 
do lo, electrodo, de V3 y V4. Se u,an para el dlagnó,tlco del Infarto del 
ventrículo derecho y para establecer el diagnóstico de dextrocardla. 
Son Indl,pen,able, en el registro dellact.nte. 
VE. Es un electrodo torácico colocado en el cartílago xHoldes, se usa 
para explorar las ondas P en los ritmos auriculares ectópicos. 
Derivaci6n esofágica. Este registro es un método de abordar ex· 
ternamente las estructuras posteriores del corazón pues el esófago 
pasa entre las venas pulmonares contra la aurícula izquierda antes 
de cruzar el diafragma y unirse al estómago. Esta vía ha sido usa· 
da para registrar la actlYldad eléctrica del corazón de,do 1906, ,In 
embargo en tos años 80 del siglo XX tuvieron mayor auge debido al 
desarrollo de equipos de tres canales y a la existencia de mlcroelec· 
trodos en forma de pildora que eran ingeridos por el paciente sin 
46 
experimentar mayores molestias. Este sistema reemplazó a la clásl· 
ca sonda nasogástrlca, fue descrito por Arzbaecher y consiste en un 
alambre muy delgado unido a un pequeño cflindro metálico que se 
recubre con una cápsula común de gelatina la cual es deglutida por 
el paciente con suma facilidad. En nuestro medio hemos logrado una 
buena aproximación usando un catéter de anestesia epldural dentro 
del cuol se Introduce un delgodo olombre de cobre, colocando un 
punto de soldadura de plata en uno de los extremos obtendremos 
un electrodo unlpolar. 
Hay varios sistemas de registro, el más completo de estos utiliza 
un preompllflcador comerclol y un electrocardlágrofo de tres cono· 
les. El preamplfficador sirve para distribuir los canales asi: en el I 
aporece lo octlvldad ourlculor coptado por el electrodo esofágico, 
en el 11 el trazo normal de la derivación 011 y en el 111 una mezcla de 
ambos (figura 4·27). 
Este sistema de registro es bipolar, pero podría obtenerse un re· 
glstro unfpolar utftfumdo los electrodos del tórax para conectarlos 
al esofágico. 
Para quienes no disponen del preompllficodor ni del equipo de 
tres canales, nos permitimos proponer un método muy práctico de 
registro esofágico en un equipo de un solo canal: consiste en unir 
el electrodo del brazo derecho 01 esofágico y colocar el del brazo 
izquierdo en el brazo derecho; se coloca el conmutador en DI y se 
obtiene uno mezclo del QRS porecldo 01 normol y de lo actlvldod au· 
rlcular bastante destacada. El trazo que se observa fue obtenido de 
un varón adulto normal de 24 años de edad con el sistema descrito 
(figura 4 28). 
Son múltiples los pOSibles opllcoclones de lo derlvoclán esofágica, 
pero su principal uso seria en los casos en los cuales la actividad 
auricular no es detectada en forma confiable por las derivaciones 
de superficie. Así pues, sirve para aclarar la naturaleza y el origen 
de algunas taquliuritmlas supraventrkulares, para detectar si existe 
o no onda P en el transcurso de una pausa eléctrica anormal, para 
diferenciar una extrasistole ventrlculilr de una supraventrlcular con 
conducción aberrante, etc. Últimamente se está utilizando como via 
no Invasiva de colocación de marca pasos transitorios. 
47 
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Figura 4-27. 
Figura 4·28. 
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En el ejemplo siguiente l. derlv.clón ff del ECG de superfiCie revela 
un trazado compatible con una fibrilación auricular, pero en el regis· 
tro esofágico se observa cómo se trata de un flutter auricular a una 
frecuencl. de 250 por minuto con un. conducción AV Intermitente 
1:1,2:1 Ó 3:1 lfigura 4·29 1. 
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Derivacién esorágica 
Figu ra 4-29 . 
Otro troz.do que nos sirve de ejemplo es el siguiente: 
Figura 4-30 . 
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Al mirar la derivación V1 parecen existir dos cxtrasislolcs ventri· 
culares de (ocas diferentes, sin cmbilrgo, la derivación esofágica nos 
muestra cómo el primer complejo Q.RS anómalo está precedido de 
una onda P' y por lo tanto corresponde a una cxtrasistolc supravcn· 
trlcular con conducción aberrante. El segundo QRS anormal carece 
de onda P' y por lo tanto es una cxtrasístolc ventricular. 
Como veremos mas adelante el diagnóstico dlrerencial de la 
taquicardia por complejos anchos es usualmente dificil y debe ser 
hecho con exactitud, pues el tratamiento de la taquicardia ventri· 
cular es sustancialmente diferente del manejo de la taquicardia su· 
pravcntricutar con conduce Ion aberrante. En estos casos el registro 
esofágico permite, con un amplio margen de seguridad. examinar la 
existencia de disociación AV o latidos de fusión, típicos de la taqui· 
cardia ventricular. El trazo de la siguiente figura corresponde a un 
paciente con episodios clinlcos muy frecuentes de palpitaciones con 
corazón estructuralmente sano (figura 4 ·31). 
Nótese cómo en 011 hay una taquicardia por complejos anchos y 
con un ciclo básico de 360 ms. En la derivación esofágica se observa 
cómo la actividad auricular es Independiente de la ventricular que 
tiene una longitud de ciclo b.sico de 680 ms; esto hace el diagnós· 
tlco de taquicardia ventricular. Ocasionalmente puede presentarse 
fluUer auricular en forma simultánea con taquicardia ventricular, el 
diagnóstico puede hacerse con lacilid.d medi.nte el registro tran· 
sesofaglco. También se ha usado el electrodo píldora de Arzbaecher 
pllra observar el tipo de actividad auricular Izquierda en el corazón 
nlltivo del pllclente con trasplante heterotóplco. 
En el capitulo de arritmias cardíacas veremos cómo existen cua· 
tro tipos de librilación auricular de acuerdo a la antigua clasificación 
de Waldo, basada en el electrocardiograma auricular obtenido me· 
diante estudio electro lisio lógico inv.,ivo o a partir de los electrodos 
de marcapaso externo que se dejan en los pacientes de cirugía caro 
día ca. El electrodo esofágico es suprema mente útil en la clasifica· 
clón de esta arritmia. la siguiente figura representa una fibrilación 
auricular lipa 111, caracterizada por electrocardiogramas auriculares 
caóticos (ii gura 4·32). 
los dos mecanismos baslcos de taquicardia paroxística supraven· 
trlcutar (véase taqularrltmlas supraventrlcutares más adelante) son 
la rccntrada Intranodal y la rccntrada que utiliza como vía beta o 
50 
Figura 4-31 . 
accesorf~ un haz aberrante auricutoventricutar. Gallagher describfo 
en 1979 un método p.r. dlferencl.r dichos mec.nlsmos b.s.do en t. 
medición del tiempo de conduccfon ventriculo auricular. 
Según este sistema, cuando el asa de la reentrada se encuentra en 
el nodo AV (dlsocl.clón longltudln.l del nodo) el tiempo que tr.nscurre 
desde l. Inscripción del QRS • l. Inscripción de l. despol.rlz.clón .uo 
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Figura 4·32. 
rlcutiSr debe ser menor de 70 ms. Oc otro lado, si la rcentrada usa un 
haz de Kcnt como via de conducción retrógrada, el tiempo de conduc· 
clón ventriculo auricular es característicamente mayor de 70 ms. Esta 
dilerencl. permite h.cer el dl.gnóstlco dllerencl.l en lorm. senclll. 
en la mayoría de los casos. Pues bien, un año más t3rde (en 1980) el 
mismo .utor reportó el ex Ita de l. utlllz.clón del registro esol';glco bl· 
potar parilla medición del Intervalo de conducción ventriculo auricular 
durante la taquicardia paroxística supravcnlrlcutar. La figura siguiente 
nos muestra los registros slmultánC'Os de la derivilclón esofágica, Vt 
y V6 en un p.e lente con prccxclt.clón. El p.nel de l. Izqulerd. es el 
52 
registro en rilmo slnusat, mientras que el panel de- la derecha es el 
registro de un episodio de taquicardia supraventrlcular. Nótese cómo 
durante la taquicardia el Intervalo VA es de 180 ms (flechas), lo cual es 
característico de reentrada en un haz anómalo (figura 4· 33) . 
En la figura 4 ·34 se presentan los mismos registros. pero en un 
paciente con reentrada Intranodal. Durante la tilqulcardlil el Intervalo 
VA es de solo 45 ms, lo que h.ce que el electroc .. dlogr.m •• urlcul .. 
este casi superpuesto con el ventricular. 
la estimulaclón auricular transcsoráglca provee un método no 
Invaslvo para estimular la aurícula sin nuoroscopla, laboratorio de 
cateterismo, equipo estéril, etc. Esta tecnlca ha sido usada desde 
1952, sin emb.rgo no h. tenido m.yor dlruslón debido. los rr.cosos 
Iniciales. Hoy en día se puede obtener estlmulaclón auricular esta· 
ble en más del 90~ de los cosos utlllzondo un electrodo blpol.r con 
separación Interelectrodos de 29 mm y un estimulador que entregue 
Impulsos de 10 mA y 10 ms de dur.clón. El electrodo se cotoc. de 
modo que el polo proxlm.1 registre l. m.yor denexlón .urlcul.r post. 
ble. Dicho polo se utillz. como cátodo (electrodo neg.tlvo) dur.nte 
l. estlmul.clón. 
Derlvoclón 
esoráglc. 
VI 
V6 
RItmo slnusol Taquicardia 
Figura 4-33. 
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Derivación 
esofágica 
VI 
V6 
Ritmo slnusal Taqulc.rdl. 
Fig ura 4·34. 
La estlmul.clón .urlcul.r lr.nsesofáglc. es de gr. n utllld.d 
diagnóstica, pues por esta vía. se pueden Inducir arritmias que no 
necesariamenteestán presentes durante el registro convencional. 
Generalmente puede Inducirse taquicardia paroxística supravcnlrf. 
cul.r medl.nte estlmul.clón a frecuencl.s rápld.s (ciclos entre 240 
y 400 ms). la siguiente figura nos muestra cómo se puede Iniciar una 
c:uritmla con un soto estímula cxtraurlcular y luego terminarla con 
dos de eUos (Iigura 4 ·35 ). 
En estos condiciones puede medirse fácilmente el Interv.lo de 
conducción VA, como vimos anteriormente. 
En los p.e lentes con síndrome de WPW (VlollI·Parklnson·Whlte), 
los episodios de fibrilación .urlcul.r present.n conducción por el h.z 
anómalo, por lo que el mas corto de los Intervalos RR que se registre 
se correlaciona bien con el periodo refractario antcrógrado de Kcnt. 
Mediante cstfmulacfón auricular el frecuencias altas (ciclos entre 40 y 
300 ms) se puede Inducir fibrll.clón aurlcul.r con el fin de medir el 
periodo refractario del haz aberrante. 
54 
B 
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111 
I 1 segundo I 
A 
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Figu ra 4-35 . 
La cstlmulacfón auricular tiene más utilidades potenciales des· 
de el punlo de vlslo dio gnóstico y terop';utlco, yo que se pueden 
desenmascarar casos de WPW que pasaron desapercibidos en un 
ECG de superficie, se puede evoluor lo (unción del nodo slnusol, del 
nodo AV y se puede Incrementar la frecuencia cardíaca simulando 
una prueba de esfuerzo en unil persona físicamente Incapacitada 
para hacerlo (obesidad, amputaciones, ctc.). Se han reportado nu· 
merosos casos de conversión a ritmo slnusal de pacientes con taqul· 
cardla supravcntrfcular mediante cstimulacfón csor.l,glca. Cuando 
hay un /lurter auricular de dificil tratamiento puede pasarse a fibrl· 
laclón mediante estlmulaclón auricular rápida , con el fin de obtener 
un mejor control de la respuesta ventricular. 
Se mencionó con detalle la descripción del registro y la estimula· 
ción transesofágica, pues estamos convencidos de que esta técnica 
puede ser una herramienta de bajo costo que puede aclarar el 
55 
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mecanismo de las arritmias en algunas situaciones clínicas de ma· 
nera efectiva y poco costosa. 
Derivación de lewis. Se usa con el mismo propósito de la anterior y 
se obtiene colocando el electrodo del80 en el primer espacio Inter· 
costal derecho y el del 81 en Vl, luego se pone el conmutador en DI. 
eR. Son unas derivaciones bipolares, con el conmutador en DI, el 
electrodo negativo en el 60 y el positivo en el precordlo como elec· 
trodo explorador. Esto exagera el voltaje del precordlo Izquierdo, las 
melladuras de las ondas T se ven mejor y se exageran las ondas P. 
eL. Son unas derivaciones bipolares con el electrodo negativo en el 
61 y el positivo en el precordlo como explorador. Una modificación 
usada consiste en colocar el electrodo negativo por debajo de la 
parte media de la clavícula Izquierda, la tierra en la misma posición 
aliado derecho y el electrodo explorador en VI. Se Uama hlell y se 
usa en las unidades coronarlas porque el precordlo izquierdo queda 
Ubre para maniobras (desfibrllaclón, masaje), se ve mejor la onda P 
para monitorizar las arritmias y se reconoce mas fácil el desarrollo 
del bloqueo de una rama derecha. 
Derivación SS . Se coloca el electrodo del brazo derecho en el ma· 
nubrlo esternal y el del Izquierdo en el quinto espacio Intercostal 
derecho con la tinca paraesternal. El selector va en 01 y se usa con el 
tin de ver mejor la onda P. 
Interferencias de corriente alterna 
Se pueden reconocer por una vibración rápida del estilo que enSiln· 
cha la linea de base y la difumina (figura 4·36). 
Para evitarla se debe desconectar cualquier apilfato eléctrico 
cercano, el paciente no debe hacer contacto con las partes metatlcas 
de la camilla, el cable de alimentación ni se debe tocar al paciente, 
la piel no debe tener grasa o partículas metalicas, etc. 
Procedimiento de registro 
El ECG se registra en orden: 01, 011, 0111, aVR, aVL, aVF, V1, V2, Vl, 
V4, V5 y V6. Cada derivación se debe registrar durante tres segun· 
56 
Figura 4·36. 
dos; si h.y trostornos dol ritmo 011 y V1 dobon tom.rso mós lorgos, 
ya que en estas derivaciones se suele ver mejor la onda P, su eje y 
morlologí •• 
La mayoria de los equipos modernos poseen un mecanismo para 
morcor l.s derlv.clonos on l. b.so dol p.pol, con 01 fin do poder 
Idontlfic.rl.s luogo. Cu.lqulor el.vo quo so utlllco os .decu.d., sin 
embargo enunciamos una que nos permitiría cst3ndarlzar la nomen· 
clatura como se observa en la figura 4·37. 
Errores y artefactos de registro 
• Inversión de cables en 80 y 81: esto produce una Inversión de las 
ondas en DI, lo que solo se ve en este caso y en la dt:!xtrocardla en 
espejo no compUcada. las derivaciones precordiales no se a.fec· 
tan, es decir, la progresión de la onda R de V1 il V6 sigue siendo 
normat. 
• Invorslón do los c.blos do PI y el BO: osto d.ró como rosult.do 
un. onda P nog.tlv. on DI, 011 Y 0111. 
DI • • Vl : • 
011 • • •• V2: 
0111 • ••• V3: • 
aVR: •••• V4: 
aVL: ••••• V5: 
aVF: •••••• V6: 
Figura 4-37. 
57 
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• Comunicación de electrodos torácicos: si la pasta utilizada se 
extiende por todo el tórox hosto comunlcor los electrodos to· 
raclcos, se obtendrá un trazado Igual en todas las derivaciones 
precordiales al rormarse un electrodo común. 
• Estilo demasiado caliente: ocasiona manchas o corrimientos de la 
lineo de bose. esto puede ser cousodo tomblen porque el plástico 
del popel se odhlere 01 estilo. 
• Estilo o bojotemperoturo: do denexlones linos y rápidos que pue· 
den llegor o ser Invisibles (ligura 4·38). 
• Temblor corporal: esto ocasiona oscilaciones pequeñas e Irre· 
gulores de lo lineo de base. Se produce por correos demoslodo 
tirantes, ansiedad, parkfnsonlsmo o hiper tiroidismo. 
RESUMEN DE LA MORFOLOGíA 
DEL ECG NORMAL 
Se pretende hacer un sumarlo de la morrología electrocardlografica 
de cada derivación, utilizando como base el "corazón perrecto", es 
decir, aquel en el cUill en las derivaciones de extremidades la P, el 
QRS y lo T tienen un eje en el cuadrante Inrerlor Izquierdo. El eje del 
QRS normol es ton amplio como desde ·30' hosto 90'. 
DI 
En DI, la onda P será positiva, el QRS sera predominantemente po· 
sitlvo aunque no tanto como en 011 y aVF; si la persona es de edad 
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I 
I \ 
I I \ I 
Figura 4-38 . 
58 
avanzada, puede haber una "s" terminal pequeña por el vector 3 de 
despotortzoctón ventrlcutor. La T será poslllvo en lo mismo propor· 
clón del Q,RS, en el cual habrá una "q" Inicial pequeña por el vector 
septot: 
Figura 4-39. DI "perfeclamenlo normal". 
011 
Esta es la derivación donde mejor se ven las ondas en el plano frontal 
pues oUi coinciden todos tos ejes, to P será poslllvo y gronde, et QRS 
es el más positivo. A causa de las posibles variaciones del vector sep· 
tot, puede hober q o R Inlctot, y lo exlstenclo o no de ondo S termlnot 
dependerá de to edod det poclente, sito conslderomos como cousodo 
por el vector 3 de despolarización ventricular. La onda T será muy 
poslllvo: 
Figura 4·40. 011 "po,foclamonlo normal". 
0111 
En esta derivación la onda P será positiva; debido a que 0111 está a 
menos de 90' de 011 deberá ser tan postllva como en 01. Et QRS será 
tan predominantemente positivo como en 01, pero no necesarlamen· 
te habrá poslllvldad Inlclat (aunque si la hay en la mayoría de los 
casos), pues puede haber vector septal de Izquierda a derecha pero 
a m.i.s de 90· de 0111. La existencia o no de S terminal depende, como 
ya se diJo, de la dirección det vector 3. Lo onda T deberá ser tan 
positiva como en 01: 
59 
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Figura4·41 . Cm·porfectamonte narmar . 
• VR 
La onda P en esta derivación debe ser predominantemente negativa, 
aunque no tanto como lo es posltivil en la derivación 011. Lo mismo 
ocurre con el QRS. que siendo predominantemente negativo tendrá 
una onda R Inicial por el vector septal, aunque no en lodos los c.uos, 
pues este vector puede estar de Izquierda il derecha pero il miÍs de 
90' d~ la dorlaclón aVR. lu~so vl~n~ la onda S prorunda y s~sún la 
dirección del vector 3, habra o no onda r' tcrmfna.l pequeña. la onda 
T será negativa, pero no lanto como lo es pOSltlvil en 011 . 
• VR 
Figura 4-42_ aVR ·porfoclamonlo normal'_ 
.Vl 
En est~ caso la onda P s~rá Isodlráslc., osi como ~I QRS, ~I cu.1 podrá 
t~n~r onda Q Inlcl.1 o no, d~p~ndl~ndo d~ l. v.rl.bllld.d d~1 v~ctor 
s~pt.1. En ~I c.so d~ R Inlcl.I, l. S slsul~nt~ no S~ d~bor¡\ n~c~sarl.· 
m~nte .1 v~ctor 3, sino. l. p.rt~ d~1 vector 2 qu~ v. p.r.lel. a 011. 
la onda T tI~nde a s~r Isodf(¡\slc. (c.sl pl.n.): 
aVl 
Figura 4-43 •• Vl·porrect.m~nt~ norm.I". 
F_ aVF 
Acá l. onda P s~rá positiva, Incluso más que en l. dorlv.clón DI poro 
60 
menos que en 011. El complejo QRS será predominantemente positivo 
y su onda Inlcl.1 depende de l. v.rl.bllld.d del vector sept.l. La 
exlstenclil o no de s terminal pequeña depende del vector 3. Con la 
onda T ocurre lo mismo que con la ondil P: 
.VF 
Figura 4~44 . aVF "porfectamente normar. 
VI 
Acó l. onda P ser. posltlvo/neg.tlv. correspondiendo l. p.rte posltl· 
va a til aurícula derecha y la negatlvil a la aurículil Izquierda; su eje 
es de .80 ' norm.lmente. El QRS ser. predominantemente neg.tlvo 
(eje entre O' y ·90'), con uno r Inlcl.l pequeño por el vector sept.l 
que se acerca a Vl. 
L. onda T es neg.tlv. con l. mlsm •• mplltud que en l. derlv.clón 
V6 (teniendo como b.se l. proyección m.s .nterlor del eje de l. onda 
T en el precordlo que es de .45 ' ), .unque puede lleg.r. ser neg.tlv. 
si el eje es un poco más posterior. Así pues la onda T progresa por 
todo el precordlo y ror.mente es neg.tlv. h.st. l. derlv.clón V4, 
pues una onda T tan posterior solo se ve en los niños y en Los adultos 
con p.trón Juvenil de onda T: 
VI 
Figura 4·45. Vl ·perfectamente norma!"'. 
V2 
En est. derlv.clón l. onda P ser. m.s posltlv. que en l. derlv.clón 
VI. El complejo QRS ser. tod.ví. predomln.ntemente neg.tlvo pero 
61 
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a. 
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la proporcion r 15 empiC!za a crecer. la onda T será más positiva que 
en la derivacion V1 pues nos vamos acercando a ... 45 0 o 
vz 
Figura 4·46. V2 ·perfeclamenle normal". 
V3 
En esta derivaclon la onda P será tan positiva como en la derlvacion 
VI, el complejo QRS se ha,,; fsedlfáslco por la progresIón de la rela· 
clón RIS. La onda T será m.s posItiva que en la derIvacIón V2: 
V3 
Figura 4·47. V3 ·perfeclamenle normal". 
V4 
En esle case la onda P será menos posItiva, el complejo QRS ser. pre· 
dominantemente positivo por aumento de la relación R/5, pero acá 
generalmenle se encuenlra la onda R mós alta del precordlo porque 
la derivaclon V4 está más Cerca del centro eléctrico del corazon, 
pero no afecla la progresIón RIS. La onda T será muy posItiva: 
V4 
Figura 4·48. V4 ·perfeclamenle normal". 
62 
V5 
En est. derivación l. onda P es más pequeñ., el complejo QRS predo· 
mlnantemente positivo por aumento de la relación RIS, pero tendrá 
una onda q Inlcl.1 por el vector sept.1. la onda T es positiva pero más 
pequeña quC' en la derivación V4. 
V5 
Figura 4·49. V5 'perfectamonte normar. 
V6 
Acá l. onda P seró positiva pero pequeñ., el complejo QRS será po· 
sltivo con onda q tnlclal (vector septal) y c.sl es total l. ausencl. de 
la onda S (.umento de la relación RIS). la onda T será tan positiva 
como en la derivación V1. 
-
V6 
Figura 4·50. V6 'perfectamente normar. 
Es Importante acl.rar cómo para juzgar la normalld.d de un ECG no 
se podrá comparar en forma exacta con lo expuesto anteriormente, 
pues en este caso definimos tos ejes eléctricos más comunes de las 
ondas, sin lener muy en cuenta sus variaciones normales que podrian 
prodUCir ligeros cambios en el ECG. El fin de este capitulo fue por lo 
tanto hacer un ejercicio para comprender mejor el electrocardiogra-
ma normal, y no proporcionar un palrón de comparación. 
63 
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los términos no aceptados en la electrocardiografía actual según 
el consenso del 2007 son: preexclt.clón tipo M.h.lm, bloqueo de 
rama Izquierda atípico, bloqueo de rama bilateral, bloqueo blfasci· 
culor o bloqueo trll.sclcul.r o p.lrón de Brug.d., por l. multitud de 
variantes anatómicas que pueden dar dichos palrones. 
S ISTEMATIZACiÓN DE LA LECTURA 
DE UN ECG 
Estando convencidos de que una de las primeras causas de error en la 
lectura e Interpretación de un trazado clcctrocardfográfico es el he-
cho de no .bord.r el ECG en lorm. orden.d., sugerimos el siguiente 
esquema de reporte con el fin de no omitir algún aspecto Importante 
en el trazo: 
NOMBRE: HISTORIA: ______ _ 
EDAD: _______ FECHA: 
Medicamentos en el momento: 
• Frecuencl.: ____________________________________ __ 
• Ritmo: 
• Ond. P: 
• PR: 
• QRS: 
• Eje: 
.. Duración: 
· Configuración: 
--------------
64 
• QTc: 
• STo 
· T: 
· U: 
• CONCLUSIONES: 
1. 
2. 
3. 
SI se trata de un trastorno del ritmo debemos tener en cuenta que 
uno de los puntos más Importantes es un buen registro de la onda p. 
la CUilt se ve mejor en 011, con la derlvaclon de lcwis, en SS o con 
el ECG eso(áglco. El siguiente procedimiento es Import.nte en el 
estudio de una arritmia: 
• Observe l. (recuencl. de desc.rg. slnus.l, si es m.yor de 170 mi· 
nulo casi siempre sugiere taquicardia paroxíslfca supravcntrlcular. 
• Observe el ritmo y l. regul.rld.d de I.s ondas P. 
• Un Incremento y disminución gr.du.les de los Interv.los PP es 
Cilractcristlco de la arritmia slnusal normal. 
· Una súbita y precoz onda P de conlorno dlrerente denota una 
cxtrasiSlolc supravcntrfcular, si no está seguida de un complejo 
QRS Indlc. que esa extr.sístole (ue bloque. d •• 
65 
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O-
• Si los ondiJs P típicas no pueden ser Idenliflcodas busque liJS ondas 
F del flurrer o los (de lo fibrilación auricular. 
• Verifique si codo onda P está seguido de un QRS, si esto no sucede 
puede ser debido o: 
· Bloqueo AV de segundo grado, lo cual se aclara observando el 
comportamiento del PRo 
· Extrasistole supraventriculiJr bloqueadiJ: en este caso la onda P' 
es prematura y bizarra, aunque puede caer en la onda T prece· 
dente y camuflarse lo que simula un bloqueo slnoiluriculiJr, por 
lo cual deben rcvlsosrse muy bien las ondas T prevloss a todas lils 
pausas. 
• Observe si el laUdo que sigue o uno pauso es slnusal, auricular, del 
tejido de unión o ventricular. 
• Silos ondas P no tienen relación con los QRS, es decir si hoy dlso· 
elación AV puede deberse o: 
• Taquicardia ventricular: los QRS son bizarros o aberrantes y hoy 
más QRS que ondas P. 
• Taquicardia del teJido de unión: los QRS son normales o presen· 
tan patrón de bloqueo de rama. la disociación será Incompleta 
si hoy laUdos de capturo. 
• Bloqueo AV completo: hoy mas ondas P que complejos QRS. 
• Uno arritmia con compleJos QRS anchos no es necesariamente de 
origen ventricular, sino que puede deberse a conducción aberrante 
hacia los ventriculos. En estos cosos el locallzor lo onda P' y el 
observar la morfología del complejo QRS especialmente en la de· 
rlvaclón VI es de gran ayudo. 
66 
La teoría del ángulo sólido 
y el electrocardiograma 
Juan José Arongo EscoborLuIs Fernando POtlO Motono 
Pablo Eduardo Pero/ón Boudsta 
Capítulo 5 
A lravcs de la historia se han propuesto diferentes teorias que tra· 
tan de explicar la genesis de los potenciales cardiacos, para tratar 
de entender los f.ctores que modlfic.n l. Inscripción electroc.rdio· 
gráfica y así poder predecir de alguna manera los cambios que se 
presentarán en cada estado patológico. 
En las anteriores ediciones de este manual Se.! adoptó la teoría. 
cibica del dipolo, la cual asume al corazón como una víscera pro-
ductora de pequeñas áreas con diferente potencial, lo que hace 
que constantemente se presenten zonas positivas y negativas gene-
radoras de los vectores de despolarización que se transmiten por el 
cuerpo humano, el cual se comporta como un conductor de volumen 
de m¡¡ncra similar a como lo haría una solución de NaCI. Ahora bien, 
los estudios posteriores con electrodos Intramurales Indican cómo, 
en cu.lquier momento, dur.nte el complejo QRS h.y múltiples Ii· 
mltes de 3ctlv¡¡clón que separan las células en reposo de las célul3S 
actlv¡¡das, lo que demuestra la poca aproximación del modelo. 
Actualmente se ha Incorporado una concepción dlrerente, en la 
cual el corazón, en un momento determinado, tiene un número de 
células que estan en una situación eléctrfcil dlrerente de las demás. 
Esto define unos limites de activación, cada uno de ellos generando 
un número infinito de dipolos. P.r. determin.r el potenci.1 regis· 
trado en un electrodo es necesario sumar la contribución de todos 
los dipolos que conrorman cada límite. El equivalente de esta suma 
será un óngulo sólido, del cual, aunque no podamos obtener un 
valor neto, sí podremos conocer su tamaño y polaridad. 
El concepto puramente matemalfco del angula sólido no es nue' 
vo. Desde hace mas de trecientos años Newton lo mencionaba en 
sus estudios sobre la gravedad y en el siglo pasildo Gauss y Maxwctt 
67 
~ 
o 
-
lo relacionaban con muchos fenómenos eléctricos. En 1933 Wllson 
reconoció l •• pllc.bllld.d de esta teoría p.r. el entendimiento de 
tos potenciales cardíacos. 
Llamaremos ángulo sólido de un punto con respecto él un cuerpo, 
• una porción de l. superficie de una esfer. (cuyo r.dlo es Igu.l • l. 
unld.d y cuyo centro coincide con el punto explor.do) IImlt.d. por 
lodas las rectas que, corlando il la esfera, unen el punto con los con· 
tornos del cuerpo. El limite del are. está definido por l.s zon.s del 
cor.zón con diferentes potencl.les de tr.nsmembr.na (Vml y Vm2). 
l. siguiente figura nos lIustr.lo .nterlormente dicho (fi gur. 5·1). 
SI miramos con detenimiento el esquema vemos cómo la magnl· 
tud del angulo sólido v.rí. dlrect.mente con el r.dlo de los límites 
e Inversamente con la distancia entre el corazón y el electrodo "P" . 
68 
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• Electrodo \ 
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E - O (V., . V.,)K 
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-+-_ Ángulo sólido (O) 
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' . • 
limite V., 
Cornzón 
El potencial (E) regl,trado en el electrodo "P" e,t;; determinado 
por la slgufrntc ecuación: 
E .. K (Vml ,Vm21 O 
40 
Donde O es el ángulo sólido y K es una constanle que corrige las 
diferencias de conductividad de la membrana celular y la porción de 
miocardio ocupada por el espacio Intersticial-
Por tanto, los potenciales registrados en el electrocardiograma 
son directamente proporcionales (y por lo tanto dependientes) del 
angulo sólido y de la diferencia de potencial a los lados del área 
que en un determinado momento está actlvadiJ. En este momento 
podemos entender cómo el potencial E puede ser modificado de dos 
direrentes maneras, asi: 
• Modificando el tamaño del área o limite de activación: esto qule· 
re decir que al variar el ángulo sólido se variará la magnitud del 
potencial registrado en "P", A este tipo de Innuencla se le deno' 
mina espacial, pues es puramente gcomélrlcil, e Independiente 
del potencial de acción de las células cardíacas. 
• Modificando la diferencia de potencial a los lados del area límite 
(Vm 1.vm2): en este caso, sin variar el tamaño de la zona <1ctl· 
vada, los simples cambios del voltaje de lransmcmbrana pueden 
aLterar significativamente la milgnltud del vector registrado en 
un electrodo. A este tipo de Influencia se le denomina no espa· 
clal. pues nada tiene que ver con geometria cardíaca, sino por el 
contrario, con el potencial de acción celular. 
A manera de ejemplo analizaremos el comportamiento del vector 
51 en un corazón con un área Isquémlca. De acuerdo a esta concep· 
clón, la magnitud del vector 51 registrado en un electrodo es función 
de: (1) elangulo sólido subtendido por los límites del ;;rea Isquémlca 
y la localización del electrodo (Innuenclas espaciales); (2) la dlferen· 
cla de potenciales de transmembrana de la zona enferma con respec· 
to a la normal (Influencias no espaciales). La relación entre estos dos 
factores se Ilustra en la flgura 5·2. 
69 
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La magnitud y dirección de la corriente de til zonil normilt a. lil 
isqucmfcil durilnte til sístole es señalada por las nechas. En el lado 
izquierdo de l. ilustr.ción se ven los inRuencios esp.ci.les sobre l. 
magnitud del vector ST, pues al ilumentar el tamaño del área arce-
tada, se Incrementa notoriamente el ángulo sólido y por lo tanto del 
vector STo En el lado derecho vemos cómo a pesar de que el área 
Isqucmfca tiene las mismas dimensiones arriba y abajo, la direrencla 
de potencial entre las zonas es milyor, lo que arecta milrcadamente 
la magnitud del vector ST que se Inscribe, renejando las Innuenclas 
no esp.ci.les sobre los potenci.les reglstr.dos en un electrodo deter· 
minado sobre el cuerpo. 
La teoría del ángulo sóUdo es pues en el momento la rorma más 
adecuada de mirar la gcnesls de los cambios que se producen en un 
determinado vector electrocardlográfico. El lector se sorprenderá de 
los Implic.ciones que esto puede tener. SI se dese. explor.r más. 
rondo este tema, sugerimos el milgnífico ensayo publicado por Ha· 
iI.nd y Arnsdor' en 1977 (ver bibliogr.fí.). 
70 
Espaci.1 
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Figura 5·2. 
No Espaci.1 
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• 
• 
ECG del plano frontal 
Juan José Arongo Escobor 
LuIs Fernando Pavo Molono 
Pablo Eduardo Pf! tofán Bour/sta 
D ERIVACIONES BIPOLARES DE EXTREMIDADES 
Capítulo 6 
La fln.lld.d de una derlv.clón C!lcctroc.rdlográflc. es medir l. co· 
rrlente que va, en la dirección marcada por una linca recla que- unc-
los electrodos utilizados. En un. derlv.clón blpolor de extremld.des 
se coloca un electrodo positivo en una. extremidad y olro negativo en 
otra, midiendo la diferencia de potencial entre ambos. 
• la derivación 01 tiene el electrodo positivo en el brazo Izquierdo 
y el negativo en el brazo derecho figu ra 6·1. 
• L. derlv.clón Off tiene el electrodo positivo en l. plern. Izquler· 
da y el negativo en el brazo derecho, hgura 6·2. 
• L. derlv.clón DIIf tiene el electrodo positivo en l. plern. Izquler· 
da y el negativo en el brazo Izquierdo, figura 6·3. 
• El triángulo de Elnthoven result.rá de dlbuJ.r un triángulo equl· 
latero con las tincas de las tres derivaciones bipolares de extre· 
mld.des, figuro 6·4. 
En el centro del triángulo est.ri. el cor.zón, fuente de electrlcld.d. 
Esto es cierto puesto que tos electrodos de las derivaciones bipolares 
de extremidades están a más de 12 cm del corazón, o sel1, en el fOin· 
finito eléctrico" y su .mplltud no v.rí. con l. dlst.ncl •• 
Asi, los tres lados de este triángulo pueden trasladarse de mane· 
r. que se.n r.dlos que p.rten del centro del cor.zón y obtendremos 
C!Idl.gr.m. delll.m.do slstem. trl.xl.1 (figura 6·5). 
71 
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72 
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180' I"'---~O' 
Figura 6·1. 
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Flgurn 6·2. 
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• 
.60' 
Figura 6·3. 
DI 
011 0111 
Figura 6·4 . Triángulo da Elnlhovan. 
DI 
011 
0111 
Figura 6·5. SI.lama 1,laxl.l. 
SI l. corrlenle 5(, aleja del eleclrodo poslUvo se producirá un QRS 
predominantemente negativo y si se aleja del electrodo negativo se 
producirá un QRS prcdomlnanlemente poslUvo. SI durante la mitad 
del QRS la corriente se acerca al electrodo positivo y durante la otra 
mlt.d se aleja, el QRS será Isoblfáslco, para esto se necesita que 
el vector medio del QRS vaya en senUdo perpendicular al eje de la 
derivación lsoblfáslca. 
Derivaciones unipolares de extremidades 
Fueron Ideadas por Frank \IIilson en 1934 para medir la fuerza chktrl· 
ca absolul. (si es que existía) de un electrodo poslUvo en el cuerpo. 
Para esto se necesita que el olro electrodo seil de potencial cero (O, 
y esto se logró con un mecanismo llamado mecanismo de Wllson loca· 
lIzado en el Interior del aparato. Este mecanismo consiste en la unión 
de los cables de las extremidades correspondientes a los electrodos 
73 
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n~g.1UVOS, de manera que se anulen sus fuerzas respectivas; esta 
unidad de WlIson se encuentra localizada, en relación al (orinón, en 
el centro eléctrico de éste. 
Estas dorlvaclonos unlpolaros do oxtromldados se llamaron dorl· 
vaclones V, y así el la que va de la unidad central al brazo Izquierdo 
la llamó VL, al brazo dorecho VR yola piorno Izqulorda la llamó VF 
(por sus siglas on Inglés lofl, (lgM Y fOOl, respectlvamonto). Oobldo 
a que estos potenciales deben ser amplificados se agrega la Iclfa "a" 
al principio (figura 6·6). 
Plano frontal del sistema hexoaxial 
Con las dorlvaclonos unl y blpolaros do oxtromldados so puodon 
medir seis ejes eléctricos, si los dibujamos en forma de radios que 
parton dol contro oléctrlco dol corazón obtondromos 01 slstoma do 
roforoncla hoxoaxlal (ligur. 6·7). 
Ahora, si tonomos on cuonta 01 método do las perpendlcularos 
quo vimos para hallar 01 ojo dol QRS podomos usar las dorlvaclonos 
unfpolarcs de extremidades como ayuda Importante para encontrarlo. 
74 
aVR aVL 
aVF 
Figura 6·6. Oorivaciono5 unipolaros dol plano fronlal. 
aVR • , 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• aVL 
~ _____ Ol 
aVF 
Figura 6·7. 
Determinación del eje eh~ctrico 
El eje eléctrico del corazon en el plano Irontal se puede determinar 
de dos maneras conociendo las derivaciones bipolares y el tri~ngulo 
de Elnthoven. 
La primera rorma es buscar la derivación que tenga un QRS lsabl· 
f~slco y luego se busca en la derivación perpendicular a ésta, ayudán· 
donas de las otras derivaciones del sistema trlaxlal y también de las 
unlpolOlres de extremidades que veremos más Oldelante. 
La segunda lorma de determinar el eje eléctrico es realizando la 
suma vectorial de los componentes del QRS en un plano cartesiano 
determinado por las derivaciones DI yaVF, teniendo en cuenta que las 
den ex Iones positivas se dirigen en el sentido del vector y las negativas 
cn sentido contrario, esto permite establecer un vector final, que por 
tanto tiene caracterizado un ángulo, una dirección y una amplitud. 
i---- ~~~O·DI 
aVF 
Figura 6-S.Determinación del eje OAS. Determinación por suma vecto-
rial del DI (gris) y aVF (positivo azul. negalivo negro). donde en osle caso 
se anula y el vector es perpendicular a 01. En azul ejo cardiaco normal. 
75 
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Patrones '1 valores normales de los vectores QRS, 
T y P en el plano frontal 
Eslos valores se deben lener en cuenta puesto que los cambios en la 
despolarización cambian el eje de la onda T y los cambios del marca· 
pilSOS o una sobrecarga auricular cambian el eje de lil onda P. 
El QRS nermol se dIrige hoclo lo moyer moso musculor, e seo el 
ventriculo Izquierdo, alÍ sera normill si va entre ·30' y .120'. Hasta 
la edad de un mes puede ser normal el .130' (3 la derecha), entre un 
mes y un año es normal hasta t 120' I de allí a la pubertad puede ser 
de .120' y después no suele ser superior a .110'. El yalor normal del 
eje de lo cndo T es entre O' y .90' (el mlsme que poro el QRS), en les 
atletas rarOlmcntc puede estar m~s &ti la Izquierda y hasta el primer 
mes puede estar algo ala derecha. los vectores del QRS y T van en la 
misma dirección, debido el que la r('polarlzaclón va desde la superfi· 
ele externo o lo Interno del ventricule (del eplcordle 01 endecordle) y 
esto se debe a que la re polarización ocurre en la sistole ventricular y 
debido a que la presión contra el sub endocardio es mayor que contra 
el subeplcardlo, la repolarlzaclón es más lenta en el subendocardio y 
se repolarlza primero el subeplcardlo, lo que hace que la onda T vaya 
en la misma dirección del complejo QRS, pues direcciones opuestas 
de despolarización y repolinizaclón, más direcciones opuestas de los 
campos eléctricos que avanzan, son iguales a la misma dirección del 
vector eléctrico. 
Lo dirección de lo despelorlzoclón ourlculor es hoclo oboJe y o 
la izquierda, por lo tanto, su eje estará también entre O' y .90' , a 
donde no tlega casi nunca. 
El eje eléctrlce del QRS puede ser Indetermlnode si tedos los 
derivaciones son Isoblfáslcas, o sea, cuando la mitad terminal del 
QRS es Independiente de su mitad Inicial, lo cual ocurre cuando la 
conducción terminal se hace a lo largo del tracto de salida del ventrí· 
culo derecho. Esto puede ser normal en jóvenes, ya que al envejecer 
la persona la. conducción va pasando a la parte alta y posterior del 
ventriculo Izquierdo. 
Lo edod y lo cenfisuroclón del tórox comblon les ejes del QRS, 
osi, en les ebeses puede estor o lo IzqUierdo y en les delgodes o lo 
derecha. El QRS se ve más hacia la derecha en la Infancia y hacia la 
Izquierda en la vejez. 
76 
ECG DEL PLANO HORIZONTAL 
Y ÁNGULOS NORMALES 
Colocación de los electrodos torácicos 
Las dorlvaclonos toróclcas so Uaman dO/Iv acianos V o procordlalos, 
los oloctrodos so locallzon así (figura 6-9): 
• VI: on 01 IV ospaclo Intorcostal, on 01 bordo dorocho dol ostor· 
nón. Este espacio se localiza buscando el ángulo de louls (que 
corrospondo al sogundo ospacfo Intorcostal) y luogo contando 
hacfa abajo. 
• V2: on ollV ospaclo Intorcostal ollado Izqulordo dolostornón. 
• V3: ontro V2 y V4. 
• V4: on 01 V ospaclo Intorcost.llzqulordo con l. línoa modio cl.· 
vlcular Izqulorda. 
· V5: en la línea axilar anterior Izquierda, al mismo nivel de V4. 
• V6: on la lino. axll.r modio IzqulO/da, al mismo nlvol do V4. 
Las dorlvaclonos procordl.los mldon la dlrocclón do l. corrlonto quo 
va por el plano horizontal, o sea, de Izquierda il derecha y de adc' 
lanto hacf. atr.s. 
Exlston dO/lvaclonos .dlclonalos cuyo uso cllnlco os Infrocuonto 
como V7 o va, localizadas en la zona posterior del hcmltórax Iz· 
qulordo y dO/lvaclonos dO/ochos quo so coloc.n on IguallocaUzoclón 
Post. Contra Electrlco 
V6 
• V5 
VI 
VI VZ 
Ant. Pl.no Frontal 
Figura 6·9. 
vz 
V6 
V5 
V4 
V3 
77 
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-
anatómica qu~ las Izquierdas, pero en el hcmllórax derecho; se de· 
not.n por uno letra R (por su Inlcl.l en Inglés r/ghr) después de l. 
derivado". Las más usadas son generalmente V3R y V<4R, utilizadas 
cuando se sospecha In(arlo del ventriculo derecho. 
Ej e del QRS en el plano horizontal 
Los derlv.clones precordl.les son un slstem. unlpol.r no slmpllfic.· 
do, o sca, son las derivaciones originales de Wllson. La unidad terml· 
n.l o electrodo cero (O) represento el centro eléctrico del corozón 
donde los vectores QRS y T tienen su origen.Este centro eléctrico 
está loc.lIz.do cerco de la mlt.d del tór.x, un poco. l. Izqulerd •. 
Ve.mos el pl.no horlzont.l del slstem. hexo.xl.l. Asi, l.s derlv.clo· 
nes precordl.les miden l. dirección de los r.dlos de l. figuro slgulen· 
te (figura 6· \0). 
Vectores normales del plano horizontal 
• Valores y formas del complejo QRS normales. Como se explicó 
anteriormente, en sentido antcropostcrfor, el QRS normal se di· 
rige h.cl. el ventrículo Izquierdo, es decir a l. Izqulerd. y h.cl. 
iJtr.5.s, en un ángulo de 90~ . 
78 
Como la masa ventricular Izquierda es gcncrillmcntc mayar que 
la derecha entonces el eje vectorial de despolarización será pre-
dominantemente de derecha a Izqulerda t dando las característi-
cas propias del electrocardiograma normal. 
Así, con este margen de v.rl.clón posible del compleJo QRS, en l. 
derivación V1 aparecerá siempre predominantemente negativo, 
V6 
Figura 6·10. 
sen~ralm~nte con una onda r inicial (pequ~ña) d~blda al v~ctor 
sept.l, y en l.s derlv.d.s V5 y V6 deberá ser predomln.ntemente 
positivo como la d~rlvaclón V1 es casi opu~sta a V6, el compl~jo 
QRS en VI será predomln.ntemente neg.tlvo, pero l. ond.s T y P 
pu~d~n s~r positivas o nesativas. 
Asi pu~s, las derivaciones precordiales muestran un cambio pro· 
sreslvo del complejo QRS, el cual es predomlnantem~nte n~sa· 
tlvo en VI y más positivo en el precordlo Izquierdo fhgur. 6· 111. 
Esta regla se conoce como la progresión de la onda R a través 
d~l precordlo. lo cual no es exacto, pues no hay progresión de la 
altura de l. onda R, sino de l. rel.clón RIS, pues V6 tiene gene· 
ralmente una onda R más baja Que V4, pero esto se debe a que 
V6 está a más dlst.ncl. del centro electrlco del corazón y.unque 
tenga onda R más corta es relativamente más positiva. 
• Patrones y va lores normales de T. Asi como en el plano frontilt, 
donde l. onda R nunca se dirige. l. Izqulerd. de un QRS Izquler· 
do, en el pl.no horlzont.l l. T está dirigid. anteriormente en 
rel.clón • un QRS posterior, y .demás se dirige. l. Izqulerd •. La 
v.rl.clón está desvl.d. unos 45' por del.nte del QR5. 
Asi pues, l. v.rl.clón norm.l de l. onda T en el pl.no horlzont.1 v. 
entre ·45· y .45" como se puede ilpreclar en la figuril siguiente: 
.. 
Figura 6·11 . 
79 
'" n 
" Q. 
... 
-
-
SI tenemos una onda T positiva en V1 y V6, diremos que su di· 
recclón es a .45" si son Igualmente positivas. SI es más positiva 
en V6 el eje estará entre O' y .45', Y si es mas positiva en V1 el 
eje estará entre t45' y .90', lo que no es normal, o sea Que la 
onda T normalmente va aumentando en el prccordlo. Ahora, si 
el eje de la onda T en el plano horizontal, está en su proyección 
m.s posterior (.45·). se producir. un. onda T neg.tlv. en VI y 
posltlv. en V6. 
Sin embargo. la onda T raramente es negativa desde V1 hasta V4, 
pues una onda T tan posterior sólo se ve en tos niños y en algunos 
.dultos con p.trón Juvenil de onda T. 
. Patrones y valores normales de la onda P. la aurícula derecha. 
domina el vector de la onda P en el plano horizontal, pues esta 
más cerca al prccordlo. Asi, el vector de la onda P será muy ano 
terlor (más o menos .80·) Y su yariaclón mas posterior será a O· . 
H.bltu.lmente l. onda P en V12 ser. posltlv.·neg.tlv. Indlc.ndo 
primero un. despol.rlz,clón postero.nterlor y luego de derecha 
a Izquierda, sin embargo podemos tencr una onda P en su pro· 
yecclón m.s posterior (O·) neg.tlv. en VI, pero posltlv. en V2 . 
• 
A NGULOS NORMALES ENTRE 
LOS VECTORES QRS y T 
Ángulos QRS·T del plano frontal 
Como el QRS c.mbl. fislológlc.mente con l. ed.d y l. configur.clón 
dcl tórax, la onda T también lo hace, pero mucho más lentamente y 
en el sentido contrario. Como predomfna 101 lentitud, normalmente el 
.ngulo QRS·T del pl.no front.1 se m.ntlene estrecho (gener.lmente 
no superior a 45·). En condiciones no basales como taquicardia, fie· 
bre y digestión de un. comld. reciente, el.ngulo QRS·T puede varl.r 
hasta un tope máximo de 90· . 
Ángulos QRS ·T del plano horizontal 
El limite superior del .ngulo QR5· T del pl.no horlzont.1 es de 90· , sln 
80 
emb.rgo, un ángulo m.yor de 60' s610 es norm.1 en person.s jóvenes 
o en est.dos no b.sales. 
En el pl.no horlzont.1 es fácl! reconocer el ángulo Q.RS·T ensan· 
chado, PU(!S st! d(!bl! a una onda T normalm(!nt(! anterior, MtO SI! 
reconoce .1 ver un. onda T b.ja o neg.tlva en V6 o .It. en VI. 
81 
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Ritmo normal del corazón 
Juan José Arongo Escobor 
LuIs Fernando Pavo Motano 
Pablo Eduordo Pefo/án Bouasta 
Capítulo 7 
El ritmo normal del corazón es controlado por el nodo slnusal, éste se 
despol.rlza entre 60 y 90 veces por minuto; esto Irecuencl. depende 
tanto de til frecuencia cardiaca Intrínseca del nodo slnusal como de 
l. modul.clón del tono .utonómlco, prlnclp.lmente del tono p.r.· 
simpático, que hace que la frecuencia cardíaca final en reposo sea 
menor que la frecuencia cardíaca Intrínseca. los Impulsos deben ser 
conducidos il tos ventrículos en un tiempo razonable, así entre el 
nodo slnusat y la parte baja de la aurícula derecha (cerca al nodo AV) 
h.briÍ un tiempo de 20 • 40 mm/s, en el nodo AV el Impulso se tomo 
de 70. 120 mis, fin.lmente, el h.z de Hls tomo 35 • 65 mm/s p.r. 
nev.r el Impulso h.st. el tejido de PurklnJe. Asl, l. sumo de todos 
estos períodos nos dará el segmento PR que normalmente tiene 0,12 
.0,20 s (120.200 ms) (hgur. 7. 1). 
Figura 7·1 . Eloclrocardiograma normal. 
83 
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15 
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Aunque la despolarización del nodo slnusal no es evidente en el 
ECG, su loe.llz.elón h.ee que l. onda P se. posltlv. en I.s derlv.elo· 
nes 011, 0111, negativa en la derivación AVR y positiva-negativa en la 
derivación V1 J como se anoto en tos capítulos anteriores. Por eso, si 
la morfología de la onda P es corrccla se deduce que el paciente está 
en ritmo slnusal, lo que no quiere decir que no tenga arritmias, pues 
est.s pueden ser por .Iter.elón en l. form.elón del Impulso (nodo 
sfnusal) o en la conducción por el sistema especializado. 
Par. un estudio más det.lI.do de I.s .rrltml.s, podemos utlllz.r 
el dlagramil de LEVlIS o diagrama AV, que nos esquematiza la forma-
ción del Impulso y su conducción a través de las diversas estructuras 
del eor.zón (figur. 7·2). 
LECTURA DE LA FRECUENCIA CARDíACA 
La frecuencia cardiaca (Fe) es el número de latidos cardiacos en un 
minuto, dicha frecuencia depende por tanto de la longitud de ciclo 
de los Impulsos cardíacos, que se miden en ellnlervalo RR. Así obte· 
nemas que l. FC- 60.000 msl RR (ms). 
Cuando se toma un ECG a velocidad de 2S mm/s cada cuadro 
pequeño corresponde a 40 ms, por tanto at realizar la conversión 
obtenemos: 
..Jo .. ~I\J' ........ : ... -_ -~I :~~+x . Y-... -y-1I 
• 
AV EV 
Figura 7·2. Diagrama do Lo\\'is. 
84 
FC- (60.000/40)/número de cuadros pequeños o FC- 1500/núme· 
ro de cuadros pequeños. 
En el borde superior del papel electroeardlogróflco existen unas 
marcas scparadils entre sí por 3 SI cuando el rllmo es Irregular, se 
deben contar los latidos que hay en 6 s y multiplicar por 10. 
Extrasistoles 
Una cxtrasístolc es la aparición de una actividad eléctrica por (uera 
del ritmo de base que tiene el paciente: es ocasionada por la despo-
larización de un grupo de células del tejido especializado, bien sea 
por un aumento del automatismo de éstas, o por rcentrada de un 
latido slnusal en algún sitio del tejido especializado, produciéndose 
así un nuevo latido (la cxtrasistolc), que es prematuro si se compara 
con el ciclo del paciente. Generalmente tiene acopiamiento fiJo, es 
decir, el Intervalo que existe entre el latido slnusal precedente y la 
cxlrasístolc es constilnlc (figura 7·3). 
las cxlrasistotcs se pueden producir en cualquier parle del sis-tema eléctrico del corazón, desde el nodo slnusal hasta el tejido 
ventricular. Se dividen enlonces en dos grandes grupos: las supravcn-
trlcutares que se originan por encima de la bifurcación del haz de His, 
y las ventriculares originadas por debajo de ésta. 
Extrasístoles supraventriculares . Como su nombre lo dice se originan 
por encima de la bifurcación del haz de Hls; por lo tanlo deber" pro· 
duclrse una onda P (que llamaremos P') precoz y con morfologia dlfe· 
rente ala slnusal normal que tiene un eje aproximado de .. 60 grados. 
Figura 7-3. Tira do ritmo do una oxtraslstole quo Induco TV polimólfi-
ca no sostenida. 
85 
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'" a: 
Ha habido mucha controversia en la literatura con respecto al 
valor que Uene la polaridad de la onda P' para identificar el siUo de 
activación auricular. Usando un razonamiento deductivo, uno podría 
esperar que el vector de la onda P' se dirija hacia la izquierda yatr';s 
cuando el Impulso se origina en la pared anterior de la aurícula dere-
cha. Oc forma similar, los Impulsos que se originen en lil porción supe-
rior de las aurículas tendr';n luerzas dirigidas hacia abajo y vicevNsa. 
los ritmos etlóplcos de la zona del seno coronario se han carac· 
ter Izado por ondas P' negativas en las derivaciones In(crlores, onda P' 
positiva en aVR e Intervalo PR normal. El primer reporte de la Induc-
ción experimental de este ritmo en el hombre lue hecho por Daines y 
Hecht en 1951 mediante la inyección de Fenilelrina. Después, con la 
introducción del cateterismo cardíaco, la cstimulaclón del seno coro· 
nilrlo resultó en un trazo con la morfología descrita. Esto (uc seguido 
por la cstlmulilclón de la aurícula derecha y de las porciones distales 
del seno coronarlo. Se notó cómo la onda P' se hacía más negativa en 
la derivación 01 cuando la estlmulaclón se aplicaba en la gran vena 
cardíaca, alcanzando su máximil amplitud cuando los electrodos se 
localizaban cerca del margen lateral del corazón. Oc forma canco· 
mitante la negatividad de la onda P' en las derivaciones de la cara 
Inferior, que es máxima durante la estlmulaclón del ostlum del seno 
coronarto, se reduce progresivamente, en la medida en que el sitio de 
estimutaclón se mueve lateralmente. En 1967, Mlrowskl describió la 
morfología de la ondil P' resuLtante de 101 estlmutilclón de la aurícula 
izquierda en perros. 
Todos estos estudios que diltan de aLgunos años, demuestran cómo 
probablemente la morlologia de la onda P o de la P' puede ser de 
algún modo predecible y osi ayudaría su an';lIsis a localizar el sitio de 
origen de una extr'asístolc o un ritmo supraventrlcutar. 
la mayor ventaja de conocer el sitio de activación auricular radio 
ca en la posibilidad de su ablación. 
Después de haber analizado detalladamente las posIbles localiza· 
clones de los marcilpasos aurlculilres ectóplcos, pasilremos 01 ver cómo 
se modifican los Intervalos P'R y p'P y asi podremos detectar una sola 
extrasístole auricular, sin bilsilrnos solilmente en la morfología de la 
onda P, pues si tenemos un marca paso auricular ectóplco permanente, 
no hablaremos de extrasistoles, lo que sí pasará cuando se despolarice 
un foco auricular ectóplco diferente al que milrca el ritmo normal del 
paciente. 
86 
Cuando hay foco ectópico auricular permanente, el intervalo P'P 
a menudo se encuentra prolongado, esto se debe muy probablemente 
es que mientras más rápido se despolarice el nodo aurlculoventrlcular, 
m.s dlficult.d tendrá en tr.nsmlllr el Impulso 
Si se produce una extrasistole supraventrlcutar con unil onda P' 
tan precoz que encuentre al nodo AV o a las ramas del has de Hls en 
periodo refractario no se transmitirá a tos ventrículos. Esto se llama 
una ESV (extrasístote ventrlculilr) bloqueada, lo que causa una pausa 
• l. cu.1 siguen un "IOlldo de esc.pe" del tejido de unión que pro· 
duce un complejo QRS; el Intervalo P'R será corto, pues las vías de 
conducción están prontas a despolarizarse. 
Algunas veces la onda P' es difícil de observar, pero se debe va-
lorar cualquier deformación de la onda T, pues esta modificación co· 
rresponde a una onda P. 
Muchas veces una ESV puede tener una conducción lenta a tra· 
ves de uno de las r.mos de Hls (especl.lmente l. derech." lo que 
piJrecerá un bloqueo de rama ancho e Importante; a esto se le llama 
conducción aberrante. Este tipo de conducción de las ESV se produci. 
r. muy prob.blemente si cll.lIdo ectóplco sigue a un QRS precedido 
de un. I.rg. diástole (fenómeno de Aschm.n). 
Extrasistoles ventriculares (EV) 
Situación del foco. Con la premisa de que el movimiento de li1 onda 
de .cllvoclón producir. diferentes morfologios del complejo QRS de· 
pendiendO del slllo del origen, se h.n desarroll.do diferentes lipos 
de aproximación electrocardiográfica para el diagnóstico de locali· 
zación, bien sei1 de la ectopia o de 1i1 taqufcardli1 ventrlculi1r. Por 
supuesto existen limitan tes Importi1ntes. pues el desplazamiento dC! 
la onda dC! activación desde un punto particular no nccesarlamC!nte 
ocurre en forma sincrónica y simétrica; adC!más de esto, la presencia 
de Infarto dC!1 miocardio, hipertrofia de las cavidades y trastornos de 
la conducción intravC!ntrlcular darán como resultado efC!ctos eléctrl· 
cos que confunden los trazos. 
El primer Intento por dlferencl.r los I.lidos ectóplcos ventrlcu· 
lares dC! acuerdo a la cavidad que los origina fue hecho por Kraus y 
Nlcol.1 en 1907 y posteriormente por Lewls en 1916. Estos .utores 
encontraron cómo la morfología del QRS originado en el ventrículo 
derecho correspondía al bloqueo de la rama IzqulerdiJ del haz de Hls 
y viceversa. 
87 
o. 
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-~ 
15 
c: 
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E 
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El grupo d~ Joscphson en la Universidad de Pcnsllvanfa cva tu o 
l. morfologí. del QRS de diferentes tipos de t.qulc.rdl. ventrlcul.r, 
usando tccnlcas invilsivilS de estimulado" y mapco. Tal como se ha· 
bía descrito, la cstlmulaclón ventricular derecha produce consisten-
tcmcntc un patrón de bloqueo de rama Izquierda, siendo el eje de-
terminado por l. proxlmld.d.l aplce (eje superior), .1 tr.cto de s.tI· 
d. (eje Inferior) o. l. unión AV (eje norm.l). Cu.ndo l. estlmul.clón 
se realiza en el ventriculo Izquierdo los resultados son más variables, 
.unque se observ.n patrones ct.r.mente Identlflc.bles. El eje en el 
plano hontal tiene un buen valor prcdlcllvo, pues la estimulado n de 
los silfos In(crlores tiende il producir ejes superiores y al contrario. 
Más aún, en la medida en que el sitio de cstimulilción se mueve desde 
el ápice hacia las porciones más basales, se incrementa la amplitud 
de l. onda R en l. derlv.clón 01 y en I.s derlv.clones precordl.les. Un 
complejo QS en las derivaciones Vl y V2 es característico de los focos 
aplcales. Para dHerenclar si el foco es septal o lateral se presentan 
mayores dificultades: sin embargo, una onda R monofásica en las de· 
rivaclones Vl y V2 se asocia usualmente a la estfmulilclón de la pilred 
lateral, mientras que un compleJo QS en la derivación V2 se ve más 
frecuentemente cuando la estfmulacfón proviene del septo interven· 
trlculilr. Una Importante observación hecha por estos autores fuc que 
se podían producir complejos con morfología de bloqueo de rama izo 
qulerda (vectores predominantemente negativos en la derivación V1) 
estimulando la pared septal del ventriculo izquierdo, especialmente 
en enfermos con aneurisma ventricular (Iigura 7-4). 
Figura 7~4 . Extrasistolo vontricular con bloquoo do rama Izquiorda. 
Obsórvese 01 componen le nogalivo dol VI. 
88 
La morfología de la extrasistole ventricular corresponderá en-
tonces tanto al origen de la extra sístole como al punto de salida del 
circuito que la origina (frecuentemente se produce por fenómenos de 
<cenlrada local, especlalmenle alrededor de clcalrlces en cardlopa· 
tía Isquémica), por esto la presencia de dos morfologíaspuede estar 
originada de un único circuito con diferentes salidas. 
la presencia de marcado ensanchamlenlo del complejo QRS, con 
presencia de onda pseudo delta mayor de 32 ms o un tiempo pico de 
la onda R(anterlormente denexlón Intrlnsecolde) en la derivación V2 
mayor a 85 ms y un complejo RS mayor a 115 ms, predicen el origen 
eplcardlco de la exlrasíSlole o la laqulcardla con sensibilidad y es· 
peclllcldad enlre 8S·90~. Eslo se debe al aumenlo del lIempo de la 
despolarización desde el epicardlo hilsta el endocilrdio, Que provoca 
un milyor retraso que cuando se tratan de extrasistoles cndocárdlcas. 
Esta diferenciación es Importante para tener en cuenta el abordaje, 
especialmente en pacientes con cardiopatía no isquémlca quc van 
a ser sometidos a procedimientos de ablación, pilra definir la nece· 
sidad de un abordaje epfcárdico tanto para el mapco como para la 
ablación con caléler (figura 7· 5). 
Cuando se produce una extrasistolc ventricular muy precoz, es 
decir, muy cerca al pico de la onda T, puede Indicar una Inmlnenle 
aparición de un (enómeno repellllvo lIpo laqulcardla o (ibrllación 
ventricular. 
La pausa compensadora postextrasistole ventricu lar (EV) 
Cuando una EV alcanza a despolarizar el nodo AV (por conducción 
retrógrada), la onda P slnusal quc baja lo encontrará en periodo re-
(raclarlo y no pasar •• Esla P slnusal eSlar. oculla por el Inlervalo 
Figura 7· 5. Extasístolo con bloqueo de rama derecha. Obsórveso 01 
QRS ancho con prosoncia do Vl y V2 postivos. y V5 y VG nogativos. 
89 
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-~ 
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QRS·T de l. EV Y no h.br. QRS norm.l; debido. esto, el QRS slgulen· 
te se producir. después de l. siguiente onda P que Heg. 01 ventrículo 
recuperado. 
Así, resultor. uno pouso entre lo EV y el complejo QRS siguiente 
normal, a esto se le llama pausa compensadora que será completa 
sI el Intervolo RR que contiene o lo EV es et doble del Intervolo RR 
normol del poclente: 
Figura 7-6. Pausa compesnadora postorior a oxtrasl tole ventrtcutar. 
el AA enlre la exlrasislole y el slguile complejo os igual a 01 valor do 
2AA no exlrasislólicos. 
En estos casos, ti! pausa compensadora será variable puesto qUe! 
la conducción retrógrada hasta el nodo slnusal puede deprlmlrto mo· 
mcntánc.1mcntc y éste se demorará un poco en volver a disparar. 
Extrasístole ventricular interpolada 
Cuondo hoy uno rrecuencl. slnunl lento, puede producirse uno EV 
que no desploce o un complejo QRS regulor, puesto que l. br.dlc.rdlo 
permite que lo ondo P que sigue. lo EV se produlc.lo suficlentemen· 
te tarde como pari1 que encuentre .,t ventriculo recuperado de la EV 
y se producir. un complejo QRS normo!. 
Silo EV produce conducción retrógrod. que Hego 01 nodo AV pero 
no a la auricula, no veremos una onda P retrógrada, pero podremos 
descubrir l. EV, pues el siguiente Intervolo PR est. prolongodo y. que 
el nodo AV se encuentra parcialmente refractario por til EV. A esto lo 
90 
namamos EV Interpolada con conducción retrógrada oculta. Debido a 
esto, el Intervalo RR que conUene la EV estar. un poco prolongado y 
el Intervalo RR siguiente estará un poco corlo. 
Cuando una EV produce una conducción retrógrada hacia el nodo 
AV, ésta puede dividirse en dos: una fuerza que Vil a la aurícula y otra 
que vuelve al ventriculo produciendo otro complejo QRS namado laU· 
do reciproco, veremos una EV seguIda de una P' retrógrada y un como 
piejo QRS parecido al normal para el paciente, si no hay aberrancla. 
latidos a.grupados 
En algunos ECG podemos ver que los laUdos se producen por grupos, 
a esto le namaremos blgemlnlsmo si los grupos son de a dos y trlge· 
mlnlsmo si son de il tres, la causa más común de blgcrnfnfsmo es la 
prodUCCión de una EV o una ESV alternada con cada laUdo norm.l. 
91 
O-,., 
-
Capítulo 8 
Hipertrofias ventricu lares, anomalias 
auriculares, ECG de la EPOC 
Juan José Arongo Escobor 
Luis Fernando Pavo Motono 
Poblo Eduardo Perofán Boudsta 
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (HVI ) 
Generalidades 
Aunquo 01 oloctroc.rdlogr.m. h. sido el.r.monto supor.do por I.s 
técnicas d~ Imagen directa como método de diagnóstico de las al· 
teraclones estructurales cardiacas, especialmente del crecimiento 
de cavidades, aún sirve como método de lamlzaclón. la presencia 
de halliugos anormales en un electrocardiograma obUga a aclarar el 
diagnóstico con otro método, probablemente un ccocardfograma. 
Un corazón se encuentra hipertrofiado cuando su peso es mayor 
do 400 g sin tonor on cuont.l. t.II., 01 poso ni l. od.d. l. hlportroli. 
c.rdi.c. produco un .umonto on ol voll.)o dol ECG, no so s.bo blon 
la fazón, pero una leoría dice que un músculo hipertrofiado produclra 
mils potcnclill eléctrico; sin embargo, un cambio agudo en la presión 
sistólica ventricular sólo produce cambios minlmos en el voltaje del 
comploJo QRS. 
los criterios para crecimiento o hipertrofia del ventriculo Iz· 
qUlordo puodon sor dorlvados dol volt.Jo o c.mblos on l. morfologí •• 
la hipertrofia ventricular Izquierda provoca generalmente tres 
tipos de cambios en el electrocardiograma: 
• Aumonto do l •• mplltud y IIgor. prolong.clón dol comploJo QRS 
dobldo • un .umonto dol to)ldo dos poi. rizado. 
• Sobrecarga o crecimiento de la aurícula Izquierda, con onda P 
prominente y aumento del tiempo de despolarización auricular. 
• Cambios en li] repolarlzaclón con cambios en la onda T y el seg· 
monto STo 
93 
• 
l1 
~ 
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-
" v 
"C 
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.!1 
-.. 
E 
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.. 
Criterios para la hipertrofia ventricular izquierda 
en el plano frontal 
Criterios primarios para HVI 
índice de Lewis. Slla poslUvldad n~ta en la d~rlvacl6n DI, sumada a 
la nogatlvldad nota on la dorlvaclón 0111 os mayor do 17 mm, ", con· 
sldora hlpotroHa vontrlcular Izqulorda (figuras 8· 1a y bl. 
Onda R on la dorlvaclón aVF mayor do 20 mV. 
Onda R on la dorlvaclón aVL mayor do 11 mV 
Criterios secundarios para la HVI 
Baslcamonto soría cualqulor anomalla on 01 comploJo QRS, 
01 sogmonto ST o la onda T no ospocifica, los cr!torlos do las 
dorlvaclonos toraclcas y la ovldoncla do sobrocarga auricular 
Izqulorda. 
Ahora blon, los cambios dol QRS quo sugloron HVI cuando cooxls· 
ton con los crltorlos do voltaJo során: 
Eje a la izquierda . SI hay un ojo do O' o mas hacia la Izqulorda y no 
hay onda R' en la dorlvaclón aVR, Indicará quo (uoron la parte modla 
y la tormlnal dol comploJo QRS las quo giraron a la Izqulorda, poro 
94 
6mm + 6·3-3mm 
• Figura e·1a. lndica da LeYlls negatividad neta. 
7mm 
• 
+7.3-~mm 
~ 
3mm 
Figura S·lb.lndico de Lewls posltivldad nela. 
si aparece onda. R' en la derlvaclon aVR, seguramente el motivo será 
un hemibloqueo anterior, es decir, el vector terminal sería el respon· 
sable de l. rot.clón del complejo QRS. Asl pues, si no h.y onda R' 
en l. derlv.clón .VR, decimos que fue l. parte medl. del complejo 
QRS (vector 2) l. que lo hIzo girar y este vector es just.mente el 
que corresponde a la gran masa ventricular, lo que nos ayuda para el 
di. gnóstico de HVI. 
Onda Q profunda en la derivación 0111 y aVF. Est. Q septal puede 
usarse como (ndlce de Lcwls, y confirma que la onda Q en la deriva· 
clón 0111 puede llegar. ser profunda simplemente por HVI. 
HemibloQueo anterior. Aunque esto se verá más adelante, diremos 
.hora que los cambios en l. conducción termln.l del complejo QRS 
sugestivos de hemibloqueo anterior pueden Indicar HVI. Esto a veces 
puede .nular ellndlce de Lewls (sobre todo si el eje es menor de ·45' 
Y el complejO QRS es .ncho) sin embargo, .ún puede sospechane 
HVI. 
Criterios para la HVI en el plano horizontal 
Existen varios criterios para h.cer el diagnóstico de HVI en el plano 
horizontal, veamos: 
¡n dice de McPhie. Olee que habrá HVI si cu.lquler .mplltud de l. 
onda R o S del precordlo es m.yor de 45 mV. 
• •In dice de Sokolow· Lyon . Dice que habra HVI si la .mplltud de l. 
onda S en l. derivación VI sum.da • l. onda R en l. derivación V5 d. 
más de 35 mV (figura g·2). 
I 
20 mm 
+ 
VI 
Figura 8·2 
25 mm 
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V5 
SVI • RV5 - 45 mm 
{ndlce positivo 
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¡ndice de Corne!!. Desarrollado por el grupo de la universidad de 
Cornelt. según el cual normalmente la suma de lil onda R en la de' 
rlvaclón aVL más la onda S en la derivación V3 es mayor a 28 mV en 
hombres y 20 mV en mujeres. Derivado de lo anterior se encuentra el 
producto de Cornell, que consiste en multiplicar el indlce de Cornell 
por la duración del complejo QRS en segundos; un valor mayor il 24,4 
mV/s es Indicativo de hipertrofia ventricular Izquierda y valores ele· 
vados se han correlacionado con miJyor severidad. 
El indlce de Sokolow modificado consiste en sumar la amplitud 
de la onda S de la derivación V2 y la de R de la derivación V6. Sera 
positivo si da mas de 35 mV. 
Ambos índices resullan muy similares, pues usan una derivación 
precordial de las cercanas al corazón y unil de las lejanas, pues lilS 
derivaciones V2, V3, V4 y V5 se encuentran muy cerca al corazón, 
pero las derivaciones V1 y V6 se encuentran más lejos. 
Criterios secundarios para la HVI 
Podemos auxillarnos de otros detalles para redondear el diagnóstico 
de HVI, osi: 
E Vector septa l. Al observar el vector septal, sobre todo en el precor-
~ . 
Col dio Izquierdo, vemos como generalmente no aparece, pues predoml· 
~ niln lils fuerzas de la masa muscular de la pared lateral. En casos de 
hipertrofia del septo como en la estenosis subaórtlca hipertrófica, 
puede simularse un Infarto pues en las derivaciones precordiales Iz· 
qulerdils podemos ver una Q ancha y profunda. 
Ángulo QRS-T. Se ensancha, es decir, el complejo QRS gira posterior· 
mente y la onda T anteriormente. 
Voltaj e de la onda T . Debido a su giro anterior, la T se hilce más 
alta en el precordlo derecho que en el Izquierdo, donde su voltaje 
disminuye, a veces hasta l/lO de la onda R. Estas anormalidades de 
la onda T se correlacionan más con el grado de Insuficiencia cardiaca 
del paciente, ya que reneja más la lesión mlocárdlca que la sota 
hipertrofia. Sin embargo, en la HVI el estadio final de anormalidad 
de la onda T sera el patrón de sobrecarga de la HVI. Tiempo al pico 
de la onda R (anteriormente denexlón Intrlnsecolde) en V5·V6 mayor 
de 50 ms. 
96 
Patrón de sobrecarga en la hipertofia ventricular izqu ierda 
Est~ patrón se produce ~n la.s derivaciones Izqulerd¡:ss y consiste en: 
complejo QR5 predominantemente positivo, segmento ST deprimido 
y recto o con ¡:sIgo de convexidad hacia arriba. y onda. T con rama. 
terminal corta (" gura 8·3). 
Esto se produce por cualquier circunstancia que aumente la pre-
sión sistólica normal del VI, como en la hipertensión arterial slsté· 
mica o en la estenosis aórtica, sin embargo es raro sin la presencia 
de HVI. El patrón es pues muy específico de HVI, pero el bloqueo de 
rama Izquierda puede Imitarlo, lo mismo que el síndrome del cora· 
zón suspendido donde se ve en lo derivación 0111 y .VF y se debe. 
que el cor.zón tiende. separarse del dl.frogm. en cado Insplr.clón 
profundo. 
Es Importante diferenciar los cambios del segmento ST· T de la 
HVI de los de lo cardlopotí. Isquémlca. Así, en l. HVI el segmento ST 
está deprimido en los derlv.clones donde l. onda T es negatlv., pero 
en ellnf.rto, donde l. onda T es negativo el segmento ST está gene· 
ralmente elevado o Isoeléctrfco; además, en este último, las ra.mas 
de lo onda T son simétricos (figur. 8 4). 
Figura 8·3. Palrón eleclrocardiográlico de hlperlrolia venlricular izo 
qulerda. 
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Sobrecarga Infarto 
Fig. 8-4 . Diferoncia onlro Isquemia o hipertrofia. 
Otros criterios basildos en la onda T para HVI 
Hay algunas anormalidades de la onda T que representan algün esta-
dio del piltrón de sobrecarga y pueden usarse, junto con los criterios 
de voltaje, como criterio secundarlo menor que ayude al diagnóstico 
de HVI, asi: 
Onda T negativa en derivaci6n critica . Es decir, en las derivaciones 
DI, 011, o AVF. 
• • Angula QRS ·T. Sera sugestivo si es mayor de 90', es decir, casi todas 
las derivaciones con complejo QRS positivo tendrán onda T negativa 
aunque no se deprima el segmento ST como en el palrón de sobre· 
carga. 
T mellada. Se ve mejor en el prccordlo medio y frecuentemente (lo 
mismo que par. las ondas T bajas) es seguida de una onda U relatl· 
vamente alta. 
Sobrecarga de volumen del ventriculo izquierdo 
Es el opuesto de la sobrecarga sistólica, se llamará enlonces también 
sobrecarga diastólica o d~ volumen, como en la Insuficiencia aórtica 
o mltral y ~n las cardiopatías congénitas con cortocircuito d~ tzqul~r· 
da • derech •• 
El patrón electroc.rdlográfico característico se ve en las derl· 
vaclones izquierdas que son como las normales pero con ondas Q 
profundas, R .Itas y T .Itas, es decir, como si las derivaciones V5 y V6 
normales fueran tomadas con sensibilidad doble. 
98 
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA (HVD ) 
Criterios del plano frontal 
En l. hlperlrofi. venlrlcul.r derecho el eje eléclrlco glr. Inferior· 
mente y a la derecha. Si el sujeto es menor de 40 años es sugestivo de 
HVD un eJe. más de .110'. SI es m.yor de ~O .ños b.Sl. con que el 
eje se. m.yor de .90' p.r. sugerir HVD. Se debe lener en cuenl. l. 
morfología del tórax, pues si es longllinco el eje tiende il estar más a 
la. derecha y lo contrario ocurre 51 el paciente tiene un tórax grueso. 
Se debe recordar que el eje eléctrico del corazón en tos menores de 
un mes es normal hasta. .130', entre un mes y un año hasta .120 ' . 
de .lIí. l. puberl.d puede ser de -120' y después lom.r el v.lor 
normal para el adulto. 
El eJe • l. derecho puede ser c.us.do l.nlo por l. HVD como por 
01 hemlbloqueo poslerlor. 
HVD en la embolia pulmonilr agudo en el plano frontal 
la presencl. de l.qulc.rdl. slnus.l y 01 p.lrón eleclroc.rdlográfico 
de McGlnn·Whlle (figur. a·5), descrllo en ocho p.clenles en 1935, 
con onda S profundo en l. derlv.clón DI, onda Q en l. derlv.clón 0111 
y onda T neg.liv. en l. derlv.clón 0111 son los h.llazgos clásicos del. 
DI 
.VL 
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111Figura 8·5. 
SI, QIII, TIII 
ST Deprimido 
• S. de lhe Glnn·Whlle 
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trombocmbotfa pulmonar (TEP) aguda, sin embargo este patrón sólo 
se observil en el 30% de tos pacientes con TEP agudo; sin embargo su 
presencia se ha correlacionado con severidad del episodio y con mor· 
talidad. Este hallazgo se debe al ilumcnto de preSión en el ventriculo 
derecho que puede comprimir selectivamente la piute posterior del 
scplo y dar signos de hcmibloquco posterior. Estos cambios se pueden 
ver también en sujetos con cor pulmonolf! crónico y en enfermedad 
pulmonar crónica como en EPOC o asma bronquial, principalmente 
con car pulrnonole asociado. 
Criterios del plano horizontal 
Eje del QRS. En l. HVD el eje del QRS se despl.z.rá .nterlormente 
o Incluso il la derecha. Esto dará como resultado el aumento de la 
posltlvidad en las derivaciones precordiales derechas. la onda R nor· 
mal en la derivación V1 será hasta de 7 mm, esto no es muy válido en 
pacientes jóvenes, pero slla rama ascendente se encuentra mellada 
es mucho mils especifiCO. 
índice de Sokolow derecho. Dice que si sumamos la onda R de la 
derivación VI • l. onda S de l. derivación V5 o V6 y esto d. más de 
11 mm se sugiere una HVD. La amplitud de la onda R en la derivación 
.VR m.yor de 4 mm o l. rel.clón de las ondas RIS en l. derlv.clón V5 
sobre la relación de las ondas RIS en la derivación V1 menor a 0,04 
sugiere HVD (SokoloVl). La rel.clón RIS en l. deriv.clón V5 menor de 
0.4 sugiere HVD. 
Complejo QRS po,terlor en la HVD . Algunas veces l. HVD puede 
provocar un eje eléctrico que aunque estb a la derecha, sea tamo 
bien posterior. La razón de esto es desconocida, pero una teoría 
dice que se debe. que .ntes de producirse l. HVD el eje era poste· 
rior y a la IzqUierda, y que al producirse el aumento de las ruerzas 
derechas el complejo QRS sólo se corre un poco h.cl. ese I.do. Otra 
teoria habla de una hipertrofia basal posterior del VD (ventriculo 
derecho) que producirá un eje posterior y. l. derech •• 
El complejo QRS posterior se puede dar t.mbien en l. hipertrofia 
ventricular izquierda en tos últimos grados de Insuficiencia cardíaca 
cuando también hay dilatación del VD, en el Inrarto anterior y en el 
100 
bloqueo de rama Izquierda. Sin embargo, en los casos de HVO parte 
del eje se dirige a la derecha y eslo dora una onda S en las deriva· 
clones V5 y V6. 
En eslos casos de complejo QRS poslerlor, la proporción RIS, al 
contrario de lo normal, disminuirá. Es decir. será la onda S la que 
crece a expensas de la onda R, lo que dará una baja proporción RIS 
en la onda V6 (figuro 8 ,6). 
Se debe recordar que la onda S máxima normal en la derivación 
V5 o V6 es de 7 mm. 
La baja proporción RIS en la derivación V6 puede ser Imllada por 
el hemlbloqueo anlerlor debido a que una gran desviación del eje a la 
Izquierda producirá ondas S en ladas las derivaciones IzqUierdas pues 
los electrodos precordiales, al estar por debajo del centro eléctrico 
dellórax, reneJan las derivaciones Inferiores. 
Debido a esla posible confusión usamos la derivación V3R donde 
encontraremos un complejo predominantemente positivo en caso 
de HVD. 
El segmento STo T en precordio derecho en HVD. Como en la HVI, 
el ST·T se, mueve en la dirección opuesla al complejo QRS y pue' 
de dar un palrón de sobrecarga slslóllca venlrlcular derecha en la 
l!.L 
RIS·l RIS·5 
RIS mínima normal en V6 RIS disminuida en V6 
por HVD con eje poslerlor 
Figura 8--6 . 
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d~rivacf6n V1, tal como sucede en la HVI, pero en las derivaciones 
Izquierdas. 
la HVD puede dar ondas T negativas en el prccordio derecho y 
éste podría ser el único signo clcctrocardlográfico de cmboUil pul· 
manar agudo. 
Al nacer la onda T es positiva en el prccordlo derecho hasta los 
seis dí3S, luego se mantiene negativa hasta la pubertad o en algunos 
adultos con patrón juvenil de onda T. 
Sobrecargas ventriculares combinadas . SI tenemos un índice de 
SokoloYl positivo que nos Indique HYI. la desviación del eje a la de· 
recha probablemente nos Indique sobrecarga del YO concomitante. 
la estenosis aórtica congénita puede darnos esto sin que exista so' 
brecarga combinada. 
Ahora bien, en la CIV la sobrecarga ventricular combinada puede 
reconocerse por el fenómeno de Katz·IYatchel (1937) que es SokoloYl 
positivo y persistencia de las ondas Isoblfáslcas hasta Y5·Y6. 
SI por los criterios normales creemos que hay HVI pero vemos 
ondas S en el prccordlo IzqUierdo, éstas pueden representar fuerzas 
ventriculares derechilS terminales y hilcemos el diagnóstico de sobre· 
carga combinada. 
SI en un paciente sospechamos (IV y tiene un pi!.trón de sobre· 
carga dlastóllci!. ventricular IzqUierda, al ver una ondi!. T en cúpula y 
aguja, con la aguja mayor que la cúpula, se sugiere que ti!.mblén hi!.y 
presencia de sobrecarga del ventrículo derecho. 
A NORMALIDADES DE CONDUCCiÓN AURICULARES 
Los cambios auriculares de sobrecarga e hlpotrofia han sido cono· 
cldos desde el principio de la electrocardlografíi!.. sin embargo no 
hlly una correlllclón especifica entre el tipo de cambios observados 
en el electrocardiograma y los fenómenos e"!ctrlcos, anatómicos o 
fisiológicos que suceden en el tejido auricular, asi la presencia de 
un aumento del tiempo de la onda P o un melladura, pueden ser 
observada en el caso de aumento de presión o crecimiento de la 
aurícula IzqUierda ( antigua P mitral) o por defectos en la conducción 
¡nteratrlal, por tanto el ultimo consenso de nomenclatura electrocar· 
102 
diográfica prefiere referirse a estas alteraciones como anormalidades 
de aurícula Izquierda o derecha. 
Anormalidades auricu lares izquierdas 
Las anormalidades auriculares Izquierdas Involucran un aumento del 
tiempo total de activación de las aurículas, con un retardo en la ac· 
tivación de la aurícula Izquierda, que lleva a un aumento en la dura· 
clón del. ond. P y l. división del componente de despol.rlzaclón del 
músculo auricular que se evidencia en el electrocardiograma como 
una melladura. provocando la clásica P mltral. Múltiples criterios 
h.n sido utlllz.dos p.r. l. cI.slfic.clón. Incluid. uno dur.clón tot.l 
m.yor de 120 ms o un. P .nch. y mell.d. m.yor de 40 ms p.recen 
ser los criterios más útiles y se observan en casi todas las patolo· 
gías que comprometen la aurícula Izquierda. la presencia de ondas 
P completamente negativas en la derivación VI o una desviación 
del eje de l. ond. P entre ·30 y ·90 gr. dos es .lt.mente sugestlv. 
de patología auricular Izquierda, aunque estos cambios se observan 
Igualmente en el bloqueo Interaurfcular por compromiso del Haz 
de Bachmann, donde el retardo en el sistema de conducción Inte· 
raurlcular provoca Iguales cambios, sin embargo estas alteraciones 
t.mblén son frecuentes en el c.so de p.tologí •• urlcul.r Izqulerd. 
y se han relacionado en ocasiones con riesgo de fibrilación auricular 
p.roxístlc. (figura 8·7) . 
,"20m Scg. 
n __ o ... ,_ 
.. PNormol 
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,-+; 60 m Scg. 
AD Al 
.. P Retras.d. en SAl 
Figura 8·7. Anormalidad auricular Izqulorda. 
103 
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Anormalidades auricu lares derechas 
Las anormalidades auriculares derechas provocan clásicamente des· 
vi.ción del eje eléctrico de l. onda P h.ci. l. derecha y .umento 
de l •• mplitud de l. onda P con el clásico p.trón de P purmonore. El 
crecimiento o sobrecarga derechos provocan un aumento en la ampll. 
tud del componenle inici.l de l. onda P. Si se obtiene un componente 
inici.l posiUvo de l. ondaP m.yor de 0,15 mV en l. deriv.ción VI o 
V2, esto es altamente sugestivo de alteración de la aurícula derecha 
(figura S·S). 
Figura 8·8. Anormalidad auricular dorecha. 
ELECTROCAROlOGRAMA OE LA EPOC 
Después de estudiar las milnlfcstacfoncs clcctrocardlográficas de las 
sobrecargas, hipertrofias y dil.t.ciones de las c.vid.des cardí.cas, 
es conveniente hacer un pequeño sumarlo de las características elce· 
trocardlográficas de lo EPOC, que presento .lgunos carocterísUcos 
especificas. 
Signos del complejo QRS 
Voltaje bajo en las derivaciones del plano frontal pero más en la 
derivación 0 1. Esto se debe a la mala conductividad del pulmón por 
aumento del volumen y al desplazamiento posterior del ápex, lo cual 
produce uno vertlcoUzoción slmultáne. del complejo QRS. 
104 
Voltaje bajo en las derivaciones torácicas . También esto se debe a 
la m.l. conductlvld.d dol pulmón. 
EJo dol QRS dorlv.do hacia l. doroch. y hacia arriba o Indotormlna· 
do, .compañado con dosvlaclón dol ojo de l. onda P • la derecha. 
Ondas S .1 traves del precordio y onda R de baja amplitud en 1.1 
derivación V6 . Esto se dobe. un eje postorlor y. la dorech •• 
Cilmbios en 1.1 onda P 
Onda P alta y picuda en la derivación aVF. Por anormalidad aurlcu· 
lar doroch. con un ojo do P Inrorlor, si so von cuando hay t.quicordla 
.urlculor son más slgnlnc.tlv.s, puos ésto tlondo • producir ondas P 
do b.Jo volt.Jo. 
Eje de la onda P inferior. Generalmente sc ve cerca de .. 80·. lo quc 
Implica quo l. onda P sorá nogatlva on la dorlvaclón aVL y baja o 
aplanada on la dor!vaclón DI. 
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Cardiopatía isquémica 
Juan José Arongo Escobor 
LuIs Fernando Pavo Motano 
Pablo Eduardo Pefo/ón Boudsta 
C ONCEPTO CLiNICO 
Capítulo 9 
Al tratar de evaluar un problema medico con algun método dlagnós.ti-
ca se debe tener un concepto muy claro del mismo para así lograr un 
gran objetivo básico, que consiste en que los métodos auxiliares de! 
diagnóstico no nos desvíen de la rcalidad objetiva del paciente, sino, 
por el contrario, nos sirvan para perfeccionar el abordaje de éste. 
Creemos que en electrocardiografía el tema de la cardfopatíil Iso 
qu¿'mlcil es el que requiere una mayor corrclilclón clinlciJ para tratar 
de unir la Información que nos da cllrazado del paciente con nuestra 
aprccfilclón obtenida de la ana.mncsis y el examen fislco. 
En el año 1768 el Dr. Willlam Heberden hace la descripción clá· 
slca del sindromc anginoso cuando dice: "_.pero hay un desorden 
del pecho, con fuertes y peculiares sintomos, no demasIado roro y 
caracterizado por sensacIón de estransulamlento que se presenta al 
deambular o después de comidas pesadas, acompallado de temor a 
morIr y con mayor Incidencia de muerte súblla". Esta descripción 
clásica prácticamente no ha variado, pero existen modalldildcs de 
presentación como veremos miÍs adelante. 
Este síndrome es de comienzo gradual y alcanza su máxima inten-
sidad antes de disiparse en pocos minutos gracias il un reposo como 
pleto. Ahora bien, no todos los pacientes con coronariopatía llenen 
angina típica ni su dolor es siempre característico; pero si el modelo 
anles descrito se acomoda a la slnlomatologia del paciente diremos 
que éste tiene una angina estable, angina clásica y angina de! Hcbe!r-
den, la cual puede ceder bien al uso de nitratos. 
Existen otros pacientes cuyo tipo de dolor es diferente y tienen 
enfermedad de las arterias coronarlas, estos se agrupan en el llama-
107 
-
do síndrome coronario o angina Inestable y para ello deben cumplir 
al menos una de las siguientes características: 
• El dolor es de reciente comienzo (menos de un mes). 
• Presencia un dotor in crrscendo sobre un patrón de dolor pre· 
existente. 
· Dolor durante el reposo. 
Este IIpo de ansln. puede durar h.st. treinta minutos y no cede o 
sólo lo h.ee p.rcl.lmente. Se ha escrito mucho también de l. lI.m.· 
d3 angina vllrlanlc, que para illgunos autores hace parte de la angina 
Inestable y corresponde. la descrlt. por Prlnzmet.l en 1959 como un 
dolor extraño, pues es de reposo, habitualmente en la noche y tiene 
un patrón ctcclrocardlográflco característico de elevación cóncava 
del segmento ST que revierte .1 ceder el dolor. 
No parece haber consenso con respecto a las caractcristfcas clí· 
nlcas del dolor y ta extensión de la lesión vascular. 
Es en este momento, cUilndo nuestro paCiente está Incluido en 
alsuno de los tres tipos de ansln. descritos, eu.ndo le pedimos un 
ECG de reposo, teniendo en cuenta primero las limitaciones de éste 
en l. enfermedad eoron.rla p.r. asi poder predecir de alsún modo el 
trazo que deberíamos obtener. 
Cerca del 50~ .1 70% de los p.elentes con ansln. est.ble y eoron.· 
rtopatía tienen ECG de reposo normal, sin embargo, una acinesia del 
ventriculo Izquierdo es rara que se presente con un trazo normal. 
Cuando existen anormalidades lo más rrecuente es encontrar alte· 
raciones de la repolarizaclón con o sin Inrarto del miocardio previo. 
Pueden presentarse otros hattazgos que deben ser interpretados ade· 
cuadamente, así: 
Bloqueo de rama. izquierda o hemibloqueo anterior 
Son Inespecíficos en cuanto a enrermedad coronarla y más sugestivos 
de trastornos del tipo enfermed.d de levo lenesre. 
Extrasístoles ventriculares 
Son Inespecíficas de la enrermedad coronaria, sin embargo hacen 
pensar más en coronariopatia si se presentan con el ejercicio físico o 
con el doLor yen la rase aguda de un Infarto pueden ser pollmórficas y 
108 
originar la fibrilación ventricular que se presenta a veces en el Infarto 
.gudo do mloc.rdlo. 
Hipertrofia ventricular izquierda 
Es Infrecuente en coronariopatías no complicadas y más sugestiva de 
problemas hlpertenslvos o valvulares. 
Sobrecarga auricular izquierda 
Puodolndlc.r coron.rlop.tí •• gud. l. prosoncl. do fibrll.clón .urlcu· 
lar como consecuencia de un Infarto auricular. 
Así puos. l. n.tur.loz. Inospocífic. do ostos h.ll.zgos h.co quo 01 
electrocardiograma de reposo no sea fiable para dIagnosticar una 
coronarlopatía en un paciente con angina clásica; por lo tanto, obte· 
ner un trazo durante el dolor o después de una sobrecarga fuerte es 
bóslco y os 01 principio do l.s conocld.s pruob.s do ostrés do l.s quo 
h.bl.romos .1 lin.l dol c.pítulo. 
En el síndrome coronarlo Intermedio (angina Inestable) se pre· 
sentan cambios en el ECG de reposo con el dolor consistentes en 
elevación o depresión del segmento ST, con o sin Inversión de la onda 
T; estos cilmblos desaparecen del todo o Zll menos pZlrclatmente al 
ceder el dolor y el paciente no necesariamente presenta un Infarto 
del miocardio, paril cuyo dlilgnóstlco clcctrocilrdlográfico se requiere 
el h.ll .. go do onda Q p.tológlc •. 
En l •• ngln. do Prlnzmot.l 01 ECG os l. cl.vo dol di. gnóstico .1 
observZlr la elevación cóncava del segmento ST que cede al pasar el 
dolor. 
Otra lorm. do ECG quo podría sor útil on olostudlo do ostos p •• 
clentes es el registro Holler de 24 horas donde el paciente relilcfona 
sus síntomas y actividades con el trilZO. 
Ahora bien, en cualquiera de las tres formils de presentación clí· 
nica de la enfermedad obstructlva de las arterias coronarlas se pue· 
de presentar una eventualidad llamada Infarto agudo del miocardio, 
porque la relación entre el aporte de oxígeno a la célula muscular 
cardiaca y el consumo de éste sufre un desequilibriO tan grZlndc que 
un grupo celular sufre necrosis. 
El dl.gnóstlco por ECG dol Inl.rto .gudo dol mloc.rdlo on oc.slo· 
nes tiene también sus dificultades; cuando todas las características 
109 
'" .. el. 
-1l 
c: 
... 
3 
-n 
.. 
-
típicas están presentes el diagnóstico es fácil: sin embargo, esto no 
se presenta. en todos los casos.los cambios del segmento sr y de la onda T no son diagnósticos 
de necrosis, soto lo son las ondas Q y pueden no aparecer si el Infarto 
es pequeño. los Infartos de ciertas reglones como la lalero·basal del 
ventriculo Izquierdo pueden no deform., el complejo QRS. Cu.ndo 
existe un Infarto previo uno nuevo en la cafa opuesta hace anular 
los vectores y el trazo vuelve il la normalidad. El bloqueo de rama 
Izqulerd. es un obstáculo p.r. l. Inscripción de l. ond. Q, l. cu.1 
puede rcvcrlfrsc o volverse no patológica en el 30% de los casos de 
Infarto a tos 18 meses. Finalmente no existe un patrón característico 
del Inf.rto subendocárdlco. Aún con tod.s estos IImlt.ntes .""lIce· 
mas cómo se comportan los vectores del ECG en presencia de un 
Inf.rto .gudo. 
REGLAS GENERALES DE LOS VECTORES 
Al pinzar la descendente anterior de un perro, cl primcr cambio qU(! 
se produce es una inversión de la onda T que en 30 s llega a su máxi-
mo gr.do (figur. 9·1). 
SI se suelt. l. plnz. Inmedlot.mente, l. ond. T vuelve. l. nor· 
malidad: este es el estado de Isquemia y la onda T producida se 
lI.m.rá ond. T Isqucmlc •• SI se dejo un poco más l. plnz. se produ· 
cirá una corriente d(! lesión que será reversible si la obstrucción se 
suspend(! a tiempo y que s(! manifiesta en el ECG como una elevación 
011 011 
T 
T 
\ 
Control T Invertid. 
Figura 9-1 . 
110 
011 011 011 
~ 
Control 
\ ~ 
Normal al retornar Corriente de lesión 
lo circulación 
Figura 9-2_ 
del segmento ST (figuro 9-2). También es preciso recordar qu~ no solo 
ellnlorto produc~ cambios en el ST pues también lo pu~d~n hoc~r la 
p~rlcardltls, la hlperpotas~mlo, las ondas d~ Osborn~ y d~ Brusoda, 
lo miocarditis asuda, clortos tumor~s d~ mediastino y lo vorlont" 
normal denominada rcpolarizaclon precoz. 
SI S" d"Ja lo pinza por unos tres minutos s~ producirá uno onda Q 
d~ necro.l. (algunos autore. dlc~n que.e requl~ren d~ 15 a 30 mlnu· 
tos para lo aparición de esta onda). Esta Q es más ancho y prolundo 
y no es r~verslble; en est~ mom~nto los ~studlos hlstopotolóSlcos 
revelan necrosis muscular (figura 9-)) . 
011 
Control 
011 
011 
• Necrosis muscular 
Q de necrosis 
~ Control tardio con Q pcrmilncntc 
Figura 9-3. 
111 
,., 
.. 
el. 
-II 
e 
... 
3 
-n 
.. 
-
Estos cambios ocurren en el perro, pero en el humano hay unas 
poc.s dlforoncl.s, puos usu.lmonlo l. corrlonlo do loslón os 01 prl· 
mor comblo y • monudo so .llora la parl" l"rmln.1 d,,1 compl"Jo QRS 
(vor h"mlbloquoos). 
Típicamente en cllnfarto transmurat los vectores se comportan 
• Parlo Inlcl.1 dol comploJo QRS: S" al"J' dollnrarlo. 
• Parto (fnal dol comploJo QRS: so acorca allnrorlo. 
• Segmento ST: se acerca al Infarto. 
• Onda T: S" al"Ja dollnrarlo. 
Asi, si tuviéramos un Infarto como en la figura, cttrazo del electrodo 
cotocado en frente seria como se muestra en la figura 9·4. 
Ellnrorlo subondocórdlco .roct. poco ,,1 compl"Jo QRS poro ti,,· 
no roSI.s opuoslas para los voctoros ST y la onda T. 
CAMBIOS EN EL VECTOR INICIAL DEL QRS 
Tiempo y palogénesis 
Cuando so produco un Inrarlo sonoralmonto so aroctan los prlmoros 
40 ms d,,1 compl"Jo QRS (.unqu" S" puod" aroctar también l. porción 
tormlnal). 
• 
.. 
. -.. 
-... 
Fig uro 9·4. 
112 
Los vectores Inlcl.les del complejo QRS tienden •• leJ.rse del 
arca de necrosis, predominando en el ECG los vectores opuestos, es 
por esto que se produce una onda Q en el electrodo positivo colocado 
cerca al área "ceróllca (figura 9·5). 
Otros autores explican los cambios del vector Inlcfal del complejo 
QRS por medio de la tcoría d(!' la "ventana clcctrlca", dicen que el 
infarto transmural abre una Ycnt4lna que permite registrar el potencial 
Intr.c.vlt.rlo del ventrículo, que es un complejo QS (figuro 9-6)_ 
Est. onda Q representa los c.mblos In le l. les del complejo QRS, y 
piUil que sea significativa debe medir más de 40 ms (la Q normal mide 
miÍxlmo h.st. 30 ms) (figuro 9-7)_ 
Sin emb.rgo, no tod.s l.s ond.s Q m.yores de 40 ms son produ-
cidas por un Infarlo del miocardio, pues lamblen se ven en la HVI 
Importonte, el síndrome de \'/P\'/ y en el complejo QS producido por 
un ritmo Idlovcntrlcular (donde el marcapaso está en el ventrículo). 
AdemiÍs de prodUCirse una onda Q como c.mblo Inlcl.l del com-
pleJo QRS, l. velocld.d de estos vectores puede estar disminuid. lo 
que produclriÍ un emp.st.mlento de l. onda Q (figu ro 9 -8). 
Se h. comprob.do cómo el subcndocordlo del VI no tiene m.nl· 
festaclón ctcclrocardfográflca y no se producfra onda Q cUilndo se 
Vector Inlet.l 
que se aleja de ~ 
lo necrosis_ + ~ -.~~ .. 
Vector Inlcl.l 
que se aleja de 
la necrosis. 
.. 
Figura 9-5_ 
Qen el ~ electrodo· 
Qen el ~ electrodo. 
113 
-
.s 
e 
.,. 
3 
-n 
.. 
3 
-E 
." 
" sr 
-
114 
Pot~nclal Intacavltarlo dc!l VI. 
El ár~a nccr6Uca C!S una vI!I1tana 
""-qtH! dc!Ja v~r ~l pot~ncfal Inlra· 
cavltarlo. 
Figura 9·6. 
I 
-I-I--~--. 
.j--.-;::-jl--j-Q. --l-
Figura 9·7 • 
..... _ Q.~mpastada 
Figura 9·8. 
In(arta; sin embargo, se puede sospechar cuando una corriente de 
lesión perSiste por más de una semana. 
Camb ios en e l plano frontal 
Acá veremos la (orma de localizar los In(artos que se pueden ver en 
el pl.no Cront.l: 
Infarto inferior. Es el llamado dla(ragmátlco, puesto que el vector 
Inlcl.l se .leJ. del áre. neeróllc. se producirán ondas Q en las derl· 
vaclones Dll, 0111 yaVF. No se niega la teoria de la ventana eléctrica 
pero usamos ésta pues de todos modos no altera la localización topo· 
gráfico dellnCorto (figuro 9 ·9). 
In(arto apical. las ondas Q de este caso se verán en las derivaciones 
DI, 011 Y oVF. En lo figuro se puede observar cómo el vector Inicial se 
alejo del área InCortodo y neeróllco y produce ondas Q en los derivo· 
clones mencionados (figuro 9 · 10) . 
Infarto lateral . las ondasQse venin en las derivaciones DI y aVl, pero 
se pueden oCector también en los derivaciones V5 y V6 (hguro 9· 11). 
Camb ios en e l plano horizontal 
Debido o que los términos anterior y posterior corresponden al plano 
horizontal, veamos acá cómo se localizan estos tipos de infarto: 
QRS Inicial 
011 
oVR 
__ OVL Q 
0111 
oVF 
O 111 011 
oVF 
Figura 9·9. 
115 
.., 
.. 
o. 
-1l 
e 
... 
3 
-n 
.. 
.. 
v 
E 
... 
" ~ 
-
.!!! 
-.. !f 
-~ 
.:l 
Vector 
Inlcl.l 
.VR 
0111 DI! 
.Vf 
• VR 
Vector 
Inlcl.l 0111 DI! 
.Vf 
DI! 
.VL Q 
DI 
.. 
0111 
.Vf 
Q 
Figura 9·10 . 
._.-.VL DI 
__ DI .. 
Q 
.V 
Q 
Figura 9·11 . 
Infarto anterior. Producirá ondas Q en las derivaciones precordiales 
V2, V3 y V4. SI se compromete t.mblen l. derlv.clón V1 se h.ce el 
dl.gnóstlco de Inf.rto .ntero·sept.I, el cu.l tiene m.yor tendencl •• 
• socl.ne. un bloqueo de r.m. (fi gura 9·12) . 
Infarlo posterior. Este tipo de Infarto no afecta tos vectores Inlcfales 
del complejo QRS, pues l. p.rte posterIor del VI sólo se despolarlz. 
des pues de 30 ms, se producIr. pues un ensanch.mlento de l. onda 
R en las derivaciones torácicas, generalmente con un empastamiento 
de l. porción descendente (figur. 9·1 J ). 
116 
Vector 
Inlel.\ 
Derecho 
VI 
...J 
VI 
VI 
VI 
Post 
Izqulerd. 
V6 
V~ 
Arlt. 
Vl V3 V~ 
Vl V3 V~ 
Figura 9-12. 
Vl V3 V~ V5 
R Ensanch.d. dollnr.rlo posterior 
Figura 9·13. 
Vl 
V3 
Q 
V~ 
Inr.rto 
anterior 
Inr.rto 
anterior 
(Q en VI) 
V6 
\ 
117 
n 
'" ~ c. 
-o 
"E 
--
'" 
-~ 
-'" 
-
-". 
3 
-n 
.. 
~ Usualmente, una melladura nueva en la onda R de estas derivaciones 
E 
-c" es tan sugestiva de un Infarto posterior como un ensanchamiento de 
" ~ est •. 
-
Es Importante tener en cuenta que alhacer el dlilgnóstlco de in· 
farto con l. sol. b.se electrocardlogr';fica, se Uev. Implícito el 
descubrimiento de un área cardíaca que no conduce ni genera im· 
pulSOS electrlcos, esto bien podría ser un Infarto o podría reRejar 
la presencia de tejido amlloldeo, tumoral o fibroso no conductor, 
que produce los mismos vectores locales de necrosis. Además, en 
la pancreatltis aguda se pueden producir transitoriamente todos 
los c.mblos del ECG del Infarto .gudo, pues .lgunos de I.s enzl· 
mas liberadas por el páncreas InRamado y el potasio liberado por 
la destrucción celular, producen una lesión subletal de las ce lulas 
miocárdlcas. 
El diagnóstico de infarto en presencia 
de bloqueo de la rama izquierda del haz de His 
En el capitulo de arritmias cardiacas trataremos más a fondo el 
tema de los bloqueos de rama; sin embargo, en este punto debemos 
discutir algunos aspectos relacionados con esta patología, pues está 
bien reconocido como el dl.gnóstlco de Infarto .gudo o antiguo 
cu.ndo existe bloqueo de l. ramo Izqulerd. es muy difícil y freo 
cuentemente Imposible. La razón es muy clara, pues en el bloqueo 
de rama izquierda tanto la secuencia como el modo de activación 
ventricular están alterados y por lo tanto los criterios convenclona· 
les par. el dl.gnóstlco de Inf.rto pierden v.Udez. 
Diferentes autores han propuesto algunos criterios, basados en 
correlaciones clinicopatológlcas. Dichos criterios son: 
El signo de C.brer • . Fue descrito en México en 1953 y consiste en l. 
presencia de un empastamiento de la rama ascendente de la onda S 
en l. derlv.clón V3 y V4 (figura 9 14). 
El signo de Chapman. Descrito en 1957, consiste en un empasta· 
miento de la rama ascendente de la onda R en las derivaciones DI, 
.VL o V6 (figura 9· 15 l. 
118 
JI,. N 
1 .... 
" Ir 
Y 
V5 V4 
Figura 9·14 . 
J\: .r * 
V6 V6 
Figu ra 9·15. 
Empastamiento inicial en las derivaciones 0 11 , 0111 o en el precor· 
dio . Fue descrito por Dressler en 1950, consiste en un empastamiento 
de por lo menos 40 ms de duracl6n en la porción Inicial de las deriva· 
clones 011, 0111 o en las precordiales (figura 9· 16). 
Complejo RS en la derivación V6 . Descrito Inicialmente por Sode· 
man en 1944 y reevaluado luego por Horan en 1971, se Ilustra en la 
siguiente figura (figura 9·17). 
Ondas Q anorma les en las derivaciones 01, aV L, V6 o en las de -
rivaciones de la cara inrerior. Analizadas desde 1945 por Wllson y 
Rosembaum y luego revisadas por Doucet en 1966. Se ha aceptado 
11 111 
Figura 9·16. 
119 
" .. a. 
-o 
al 
-i> 
-
.JS 
e 
... 
3 
-n 
.. 
,... 
v 
V6 
Figura 9·17. 
qu" dichas ondas Q "n la cara anl"rlor y laleral o "n la cara Inf"rlor 
se asocian a. Infarto del miocardio cUilndo hay bloqueo de la rama 
Izquierda del haz d" Hls (figura 9·18}. 
Alteraciones del segmento STo Horan, Wllson y al ros han asociado la 
<!l"vaclán d"l ST d" mas d" 2 mm con Infarlo del miocardio "n pr,,· 
senda de bloqueo de rama Izquierda, concordante con la principal 
d"n"xlán del QRS. Douc"t y colaborador"s hablan d" n"crosls "n DRl 
(bloqueo de rama Izquierda) cuando el segmento ST se eleya más de 
7 mm, dlscordant" con la prinCipal den"xlán del compl"jo QRS. 
Onda T en la misma dirección del complejo QRS . Normalmente en 
el DRI , la onda T S" dlrlS" en forma opu"sta al compl"jo QRS. Bara· 
gan, lcncgrc y colaboradores describieron en 1963 la existencia de 
ondas T que S" dlrlg"n "n ,,1 mismo senlldo del compl"jo QRS "n el 
bloqueo d" la rama Izquierda, como d"bldas a Infarlo d"l miocardio. 
-A- lA 
\. 
Y 
V6 aVL 
Figura 9·18. 
120 
Los signos enumerados son (os criterios clásicos de Infarto de( mio· 
cardio en presencia de bloqueo de la rama Izquierda del haz de lils. 
Sin embargo (a literatura está llena de reportes contradictorios y 
confusos con respecto al valor prediclivo de estos signos, lo cual ha 
hecho que sean poco confiables. 
Afortunadamente el Doctor Frans Wackers de la Unviersldad de 
Yale sometió estos signos a una evaluación seria, metódica y bien con· 
trolada, basado en la imagen de reposo con Tallo 201. Los resultados 
muestran cómo los siete signos enumerados tienen muy poca sensl· 
bllldad y muy pobre valor predlcllvo. El mejor signo es la elevación 
del sesmento sr, pues llene una sensibilidad dlasnósllca del 76% para 
el Infarto anteroseptal, 40% para el anterior y 47% para el inferior; 
lo que le da una sensibilidad promedio del 54%. la especificidad es 
del 97% lo cual le confiere un valor predlcllvo del 48% en necrosis 
anteroseptal, 22% en necrosis anterior y 26% en el Inferior. El valor 
predlcllvo del diagnóstico sin localización dellnlarto del miocardio es 
del 96%. Nuestro posterior cálculo del rlesso relallvo de la elevación 
del segmento ST como criterio diagnóstico, basados en los criterios dI:! 
Wacker nos permite concluir que si un paciente con BRI tiene elevado 
el segmento ST en las derivaciones V1, V2 y V3, llene un riesgo relati· 
vo de Inlarto antcroseptal de 102:1. SI el sesmento sr esta sólo eleva· 
do en las derivaciones V2 y V3 el riesgo relativo de Infarto anterior es 
de 21: 1, mientras que si el segmento ST se eleva en las derivaciones 
011,0111 Y aVF, el rlesso relativo de Infarto Inl.rlor es de 29:1. 
SI se encuentran ondas Q anormales, la sensibilidad para ellnlar· 
to anteroseptal es del 531:., para el anterior del 27% y para ellnlerlor 
del 13" (senSibilidad promedio del 31%). la especificldad.s del 91%, 
lo que da un valor predlctlvo del 50% en Inlarto anteroseptal, 221:. en 
anterior y ",. en Inferior. El valor predlctlvo para el diagnóstico sin 
localización de Inlarto es del 83~. Nuestro analisls del rlesso relallvo 
concluye que la presencia de ondas Q anormales en las derivaciones 
V1, V2 y V3 confieren un riesgo relativo de 8: 1 para el diagnóstico del 
infarto anteroseptal. SI la onda Q sólo está en las derivaciones V2 y 
V3 el riesgo relativo para infarto anterior es de 4: 1. SI la onda Q está 
en 011, 0111 Y aVF, el rlesso relativo es de 1,5:1. 
El signo de Cabrera, que goza de peculiar popularidad en algunos 
centros, tiene una sensibilidad diagnóstica para el Infarto anterosep· 
tal de 47%, para el anterior del 13% y para "'Inlerlor del 20% (sensl· 
121 
" .. o. 
-1l 
e 
... 
3 
-n 
.. 
-
bllldad promodlo doI27%). la ospoclficldad os dol8n, por lo tanto 01 
valor prcdlcUvo de necrosis anlcroseplal es del 47%, de necrosis ano 
torlor dol12:G y do Inrcrlor de 18%. El riesgo relativo cuando el signo 
do Cabrora ostá en las dorlvaclonos VI, V2 y V3 es do 6: 1 para Inrarto 
antcroseptal. SI el signo está en las derivaciones V2 y Vl el riesgo es 
de 1:1 paralnrarto anterior y 51 el empastamiento se encuentra en 
las dorivaclones 011, 0111 Y aVF el rlosgo de Inrarto dlarragmátlco es do 
1,7:1. la siguiente tabla nos resume tos datos analizados(labta9 ·1) . 
Más adelanto anallzaromos a rondo los concoptos do la proba bilis· 
tlca Baycslana en lillntcrprctacfón de una prueba, sin embargo, ahora 
debemos aclarar que el valor prcdlctlvo de una prueba es la probabi-
lidad quo oxlsto do quo el caso positivo tonga la ontldad que so ostá 
buscando. Mí pues, 51 un determinado criterio tiene un valor prcdlcU· 
vo positivo dol 50%, significa quo la probabilidad dol diagnóstico es la 
misma Que existe al tirar una moneda al aire. SI observamos la tab1a 
9-1, vemos cómo ninguno de los tres criterios que mejor dc(cndfo 
Wackcrs tiene unil probabilidad diagnóstica que se acerque siquiera 
al riesgo de lanzar una moneda y escoger cara o cruz; por lo tanto, 
ninguno do los tros signos tlono utilidad práctica en 01 diagnóstico 
del Infarto del miocardio en presencia de bloqueo de rama izquierda. 
SI miramos con detenlmlonto el ostudlo de l. Universidad do Yale 
(ver referencias), podemos darnos cuenta de cómo la detección de 
los signos porel eloctrocardlogransta tlono una gran variabilidad 
individual, cuando se te presentan los trazos a varios médicos con 
entretenimiento similar se suscitan opiniones encontradas frecuen· 
temente. Este hecho ensombrece aún más el poder predictlvo de tos 
signos antes analizados. 
Tabla 9·1. 
I S (" ) I E (" ) I vpp (" ) I RR (x : l ) 
Criterio AS A I AS A I AS A I 
ST alto 76 40 47 97 48 22 26 102 21 29 
Qooormal 53 27 13 91 50 22 11 8 4 1.5 
Cabrera 47 13 20 87 47 12 18 6 1 1.7 
S: Sensibilidad. E: Especificidad. VPP: Valor predictlvo positivo. RR: Riesgo 
rolatlvo. As: Antonosoptal. A: ootorlor. 1: Invomor. 
122 
Para concluir podemos decir que en el momento no existen crlte· 
rios electroc.rdiográficos confl.bles que permlt.n h.cer el dl.gnós· 
tlco de In(arto del miocardio cUiJndo se presenta bloqueo de la rama 
Izqulerd. del h.z de Hls. 
Hemos querido presentar todo este an5.lisis, pues crcemos que el 
elcctrociJrdiogramiJ de superficie debe superar liJ etapa en la cual se 
qlK!ria obtener de él más In(ormaclon de la que realmente puede o(re· 
cero Esperamos que el lector comprendiJ cómo a partir del estudio de 
y.le se puede .b.ndon.r l. Ide. del dl.gnóstlco ctcctroc.rdlográfico del 
In(arto cuando coexiste un bloqueo de ramiJ Izquierda del haz de Hls. 
EL VECTOR ST 
En el aneurisma ventricular 
Slla anormalidad del vector ST de un In(arto agudo persiste mh de lo 
esperado, es probable que haya un aneurisma (espeCialmente si se ve 
por mh de una semana), pero no siempre se debe a esto, pues puede 
ser el reneJo eiectroc.rdlográfico del borde de un Inf.rto gr.nde. El 
verdadero aneurisma se acompaña frecuentemente de desviación del 
eJe. l. Izqulerd. y de hemlbloqueo .nterlor. 
Pericarditis e infarto 
En .lgunos c.sos de perlc.rdltls se .fect. el mloc.rdlo subeplcárdlco. 
y esto afecta el vector sr. La pericarditis puede ser localizada, lo 
que sucede raramente (como en la pericarditis que Imita el In(arto 
Inferior), lo mb común es que sea generalizada, lo que producirá una 
corriente de lesión procedente de lodo el subeplcardlo, la suma de 
todos los vectores dará una corriente de leslon que va en el mismo 
sentido del complejo QRS medio (ligur. 9·19). 
Ahora, en la pericarditis, el segmento ST es cóncavo hiJcfiJ arrlbiJ 
a pesar de estar elevado y en el Infarto es convexo. La onda T en 
l. peric.rdltls no suele est.r Invertid. h.st. que el segmento ST no 
h. lIeg.do • l. linea de b.se y ellnterv.lo QT est.rá .l.rg.do en el 
Inf.rto y norm.1 o Incluso corto en l. pericarditis (figura 9·201 . 
Repolarización precoz y pericarditis 
El síndrome de l. repol.rlzaclón precoz es evldencl. en un ECG nor· 
123 
(\ 
.. 
el. 
-1l 
e 
... 
3 
-n 
.. 
~_~ Áre. leslon.d. 
QRS medio en l. mlsm. dirección 
del sr de lesión 
Figura 9·19. 
/ ST cencavo 
STconvcxo 
T po<ltlv. T Invertid. 
Perlc.rditls Infarto 
Figura 9·20 . 
mal con un vector ST exagerado, es decir, en todas las derivaciones 
donde la onda T es positiva el segmento ST estará supradesnlvel.do 
y donde la onda T es negativa estará Inrradcsnlvclado. El segmento 
ST tiene concavidad hacia .rrlb. y a menudo emplez. con una me· 
lIadura; se ve mejor en las derivaciones desde V3 il VS y se ilsocla a 
un complejo QRS anterior (zona de tr.nslclón en V2) (ligur. 9·2 1). 
En este sindromc siempre hay una onda T atta, mientras que en 
la perIcarditis, l. onda T se h.ce más b.ja a medida que transcurren 
las horas, pero al principio pueden ser Iguales. El ejercicio puede 
normalizar el segmento sr de la rcpotarfzaclón precoz, pNO tambf6n 
puede eugerarlo. 
124 
Figura 9-21. Repolarlzaclón procoz_ 
El sindrom~ d~ la r~potarlzaclón pr~coz ~ V~ m.s ~n Jóv~n~s 
negros, pero ocasionalmente los blilncos mayores de 60 años puco 
d~n pr~s~ntarlo. La hlpc!rv~ntltaclón y ~l ~Jorclclo pu~d~n Inv~rtir ta 
onda T ~n tos pacl~nt~s con s!ndrom~ d~ r~potarlzaclón pr~coz ~ Iml· 
tar un Infarto; sin ~mbargo, tas ~nzlmas (p_ ~J- CPK·MB, tropontnas) 
son, ~n ~stos casos, Indlsp~nsabl~s para el diagnóstico dlf~r~nclal 
(figura 9·22). 
Corriente de lesión subendocárdica . Sabemos cómo en el Infarto 
sub~plc.rdlco la corrl~nt~ d~ l~slón apunta h.cl. ~l Inf.rto (figura 
9·23 ). En ~llnfarto sub~ndocárdlco, ~l s~gm~nto ST s~ al~Ja d~l sitio 
d~llnf.rto ¡figura 9·24 ). 
Figura 9-22. Repolarlzaclón precoz que Imlla un Inlarlo en un allela. 
125 
-11 
e 
... 
3 
-n 
.. 
-
Figura 9·23. Dirección del ST en ollnlarlo subopicárdlco. 
Figura 9·24 . Dirección del ST on 01 inlarlo subendocárdico. 
Asl, en el Inf.rlo subeplcárdlco .nterlor se elev.r. el segmento ST 
d~ las derivaciones precordiales, y en el subcndocárdfco estas derl· 
v.clones tendrán segmenlo ST deprimIdo. Debido. l. gr.n presión 
slslóllc. del VI, elendoc.rdlo será el que más sufra cu.ndo h.y. un. 
Insuficiencia coronilrla, esto Imita al Infarlo subcndocárdlco anterior 
o .1 subeplcárdlco posterIor. l. onda T no se .fecl. en los Inf.rtos 
subendocárdlcos lfigur. 9·25). 
SI exlsle un. flbrosls subendocárdlc. especl.lmenle de los mús· 
culos p.pll.res, se puede Imll.r l. lesión subendocárdlc. 101.1 de 
la Insuficiencia coronarla, pero el segmento ST de la flbrosls tendrá 
convexld.d h.cl •• rrlb., lo que h.ce rel.tlv.menle fácil l. dlferen· 
126 
ST 
Insuficiencia coronarla 
generalizada 
J 
V1 V2 
ST 
Infarto subcndodrdlco 
anterior o de la punta 
V3 V4 
Figura 9·25 . 
vs 
Infarto 
subcndodrdlco 
o lateral alto 
V6 
elación entrc c,tos do, tipo, dllerentc, dc patologra quc requlcrcn 
tratamiento, dllerente, (figur. 9·26). 
Esto se ve mejor en las dNivacioncs qut:! tienen buenas ondas S, 
es decir, en el precordlo medio y no en el Izqulcrdo, por e,to se di· 
lerencl. del patrón de sobrecarga ,I,tólica del ventriculo Izquierdo. 
Figura 9·26. Segmenlo ST deprimido en la librosis subendocárdica. 
127 
.... 
.. 
a. 
-1l 
e 
... 
3 
-n 
.. 
-
LA ONDA T 
forma y duración de la ondel T isquémica 
La onda T Isquémlca es simétrica y con un pico .gudo, puede durar 
meses o años y va disminuyendo progresivamente (figura 9-27). 
Usualmente está Invertida, pero puede estarlo sólo en su fase 
terminal, es decir, puede ser unil cna T "más menos" (., .) (figura 
9·28). 
Ademós de esto, la onda T de la Isquemia tiende a tener una base 
ancha debido .I.umento del Intervalo QT (ligur. 9·29 ). 
Frecuentemente, la onda T tsquémlcil es Imitada por las mlocar· 
dlop.tlas y por el p.trón Juvenil de onda T (Invertida en d precordlo 
derecho). Más raramente puede ser Imitada por los accidentes cere' 
brOVilscuta.rcs, la sobrecarga ventricular derecha, la esquizofrenia, la 
neurosis, la "VI (hipertrofia ventricular Izquierda), ctc. 
La onda T Isquémlca por lo general tiene una profundld.d menor 
de 5 mm. 
128 
y 
yy 
y 
Onda T en "Gavlot." Onda T en Isquémlca 
Figura 9·27. 
T 
\ 
Fig ura 9·28 . 
Ba", ancha 
/' 
>--_QT _----< 
Figura 9·29. Ellnlervalo OT alargado ensancha la base de la onda T 
isqudmica. 
Dirección de la ondil T en e l infarto del miocardio 
En ellnlarto subeplcárdlco, la onda T (al contrario del segmento ST) 
tiende a alejarse de la localización del Inlarto, como lo muestra la 
figura 9·30. 
Sin embargo, en el EeG, la onda T seriÍ la resultante de la onda T 
normal del paciente y la que se aleja dellnlarto (figura 9·31) . 
Figura 9·30. La onda T se aleja del Infarto sUbepicárdico. 
T dellnl.rto 
T resultante 
L.. T nonmal del 
paciente 
Figura 9·31. Onda T resullanle dellnlarlo subeplcárdico. 
129 
("\ 
.. 
~ 
c. 
-o 
1il 
--.. 
-1'; 
e 
.... 
3 
-n 
.. 
-
Acá se ve cómo la onda T resultante es excéntrica. En la fase 
hlper.gud. del Inl.rlo puede .punt.r h.cl. él. pcro con los dí.s se 
Ir •• lej.ndo. 
Así pues, en la fase hfpcraguda,las ondas T estarán elevadas 
donde los segmentos ST lo están (pues la onda T mira al Infarto), pero 
con el transcurso de los días se empezará il Invertir, como se puede 
ver en l. figu ro 9 32 . 
la onda T será pues la menos precisa para averiguar la localiza· 
clón de un Inl.rto. debido. sus múltiples oscll.clones. 
la onda T en cllnfarlo subcndocárdlco tiende a apuntar hacia el 
Infarto, es decir, las normas vectoriales para la onda T y el segmento 
ST son opuest.s en ellnl.rto subeplcardlco y en el subendocardlco. 
las ondas T Isquémlcils pueden ser dcscncadcnad3s por una hl· 
pertoní. v.g.l. como en l. colellti.sls (l.s ond.s T mejor.n con OIro· 
pfnil), o por una cirugía mayor, donde el 20X de los pacientes hacen 
ond.s T Isquémlc.s. 
En algunos pacientes coronarios sólo se sospecha su enferme-
dad al ver las vcufacfoncs isquémicas de:! la onda T de:!spués de una 
extrasistote:! pues en este momento se produce un aume:!nto del re· 
querimiento del Qjy de:! entrada de sangre a las coronarias (la presión 
ventrlcul.r Izqulerd. es b.j.). eSlc rec.rgo Inotróplco puede h.cer 
visibles los problemas y será más especifico cuanto más anormal sea 
l. ond. T. 
Anormalidades no isquémicas de la onda T 
Diagnóstico diferencial de la onda T alta . Se pueden producir ondas 
T altas en la Isquemia, la hlperpotasemla, los ACV, la vagotonía, el 
.lcohollsmo y l. HVI. 
T \ 
Figura 9·32 . Evolución do la onda T dol infarto subopicárdico. 
130 
En la hlpcrpotasemla, la onda T es alta pero de base estrecha, el 
Intorvalo QT os corto poro puodo vorso prolongado dobldo a un alarga· 
miento del segmento ST por hlpocatcemla asociada a uremia. Además 
de esto, aunque en ambos casos se deprime el punto J, en la Isquemia 
el segmento ST se deprime o se abomba. Ahora bien, a medida que 
subo 01 potasio las ondas P so hacon miÍs bajas y so prolonga la dura' 
clon dol comploJo QRS (figura 9 ·33). 
Los alcohólicos tienen ondas T altas a pesar de tener hipo potase· 
mla y los paclontos con ACV hacon ondas T altas si so los ostlmula 01 
ganglio estrellado Izquierdo o se les deprime el derecho. 
El intervalo QT. Esto Intervalo roprosonta 01 proceso comploto do 
despolarización y repolarlzaclón ventricular, o sea que va desde el 
comlonzo do la onda Q hasta 01 final do la onda T, como podomos vor 
a contlnuaclon (figura 9 · )4) . 
Ha existido .Igún grado do dlllcultad on dotermlnar los v.loros 
normales del Intervalo QT, puos éste disminuyo .1 .umont.r la fro· 
cuencla cardíaca y viceversa. Sabemos pues que cuando el paciente 
Isquemia 
Figura 9·33 . 
R 
, S 
, 
\...1 _QT 
Figura 9·34. 
, 
, 
1 
131 
-
.s 
e 
... 
3 
-n 
.. 
~ tenga una. frecuencia cardiaca de 60 latidos por minuto el Intervalo 
E 
... QT norm.1 oscll. entre 340 y 420 ms. Ahora bien, en un determln.do 
" ~ trazado debemos averiguar cuál seria el Intervalo QT del paciente si 
.!:! su hecuencla cardiaca fuera de 60 Ipm, para poder comparar este 
;o valor con el normal anotado arriba. A este proceso es al que llama.-
í mos corregir el QT y • l. cifra obtenld., se le lI.m. QT corregido o ¿¡ QTc. Esto se logra utlff,,"ndo l. modlfic.clón de Tor.n y Szll.gyl • l. 
fórmul. de B.zet, es decir, dividiendo l. medid. del Interv.lo QT del 
paciente por l. raíz cu.drad. del Interv.lo RR, todo esto expresado 
en segundos (figura 9·35). 
En el ejemplo siguiente l. frecuencl. c.rdi.c. del p.e lente es de 
125 I.tldos por minuto, el Interv.lo RR es de 0,480 s y el Interv.lo QT 
es de 0,280 s (Iigura 9·36) • 
p 
132 
... , __ RR_-< 
p 
Figura 9·35 . 
Figura 9·36 . 
QTc • --:-Q:=,T_ 
IRR 
El Intervalo QT se puede corregir utlllzondo lo fórmulo menclo· 
nilda asi: 
QTc· 0.280 • 0.280 • 0,404 Segs. 
10,480 0,692 
Figura 9· 37 . 
Vemos pues cómo el Intervolo QT medido en el trozo (280 ms) 
pilrCCC corto, pero al corregirlo se encuentra dentro de los limites 
normoles (404 ms). Existen múltiples toblos que nos muestron los vo· 
lores normales del Intervalo QT de acuerdo a la frecuencia cardiaca, 
uno de ellos fue publlcodo en lo primero edición de este monuol, sin 
embargo creemos Innecesario repetirlas, pues todas cUas se obtienen 
con bose en lo fórmulo modlficodo de Dozet orrlbo expuesta. 
El intervalo QT se alarga en el infarto agudo, en La carditis, 
con el uso de ontlorrítmlcos y fenotloclnos, y en uno gron HVI. Por 
el contrario, se acorta en la pericarditis, con el uso de digital y en 
lo hlperpotosemlo. En lo hlpercolcemlo, el Interv.lo QT se .cort •• 
expens.s del segmento ST, t.mblén ellnterv.lo PR está prolong.do y 
la onda T puede estar prolongada con una rama descendente corta. 
Como vimos antes, el Interv.lo QT t.mblén se .l.rg. en l. hlpcrpo· 
tascmia, pero sólo debido a til hfpocatccmfa asocladil. Veamos el ECG 
de l. hlperc.lceml.: 
V2 
.. Norm.l 
Figura 9·38 . 
Normal 
......... Hiper· 
...,.....- calccmla 
133 
(\ 
.. 
el. 
-1l 
e 
.,. 
3 
-n 
.. 
-
En la hlpocalccmli:l, el Intcrv.110 QT está alargado a expensas de 
la onda T, que se alarga y se aplana, la onda T no se afecta (figura 
9·39). 
En resumen, en la representación clcctrocardlográfica de la urc-
mla, donde hay hfpocalccmfa e hlpcrpolascrnla, se verá un segmento 
ST alargado (h(pocalcemla) y una onda T alta y picuda de base estre· 
cha (hlperpotasemla) (figura 9·40). 
la onda U 
Corresponde a cualquier onda que se encuentre entre una onda T y 
una ondc:s P, su dlreccl6n normal es la misma de la onda T y se ve me· 
Jor en las derivaciones precordiales VZ y V3 por la cercania de estos 
electrodos al corazón. la altura media es de 0,33 mm, y raramente 
alcanza tos 2 mm. la causa más comün de onda U normal es 1<1 bra-
dicardia, la causa de esta onda no se conoce pero se cree que son 
voltajes de repolarlzaclón que quedan, después de Inscribirse la anda 
T durante la sistole (figura 9·41). 
La anda U puede ser negativa en la HVI grave y se ve en las de· 
rlvaclones DI, V5 y V6. También puede ser negativa en el Infarta del 
miocardio, que si es anterior. se verá en las derivaciones 01 y V4 él 
V6; si es Inferior en las derivaciones 011 y aVF, es decir, la anda U se 
aleja del Infarta. 
Figura 9·39 . Hipocalcemia. 
Figura 9·40. Uromla. 
134 
V4 
VJ. 
V3 
Figura 9-41. Onda U normal. 
Consldoramos quo la onda U os anormalmonto alta slla onda T os 
Igual, o soto un poco más alta que ella (fi gura 9 -42 ). 
Estas ondas U anormalmonto altas so producon por casi todas las 
caUSilS que hacen más baja la onda T, como las miocardlopatias, la 
HVI, la hlpopotasomla, la digital, la qUlnldlna y las 10noUaclnas. Par· 
tlcularmonto on la hlpopotasomla, la onda U os alta y so puodo mozo 
ciar con la onda T. Al medir el Intervalo QT realmente mediremos el 
QU; adomás, on osto caso habrá sogmonto ST doprlmldo y combado. 
Cuando la onda U ostá ligada a la onda T Indica quo la hlpopotasomla 
os más gravo (figura 9·43). 
la digital puodo Imitar mucho 01 ECG do la hlpopotasomla, puos 
produce un segmento ST en cubeta con ondas T bajas y ondas U re· 
laUvamonto altas, poro on la digital so alarga ollntorvalo PR, lo quo 
no sucede en til hlpopotascmla. 
/ T 
U 
T U 
Figura 9·42. 
135 
'"' .. ~ Q. 
-o 
al 
~ ¡; 
-
.s 
e 
... 
3 
-n 
.. 
-
n,--.,.f 
- ¡ 
, 
, 
, 
, QT~ 
..... , __ QUI_-l 
.. 
.. 
Figu ra 9·43 . 
la onda T en las miocardiopatias 
HipopolMcml. gr.V<! 
con T IIg.d •• l. U. 
Hlpopot.scmla llger.mente 
menor, T y U sep.rad.s. 
Acá conslder.mos las mlocardlopatlas de tipo InHltratlvo, fibrótlcas o 
Innamatorlas. Generalmente, tanto la Isquemia como la fibrosls pro· 
ducen cambios en la onda T y no siempre pueden diferenciarse. Sin 
embargo, en la. fibrosls la onda T puede ser exageradamente mellada 
o ser un poco negativa y estará segUida deonda U (figura 9·44 ). 
la onda T puede ser mellada normalmente en el prccordlo solo s( 
se encuentra en la zonil de lranslcfón, entre la onda T negativa y la 
onda T posltlv. (fi gura 9·45). 
R 
p 
• o T U 
Figu ra 9·44. 
136 
p 
R 
-...J S 
Q 
T mellada 
Motloduro 
normal de T 
VI V2 V3 
T roellodo 
Figura 9·45 . Melladura normal dela onda T. 
T 
Las causas más frecuentes de onda T anormalmente rnclliJda (1 
mclhlda en varias derivaciones) , son la enrermedad coronarla que 
causa fibrosls, la HVI , que causa fibrosis, la miocarditis y la llrotoxl· 
cesls que afecta al corazón. Pero hay condiciones no cardiacas Que 
pueden producirla como la lesión cerebral que da un desequilibrio 
autónomo de la rcpolarizacfón, el alcohol, la qufnfdlna. la procalna· 
mida y las rcnoliacinas. 
las ondas T melladas son dlficttcs de reconocer porque frecuen· 
temente se ven solo aplanadas en la punta, y por eso, si va seguida 
de una onda U rclallvilmcntc alta, se debe considerar como mellada. 
Las ondos T melladas en realidad corresponden il un grado menor 
de onda T Invertida, y esto se comprueba al tomar las derivaciones 
toraclcos CF en donde los ondos T mellodos se vuelven negoUvos. Los 
derivaciones CF son derivaciones bipolares con el electrodo negativo 
en una pierna y el positivo en el tórax como explorador. Para tomar· 
las se pone el selector en DI, el electrodo del brazo derecho en el pie 
y el del brozo Izquierdo en el tó,ox (figuro 9 46). 
VI V3 
CFl 
I:fHl:I:lCE 
Figura 9-46. Ondas T melladas que son on realidad negativas. 
137 
..-
.. 
o. 
-
.s 
e 
... 
3 
-n 
.. 
~ Síndrome con variaciones ligeras de la onda T: hay algunos sindro· 
~ mes que pueden hacer variar la onda T con un miocardio normal,. 
=> 
~ veamos: 
-
.!1 
;o El patrón juvenil de T. Este patrón Implica tener cualquier onda T 
í negativa en el precordio, aunque solo sea en 135 derivaciones Vl o 
,:¡ V2. H.bl.mos t.mblén d~ un p.trón Juv~nil si l. onda T ~s n~g.tlv. 
~n VI y V4; todo ~sto Indica qu~ ~I ~J~ d~ l. onda T ~s posterlor.1 d~1 
compl~Jo QRS lo qu~ l. h.c~ v~r n~g.tlv. dond~ ést~ s~. Isodll;slco. 
A esto se le llama patrón juvenil de T, pues ésta solo es negativa 
en el precordlo derecho de los niños, pero a los 20 .ulos, ya soto se ve 
negativa en la derivación V1. Este patrón se encuentra en sujetos en· 
tr~ los 20 y 40 .ños y ~s norm.I, pu~d~ s~r r~ducldo por l. Inspiración 
profunda, liJ atropina, el iJyuno, etc. En sujetos normales, liJ hiper· 
ventilación por 10 el 15 s produce este patrón en el 10% de los casos. 
la neurosis cardiaca . Este patrón se da en personas nerviosas con 
síntomas torácicos no anginosos, que presentan ondas T biJjas o ne· 
gativas en liJS dcrlviJclones Inrerlores y el precordlo Izquierdo, se 
exageran o soto se ven en posición de pie y empeoran con tiJ hiper· 
v~ntilaclón y ~I v.ls.lv •. 
Sindrome de negatividad aislada de T. A veces, los electrodos de 
liJS dcriviJclones V2 y V3 pueden registrar ondiJs T negativiJs sin más 
cambios ~n el ECG. Esto se puede deber. vectores recogidos por 
proxlmld.d y • que l. Inspiración profunda los hace des. parecer. 
Negatividad benigna de la onda T en atletas. En iJIgunos de tos atle· 
tas de gran ciJtegoríiJ, uniJ Inhibición Simpática severa produce ondiJs 
V2 V4 
V3 V5 
Figura 9·47. Palrón juvonil do T. 
138 
T negativas en las derivaciones Inferiores y en el precordlo Izquierdo. 
Se apoya la sospecha en la bradicardia, y decimos que ésta no es 
vagotónlca pues el paraslmpático poco Influye en la repolarlzaclón 
ventricular. 
El sindrome de Barlow. El prolapso de la válvula mitra' produce ten· 
dencla a 'ilS arritmias ventriculares y puede dar melladuras o nega· 
tlvldades de la onda T en las derivaciones 011, 0111 Y aVF debido a 
Isquemia de los músculos papilares, pues el aumento de la tracción 
sobre estos por el prolapso los deteriora. Dichos cambios en el ECG 
empeoron con la Inhalación de nltrllo de amllo. 
la esquizofrenia . Esta afección slqulátrlca puede dar ondas T nega· 
tlvas en las derivaciones ventricular Izquierdas, a veces se parece a 
la onda T Isquémlca, pero en el slcótico, al ponerlo de pie y darte 
nitroglicerina, la onda T se eleva. 
los marcapasos artificiales. Al desconectar los marca pasos artificia-
les que (ueron Implantados en los ventriculos, se producen ondas T 
negativas en las derivaciones ventriculares Izquierdas, a veces con 
segmento ST deprimido. Esto puede persistir desde unas horas hasta 
unos años, según el tiempo de uso del aparato. 
EL ELECTROCARDIOGRAMA DE LA REPERFUSIÓN 
A partir de la déc.da de los 80 se cuenta con l. pOSibilidad de l. 
reperfusión temprana para el infarto de miocardio, gracias al uso de 
.gentes trombotitlcos y de procedimientos Inv.slvos del tipo de l. 
angloplaslia coronarla translumlnal, lil revascularlzaclón percutánea 
con stenU y la clrugia de revascularizaclón coronarla. Vemos cómo la 
reperfusión es un (enómeno con el cual el electrocardlografista debe 
enfrentarse, por lo que queremos describir algunos hallazgos que son 
esperables cuando se obtiene reperfuslón durante un Infarto agudo 
de miocardio: 
Aparición temprana de onda Q, con tendencia a la reaparición tar .. 
dia de la onda R. Cuando no existe re perfusión, aparecerá unil onda 
139 
.., 
.. 
el. 
-
.s 
e 
.". 
3 
-n 
.. 
-
Q en el ECG en (orma relativamente tardía; sin embargo, cuando se 
logra reabrir la arteria ocluida se precipita la ap.rlclón de l. onda 
Q, que posteriormente desaparecerá. Al parecer la rcpcrfusfón no 
logra evitar algún grado de necrosis, pero la subsecuente regresión 
de la onda Q sugiere que los cambios se deben a raclores diferentes 
a la destrucción mlocárdlca, como alteraciones metabólicas, edema 
intersticial y hemorragia, los cuales se resuelven con el tiempo. 
Rapida normalización del segmento ST 
Disminución de los potenciales ventriculares tardios . Como la so-
brcvlda con uso de agentes lromboliUcos ha mejorado aún sin hacer· 
lo la (unción ventricular, se ha sugerido que la rcpcrfuslón tiene un 
efecto anUarrílmlco, lo que se ha podido corroborar en estudios que 
han demostrado una frecuencia mucho menor de potenciales ventri· 
culares tardíos en los pacientes reperfundldos, que en los controles 
con Infarto agudo del miocardio. 
LA PRUEBA DE ESFUERZO 
Como ya dijimos anteriormente, el electrocardiograma de reposo no 
muestra alteracionC'S en todos los pacientes coronarios. Por esto, el 
Doctor Arthur M.ster en 1929 Ideó uno prueba de esfuerzo utilizable 
en los pacientes sospechosos de enfermedad coronarla. la prueba orl· 
glnal consistía en tomar un ECG cada dos minutos en posición supina y 
durante seis minutos despues de que el paciente haya subido y bajado 
durante un minuto y medio un número determinado de escalones de 
unos 23 cm, calculando dicho número según l.s tablas de edad y peso. 
la prueba doble de "\aster se hace con ejercicios de tres minutos. 
Hoy en dia se usa una b.nda deslizable cuy. Inclinación puede v.rlar 
tanto como su velocidad de acuerdo a un determinado protocolo. Esta 
prueba se realiza hasta que la frecuencia cardíaca llegue a un punto 
predeterminado. 
Para la prueba se toman ciertas medidas de seguridad, así: el 
paciente no debe haber comido nada durante las últimas tres horas, 
tampoco debe haber tomado cafe ni haber fumado; la prueba se con· 
traindlca si el enfermo está en falla cardíaca congénita , si tiene hl· 
140 
pertenslón grave estable, si tiene una angina Inestable, si llene un 
ECG previo anormal, estenosis aórtica o mitra\. SI es posible, se deben 
suspender con anticipación las medicamentos que puedan alterar los. 
re,ult.do, de l. prueb., como bet. bloque.dore" dlglt.1 y qulnldln •• 
La prueba se debe suspender cUOlndo hOly tos persistente (que puedeIndlc" cdem. pulmon,,), ,1 el enfermo lo pide, ,1 b.j.l. pre,lón orte· 
rlOlI o la frecuencia cardiaca, si se ven cambios del ECG bien sean leves 
(segmento ST deprimido), o graves (Olrritmias severas), si hay síntomOls 
anginosos o si la presión arterial no sube por lo menos unos 20 mm Hg 
en el primer minuto de prueba. 
Lo evldencl. electrocordlogrófico de Isqueml. mlocórdlco Inducid. 
por el ejercicio consiste en una depresión horizontal o descendente 
del segmento sr de por lo menos 1 mm durante un período mínimo 
de 80 ms. Una depresión aislada del punto J es una Ollteración elec· 
trocordlogrófico norm.1 de l. t.qulcordi. Inducid. por el ejercicio. El 
significado de un segmento ST lentamente ascendente en el dlagnóstl· 
ca de la Isquemia mlocardfca no se ha establecido, y muchos clinlcos 
consideran esa respuesta como ambigua. 
La fi gura 9·48 presenta ejemplos de alteraciones del segmento ST 
con el ejercicio. 
Otpre:.;on del pU"\to - J" 
eoo sr 4Kl!'n6ente 
OotpcePO:l h:lrizontat de 
2mm. 
sr ~er.dente 
Ot"P1e1.lén &:1 pLrlto" J" 
eoo sr Ól:'Scrndcontr 
Figura 9-48 . 
141 
.., 
.. 
el. 
-
.s 
e 
.". 
3 
-n 
.. 
-
Se pueden ver pruebas falsas positivas en el síndrome de WPW, 
en cualquier enfermedad valvular o cardíaca que limite el gasto car-
díaco, como la estenosis subaórllca, la hlpopotascmia, la ansiedad, 
l. HVI o l. Ingestión de dlglt.1 y qulnldlna. T.mblén puede h.ber 
prUCbi15 falsas negativas por hcmlbloqucos, mata colaboración del 
paciente, Ingestión de medicamentos, clc. 
Podemos ver cómo las tres últimas décadas han traído métodos 
nuevos y más tecnificados, no Invaslvos para el diagnóstico de enfer· 
medad coronarla. Sin embargo debe crecer también el Interés por 
determinar la capacidad dfilgnóstica de dichos métodos, con el fin de 
interpretar los resultados de lilS prucb3s en la mejor forma posible. 
El uso de esta nueva tccnologiOl se hil acompañado de la Intro· 
ducclón del análisis probabilístico Bayeslano en la medicina clínica, 
hasta el punto en que hoy en día el médico debe tener una compren· 
slón general de estos conceptos para poder conseguir una atención 
óptima a tos pacientes y ser capaz de seguir el ritmo de los continuos 
avances. 
L •• pllc.clón del.n.llsls prob.bllístlco .1. detección no Inv.slv. 
de I.s enfermed.des .rterl.les p.rte de los escritos de Thom.s B.yes 
(1702 • 1761), teólogo y m.tem.tlco Inglés. En un ensayo póstumo 
publlc.do en 1763, B.yes ofrece un. solución .1 problem. de cómo 
lIeg.r. IiJ.r el gr.do de prob.bllld.d de un suceso (un. enfermed.d 
en nuestro caso) • p.rtlr de l. prob.bllld.d prevl. (prev.lencl.) que 
existe de dicho evento. 
Con el fin de poder .pllc.r el Teorem. de B.yes • l. prueba de 
esfuerzo debemos recordar tos conceptos básicos del análisis pro· 
bilbllístlco, pues las pruebas usadas para el diilgnóstlco no invasivo 
de enfermedad coronarla pueden describirse en términos de sensi· 
bllld.d, especlflcld.d, v.lor predlctlvo positivo y v.lor predlctlvo 
neg.tlvo. El concepto de v.lor predlctlvo depende en sumo gr.do 
de l. prob.bllld.d prevl •• l. prueba (prev.lencl.) que el p.clente 
tenga de enfermedild coronarla. Se han reportado varios estudios en 
la literatura que tratan de establecer la prevalencia de enfermedad 
coronarla en una determinada persona de acuerdo a varios factores 
que puedan Influir en este hecho; sin embargo, es de referencia hoy 
en día el estudio de Olamond y Forrester publicado en el He.." Engtand 
Journal of Medicine en 1979. En este estudio se analizaron más de 
5.000 p.e lentes y se logró determln.r cómo l. prob.bllld.d pretest 
142 
de enfermed.d coronorl. depende prlnclp.lmente del tipo de dolor 
toroclco, de l. ed.d y del sexo del enfermo. Las categorías de dolor 
toraclco S~ basaron en ti] presencia de tres características: 
• Localización subcstcrnal. 
• Alivio en los 10 minutos siguientes al reposo o a 13 administración 
de nltr.tos subllngu.les. 
• Aparición con el csrucrzo. 
El dolor se clasificó como angina típica cuando estos tres factores cs· 
taban presentes, como angina atípica cuando estaban presentes sólo 
dos de estos faclores y como dolor no anginoso cuando se encontraba 
sólo uno o ninguno de ellos. Lo siguiente t.bl. nos lIustr. l. prob.bl· 
IId.d preteS! de enfermed.d coron.rl. de .cuNdo con los h.lIazgos 
de Olamond Forrcslcr: 
H AA H AA H AA 
<40 0,052 0,008 0,21 0,04 0,69 0,25 
41·49 0,141 0,028 0,46 0,13 0,87 0,55 
50·59 0,215 0,084 0,58 0,32 0,92 0,79 
,60 0,281 0,186 0,67 0,54 0,94 0,90 
Lo senslbllld.d de un test reneJ. su c.p.cld.d de detección de 1. 
enfermed.d, pues es t. prob.bllld.d de que un p.clente Indlvldu.l 
que presenta la enfermedad tenga un resultado anormal cuando es 
sometido iJ la prueba. Al realizar la prueba a un grupo de personas 
enfermas, la scnslbilfdad es la producción de paCientes enfermos que 
presentan resultados anormiJles en tiJ pruebiJ. liJ especificidad de 
un test reneja su ciJpacldad para identificar a las personas norma· 
les, pues es tiJ probabllldiJd de que un piJclente normal tenga unos 
resultados normiJles en la pruebiJ. UniJ pruebiJ de gran especificidad 
es aquelliJ que rinde muy pocos resultados falsos positivos, ya que la 
143 
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.s 
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... 
3 
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" .. 
-
miJyoría de las personas normales arrojan en la prueba un resultado 
normal. 
Resulta obvio cómo la scnslbllfdild y la cspcclficldild por sí sotas no 
son útiles para la detección de la enfermedad (o la confirmación de 
su ausencia) porque renejan la certeza del resultado de cierta prueba 
cuando la presencia o ausencia de enfermedad ya es conocldil. 
los otros dos parámetros doycs para conseguir una adecuada 
interpretación de la prueba son los valores prcdlcUvos positivo y nc· 
gatlvo do esta. El valor prodlctlvo positivo do una pruoba (quo rosulto 
anormal) se define como la probabilidad de que un paciente con una 
prueba anormal esté de hecho enfermo. El valor prcdlclivo negativo 
do una pruoba (quo rosulto normal) so doflno como la probabilidad 
de que un paciente con una prueba normal sea de hecho sano (o al 
monos no tonga la ontldad buscada). La oxactltud o valor prodlctlvo 
positivo o negativo de una prueba permite at médico hacer una esti· 
maclon modificada do la probabilidad, quo tlono on cuonta 01 rosul· 
tado do la pruoba. Esta probabilidad rovlsada so donomlna probablll. 
dLid postest, lLi cULiI no puede determinarse Simplemente Li partir del 
resullado de la prueba, pues se requiere Información adicional sobre 
la probabilidad protost do onrormodad (provaloncla). 
Pues bien, el Teorema de Bayes nos proporciona el medio más 
directo pina catcular el valor predlctivo de un resultado normal o 
anormal de una prueba , así: 
Valor predlctivo .. Prcv x sens 
positivo (Prov x sons) • [ (1 • prov) ( t • ospoc) J 
Valor predlctlvo • (1 . Prov) x ospoc 
nogatlvo [ ( 1 . Prov) x ospoc J • [ Prov x ( 1· sens) J 
Dondo Prov· Provaloncla o probabilidad pro tosto Sons • sonslbllldad 
y ospoc • Espoclficldad. 
Podemos deducir fácilmente cómo para valores constantes de sensi· 
bllldad y ospocllicldad, 01 valor prodlctlvo do una pruoba dopondo· 
rá do la probabilidad protost do tonor la onrermodad buscada. Esto 
es el núcleo básico de la probabilística Bayesiana. Está claramente 
establecido cómo la prueba de esfuerzo en banda sin fin tiene una 
144 
senslbllld.d del 70% y un. especlficid.d del 90% p.ra el di.gnóstlco 
de obstrucciones coronarlas mayores del 50% cuando se usa como 
criterio de posltividad el desnivel negativo del segmento sr de 2 
mm y 80 ms de duración. Asi pues, si usamos los datos de Olamond y 
Forrcstcr para obtener la probabilidad prclcst de cnrcrmcdild coro· 
nilrta en un determinado enfermo tendremos todas las variables de 
las ecu.clones de B.yes y podremos obtener el valor predlctlvore.1 
del resullado. 
En l •• ctu.lId.d hemos desarroll.do un slstem. de orden.dor 
bas.do en el lengu.je TB - 1.0 de l. Borl.nd Intern.tlon.l Inc., .1 
cual hemos denominado "BAYES H y qUI:! basado en todos tos conceptos 
.nterlormente expuestos c.lcul. l. prob.bllid.d pretest de enfer· 
medad coronarla en cada paciente y deriva también la probabltldad 
pos test. En nuestro programa están Incluidas no sólo las pruebas de 
esfuerzo convencionales, sino también las pruebas con Tallo 201, 
los test de dlplrid.mol - T.lIo y l. ventrlculografí. de ejercicio con 
Tc-99. Est.mos convencidos de l. utllld.d de esta concepción por lo 
que nos permitimos sugerir la utilización de programas similares en 
el informe de las pruebas de esfuerzo encaminadas al diagnóstico no 
invasivo de! enfermedad coronaria. 
En algunas circunstancias clínicas, no es pOSible conocer la pro· 
babllidad pretesl de una entidad en un determinado grupo huma· 
no. En estos casos, es bast.nte difícil ev.luar l. capacld.d de un. 
pruebo que trat. de dl.gnostlcar dlch. entld.d. Sin embargo, existe 
un método Indirecto que de alguna forma nos ayuda a solucionar el 
problem •• Dicho método es el .nálisls del riesgo rel.t1vo de presen· 
tar una entidad. El riesgo relativo se calcula mediante el uso de la 
siguiente fórmula. 
Riesgo rel.t1vo· Senslbilld.d x especlflcld.d 
(1 - Sensibllld.d) ( 1 - especlficld.d) 
U Interpretación del riesgo relativo debe ser cuidadosa, pues no tic' 
ne las mismas Implicaciones del valor predlctlvo encontrado usando 
los conceptos B.yesl.nos. A m.nera de ejemplo, si utilizamos las el· 
fras de senslbilld.d y espocificid.d mencion.das p.ra el di.gnóstlco 
de enfermedad coronarla con una prueba de esfuerzo convencional, 
encontramos cómo si la prueba es positiva, el paciente tendr~ un 
145 
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... 
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riesgo relativo de 21:1 de presentar la entidad. Es decir, en el gran 
sorteo de la enrermed.d coron.rl., el p.clente con prueba de es· 
ruerzo positiva h.brá adquirido 21 boletas, mientras que el p.clen· 
te negativo tendrá sólo una. Esto no garantiza que ninguno de los 
dos tenga enrermed.d coronarla, sin embargo, estará 21 veces más 
tranquilo quien tenga un trazo electrocardlogránco normal con el 
eJerclclo. 
146 
Bradiarritmias y bloqueos 
Juan José Arongo Escobor 
LuIs Fernando Pavo Motono 
Pablo Eduardo Pefo/ón Boudsta 
Capítulo 10 
Se define como bradlarrllmla una frecuencia cardíaca menor a 60 
I.tldos par mInuta (Ipm) en un .dulto. Ést. puede ser flslológlc. o 
patológica, dependiendo de las condiciones del paciente, su entrena" 
miento cardlov3scular, el estado autonómico del paciente y el uso de! 
medicamentos modificadores tales como bctabtoqucadorcs, calcio· 
antagonistas, antlarrítmlcos y bloqueadores de la corriente de mar· 
capilSOS. Sin embargo la frecuencia cardíaca de 60 Ipm es arbitraria y 
puede cI.slfic.r h.st. un 3D?: de personas norm.les dentro del rango 
de br.dlc.rdl •. 
Determinantes de la frecuencia ca rdiaca 
u frecuencia cardiaca en condiciones normales es la frecuencia de 
disparo del nodo slnusat, cuyo principal determinante es la pendien· 
", de f.se 4 del potencl.1 del nada slnus.l, provoc.d. par l •• ctl· 
vld.d de l. corriente de m.rc.p.so (11). Est. prodUCe! l. despol.rl· 
lOción dlastóllc. y es modlfic.d. par el tona .utonómlco, prlnclp.l· 
mente por el componente paraslmpiltfco que reduce la frecuencia 
cardiaca en condiciones de reposo. 
la frecuencia cardíaca Intrínseca se define como la frecuencia 
de dlsp.ro del nada slnus.l en .usencl. de! modlfic.clón slmp;tlc. 
o paraslmpátfca o en condiciones de denervaclón como las que se 
presentan en un tr4lsplante cardiaco. 
la frecuencia cardíaca Intrínseca (Fel) disminuye progresiva· 
mente can l. ed.d, prob.blemente debida .1 .umento de tejida 
fibroso de la cápsula del nodo sinusal. Bajo bloqueo dual con pro· 
pr.nololo (0,2 mg/Kg) yatropln. (0,4 mg/Kg) se obtiene l. frecuen· 
cla cardiaca Intrínsec41 pasados S minutos, que se relaciona con la 
fórmul.: 
Fel- 117,2. (0,57 x ed.d) 
147 
E 
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1: 
.. 
-
la presencia de uniJ frecuencia cardíaciJ Intrínseca normal o un 
aumento de la frecuencia cardiaca por encima de 90 Ipm con el uso 
de atropina (1 a 3 mg) rclilcionan la bradicardia con aumenlo del 
tono p;:uaslmpáUco y casi descartan uniJ altNaclón del automatismo 
del nodo sinusal , por el contrario, la Incapacidad piUil lograr la fre-
cuencia cardiaca Intrínseca con dosis de 0,4 mg/Kg. es un Indicador 
de disminucion del automatismo del nodo sinusal. 
Dentro de los mecanismos clcctrofisfológlcos de la disminución 
del automatismo del nodo slnusal se encuentra una disminución de 
la actividad de los canales lentos de calcio , que provocan la (ase O 
del potencial de accion del nodo sinusal y que también modifican 
la pendiente de fase 4 actuando sobre el AJAPc, que al aumcntilrsc 
disminuye la actividad del canal HCN4 responsable de la corriente 11, 
este lenomeno es igual al observado con el uso de betabloqueadores 
y il la disminución del tono simpático o la activación paraslmpatlca: 
por el contrario, en situaciones de aumento del tono simpatlco, se 
observa una disminución de la producción de NAPc en el nodo AV, con 
cambio en li.'I estructura del canal, y aumento de la permeabilidad al 
sodio, con aumento de la pendiente y disminucion de la longitud de 
ciclo (con aumento de la frecuencia cardiaca). 
Medicamentos como los betabloqueadores lincluidos los de uso 
oftalmológico), catcioantagonlstas, digltálicos (por su efecto blo· 
queador del sistema simpótlco) o la Ivabradina (bloqueador directo 
de la corriente de marca pasos), disminuyen la frecuencia cardiaca 
y deben tenerse en cuenta al momento de evaluar un paciente con 
bradicardia. 
Bradicardia fisiológica 
Durante los periodos de aumento deitano vagal, tales como el sueño, 
se produce una disminución de la frecuencia cardíaca, pudiéndose 
observar hasta en un 2 t 6~ de las personas sanas pausas nocturnas 
mayores de dos segundos y pausas sinusales no patológicas hasta de 
tres segundos en un O.3~. 
En personas entrenadas, como deportistas de mediano o alto reno 
dimiento, trabajadores del campo o personas que reaUzan actividad 
fislca aeróbica frecuente, se puede observar bradicardia en reposo, 
que desaparece con la actividad, en estos casos el uso de una prueba 
de esfuerzo con ejercicio, permite evaluar la presencia de ¡nsuficlen· 
148 
el. cronotróplc" definid. como l. Inc.p.cld.d p.r. logr.r el 70% de 
l. FC máxlm. predlch. p.r. l. ed.d (FC máxlm. (lpm) • 220·ed.d). 
En este caso no se observan síntomas relacionados con bradicardia o 
biljO gasto y en general se trata de personas sanas que no requieren 
ningún otro tipo de Intervención médlcil. 
8radiarritmias patológicas 
La m.nlfest.clón más frecuente de l.s br.dl.rrltml.s es el slnco· 
pe, provocado por el dcsbalancc entre el aporte y la demanda de 
perfUSión cerebral, otros síntomas Incluyen telargla, cansancio (ilcil, 
deterioro de la capacidad de ejercicio, marco, cambios de la esfera 
mental, angina o falhl cardíaca. 
Los mec.nlsmos suby.centes de l.s br.dl.rrltml.s son de dos ti· 
pos, alteraciones en la generación del Impulso, que está caracteriza· 
do en l. disfunción del nodo slnus.l y .lter.clones en l. conducción 
del Impulso cardiaco como los observados en los bloqueos slno·auri· 
cul.res y en los bloqueos AV. 
DISFUNCiÓN DEL NODO SINUSAL 
La disfunción del nodo slnusal (anteriormente nodo slnusal enfermo) 
se caracteriza por la presencia de alteraciones en la generación del 
Impulso en el nodo sfnusal y esta caracterizada por la presencia de 
arresto slnusal (ausencia de onda P sfnusal en el electrocardiograma) 
sin o con escape auricular, pausas slnusales mayores de tres segun· 
dos, Insuficiencia cronolróplca en la pruebade esfuerzo o sindromc 
de br.dlc.rdl.·t.qulc.rdl. (figura 10 1). 
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.......... .... ...... ............... ... .... .... = ....................................... .... .. . ... = ................... . 
Figura 10·1. 
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Síndrome de bradicardia taquicardia 
Es la manifestación clínica mós frecuente de la disfunción del nodo 
sfnusal, se caracteriza por la prcscncfiJ de bradicardia slnusal acamo 
p."ñada de episodios de taquicardia auricular, frecuentemente con 
fibrilación ilurlculiu que se Inicia o termina con pausas slnusalcs, que 
generalmente se acompañan de síncope. Este debe ser sospechado 
en pacientes con fibrilación auricular y síncope. especialmente en 
pacientes que reciben anliarritmicos y en pacientes con bradicardia 
y síncopes a repetición Ihgura 10·2). 
El mecanismo clcctrofisfotóglco de las pausas en el síndrome de 
bradlcoudlaotaqulcardla es un aumento patológico en el tiempo de:! 
recuperación del nodo slnusal. provocado por Inhibición por exce· 
so de cstlmulaclón de las células marca pasos durante tos periodos 
de taquicardia. Por otro lado los episodios de laqulcardla Iniciados 
por bradicardia o pausas slnusales se deben a la actlvacl6n de (ocas 
automáticos, generalmente alrededor de las venas pulmonares, al 
perderse la Inhibición por sobrestlmulaclón del tejido auricular y por 
aumento de la dlspersl6n de la refractarledad auricular en condlclo· 
nes de acllvldad paraslmpóllca aumentada. 
Bloqueos sinoauriculares 
Los bloqueos de salida del nodo slnusal , están también clasificados 
dentro de la disfunción slnusal aunque corresponden a trastornos 
de la progresión del Impulso y no alteraciones en la generación del 
mismo. Habitualmente son aslntomátlcos y en el caso del bloqueo 
slnoaurlcular completo, es casi Imposible su direrenclaclón clinlca 
con un arresto slnusal. 
Los bloqueos slnoaurlcularcs están producidos por alteraciones 
en la conducción del Impulso desde las células marca pasos hacia el 
1 segundo 
Figura 10·2. 
150 
tejido auricular ya sea por aumento del tejido fibroso o por cambios 
en la conducción de la células. 
Tiempo de conducción sinoauricular 
Es el tiempo que se requiere para el paso del impulso desde el nodo si· 
nusal hilsta la aurícula adyacente. Existen diversas maniobras electro· 
fisiológicas tanto directas como Indlrect.s p.r. el cálculo del tiempo 
de conducción sinoauricular, todas eUas requieren el uso de catéteres 
endocavltarlos pilra estlmulaclón y registro y se basan en el caso de 
los métodos Indirectos en la respuesta del nodo slnusal a la presencia 
de estimulas extra auriculares como la prueba de Narula. Existen lam· 
blén métodos de medición dlrect. con catéteres loc.liz.dos en l. crls· 
la lermlnolis can registro de electrocardiogramas del nodo slnusal, 
en ambos casos se considera un tiempo de conducción slnOilurlcular 
normal entre 45 ms y 125 ms, la prolongación del tiempo de conduc· 
clón slnoaurlcular mayor a 120 ms se considera bloqueo slnoaurlcular 
de primer grado y solo puede ser demostrado por técnicas Invaslvas, 
al no presentarse cambios en el electrocardiograma de superficie. 
Bloqueo sinoauricular de segundo y tercer grado 
Los bloqueos slno.urlcul.,es de segundo gr.do. se cl.slfic.n Igu.l que 
los bloqueos del nodo AV en MoblU tipo I Y tipo 11. 
En el bloqueo slno.urlcul.r de segundo gr.do lAobltz I se presenta 
un aumento progresivo del tiempo de conducción slnoauricular hasta 
que un impulso no se conduce, la manifestación electrocardlografi· 
ca del mismo es una prolongación progresiva del Intervalo PP, con 
Intervalo PR constante y con pausas slnusales que pueden ser o no 
múltiplos de l. frecuencl •. 
En el bloqueo sino auricular de segundo grado Mobltz 11, se observa 
conducción intermitente del nodo slnusal hacia la aurícula, en el caso 
de ser permanente solo se observa en el electrocardiograma de super· 
ficle una bradicardia slnusal y en el registro endocavltario la presencia 
de bloqueo. Cuando es Intermitente se observan pausas sin usa les que 
son múltiplos de la frecuencia cardiaca de base del paciente (hgura 
10·3). 
El bloqueo slnoauricular completo o de tercer grado se caracteri· 
za por la presencia de arresto slnusal con ausencia de onda P o pre· 
sencla de actividad ectóplca auricular. 
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Figura 10·3. Bloquoo slnoauricular Mobilz 11. 
BLOQUEOS AV 
Los trastornos de la conducción ilurículoycntrlculiu se pueden orfgt· 
"iJr tanto en la aurícula, en el nodo AV o en el sistema de conducción 
supra e in(rahlslano t generalmente tos trastornos de conducción au-
ricular producen más un retardo que un bloqueo de la conducción y 
se evidencian en el electrocardiograma como unil prolongación de la 
onda P mayor de 120 ms o un bloqueo de primer grado con un inler· 
valo P·A (desde la auricula de superficie hasta el registro de actlvl· 
dad de la aurícula medida en el HIs con un electrodo endocavltarloj 
milyor el 50 rnS. la prolongación del tiempo de conducción ("trau-
rlcular es muy (recuente, especialmente en patologías auriculares, 
crecimiento auricular Izquierdo y en niñoscon cardiopillía congcnltas 
como la anoma"a de Ebsteln y crecimiento de la aurícula derecha. 
Bloqueo AV de primer grado 
El bloqueo AV de primer grado no es en realidad un bloqueo sino un re· 
tardo en el tiempo de conducción normal. Puede producirse tanto en 
de la aurícula como ya se discutió, como en el nodo AV o en el sistema 
de conducción de HIs·PurklnJe. Se define bloqueo de primer grado un 
Intervalo PR mayor a 200 ms en el electrocardiograma de superficie. 
EL nodo AVes la principal estructura de retardo en la conducción 
normal y está marcadamente influenciado por el tono autonómico. No 
se puede realizar una medición directa del tiempo de conducción del 
nodo AV, sin embargo se extrapola del tiempo de conducción medido 
en el haz HIs desde la auricula hasta la señal de HIs (AH'. El nodo AV 
es la principal estructura Implicada en el bloqueo AV de primer grado 
(figura 10·4) y allí se localizan casi el 95'; de los bloqueos de primer 
152 
grado, sospechándose bloqueo AV Infrahislano en pacientes con severa 
prolongación del Intervalo PR mayor a 320 ms, en los cuales se puede 
observar la presencia de síntomas de fatla cardíaca, ondas en cañón 
en las venas del cuello y en ocasiones congestión pulmonar, por el 
cierre dlslncrónlco de las válvulas con respecto a la patada auricular, 
provocando el llamado seudosíndrome de- marcapasos, en cuyo caso 
es necesario el Implante de un marca pasos blcameral para corregir 
la situación. 
Bloqueo AV de segundo grado 
Los bloqueos de- segundo grado se producen por una falla Inte-rmlten· 
te en la conducción AV y se clasifican en: 
Mobitz tipo 1. Donde existe una prolongación progresiva del inter· 
valo PR, hasta que se- oblfene una onda P bloqueadil seguida por un 
nuevo periOdO de Intervalo PR corto. Puede ser visto en personas 
saludables, especialmente en jóvenes y aUetils, así como por el uso 
de medicamentos que- modifican lil conducción AV. La mayor parle de-
los bloqueos Mobltz I se producen en el nodo AV y no requieren ningún 
tipo de Intervención específica (figura l O-S) . 
A 
AV 
V 
Figura 10-4. Bloqueo AV de primer grado. 
Figura 10·5. 
153 
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Mobitz tipo 11. El bloqueo de segundo grado lAobltz 11 se manifiesta 
como una conducción Intermitente a través del nodo AV, con un In· 
tervalo PR fijo en los complejos conducidos y la ausencia de conduc· 
clón en la onda P, la presentación más frecuente es 2: 1 J pero puede 
presentarse en forma de bloqueo AV avanzado donde la relación de 
la onda P frente al complejo QRS es mayor de 2:1; la presencia de un 
bloqueo AV de segundo grado Mobltz 11, con Intervalo PR conducido 
menor a 160 ms sugiere compromiso totra o fnfrahlslano. La presencia 
de un bloqueo AV de segundo grado Mobllz 11, Indica un deterioro fun· 
clonal del nodo AV o del sistema de conducción hlsfilnO o Infrahfsfano 
importante y generalmente requiere la ImplantaCión de marcapasos 
(figura 10·6). 
Bloqueo AV completo 
La presencia de bloqueo AV completo se caracteriza por la ausencia 
de relación entre la onda P y los complejos QRS provocada por una 
Interrupción completa de la conducción aurícuLa·ventricular. Esta 
puede presentarse en el nodo AV o por debajo del Hls, generalmente 
acompañada por un escape con compleJo QRS ancho o estrecho y 
una bradicardia de se .... erldad .... ariable, que se relaciona con el sitio 
del s"temo de conducción que Inicia el comando del ritmo cardíaco. 
Los escapes del haz de Hls generaLmente se presentan con como 
piejos estrechos y Irecuenclas entre ~0·60 Ipm, en los registros en· 
docavitarlos se puede observar una denexión hislana que precede los 
complejos, ocasionalmente el escape se puede producir en el sistema 
Figura 10-6. 
154 
d(! purklnJ(! o en los ramos, con pr(!s(!nclo d(! compl(!Jos QRS anchos y 
frccucncfils cardiacas menores ¡figura lO·?}. 
Al Iguol qU(! el bloqu<!O Mobltz 11, el bloqu<!O AV completo como 
prom(!t(! en mas de un 90% el tejido In'rahlslono, especlolmente si S(! 
observa. alternancia en el bloqueo de ramas o frecuencias cardiacas 
muy boJos. 
Cab(! onotar qU(! los pacientes con bradlcardlo s(!yera (!stan (!n 
rl(!sgo de pr(!sentor pos potencio les tardlos y toqulcardl. y(!ntrlcul.r 
pollm6rflc. o flbrllaclón yentrlcul.r qU(! S(! preYlen(! o se maneja con 
l. Impl.nt.cI6n d(! un morca posos. 
Figura 10-7. 
155 
CD ¡;: 
c. 
... 
3. 
-3 
-Si 
-
.8 
Capítulo 11 
Taquiarritmias 
Juan José Arongo Escobor 
LuIs Fern ando Patio Motano 
Poblo Eduardo Pefo/ón Boudsta 
T AQUIARRITMIAS SUPRAV ENTRICULARES 
Las taquicardias supravcnlrtcularcs comprenden las taquicardias Que 
no están confinadas al tejido ventricular; pueden ser auriculares, del 
nodo AV o por vi3s accesorias. En el primer caso el tejido ventrlcu-
I.r no p.rtlclp. en l. t.qulc.rdl. , en los cosos de t.qulc.rdlos del 
nodo AV no es necesario el tejido ventricular en el mecanismo de la 
t.qulc.rdl. pero puede p.rtlclp.r en ell. y en el coso de los víos .c· 
cesorlos h.ce p.rte del circuito de l. t.qulc.rdl •• Est. dlferencl. es 
Importante respecto a la realización de maniobras ctcctrofisfológlcas 
como el Entralment ventricular o el uso de estímulos cxtrilvcntrlcu· 
tares para diferenciar taquicardias por vías accesorias de rcentradas 
nod.les. 
En generallin taquicardias supravcntricularcs presentan comple· 
Jo QRS estrecho, excepto en presencia de bloqueo de rama previO o 
en taquicardias por vía accesoria con conducción antldrómlca, donde 
el comportamiento electrocardlográfico es similar a una taquicardia 
ventrlcul.r debido que el músculo ventrlcul.r de conducción más len· 
to se despolariza primero que el tejido de conducción. 
Un. formo útil de closlficor los t.qulc.rdlos de complejo QRS es· 
trecho es según la relación entre el Intervalo RP y el Intervalo PRo 
teniendo osí dos grupos de t.qulc.rdlos, unos donde el RP es m.yor 
que el PR, entre cUas la taquicardia auricular, la taquicardia sinusal. 
la taquicardia reciprocan te de la unión o taquicardia de Coumel y la 
taqulc.udla por reentrada nodal variedad no común, donde la con· 
ducclón se hace por un circuito de vías lenta·lenta o lenta·ráplda. 
El segundo grupo de t.qulc.rdlos de compleJos QRS estrechos es 
aquel con taquicardias con Intervalo RP menor que el Intervalo PRo 
generalmente por fenómenos de reentrada en el nodo AV, específica· 
157 
• 
II 
-
::o 
CT 
(!. 
mente por conducción ortodrómlca a través de uniJ vía accesoria que 
en este caso utiliza el nodo AV para mantener la rcentrada de aurí· 
cula a ventriculo o por rcentrada ¡"tranadal variedad común donde 
se produce un fenómeno de rcentrada a través del nodo AV con una 
vía lcnta·ráplda. que se manifiesta con un Intervalo RP en el elec-
trocardiograma de superficie menor os 60 ms y más frecuentemente 
con l •• p.rición de un componente lermin.1 del complejo QRS que 
corresponde a la onda P retrograda, frecuentemente observado en 
l. deriv.ción VI. 
Para su estudio dividiremos las laqufcardfils supraYcnlricularcs 
en 2 grupos, taquicardias auriculares y taquicardias que requieren 
del nodo AV para su origen o mantenimiento, incluyendo las vías ac· 
cesorlas. 
T AQUIARRITMIAS AURiCULARES 
Las aurículas presentan diferentes tipos de potencial eléctrico y múl· 
tiples estructuras susceptibles de ser foco de arritmia. Al Igual que 
los yentrículos, todos los mecanismos de arritmia pueden ser proyo· 
cados en las aurículas y a frecuencias cardíacas mayores que las del 
ventrículo. 
las arritmias auriculares pueden ser regulares o Irregulares, en el 
caso de lil fibrltilción auricular y dado el cilmblo en el piltrón de actl· 
vaclón eléctrlcil normill, gener3tmente presentan cilmblos en lil mor· 
fologíil o ilusenciil de ondil P, con conservación de til conducción en elnodo AV o por deb.Jo del h.z de His, que Ilev •• presenl.r complejo 
QRS estrecho, excepto en CilSOS de bloqueo de ramil preexistente o 
presenCia de fenómeno de Aschmiln. 
Fibrilación auricular 
Es til arritmia. cilrdía.ca mas frecuente, dado que ilumentil su Incidencia 
con til edild. Es poco frecuente en niños y en ildultos jóvenes, lo que 
hace sospechar cardiopa.tía estructural. presencia de vías ocultas o en 
casos más raros canalopatia.s, espeCialmente síndrome de QT corto. 
Se caracteriza por la ausencia de una onda P discernible en el 
trazo, con presenCia de actividad auricular rápida en el registro en· 
doc.vil.rio, entre ~oo y 600 pulsos por minuto y l. presencia de RR 
158 
variable como consecuencia de los cambios en al refractariedad del 
nodo AValas impulsos auriculares generados. 
la génesis de la fibrilación auricular es multicausal, se relaciona 
tanto con fenómenos de distorsión de la anatomía auricular normal, 
con presencia de flbrosls y cambios estructurales de la célula, que 
provocan un aumento de la dispersión del impulso en la aurícula y 
favorecen la aparición de circuitos de reentrada o por el otro lado 
con la presencia de actividad disparada, que Inicia el fenómeno 
arrítmico. Por otra parte se conoce de la activación local del siso 
tema renlna·anglotenslna·aldosterona que favorece los cambios en 
la conformación celular, aparición de fibrosls auricular, cambios en 
la expresión de conexlnas cardíacas y activación o Inactlvación de 
corrientes lónlcas que favorecen la arritmia. 
los factores clínicos más relacionados tienen que ver con la 
presencia de sobrecarga de presión o de volumen en la aurícula izo 
qulerda, como es el caso de la hipertensión arterial, donde tanto por 
mecanismos de tipo mecánico como humoral se favorece la apari. 
clón de flbrll.clón .urlcul.r; l. hipertenSión .rterl.1 es el r.ctor de 
riesgo más frecuentemente encontrado. la presencia de vatvulopatia 
mltral, especialmente estenosis mltral, lteva a un aumento del volu· 
men de la aurícula, favoreciendo la presencia de circuitos arrítmicos 
y aumentando la tensión de la pared, con activación de focos de 
taquicardia, especialmente en las venas pulmonares; otros factores 
que se han relacionado con la presencia de fibrilación auricular Inclu· 
yen falta cardiaca, enfermedad coronarla, cardlopatia hipertrófica, 
diabetes y entre los nuevos factores de riesgo asociado se encuentra 
el ejercicio excesivo, la obesidad y la presencia de apnea obstructi· 
va del sueño, probablemente tanto por un sustrato autonómico con 
aumento del tono para simpático como por sobrecarga de cavidades 
derech.s. L. presencl. de flbrll.clón .urlcul.r obllg •• 1 médico • 
evaluar el riesgo embóllco del paciente, para prevención de ACV Is· 
quémlco y establecer una terapia con antlagregantes o antlcoagulan· 
tes para reducir dicho riesgo. 
los mecanismos electrofislológlcos subyacentes de la fibrilación 
auricular Incluyen activación de focos automáticos de venas pulmo· 
nares, acortamiento del período refractario auricular y aumento de 
la dispersión de la refractariedad; estos fenómenos pueden ser pro· 
vacados en condiciones experimentales con estimulaclón auricular 
159 
-.. 
3. 
~ 
3 
-Si 
II 
-
::o 
CT (!. 
d~ alta frecuencia en modelos animales y muestran la presencia de 
episodios corlos de fibrll.clón .urlcul.r. 
Se sabe que .Irededor del 90% de los episodios de fibrll.ción 
aurlculiu se origtoil" en la aurícula Izquierda, especialmente en la 
zona de las venas pulmonares, como taquicardias automáticas que 
posteriormente se desordenan, la explicación de los cambios de di· 
recclón y morfologí. de l •• ctlvld.d .urlcul.r h. sido p.rle de un. 
gran discusión respecto al mecanismo de arritmia de la fibrilación 
aurlculilr. Se ha planteado ti:l presenCia de múltiples circuitos rccn· 
trantes con colisión de las ondas, presencia de rotores en la zona de 
venas pulmonares con cambios en la dirección de giro del rotor o del 
plano rotacional que provocan cambios en la expresión vectorial de 
las ondas e Inducen la presencia de ondas fibrllatorias en el electro· 
c.rdlogr.m. de superfiCie (flgur. 11·1). 
La presencia de fibrilación auricular con bradicardia e Intervalo 
RR regul.r h.ce sospech.r ° es Indlc.tlv. de bloqueo AV complelo, 
en cuyo caso la regularidad se da por el escape a nivel del nodo AV o 
el sistema de conducción. 
flutter au ricular 
El nutter auricular es una arritmia provocada por macro reentrada 
auricular, caracterizada por la ausencia de línea de base y ondas 
F características, denominadas en dientes de sierro, con una freo 
cuencla estable entre 250·350 lpm; en ausencia de medicación, ha· 
bltualmente se conduce al ventriculo en relación 2: 1 observándose 
una frecuencia cardiaca alrededor de 150 lpm; en algunos casos la 
conducción puede variar, especialmente en presencia de antlarritmi· 
cos h.clendose 3:1 h.Sl. 6:1, Igu.lmenle si se modlfic. l. longitud 
de ciclo o del nutter por el uso de antlarritmicos del grupo I o por 
severa dilatación de la aurícula derecha, con disminución de la freo 
Figura 11-1 . 
160 
cuencla del nutler, éste se puede conducir al ventriculo en relación 
1:1, provocando un aumento paradójico de la frecuencia cardiaca 
final y en ocasiones deterioro hemodlnámlco del paciente. Se han 
desarrollado diferentes clasificaciones del nutler, y se han establecl· 
do básicamente dos morfologías en el nuller tiplco: uno anll horario, 
que representa el 90X de tos nuller típicos con ondas F negativas en 
l. p.red Inferior y positlv.s en l. deriv.ción VI, esto se debe. que 
el circuito de reentrada a través del Istmo cavotrlcuspídeo se dirige 
en el sentido contrario a lils manecillas del reloj, o sea de Inferior a 
superior y de septal a lateral, con un enlentecimlento en el istmo. la 
presencia de ilct{vaclón secuencial de la aurícula provoca despolarl. 
zación continua del músculo cardiaco auricular, que se reneja en la 
ausencia de linea de base pues no existe ningún momento de silencio 
eléctrico dentro del tejido .uricular (figur. 11 2). 
En un lO'; de los p.cientes el sentido de .ctlv.clón del nutter 
puede Invertlese observándose como nutter horario, con presencia 
de ondas de nutter positivas en l. p.red inferior y neg.tivas en l. 
derivación V1. 
Además del Istmo cavotrlcuspídeo, existen múltiples estructuras 
cardiacas donde se pueden originar circuitos de nutter, especialmen· 
te en los ostlum venosos o alrededor de cicatrices quirúrgicas; en 
estos casos se denomina nuller postlnclslón y es provocado por la 
presencia de zonas de tejido eléctric.mente excit.bles dentro de 
una área clcatrlclal que provoca una zona de ententeclmlento de 
conducción con un Istmo eléctrico que permite la reentrada, en este 
caso es más difícil establecer un patrón electrocardlográfico especi· 
fico, sin embargo allguat que en el nuller típico, la ausencia de línea 
isoeléctrica en el electrocardiograma sugiere la presencia de macro 
reentrada auricular. 
Figura 11·2. 
161 
-.. 
3. 
~ 
3 
-Si 
s 
-
En los últimos años, con el aumento de los procedimientos de 
aislamiento de venas pulmonares. se ha observado la aparición de un 
tipo especial de flutlcr izquierdo denominado nuller postablacfón, 
se Identifica por ser de características ctcctrocardlográficas illÍplc\ls, 
con muy mala tolerancia clínica y tendencia a prcscntilr taquicar· 
diomfopatia, por frecuencias cardíiJcas elevadas persistentes y ser 
refractario al manejo médico y per ser recurrente posterior a la caro 
diovcrslón eléctrica. El manejo del nuller poslablacfón es interven· 
clonlsta con un nuevo procedimiento con el fin de terminar con tos 
circuitos de nutter que se localizan generalmente alrededor o entre 
las lineas de ablación de las venas pulmonares. 
Taquicardia auricular focal 
Las t.qulc.rdl.s .urlcul.resfoc.les comprenden un grupo de taqul. 
cardias originadas tanto por fenómenos de automatismo como por 
reentradas que pueden ser mlcrorrentrada (menores a 1 cm) o ma· 
crorreentradas. 
las características electrofislológlcas de esta taquicardia Inclu· 
yen el origen de un sitio discreto con dispersión centrifuga desde 
el mismo y con ritmlcidad establecida, la cual puede aumentarse o 
enlentecerse en un fenómeno denominado calentamiento o enfrla· 
miento; en el registro endocavltario se observa un período de activa· 
clón .urlcul.r menor del 50:1; de l. longitud de ciclo, Indlc.ndo que 
no se trata de un fenómeno que compromete todo el tejido auricular 
(nutler), este fenómeno se evidencia en el electrocardiograma con 
l. presencl. de linea Isoeléctrlc. (figura 11·3). 
la Incidencia de taquicardia auricular focal es alrededor de un 
5X, de l.s t.qulc.rdl.s de complejo QRS estrecho, siendo más fre· 
cuente en niños que en adultos, la frecuencia de la taquicardia pue· 
de variar entre 130 a 250 lpm, pero puede presentarse con frecuen· 
clas mayores o menores. 
los síntomas de la taquicardia pueden variar desde la ausencia 
de síntomas o el cansancio fácil para el ejercicio hasta la presencia 
de síntomas severos con sincope, marco, deterioro funcionill y fatta 
cardiaca. 
los mecanismos electrofislotógicos subYilcentes hacen que la 
respuesta de la taquicardia auricular a diferentes estrategias elec-
trofislológicas o farmacológicas sea diferente, en el caso de focos au· 
162 
Figura 11-3. 
tomátlcos, estos se Inducen fácilmente con el uso de Isoprotcrcnol, 
pero no con l. estlmul.clón .urleul.r progr.m.d. y sólo en un 10); de 
los casos se termina con el uso de adcnosina y pueden ser suprimidas 
con sobrcstfmulacfón; por otro lado, las mfcrorrcntradas se Inducen 
fácilmente con extra estimulos auriculares, y se t('rmlo;]" por sobres-
ti mutación o por el uso de 3dcnoslna. 
Las t.qulc.rdlas .urlcul.res no ocurren en sitias .l.z.r del tejido 
aurlculilr y se han podido establecer características propias de cada 
un. dependiendo del origen .natómlco de las mlsm.s: 
erista termina lis. Casi dos tercera partes de las taquicardias auricu· 
lares se originan en la cristo termfnalis o alrededor de la desembo-
cadura de la cava superior, una zona caracterizada por una marcada 
anlsotropía y la presencia dc vías de conducción rápida, que favore· 
cen la aparición de rcentradiu. En general tienen morfología similar 
a cuando se originan en el nodo slnusal y su diferenciación se hace 
sobre todo por estudio electro fisiológico. 
163 
-.. 
3. 
~ 
3 
-Si 
II 
-
Reentrada sinusal. Se caracterizan por ser taquicardias con morfolo-
gía de la onda P Igual al rllmo slnusal, de Inicio y lermlnaclón súbllas. 
En el estudio cteclrofislotóglco pueden ser Inducidas y tcrmlnadils 
con estímulos extras y en el registro clcctrocardfográfico ilparcccn 
como episodios de taquicardia sl"usal de inicio y terminación súbllilS 
Ostium de seno coronario . Las taquicardias del osllum del seno ca· 
ronario son poco frecuentes, se caracterizan por lener onda P nc· 
gaUva en las derivaciones 011, 0111 Y aVf, con poslUvldad en aVR. 
Se producen por la marcada anlsotropia originada por el cambio de 
leJldos en el osUum de la vena. 
Taquicard ias del septum. Pueden originarse en cualquier silfo del 
seplum, especlalmenle alrededor del foramen oval e Implican freo 
cucntcmcnlc fenómenos de rcentrada. 
Las taquicardias i1urfcularcs Izquierdas pueden originarse frecuente-
mente en las venas pulmonares, provocando y degenerando rápida· 
menle en fibrilación auricular, de hecho el 78" de los episodios de 
fibrilación auricular paroxíslfca se originan a parlfr de focos auto· 
mátlcos de taquicardia localizados en venas pulmonares. Basados en 
este conocimiento se han desarrollado entonces técnicas de aisla· 
miento de venas pulmonares como forma de terapia para manejo de 
la fibrilación auricular. 
La segunda localización más frecuenle de las laqulcardlas focales 
izquierdas es el anillo mltral, en esta zona existen células con como 
portamlento electro fisiológico similar al nodo AV, con ausencia de 
caraclerísUcas delleJldo auricular (conexlna 43) y con aulomaUsmo, 
que pueden provocar taquicardias tanto por automatismo como por 
fenómenos de microrreentrada con el tejido auricular adyacente. 
Taquicardia auricular multi foca l 
La taquicardia auricular multlfocal se caracteriza por presencia de 
al menos tres morfologías discernibles diferentes de onda P en un 
mismo registro electrocardlográfico. generalmente acampanadas de 
Intervalo RR variable. por lo que es fácft confundirse con la fibrila· 
clón aurlcutilr. El mecanismo electroflsfotóglco más frecuentemente 
encontrildo es til actividad dlsparildil y se produce ilctlvación de múl· 
164 
tiples focos auriculares. Está relacionada con condiciones de hlpoxfa 
y acidosis, especialmente en pacientes con enfermedad pulmonar y 
en casos de Intoxlcilción por xantlnils. Oada su relación con enferme· 
dad pulmonar avanzada, se considera que la presencia de tilqulcardla 
auricular multlfocal es un predlctor de mal pronóstico y en algunils 
series se hil asociado a mortalidad Intrahospltalaria hasta de un 60~, 
gencr.lmente por l. presencl. de hlpoxl. o desequilibrio electrolí· 
tlco severo. 
Taquicardias dependientes del nodo AV 
El nodo AVes una estructura cardiaca con características electron· 
slológlc.s propl.s que lo h.cen susceptible • porUclpor en los clr· 
cuitos o ser origen de taquicardias. Estas características Incluyen un 
potencl.1 de .cclón con presencl. de despol.rlz,clón dl.stólic. que 
le confiere automatismo. Por otro lado la presencia de diferentes 
hoces Interauriculares parecen tener participación en la llegada anl· 
sotróplca del Impulso generando en algunils personas la presencia 
de doble f¡slologi. nod.1 (.nterlormente doble vi. nod.I). Se conoce 
que las personas que presentan doble fisiología nodal tienen cam· 
bias estructurales en el triángulo de Koch con un oslfum prominente 
que provoco c.mblos en el Irente de despol.rlzoclón del nodo AV 
con cambios anlsotróplcos y prolongación del tiempo de conducción 
AV gencrondo l. Oslologi. de l. vi. nod.1 len t •• Igu.lmente .1 estor 
situado en la unión entre la aurícula y el ventriculo pilrtlclpa en los 
circuitos de reentrada auricuto·ventrlculares Incluyendo la mayoría 
de las taqulcardlils por vías accesorias. 
Taquicard ia automatica de la unión 
La taquicardia automática de la unión se produce por aumento del 
.utom.tlsmo del nodo AV o del tejido clrcund.nte y d. como resul· 
tOldo una frecuencia de disparo mayor que la del nodo slnusal¡ es 
poco frecuente en condiciones habituales y se observa prlnclpalmen· 
te como una taquicardia secundaria a sobrestlmulaclón simpática o 
Irritación del nodo AV o el tejido perlnodal, frecuentemente como 
consecuencia de cirugía cardíaca, en adultos y más frecuentemente 
en niños. 
Se caracteriza electrocardiográficamente por la presencia de:! 
dlsocl.clón VA (m.yor número de complejos QRS que de ond.s PI, 
165 
-.. 
3. 
~ 
3 
-Si 
" CT (!. 
aunqu~ en ocasiones S~ puede observar una ondiJ P retrograda por 
activacIón aurIcular a partir del nodo AV. Otro h.lI.zgo frecuente es 
la presencia de Intervalo RR Irregular debido a la captura Interml· 
tente de latidos sinusiltcs normales. Etcctrofisfológlcamcnlc presenta 
características de taquicardia aulomiltlca como la supresión por so· 
brcstlmulaclón, aunque gcncr31mcntc recurre después de terminada 
la sobrcstimulacfón auricular, no hay respuesta a adcnoslna o a la 
cardiovcrs(ón y su manejo es disminuir la activación simpática, la 
acIdosIs y otras condIcIones metabólicas que la favorezcan. El ma· 
nejo prfmiulo de tipo farmacológico es con beta bloqueadores y en 
p3clcnlcs en cuidado Intensivo se han obtenido buenos resultadoscon 
el uso de dexmedetomldlna (figura 11·4). 
Taquicard ia por reentrada ¡ntranadal 
La taquicardia por rcentrada Inlranodal es el tipo de taquicardia 
supraventrlcular paroxística más frecuente en mujeres jovenes en· 
tre la segunda y la cuarta década de la vida, sin embargo se puede 
observar en cualquier edad. El concepto de reentrada del nodo AV 
como mecanismo de taquicardia supravenlrlcular fue propuesto en 
1913 por Mines y Moe que posteriormente describieron la dlsoclaclon 
de la activacIón del nodo AV como causa del fenómeno, postulando 
la presencia de dos vías (una lenla y olra rápida) como origen de la 
taqulcardl •. 
Mecan ismo de reentrada intranodal·doble fisiologia nodal 
La explicación clásica para la taquicardia por reenlrada nodal es la 
presencia de dos ViilS nodates, probablemente más por un rcnomcno 
anlsotróplco, generado por la lIeg.da del Impulso desde un haz In ter· 
Figura 11·4. 
166 
nodat posterior o desde un Impulso originado en el tejido auricular, 
que alcanzan el nodo AV a través de prolongaciones posteriores en 
el trlangulo de Koch, sltuildas illrededor del borde superior del os· 
tfum del seno coronilrfo, que en la milyoríil de estos pilcfentes se 
encuentra dltiltado y que es el sitio clásico de ilblaclón de lil viil 
nodilt lenta. En este caso existe unil viil de conducción rápida que 
conduce rápidamente a través del nodo AVal Hls con un PR normal 
y un complejo QRS estrecho. Existe una segundil vía nodal denoml· 
nada vía lentil en la que se observa una disociación longitudinal de 
la conducción con enlentecfmfento de la conducción AV, durante la 
cstlmulaclón auricular decremental a menores longitudes de ciclo se 
observa entonces el fenómeno de salto nodill que corresponde a una 
prolongación milyor de 50 ms en el tiempo de conducción AV pos· 
terlor a un decremento de 10 ms. La explicaCión electrofislológlca 
del fenómeno es un cambio de la via de conducción del Impulso ( de 
rápida a lent.), lo cual Indica doble fiSiología noda!. Este fenómeno 
puede observarse entre 1/3 a 1/4 de las personas Sil nas sometidas a 
estudio electro fisiológico y no se considera en si mismo patológico. 
En algunos casos se produce un fenómeno de re entrada del Impulso 
en formil retrograda a través de:! la vía lenta (debido il diferencias 
en los períOdOS refractarios de lil via, se establece un fenómeno de 
reentrada pues al estar una excitable la otra se encuentra en perio· 
do refractario permitiendo establecer un circuito eléctriCO). dando 
origen a una nueva activación de la aurícula conocida como eco no· 
dal, si el fenomeno se repite entonces se establece un circuito de 
taquicardia estable que es el origen de la taquicardia por reentrada 
noda!. Esta taquicardia, dependiendo del sentido y la yelocldad de 
conducclon de lils vias, puede ser taquicardia por reentrada nodal 
variedad común, que representa el 95% de las reentradas nodilles y 
se presenta una reentrada por viillenta·rápldil como lil anteriormen· 
te explicada o taquicardia por reentrada nodal varledild no común 
que se observa alrededor del 5% de los pacientes con un circuito de 
taquicardia rápldo·lento que provoca que la onda P retrograda se 
aleje del complejo QRS siendo frecuentemente observadil como una 
taquicardia con intervalo RP mayor que el PR y aún menos frecuen· 
te, la taquicardia por re entrada nodal con vía lenta, generalmente 
con bajas frecuencias y con características etectrocardlográficas si· 
mllares a ta taqulcilrdla por via ráplda·lenta. 
167 
-.. 
3. 
~ 
3 
-Si 
II 
-
Carac teris ticas e lectrocc! rdiogr afie as 
La rcentrada. nodal variedad común es una taqufcilrdfa con (recuen· 
cla variable entre 130 y 180 lpm, sin embargo se pueden observar 
trecuencl.s t.n b.J.s como 90 Ipm o t.n .1I.s como 250 Ipm, depen· 
diendo de las características clcctrofisfotóglcas del circuito y deitano 
autonómico. Esta es una clásica taquicardia con RP menor que PRo 
generalmente con un RP menor de 60 ms en el electrocardiograma 
de superficie y 40 ms en la medición del haz de Hls con electrodo en-
docavitarfo. En el electrocardiograma de superficie puede observarse 
una onda P que sigue al complejo QRS, que en la derivación V1 puede 
semeJ.r un. mell.dur. finol del complejo QRS sugestivo de bloqueo 
de r.m. derecho y en los derlv.clones Yl·Y4 uno detorm.clón de l. 
onda T comparada con el electrocardiograma en rllmo slnusal. Algu-
nos fenómenos que se pueden observar durante la taquicardia son la 
presencia de conducción auricular 2:1 (que excluye la presencia de 
taquicardia por vía accesoria), y en rllmo slnusat la presenCia de 2 
ond.s P por c.d. complejo QRS o 2 complejos QRS por c.d. ond. P 
que son Indic.tivos de doble tislologí. nod.l lfigura 11 S). 
Taquicard ias por vias accesorias 
us vías accesorias son conexiones aurículoventrlculares anómalas 
provocadas por defectos en la degeneracion y flbrosis de unión AV 
durante el proceso de desarrollo del corazón. En condiciones norma· 
les pueden observarse en recién nacidos hasta los 6 meses sin que 
Impliquen ninguno .norm.lld.d. 
Estas vías pueden tener diferentes características electrofislo· 
lógicas lo que condiciona el tipo de manifestación clínica y electro· 
cardlográfica de la misma, en el caso más común se trata de tejido 
muscular sin características decrementales que puede conducir uni 
o bldlrecclonolmente. 
Cuando se presenta en condiciones basales conducclon aurícula· 
ventricular sobre la vía accesorfil se observan dos frentes de despo· 
lilrizilclón ventricular, el primero provocado por una conducción AV 
sin presenCia de retiudo al hacer bypass de la conducclon del nodo 
AY, respons.ble por l. presencl. de un Interv.lo PR corto (menor de 
120 ms) y un complejo QRS .ncho puesto que l •• ctiv.clón ventrlcu· 
I.r se Inlcl. por el ventrículo que es un tejido de b.J. velocld.d de 
conducción; unos milisegundos después el frente de despolarización 
168 
AVR 
AVl 
AVf 
VI 
, J 
Figura 11-5. Taquicardia por reenlfada nodal variedad común. 
que se conduce por el nodo AV comienza il despolarizar el ventriculo 
desde el sistema de conducción a alta velocidad, generando unil fu-
sión entre ambos frentes de despolarización que da como resultado 
el clóslco palrón electrocardlogróflco de WoUI·Parklnson·Whlle, con 
presencia de Intervalo PR corto y onda delta. Cuando la conducción 
de til viii es solamente retrograda, no existe evidencia clcctrocardlo· 
gráfica de prccxltaclón y se denomina entonces vía accesoria oculta 
(figura 11-6). 
Síndrome de Wolff·Parkinson-White 
Descrilo en 1930 por los aulores de quien lleva su nombre el síndro· 
me, se caracteriza por la presencia de patrón clcctrocardfográflco 
de preexllaclón con Inlcravalo PR corlo, complejo QRS mayor de 120 
ms con presencia de onda delta y componente final del compleJo 
QRS normal y anormalidades en la repolarlzaclón secundarlas a los 
cambios en el patrón de despolarizaCión (figura 11 7). En general 
la orientación de la localización de la vía accesoria se puede hacer 
teniendo en cuenta el sentido del complejo QRS o la onda delta en 
rllmo slnusal o la orientación de la onda P en tos casos de taquicardia 
169 
-.. 
3. 
~ 
3 
-Si 
5 
~ 
-
" CT (!. Onda delta 
QR5.ncho 
Figura' '·6. Eleclrocardiograma del WPW. 
Figura 11·7. 
ortodrómlco; como norma l. presencl. de compleJo QRS u onda delt. 
negativa en la derivación Vl es Indicativa de vía accesoria dcrccht:l y 
viceversa. Cabe anotar que la presencia de vías accesorias dcrcchilS, 
especialmente en casos de vías mullfplcs se puede asocfiJr a anomatia 
de Ebsteln. 
La presencia de Wotff·Parklnson·Whltc se manifiesta entonces 
por la presencia de palrón clcctrocardlografico de WPW asociado a. 
t.qulcordlos que pueden ser de reentrad. ortodrómlc. donde el 1m· 
pulso se conduce en sentido antcrograda porel nodo AV y retrogra-
do por la vii! accesoria., con desaparición de la prccxitaclón durante 
la taquicardia y con taquicardia con RP menor que el PR, con RP 
170 
h.bltu.l m.yor a 60 ms en el hoz de Hls (figura t t ·8). Taquicardia 
antldrómlca donde el circuito se Inicia por una conexión antcrógrada. 
por la vía accesoria y con conducción retrograda por el haz de Ws, 
con presencia de complejo QRS ancho con máxima prccxcll3clón y 
finalmente fibrilación auricular prccxcltada donde el impulso se se 
conduce l,mlo por la vía accesoria como por el hilZ de Hls con pre-
sencia de complejos anchos, Irregulares y de alta frecuencia por el 
período refractario de la vía Que generalmente es menor que el del 
nodo AV; en estos casos existe la posibilidad de Inducirse taqulcardl. 
a fibrllilclón ventricular y la presencia de fibrilación auricular prc-
excitad. es Indicativa de ablación por el riesgo de muerte súbita de 
estos pacientes (figura tl ·9) . 
Figura 11-8. 
Figu rOl 11 .. 9. Fibrilación auricular pro9xcitada. 
171 
-.. 
3. 
~ 
3 
-Si 
Otras vías accesorias 
Vías de Mahaim. Las vías de h\ahalm son vías aurículofasclculares con 
inserción cercana a los fascículos de la rama derecha, generalmente 
localizadas en la reglón lateral de la unión AV derecha, presentan 
conducción decremental anterógrada y en el registro endocavltarlo 
S" pu"d" obsNvar la pr"s"nela d" pOI"nelal do vía similar a un po· 
tenclal de Hls; casi nunca conducen de forma retrógrada. Elcctrocar-
dlográficamente se caracterizan por presentar en ritmo slnusal rS en 
la derivación 0111 y durante la taquicardia un patrón de bloqueo de 
rama Izqulorda can eomplojo QRS m"nor d" 150 ms, d"svlacfón dol 
"j" a la Izqul"rda y una r"laelón RIS mayar a 1 "n dorlvaelón V4, con 
mínima o ausente preexcltaclón. 
Taquicardia recfprocante de la unión o taquicard ia de Coumel 
O"serlla por ,,1 doelor Phllllp" (oumol, "sla laquleardla S" s"nNa 
por la presencia de una vía accesoria de conducción retrograda y pro-
pledildes decrementa les similares al nodo AV. La vía se localiza clá· 
slcamente en la zona posteroseptal derecha y provoca taquicardias 
persistentes de baja frecuencia, que Intercalan con ritmo slnusal. La 
laquleardla "S d" eompl"jos "slroehos con un Inlorvalo RP mayar qu" 
cllntervalo PR y una onda P negativa en las derivaciones de la pared 
InlNlor ¡figura 11 · 10) . 
Vías accesorias fasciculo ventriculares 
Son fibras aee"sorlas qu" par su eonoxlón onlr" '" I"jldo hlslano y ,,1 
ventrículo no son susceptibles de provocar taquicardias y son más un 
Figura 11·10. 
172 
hallazgo Incidental. Generalmente se localizan en el lado derecho 
del cor.zón. con presencio de complejo QRS estrecho entre 90·120 
ms, con presencia de onda delta que no aumenta la preexltaclón 
con l. estlmul.clón .uricul.r y un eje del complejo QRS en el pl.no 
frontal entre .15 y .80. En estudio electrofislológlco se evidencia 
un aumento en el intervalo AH pero no el HV que persiste corto y 
con preexitaclón sin conducción decremental con la estimulaclón. 
T AQUIARRITMIAS VENTRICULARES 
Se denominan taquiarritmias a ritmos cardíacos por encima de 100 
lpm y ventriculares cuando el ritmo se origina por debajo de la 
denexión del haz de Hls en los ventrículos. Pocas veces se utiliza 
el registro del Hls para definir el mecanismo de la arritmia, por el 
contrario, el ECG casi siempre es la clave diagnóstica que guiara 
el pronóstico y tratamiento. Desde el punto de vista clínico, las 
taqularrltmias ventriculares pueden dividirse en las que ocurren 
en corazón sano, en corazón estructuralmente enfermo y las ca· 
nalopatías: electrocardlograficamente pueden ser monomórficas o 
pollmórficas: cuando ocurren tres o mas latidos ventriculares con· 
secutivos se llama taquicardia ventricular {TV}, si duran menos de 
30 segundos o no producen colapso hemodinámico son TV no soste· 
nldas, TV sostenidas si duran mas de 30 segundos o se acompañan 
de colapso hemodlnámico. Polimórficas cuando el ritmo ventricular 
es muy irresul.r y de punt.s torcid.s cu.ndo en el ECG l. punta de 
l. TV v. c.mbi.ndo • modo de un. peinet. retorcid •• El ECG es l. 
primera exploración complementaria en el estudio de las taqutarrlt· 
mi.s después de l. historia clínica y l. explor.ción lisie •. 
TV en corazon estructuralmente sano 
Se han descrito tres tipos de taquicardia "Idlopática en corazón 
sano"; la primera se origina en el tracto de salida del ventriculo 
derecho o en las estructuras anatómicas cercanas (tracto de salida 
izquierda, en torno de la válvula mltral, en el seno coronario o en 
un ostium coronarlo, esta caracterizada por tener una pOlaridad po· 
sitlv. en c.r. inlerior (011. 0111 Y .VF positivos) y p.trón de bloqueo 
de r.m. izquierda (figura 11· 11 l. 
173 
-.. 
3. 
~ 
3 
-Si 
5 
~ 
-
" CT (!. 
I!:I~~.=~~~- ~-~ - ~--"-¡f- - ~~~@ ¡"'" 
... , •• ' .~ o ••• r.,., ~ ............. ~ .... ... . ......... , .... ~ •....... , ....... .... ~ ~:¡. ~';' 1 !:::~ rrmr (:!!:!I (;f",. ¡:::~. '~. ::: ~ ::::~ ;:::!' J; :::!1 i": ::·n: ::: :;:: l ~:: :Y ':::::' 1::: ;? lO: ::¡ .':::: l E: :::1 ::::: ' ::: ,l ¡ 'J ¡"''' i¡ ¡ 11'¡~'''''1¡; ;; ¡¡¡F¡III' "'" ."". "'" 1" lJ ' ;;11 I¡¡¡~'" ú¡ ¡¡Ij ' "". ,1" 1, 1¡I¡jO 1";;11""'1' i""~" ji ¡,r 1"'iJ I 1" , •. ;;¡. "" ',\1' F"iji¡;' ¡ji¡" illl' ";'~¡¡w.¡!ii¡;'! W.~!iP iii8-~iW!J '<1 i%I ;;~ ¡¡¡¡'!l :\i;:/ '¡¡J:lJ .;iiíf' 
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_ .'~ ............... .. !: ....... , ............. · .. I •••••••••••••••••. >~ •••••• ................... c.-.. ... ................................. . !~~~;m i:{l H~; H¡l~i¡¡ ir,¡ m,li ülHr;ijH~~tm¡y ',:11 ¡¡~tmi~m ¡¡;¡il ¡W\HH i~jlW,; mlli~:m H~¡l ¡~: )lliPl;! UP ~~lm F.~¡ 1/ '~'ii~' :;. ,"h.~~ .. ~ A :.; ~ .;~:V~ ... "") .. :; ,,,,"-\' .<!::;v:;.!\-(;.~. :.:::-"' ... /.: .. o.o;,fo.~" ~ ;V ~ .(,:::-. ,~ ..... .-': .. W ~:.'? .. ::fu :f;¡; ::::: :::~f:::~:r:¡ : .. !'i:;;::: ;:;~ ~:;:h':{f:;;::;:¡ ;::: ;;;;::f:;::;:'.-; ::;::;¡;; ;:::: m.;~:: :;.;;{:¡ l::;; ¡:;¡ !:¡l ¡~:T in::!TI ~frg 'lli'::¡ m~ m1~r-~:~¡ m'j ~¡m ¡:m ¡;ilm ¡K! m¡t¡m m'~ m¡pm~~:'Ig,,,,¡¡g ;:m ¡¡',:': mW,,-¡¡j ¡K¡¡ ¡m m¡¡, ¡:tW~'t¡¡H}í·m ¡l' Il:"~H' ''')1 1::''· , .. ~ .... ;¡. ... '" '1 " / A 'ti'" .t ~ . -"Ji .. ;¡' "si "" 'tr "J-. " .. ' 1'" ?'.l. t , .... · :-¡._¡;;" ::1 \l::>,'A '·V" .= \::(;1" _ . :U:é.· ::-:~ :V.:;".~ .... ·ir. .::}-J:.~ :::: .. f.':: i ' ::,-V ro::: .. • ::: •• f:::~ -:r.:tl ·~i ... t; l, .. :~; • . v~!\-oo t::i} .:':; : •• 1.::: ..... .. ::1,): .. ~ .: •• y.:: h:.:: ::::: :::1. .;!h:rA",:::;:::::" ;,n. !:::. -,-:,,, :::: :m:: :::¡:,:-;:!' ::'?>: .::: ::::: :,::: ,, : • . ;!i: ,:.:; ,,:: :::: :::::: :.~ .• :: -" T" ... n' ................. , .... , \ .................. '1"'" ............ / ....... \ ... ~I" ......... ¡ , ..... , •. ":11:'" ....... , , ..... r .... .. =r~ l~mfil¡m¡: ~¡¡gl! g¡ ¡1 ¡HU; m i\i]:g 1}:~iUb:j iUr,i\¡¡m 1m 1; 111;;1" :ml¡¡H m: ¡g¡; 9 ~~U; l l.im· ~mi.l~D .U~:WU1. ~:,." c-r...' ~).I':;; kw:; ::"'-'.:f:\..'~..., ,, ~: y J Ii r":, 'i' ;:-,!:.:~", ,, ~,.r, "," ~"! lüii!:.:" !: .~"1J::.\ ~~.'!A ~-': .. :'I.' .. ":-, v Il~ 'F-e!: :::1::'1.: :t; .::_.;;:: ... ;; a .. :~ ,<::::;.1: ;;1:: :;;:. _.:: .,V f::: .. :;;;; ::!:;;t> .-::.: ro';;::::; : :: :;;¡~:::~!f.: :: .. :¡ ;;:.: :;; :: .... .::: :::: ::::: 'f.r: ::::: ::::: ::::: ::;(i::: .. , :::: :::: ::::: ::::: ::::: ::,! :::::: ::::' :::: :::,: :::: :r!:: ::::: " : :: :::: ::::: :;:: :::: :::::: ::::: ::: :::'j:::; f rus:' :::' '::::r¡ :: ,:¡ t ::::l lillll':::' i::: ::'1 :::: ~ ~.: :, .: ::::) ,.:: :v',:: :::l 'j:::: 'l. ::: ::,. t:::: :"1:: ::r ,:: :::1. ::::: :' .¡ ::::1 :::: ¡ 1:: :;1, "d'''' ; .... ""'" .... %!i.,, . ... " '2· .. • ... ' .. 1 ...... "~'" ro,," "".~" .. , ...... , .... "\\ .... ~. "!ii!" ,.0, ,~ .. " ... ", ... ,,~ .. ~". ~ .; <:.;. ...... , .... ~ ,~ - . • ' :': l ~ , ,,,,.,,,,,- . ...... :<\~ ... ~:r-.:t..:!' .....-...., .... '-':. "if "'r.:~o/ "'<;;:;~IV .. .. "'· .: .... • ..... ... ... ,, : .. , .. • ...... '-#l. ,.. ... . '" ... ....... , ....... ~::""'.::: .... ..-... • ............ '" /o .. , ....... .. 
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.... ~ ......... ..... ~ ... ~ .............. . u ..... ~ ......... u .................. ~~ .................. u ..... & ... ~~ • • _ ............. .. 
Figura 11 ·11. ECG do 12 dorivacionos do una taquicardia vontricular 
originada on 01 tracto do salida dol ventrículo derecho. 
Uno yarled.d slmll.r del tr.cto de salid. del yentriculo derecho se h. 
descrito pero en el ventriculo Izquierdo y en tercer lugar la taqulcilr· 
di. yentrlcul.r f.sclcul.r Izqulerd., debld. prob.blemente • uno rc' 
entrada del fascículo posterior de la rama Izquierda lo que configura 
su característica electrocardlográfica de bloqueo de rama derecha. 
y hemlbloqueo anterior durante la taquicardia, muchas veces con 
dlsocl.clón ventriculo'.urlcul.r, tst. últlm. t.qulc.rdl. se denomino 
verapamHo·senslble por su respuesta al verapamllo, en la prevención 
yen l. resolución de l. mlsm. (figur. 11· 121 . 
Esta taquicardia fascfcular es poco frecuente y tiene caracteris· 
ticas clínicas y electrocardlográficas únicas, por 10 tanto en caso de 
duda nunca se debe utilizar el verapamllo en caso de una TV, pues el 
peligro de col.pso result.nte del ver.p.mllo en caso de que no sea 
una fascicular, hace de la prudencia el mejor Inicio de tratamiento. 
TV en corazones estructuralmente enfermos 
Muchas noxas pueden enfermar el corazón llevando como consecuen· 
174 
Figura 11 -12. Taquicardia venlricular fascicular. Observe la imagen 
de bloqueo de rama derecha, la Imagen do hemibloqueo ante ro-
superior y la disociación ventriculo· auricular que so puode vor on la 
derivación V1. 
cla la enfermedad del músculo mismo, del sistema de excitación 
·conducclón y haciendo proclive la formación de arritmias. Cuando 
hily una causa, hilblamos de cilrdlopatias (secundarlas) a enferme· 
di1d Isquémfca del cori1zón, hfpertensiva, Infiltri1tivi1, tóxica, etc. O 
cUi1ndo no existe una causa o la caUSil es congénita, denominamos 
mlocardiopatia (primarii1s) como la dilatada, hipertrófica, restrlc· 
tlvil, constrictiva o arrltmogénlca. En general, para el estudiante, 
podemos decir que la diferencia electrocardlogrMica entre estos dos 
grupos de TV (primaria o secundarla) no es especifica (figura 11 13) , 
Canalopalías 
Están descritas en más detalles en el capítulo 12 en vlsla de una 
afectación congénita demostradil, del riesgo de muerte súbita, que 
afectan preferentemente a pacientes Jóvenes y al fenotipo electro-
cardiográfico que puede ser detectado en la mayoría de cUas (QT lar· 
175 
-3. 
~ 
3 
-Si 
Figura 11·13. ECG de una paciente de 57 años de edad. someUda a 
una pruoba de esfuerzo con angina y taquicardia vontrlcular no sos· 
tenida. 
go, sindromc de Brugada, taquicardia ventricular calccotamlnérglca, 
QT corto, FA familiar). 
Diagnostico diferencial en taquicardias de compleos anchos 
Una taquicardia do comploJos anchos tlono un QRS do 120 o más ms 
do duración (3 mm o 3 cuadrltos) on la dorlvaclón más ancha do las 
doce derivaciones. las taquicardias de complejos anchos se pueden 
presentar por cuatro causas: 
• Taquicardia ventricular. 
• Taquicardia supravcntrlcular con abcrrancfa (prc·cxlstcntc o de· 
pondlonto do la taquicardia). 
• Taquicardia ilnlldrómlcil (una vía accesoria bajando al ventriculo 
por la vi. y sublondo a la aurlcula por 01 nodo AV). 
176 
• Ritmo de marcapasos, pues los electrodos bipolares pueden pre· 
sentar complejos QRS sin espículo de moreopasos evidente en el 
ECG (hgura 11 ·14). 
oVR VI 
aVl V2 
oVF V3 
Figura 11·14. Taquicardia do complejos anchos por marca pasos. 
177 
-.. 
3. 
~ 
3 
-Si 
II 
-
Con el desarrollo de la medicina basada en la cvidcncfiJ todos los cri· 
terlos dlagnostlcos han su(rldo un proceso de an¡jllsls epldemlologlco 
piUil evaluar sensibilidad, especificidad, valores prcdictivos, ctc. ytodos los criterios propuestos hasta el momento no cumplen con el 
lOO!!; para sensibilidad y especificidad. En este capítulo expondremos 
tos criterios llamados de "Drugada", autor que de manera elegante 
reunió criterios de otros autores clásicos junto con sus propios ha-
llazgos, de una base de da los de electrocardiogramas basados en el 
estudio clcctrofisfológlco como prueba de oro. Estos criterios son: 
• SI un ECG de complejos anchos tiene ausencia de complejos RS en 
las derivaciones precordiales, es una taquicardia ventricuLar con 
una atta especificidad, con la excepción de los complejos R mono' 
mórficos que pueden deberse a una taquicardia antldrómlca. 
• Olsoclaclon VA o sus equivalentes (complejOS de captura o fu· 
slón), Indicando que el ventrículo va más rápido que las aurícu· 
las: es un criterio con la máxima especificidad pero muy poco 
sensible (figura 11·15). 
• Complejo RS en una derlvaclon precordial con una duraclon de 
100 o más ms (2,5 mm o más de anchura) con unil alta especlfici· 
dad. 
• la combinación de criterios clásicos debiendo cumplirse en las 
derivaciones precordiales derechas V1·V2 y tambicn en V6 para 
que fueran clasificados como ventriculares; así por ejemplo, si 
la TV tiene una patron de bloqueo de rama derecha (V1 pre· 
domlnantemente positivo) debe cumplir con tener una onda R 
monomorflca, Rr' (orejltas de conejo) o qR en las derivaciones 
precordiales derechas, además de una relación r 15 en V6 menor 
de 1. En el ca.o de qu~ el ECG tenga un patron de bloqueo de 
rama Izquierda (QRS predominantemente negativo en VI) las 
condiciones son que las derivaciones Vl o V2 tengan una mella· 
dura descendente o una duraclon hasta la meUadur. de 70 ms o 
más, además la derivación V6 se deben ver complejos Q5 o qR. 
L. duraclon del complejo QRS de m¡js de 140 ms sugiere (uerte· 
mente que la taquicardia sea ventricular (figura 11 16. Y 11 16b). 
178 
Figura 11-15. Taquicardia ventricular relativamonlo lenla (120 ppm). 
Obsorvo quo los lalidos númoro 6 y 15 lionon complojos ORS oslro· 
chos (lalidos do caplura). 
Nuovos erllorlos como la duración dollnlcfo dol comploJo QRS (Uompo 
piCO do la onda R) on la dorlvaclón 011 mayor do 50 ms os allamon· 
lo sugosUvo do laqulcardla vonlrlcular (Pava f, Porafón p. Dadlol M. 
Arango J. Monl LI. Morillo C. Drugada J. R·wavo poak Limo al 011: A 
now erllorlon for dlfforonllaLlng botween wlde eomplex QRS lachy· 
cardl ... Hearl Rhylhm. 2010 Jul; 7(7): 922·6). 
Figuras 11-16. Y 11·16b. Esquomas do complojos anchos con palrón 
do bloquoo do rama derocha (A) e izquierda (B). 
179 
-.. 
3. 
~ 
3 
-Si 
Figura 11·17. Eleclrocardiograma de TV con palrón de bloqueo de 
rama derecha. 
180 
Figura ll-1B. ECG de 12 derivaciones y su derivación DiI ampliada 
en donde medimos el A -WPT (del inglds R lVavo poak limo o Iiempo 
al pico de la A) el cual es de aproximadamenle 90 ms. En nueslro 
estudio R·WPT do 50 ms o más ora muy especifico do taquicardia 
vontricular. 
181 
-.. 
3. 
-3 
-Si 
Capítulo 12 
Canalopatias cardiacas 
Juan Josi Arango Escobar 
Luis Ft!fnando Palla Molano 
Poblo Eduardo Pl!ra/ón Bautista 
los canales iónicos están presentes en casi todas las células vivas, 
desde las células más simples hasta las más complejas y son funda · 
mentales para su existencia. Los canales están formados por proteí· 
nas que permiten el paso selectivo de iones cargados eléctricamente 
a través de membranas hidrofóbicas , y son fundamentales para acti · 
vidades tales como la conducción sensorial, la secreción y regulación 
hormonal, la muerte celular o la actividad muscular entre otros. 
En este capitulo nos referiremos a las alteraciones en los canales 
fónicos del corazón que tienen implicación clínica en la aparición 
de enfermedades cardiacas, en especial en los trastornos del ritmo, 
además son raras e Infrecuentes pero pueden ser muy graves por 
amenazar la vida de personas j óvenes sanas en general. Se piensa 
que más de )4{) genes humanos cod ifican los canales iónicos (reco· 
mendamos ver www.ensembl.org/Homo_sapiens/ index.html). Las 
estructuras de los canales iónicos están compuestas de una o más 
subunidades que conforman poros a través de los cuales los iones 
se mueven hacia dentro o fuera de la célula. Los canales tienen dos 
propiedades fundamentales, la selectividad para determinado ión y 
el jotinj que se refiere a los procesos de cierre y apertura de los 
"nanosYlitches" que obedecen a diferentes tipos de señales (tempe· 
ratura voltaje , tigandos o estrés mecánico, como ejemplos). 
Para referirnos a las canalopatlas cardiacas, debemos tener en 
cuenta varios conceptos: el primero, que son enfermedades de des· 
cubrimiento reciente por ejemplo en las pasadas dos décadas se han 
encontrado un sinnúmero de enfermedades de los canales iónicos 
cardíacos que implican cardiopatía, sin embargo las técnicas de de · 
tecclón genética son complejas y su uso aún no está generalizado, es· 
pecialmente para guiar la terapia: en se~undo lugar debemos hablar 
del solapamiento (overlop) que existe entre diferentes enfermeda· 
des, por ejemplo la misma canalopatía de los canales del sodio puede 
183 
-
causar trastornos de la conducción. síndrome de QT prolongado o 
síndrome de Brugada y finalmente el conocimiento genético de varias 
canalopatías no ha servido, en lil gran milyoría de los casos, para 
estratificar el riesgo de una mejor mancna que el sentido común. A 
contlnuilclón nombraremos las enfermedades de los cilnales o cana· 
IOPiltíilS conocidas hasta el momento, su expresión clinlca, electro· 
cardiográfica y posible tratamiento. 
La clasificación en el consenso del instiluto NHL8 y de la oficina 
de enfermedades raras (recomendamos ver http://circ.ahajournals. 
org/cgllcontent/(uIIlI16/20/232S) define tres categorías: 
• Las canalopatias de los canales del Nat. 
• Las mutaciones de tos canales del K •. 
• Las arritmias debidas a otras enfermedades arrltmogenlcas here· 
dadas. 
Las mutaciones del gen SCNSA que codifica las subunidades .lIa de 
los canales de sodio expresado en el corazón humano pueden causar 
síndrome de QT prolongado tipo 3, fibrilación ventricular IdlopáU· 
ca, enfermedad de la conducción con bloqueo AV, cardiomlopatia 
dilatada junto con arritmias auriculares y síndrome de Drugada. Se 
han descrito fenotipos combinados de los diferentes genotipos. LilS 
mutaciones en una amplia famllfa de subllpos de canales de pota· 
slo pueden traducirse en síndromes de QT prolongado o QT corto 
y otras variedades arritmogcnlcas pueden presentarse en síndromes 
arrítmicos dependientes del calcio (síndrome de Timothy, taquicardia 
ventricular catecolaminérglca y algunas mlocardlopatias dilatadas) , 
disfunción de la Anquirin. B (sindrome de QT prolongado 4), muta· 
ciones en l. proteína caveolln·3 (síndrome de QT prolongado 9) o 
mutaciones de los c.nales de sodio SCN48 causando SQTL lO (síndro· 
me de QT l.rgo lO). 
Sindrome de QT l.rgo (SQTL) 
En este apartado nos referimos al SQTL congenlto, caracterizado por 
presentar un Intervalo QT prolongado en el EeG, sincopes y muer· 
te súbita, típicamente por arritmias ventriculares tipo "puntas toro 
cidas··. Como las taquicardias ventriculares pueden caus.r hipoxia 
cerebral transitoria, hay que tener especial consideración del SQTL 
184 
en las convulsiones. Las causas genéticas del SQTL empezaron a des· 
crlblrse desde mediados de los años 90 y en la actualidad se considera 
que existen al menos 10 tipos diferentes de SQTL, siendo lo normal un 
QTc menor de 460 ms en hombres y menor dc 470 ms en mujeres, pu· 
diendo haber solapamiento soto en éste criterio. Para hacer un poco 
m;;s difícil el diagnóstico, existen SQTL con un Intervalo QT corregido 
(QTcl normat y soto hacerse manifiesto ante situaciones que estresen 
la reserva de repolarlzacióndisminuida Que tienen cstos pacientes. 
Algunas mutaciones que causan el SQTl pueden causar también el 
síndrome de muerte súbita Inrantil. Entre tos 10 SQTL, tos mas fre· 
cuentes son et SQTL " et SQTL2 y et SQTL3, tos dem;;s son raros. Todos 
ellos se caracterizan por una prolongación anormal del Intervalo QTc. 
haciendo susceptible al mloclto a oscilaciones en el potencial de ac· 
ción o post potenciales, que pueden alcanzar el umbral de estimula· 
clón y activar así otras sístoles, que en caso de ser repetitivas pueden 
conrormar las TV poUmórficas o en el peor de los casos Inducir fibri· 
laclón ventricular. El SQTL 1 ocurre por mutaciones en el gen KCNQt 
que codifica ellks (componente lento de la corriente rectificadora del 
potasio); su disfunción permite Que la célula permanezca más tiempo 
cargada de potasio y que se prolongue el Intervalo QT al hacer que 
las cargilS positivas se mantengan durante mas tiempo; es la mutación 
más prevalen te con un 50X de tos casos de SQTL genotipados. Los 
eventos clínicos adversos en el SQTL 1 ocurren por lo general ante el 
estrés rislco o mental y suelen responder muy bien a los bctabloquea· 
dores. Se han encontrado correlaciones genotlpo·renotipo (ECG); así 
en el SQTL 1 tas ondas T son de base ancha. En segundo tugar de ta 
clasificación y frecuencia esta el SQTL2 causado por defectos en el 
gen KCNH2 el cuat codifica el canat HERG afectando el componente 
rapldo de la corriente rectificadora de potasio IKr; en este síndrome 
los eventos clínicos pueden ocurrir en reposo, con el estrés físico o 
emocional y lo que es mas curioso ante un renómeno acústico como 
un despertador. En el SQTL2 los beta bloqueadores no son erectivos, 
ya que disminuyen los eventos cHnlcos pero empeoran ta bradicardia 
y disminuyen la función de la IKr pudiendo así empeorar, dc mane· 
ra paradóJica, la susceptibilidad a los eventos; las concentraciones 
de potasio han mostrado disminuir los eventos clínicos y el ECG sc 
caracteriza por ondas T blf;;slcas de baja amplitud. Et SQTL3 tiene 
menos prevalencia, en menos de18%~ pero en contraste tiene una alta 
185 
letalldad; está causado por mutaciones del gen SCHSA conduciendo 
a una ganancia de 'unción del canal de sodio con prolongación de la 
fase de meseta; los eventos clínicos ocurren generalmente en reposo 
o durmiendo y menos veces durante el ejercicio y el ECG muestra 
un intervalo QT plano, muy largo y una onda T estrecha de aparición 
tardía. Otros sQn menos frecuentes son el SQTL4 causado por muta· 
clones en l. anqulrln.·B; l. prolong.clón del Interv.lo QT Junto. l. 
susceptibilidad para eventos clínicos se empeora con el ejercicio. El 
SQTL5 OCurre por uno disminución de • lunclón de l. IKs de manero 
similar al SQTL 1 pero está asociado con la mutación heteroclgótlca 
del gen KCNEl el cu.l codlfic. l. subunld.d .11. MlnK del c.nol del 
potoslo. L. mut.clón homozlgótlc. del gen KCNEl c.uso el síndrome 
de Jervell y Lange·Nfelsen tipo 2, el cual muestra una expresión fe· 
notíplca más ligera y menos grave que su contraparte tipo 1; ambas 
presentan sordera congcnlta y el tipo 1 es mucho más grave, teniendo 
ambos una prevalencia muy baja con elevada tasa de eventos y mor· 
talidad, requiriendo terapias agresivas antiadrencrglcas y el uso de un 
desfibrll.dor. El SQTL6 OCurre por mut.clones en el gen KCNE2 que co· 
difica la proteína MIRP1 afectando la corriente IKr; en este síndrome 
los eventos pueden ocurrir tanto en reposo como durante el ejercicio 
yen términos de ter. pi. es muy slmll.r .1 SQTL2. El SQTL7 t.mblén 
se denomina síndrome de Andersen· Timothy y se caracteriza por In· 
tensa susceptibilidad a las arritmias ventriculares, paráliSiS periódica 
y características dlsmórficas como estatura corta, hlpertelorlsmo, raíz 
nosol ancho y delectos del p.l.d.r. Los mut.clones en el gen KCNJ2 
retardan la fase 3 de la repolarizaclón , inducen sobrccilrga de cate lo, 
activan la corriente Intercambiildora de sodio y calcacio y promueven 
post potenciales precoces en lil 'ilie 3 y tambicn la fase 4, y puntas 
torcidos. El SQTL8 t.mbl';n U.m.do síndrome de Tlmothy. ocurre por 
delectos en el gen CACNA1C que codlfic. el c.nol del c.lclo tipo L. el 
cUill pierde su Inactlvaclón dependiente de voltaje; la sobrecarga de 
catelo promueve la salida de calcio del retículo sarcoplásmlco, activa 
el Interc.mbl.dor de sodio y c.lclo y promueve postpotencl.les pre· 
coces y tardíos. El verapamito o el dlttlazem pueden ser tratamientos 
.Itern.tlvos .1 desflbrll.dor. L. mut.clón del gen CAV3 que codlfic. 
la proteína caveolín·3, un componente de la gllcoproteína dlstrofina, 
es la causa del SQTl9 que afecta los canales de sodio y asi aumen· 
t. t.rdí.mente su perme.bllld.d y l. repol.rlz.clón. El SQTL 10 h. 
186 
sido reportado en una familia mexfcaniJ iJfectiJndo liJ subunldad beta 
del canal de sodio. El síndrome de Jervell y Lange·Nielsen tipo 1 son 
mutaciones del gen KCNQl al igual que el SQTL1 pero homocfgóticas 
siendo formas más severas que éste y con elevada mortalidad. Los 
canales IKs se expresan también en la estría vascutarls del oído In· 
terno controlando la producción de linfa (en condiciones normales) 
alterándose la homeostasis en este sindromc y produciendo sordera 
(figura 12 1). 
Sindromes de QT corto (SQTC). La historia del SQTC es todavía mós 
reciente que la del sQn, la primera publicación se remonta al año 
2003. En el SQTC el QTc es menor de 360 ms, típicamente menor de 
320 ms. Esta canalopatía es extremadamente rara y la posibilidad de 
inducción de arritmias auriculares o de fibrilación ventricular median· 
te esttmulaclón programada es más frecuente, como uno de cada tres 
pacientes con SQTC. Se han descrito cinco tipos diferentes de SQTC 
teniendo todos ellos unil afectación de tos canates de potasio con 
ganancia de función, por una salida más rápida de iones de K. con ne· 
gativizaclón intracelulilr más rápida y en definitiva unil repolilrlzaclón 
Figura 12.1. ECG de una pacionlo con slndrome de OT largo. proba· 
blo fenolipo SOTL 1. 
187 
acelerada. Para hacer el diagnóstico s~ r~quleren varios crit~rios qu~ 
descarten condiciones ~xtracardíacas qu~ acort~n ~l Int~rvalo QT, hls· 
toria familiar de mu~rt~ súbita y taqularritmlas ventrlcular~s. Se han 
descrito mutoclones en cinco senes KCNH2, KCNQI, KCNJ2, CACNAIC 
y CANB2B, todas ellas afectan la ganancia d~ función d~ dlf~r~ntes 
corrl~nt~s d~ K •. 
Síndrome de Brugada 
El síndrom~ d~ Drugada fu~ d~scrito ~n 1992, se caracteriza por una 
elevación característica del segmento ST en las derivaciones precor· 
di. les derech.s VI • V3. Se lI.m. BruS.d. tipo 1 cu.ndo l. eley.clón 
es en (orm. de conyexld.d superior de 2 o más mm (0.2 mV) y se ",o· 
cla a muerte súbita en personas jóvenes, especialmente ~n hombres, 
en torno de los 40 años y corazón estructuralmente sano, aunque se 
puede presentar en todas las edades: las manifestaciones clínicas 
se presentan de manera predominante en reposo o durmiendo. Pue· 
den haber variantes clínicas de las taquiarrltmias ventriculares que 
causen la muerte como síncopes o respiraciones nocturnas agónicas 
(figura 12 21. 
El síndrome de Drugada s~ hereda de manera autonómica doml· 
nante y la anomalía genética está unida a mutaciones en el gen SCH5A 
conduciendo a una falta d~ expr~slón de los canales d~ sodio los cua· 
les se inactlvan o se cierran prematuramente, dejando a la corriente 
de pot.slo Ito sin oposición en l. (.se 1 del potencl.1 de .cclón d.ndo 
como resultado un gradlent~ d~ voltaj~, sustrato para arritmias por 
reentrada . La elevación del segm~nto ST en las precordiales derechas 
se cre~ qu~ se deba a qu~ el la Ita tiene una mayor expresión en el 
ventriculo derecho que en el izquierdo. Con respecto al tratamiento, 
podemos resumir que el desflbritador automiltlco es el único qu~ ha 
demostrado abortar las muertes súbitas sin que existaen el momento 
un tratamiento farmacológico o Intervencionista definitivo. 
Taquicardia ventricular pollmórfica catecolaminérgica (TVPC) 
También denominada taquicardia ventricular bldir~cclonal , ocurr~ 
ante estimulas adrenérglcos en niños y adolescentes como el ejercl· 
clo vigoroso. Se hereda de forma autosómica dominante y está cau· 
sada por una mutación en el gen que codifica el canal receptor de 
la rfanodlna RyR2 el cual es un canal Intracelular liberador de calcio 
188 
I 
11 
111 
AVR 
AVl 
AVF 
VI 
V2 
V3 
V4 
V5 
V6 
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I ~ ii~ ~ ~ iii ~i! ~i~~!~~i! i~ii iii!!! !;hl'ii !ii!! iii! !ii,'~; !i~i i!ii~ i!!! ~V¡!i ii!~~! !iii ii¡:~¡ !i~i! i~ii! i~!!¡i!i! i~i~ !!~~!~ !! 1! !!~i! ~i!~! i!!; ¡;l'~' : ::, :;,:::;: F,:¡¡ ¡m ::::::: ;, ¡¡¡:::¡:: ::¡.,: !::: ;;::: m! ¡; :; ¡¡:;:: ¡:¡¡ m. ",:: ¡¡¡¡¡ ¡;¡¡, 'f'¡¡ m¡ ¡¡¡l:: ¡¡ ;¡ ::,;: ::::: ;::1 ............................. , ~· · · .. ·· .... ·f ... ···· .. · .. ·· ~ ....... .. " ...... ..... ' ............. /1 .... . ....... .. j:.~j' . t:}' :¡;: "":;1 , f:¡-="¡;.:;.~1I : ::r>.v'::=J Ji::-' 'ü' m:i', ¡~'&~-:~ ¡ . r,;¡.. '«:::::::'J r¡ ¡;.;.;;:~.:. ~ ,ti~u=' to •• • o: ::" .. ..,."", ... ~ =~ .C :::~;.r. .... " ¡:: :~l •. ::"'_ .... ...:1. . c :::~ .. .. .. ~ -c. :" .. A .... . ,.,¡ " .... ~ .-= .. 1 
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S· .. l·_ .. •••• .. • .. •· ............. , ............... f: .. • .. ••• .. ··I-·· .. · .. ······ .. · ,·· .. ·· .. ··· .. ·1'/;········ .. ••• • • .. ·• .. • .. •••• ................ ! .............. ............... .............. . , ............. / . .............. .............. (. j ••••••••••••• , ¡¡;:, .:: !:: ¡i: ¡¡;¡¡ ~::¡ ::¡, ¡¡¡¡¡¡ ¡: .¡ ¡¡¡¡¡ ¡¡¡¡¡¡¡¡ ¡;¡¡ ¡¡¡¡¡;:;¡ l .. ¡¡l;¡¡ ¡¡¡¡ ¡¡! ':,¡¡¡ ,¡¡¡¡:::: ¡>!¡ ;¡¡;¡¡¡¡;: ¡¡ ,¡¡¡¡H¡¡;: '::. 
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",::J ""::'''-= ri· .. ··i1~ -r:¡i¡-"'---"vL'J:¡¡¡iTfu1 !l.r,(. .... · rr"'":"' r:'m.... ~.! • .. ·iiT·il !,..r." .. --II~ iil:" J;~:! tlm m¡IT ¡~{:m ¡:rrmi¡rk: ¡¡¡¡¡ ¡~¡¡ hm:m n¡ rr~¡n¡¡¡¡ mmm ¡ti¡ ¡m ii¡ii¡ ~ ;,r¡m¡ ¡¡m ¡ ¡~" ... ¡;1,1 .......... ~ --::;;-...... :¡ c ... ••••• ...... 1 :, .... · .. ·•· .. ··1 ............ · .. 1···· ....... ..................... i¡ ........... .. ¡;;¡fi ~¡H m ¡W¡ Em ¡¡¡f~ v.t.~~mt '1ill~iWli ll\llw.~¡lliUW :l¡¡~ g¡¡¡ Ej1 l· ~~ jüm~~iiliiiill ji ¡¡¡¡ ¡ ~ i¡¡ ¡¡¡¡¡¡i¡ ¡¡¡¡¡ ¡i¡¡ ¡¡¡¡ ¡ ¡¡¡~t¡¡¡¡ ~~ ¡¡¡¡ ¡¡¡~ ¡s~~ :ffilITfm¡·¡n:1 ,:f¡¡ ~~ I'-¡~ ¡~'¡¡ ;' .;~~¡¡~r¡ 
I~ ~;~ ':! ~,~~YJE!;:üru~~ f/.'l ;~ g m:g gg gm gg g~: ~g:g m: ::g: ~gg mg ::g g~: :::: m:g :: ~: m:l ;gg :::1 
Ii ;::m¡mi::.:::;; :¡;H ¡¡;¡¡;:::; nmm¡¡ ¡¡Ji ¡¡¡¡;, m, ;;¡" im ¡¡¡i: ;;;¡i¡ m, m¡¡ ¡mi ¡¡m ¡¡¡¡¡¡¡¡¡ mi ¡¡¡¡i, ,¡ ; ¡ mil ¡¡¡¡¡ ¡m 
Figura 12.2, Vemos un ECG de una pacienle de 23 a~os do edad con 
slndroma da Brugada. 
del reticulo sarcoplilsmlco en respuesta a una entrada de pequeñas 
c.nlld.dos do c.lclo a través do los c.n.lo. do c.lclo do l. mombr.n. 
tIpo L dur.nto l. faso de mosota del potoncl.l do .cclón. 
El receptor de la rianodína 
Mutaciones en el canal receptor de la rlanodlna pueden causar otra 
enfermedad arritmlca, pero en este CaSO asociada a alteración es· 
189 
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tructural del corazón y es la dlsplilsla o mlocardlopiltia arritmogénica 
del ventriculo derecho. S~ ha descrito unil forma r~cesiva de lil TVPC 
c.us.d. por un. mut.clón homoclgot. en el gen CASQ2 que codlfic. 
una proteina denomlnadil calsequestrlna que sirve como reservorlo 
m.yor de c.lclo dentro del retículo sarcoplósmlco; l. liberación de 
calcio Intracelular como consecuencia de sobrecarga de calcio en 
el retículo sarcoplásmlco conduce a oscilaciones del potencial de 
membrana o pospotenclates tardíos; si estos potenciales alcanzan el 
potencial d~ umbral, causan una o varias despolarizaciones consecu· 
tlvas, disparando una arritmia ventricular grave. El ECG basal de los 
pacientes con estas mutaciones es completamente normill; una prue· 
ba d~ esfuerzo puede ser útil para Inducir arritmias ventriculares. 
Enfermedades de la conducción 
Las enfermedades de la conducción ocurren por degeneración del 
sbtema de excitación· conducción o como consecuencia de enrerme· 
dades como la Isquemia, fibrosls, trauma o enrermedades neuromus· 
culares. Se han descrito tres tipos de enfermedades degenerativasde la conducción heredadas de manera autosómlca dominante: la 
mutación del gen de tos canates de sodio, de manera similar al sin· 
drome de Brugada, con pérdida de función de los canales de sodio 
disminuyendo l. f.se O del polencl.1 y enlenleclendo l. velocld.d de 
conducción. 
Enfermedad del nodo sinusat y fibrilación auricular 
La disfunción slnus.1 Idlopóllc, o congénlt. h. sido correlacionad. 
con el gen HCN4 que codlfic. un can.1 que conduce un. de I.s ca· 
rrlentes diastólicas despolarlzantes y también han sido descritas muo 
laclones en el gen que codlfic. los c.n.les del sodio sin conocerse de 
manera clara su mecanismo. De Igual manera se han descrito genes 
mul.nles en dlferenles form.s de fibrilación .urlcular f.mlllar .fec· 
l.ndo los c.n.les del pol.slo. 
190 
Capítulo 13 
El electrocardiograma en pediatria 
Juan José Arongo Escobor 
Luis Fernando Pavo Motono 
Poblo Eduardo Perofán Boudsta 
El electrocardiograma en la práctica pedl¡\trlca es una ayuda dlag. 
nóstica de vitallmporlancia, no sólo en el estudio de las cardiopatías 
congénitas y reumáticas, sino también para el descubrimiento y trae 
tamlento de trastornos del ritmo, del metabolismo electrolítico, ctc. 
Es por esto que merece estudiarse separadamente del electrocardio-
grama del adulto, más aún si tenemos en cuenta las diferencias exls· 
tentes entre el ECG normal del niño y el del paciente de mayor edad. 
P.r. tr.tar de entender la evolución del tr.z.do desde el nacl· 
miento hasta la adolescencia, es de gran ayuda recalcar los cambios 
que se suceden en la circulación sanguínea desde la vida fetal hasta. 
l. postnat.l. 
A DAPTACiÓN CAROlO CIRCULATORIA AL NACIMIENTO 
Debido a que el feto no necesita ventilar, la circulación del lado de-
recho no negará plenamente a la arteria pulmonar sino hasta el mo· 
mento de nacer. Hay dos puentes que desvían la sangre de derecha a 
Izquierda y que se cierran en el nacimiento, estos son: 
El (oramen ovale 
Permite el paso de sangre de derecha a Izquierda pero no en sentl· 
do opuesto, deja pasar preferentemente la sangre de la vena cava 
inferior asegurándole a las coronarias y al cerebro el suministro de 
sangre oxigenada que viene de la placenta. La sangre de la vena cava 
superior pasa al ventriculo derecho y de am a la arteria pulmonar. 
El duclus 
De la arterliJ pulmonar principal la sangre pasa a la aorta a través 
del ductus, el cUiJl une la arteria pulmonar Izquierda con la aorta 
191 
por deb.Jo de l. s.lId. de l. subcl.vl. Izqulerd •. Eslo lleva s.ngre 
poco oxigenada a la circulación sistémica pero dcspucs de haberse 
derivado lil sangre para las coronarias y el cerebro. 
Al nacer el niño el cordón umbilical se pinza y los pulmones se 
expanden y empieza la respiración. El ventriculo Izquierdo aumenta 
su presión para llevar sangre oxlgcnilda a todos los tejidos, de aUí en 
adelante se convertirá en el ventriculo mas (uerte. 
En el reto a termino las p¡ucdcs de ambos ventrículos son del 
mismo grosor ¡ui que tos ajustes que debe hacer el ventriculo Izquier-
do durante tos primeros días para Impulsar la sangre a un circuito 
de .11. reslslencl. se reReJ.n en el ECG del neon.lo como ond.s T 
isquémlcas en las derivaciones precordiales Izquierdas. El ventriculo 
derecho empieza el bombear sangre hacia un circuito de menor re· 
slstencliJ y iJl no tener que trabiJjar a 1l1s iJltiJS presiones 11 1l1s que lo 
hilcíiJ en 111 vida fetal sufre unl1 atrofia relativa durante Il1s primerl1s 
seml1nl1s o meses de vldiJ, de esta manera ambos ventrículos adqule· 
ren el tiJml1ño y funcloniJmlento que tendrán todl1 111 vldl1. 
EL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL 
La evolución del electrocl1rdlograml1 en el recien nl1cido es un pro· 
ceso dinámico en el que se producen griJndes cambios en el primer 
mes de vida. sobretodo en la primera seml1na, después de 111 cUiJllos 
cambios se vuelven más graduiJles a medida qUe! crece el niño. En 
generill se comprueba unl1 lenta regresión del predominio del ven· 
triculo derecho y progreso de tl1S fuerzas del ventriculo izquierdo. 
Además de las derivaciones precordiales convencionales de V1 y 
V6 son esencl.les l.s derlv.clones V3R y V4R p.ra uno comprob.clón 
exacta de! 111 actividad ventrlcull1r derechl1. 
ECG al nacimiento 
En el recién nacido iJ término el eje del QRS es de .,20'; predomlnl1 el 
ventrículo derecho con ondas R altas en las derivaciones aVR, V3R, V4R 
y VI, lo que dl1rá una proporción RIS ml1yor de 1 en la derivación VI. 
Hl1brá ondas S profundas en las derivaciones V5 y V6. El gran esfuerzo 
ventricular Izquierdo se reRejiJ en ondas T Invertidas en V5 y V6. 
192 
La onda T s~rá positiva en la d~rlvacfón V1, fenóm~no que sólo 
dura entre seis horas y tres dias, luego de los cuales se vuelve nega· 
tlv •• proxlm.d.monto h.st. los 12 .ños do od.d dondo so h.ce do 
nuevo positiva. 
ECG a la semana de vida 
El ojo dol comploJo QRS contlnú. on .120·, l. onda T so h.co posltlv. 
on 01 procordlo Izquierdo y como dijimos .ntos, os y. nog.tlv. on 01 
precordlo derecho. 
ECG al mes de vida 
En este momento el eje eléctrico está ya en -90·, dismfnuy~ el voto 
t.Jo do l. onda R on l. dorlvaclón VI y .paroce un patrón do bloquoo 
do r.ma doroch. quo puodo durar. lo largo do toda l. Inf.ncl •• 
El trazo corresponde a un lactante de aproximadamente un mes de 
odad (li gur. 13 · \ l . 
ECG después del mes de vida 
A partir de esta época las fibras del ventrículo Izquierdo se engrue· 
san .p.roclondo ond.s R on l. dorlvaclón V5 quo so v.n volvlondo 
m.yoros quo I.s do VI; osto hace quo 01 ojo dol QRS ovoluclone 
progresivamente a .. 60*. 
I 11 111 
.VR .VL .VF 
VI VJ V4R V6 
Figura 13·1 . ECG al mes de vid • . 
193 
La fisura 13·2 resume la evolución electrocardlográfica del neo· 
nato. 
Tiempo de conducción AV 
Sabemos bien que el Intervalo PR normal del adulto varia entre 120 
y 200 ms; en niños se observa un Intervalo PR mucho más corto que 
se prolonga con la edad, mide entre 80·120 ms al momento del na· 
cimiento. 
Ouración del QRS 
En el adulto el complejo QRS es menor a 120ms, en los niños debemos 
aplicar el siguiente criterio para hablar de QRS prolongado: 
• Mayor de 80 ms en lactantes. 
• Mayor de 100 ms en escotares. 
• Mayor de 120 ms en adolescentes. 
PRINCIPALES ANORMALlOADES ELECTROCARDIOGRÁFICAS 
la onda P 
Su análisis permite diagnosticar algunas arritmias y las sobrecargas 
auriculares. Como tos criterios son similares a los del adulto remltl· 
mas al lector o los respectivos capitulas. 
El PR 
Para el diagnóstico de los dllerentes grados de bloqueo AV y de los 
sfndromes de pre·excltaclón deben utilizarse tos mismos parámetros 
Al nacer -120· R. RS 
-
• 
1 semana • 120· R. QRS • 
-
1 mes .90· R< • 
-
> 1 mes .60· PotrónBRD • 
-
Figura 13·2. Evolución oloctrocardiográlica del neonalo. 
194 
d~l adulto p~ro adaptando (os valores de PR a (os antes enunciados 
como normas para el niño. 
Hipertrofias ventriculares 
El dlognó,lIco do lo, hipertrofio, vontrlculoro, o, dificil dobldo a la 
gran variabilidad de tos patrones normales. Las diferentes posiciones 
del corazón y la morfología del tórax pueden en determinado mamen· 
to alterar los voltajes registrados y por lo tanto la suma algebraica de 
oUos. So comprondo puos lo Imposlbllidod do dlosnosllc.r los pequo· 
ños grados de hipertrofia y la necesidad de utf1lzar toda la Información 
poslblo p.r. 01 dlognósllco, como 01 ojo y volt.Jo dol QRS, cambios 
en la onda P, yen la T. Igualmente es Importante anotar que los crlte· 
rlos de hipertrofia del ventriculo Izquierdo no han sido estandarizados 
para menores de 18 años y la presencia de un corazón más cercano a 
la superficie hace que (os valores de Sokolow y Cornell, en niños no se 
relacionen con hipertrofia ventricular. 
Quienes deseen mirar con un poco más de precisión los valoresnormolos do las ond.s R y S sogún la od.d puodon utilizar los tablo, 
do Nalmon y Millor. En la tabla A ostón los voloros do las dorlv.clonos 
derechas y en las B los de las Izquierdas; las lineas representan los 
porconlllos lO, 50, 90 Y 01 tope móxlmo pormitldo: (Figuro 13 ·3). 
Hipertrofia ventricular izquierda 
El croclmlonto do osto vontriculo dosplozo 01 ojo dol QRS a cifras 
más hacia la Izquierda que las vistas como normales. Esto hace que 
aumenten las ondas R en las derivaciones V5 y V6 y las ondas S en las 
dorivaclonos Vl, V3R y V4R; y quo dlsmlnuyon los ondo, S on VS y V6 
y lo, ondo, R on Vl, V3R y V4R. 
Otros autores proponen como criterio de hipertrofia ventricular 
izquierda en el nconato un eje de .9011 o menos y una onda R mayor 
de 20 mm en V5. En el niño mayor de un mes un eje de .6011 o menos 
y la sumiJ de liJS ondiJs positivas en liJ derivación V5 más liJS negativas 
on Vl o, moyor do 40 mm; o lo ondo R do V5 moyor do 30 mm. 
Hipertrofia ventricular derecha 
En los casos en los cuales el ventriculo derecho está más aumentado 
de lo normal el vector del QRS se mueve a la derecha y anterior-
mente, lo que produce grandes ondas R y pequeñas ondas S en el 
195 
50 
-
c:; 30 
-
-8 20 
.~ 
~ 10 
O 
50 
-
VI 30 
.. 
-
-8 20 
.~ 
~ 10 
O 
-
V5 
M 
90 
--;:."---_50 
r-____ - l0 
V5 
M 
, 90 
1 1 3 
~ 50 
- 10 
1 2 14 
. . \ , 
.. ~ 
dia meses años 
EDAD 
V6 
V6 
h\ 
2 Jll - . 1 131 
. .. . \ 
• 
• 
diiJ meses años 
Figura 13--3. Valores normales da las ondas R y S. 
precordlo derecho, asociado a pequeñas ondas R y grandes ondas S 
en el Izquierdo. SI se encuentra una onda R mayor de 7 mm o un qR 
en el prccordlo derecho es muy sugestivo de hipertrofia ventricular 
derecha patológica, mas aún si la onda T es positiva en las deriva· 
clones V3R. V4R y VI luego de una scmana de vida hasta los 12 años. 
Otros aulores como Nclson traen como criterios de hipertrofia 
ventricular derecha los siguientes: 1) La suma de RVl o RV3R y SV5 
es en total de 11 mm o mas, y 2) La profundidad de la onda S en VI , 
V3R y V4R es menor de 2 mm. 
Las tablas de Nalman y hlfller pueden tamblón ser usadas como 
criterios de diagnóstico, pero dandole valor a las ondas R que estan 
sobre el percentll 90 en el precordlo derecho (figura 13·4). 
La figura 13·5 pertenece a un lactante con tetralogía de Fallot 
donde se observa, 101 gran monofásica en V4R. 
196 
50 V4R '" VI 
'" - " ~40 -o 
- ~ 
a: 30 ~ 
'\ g. .. - o ~ 20 '0 h\ ~ .. 
.2 ---- 3 ~ lO ~ =:::::: ~ .. '" 
-
:> 
... 
- lO " O 
'" 50 
g. 
V4R VI .. 
-
-
:J. 
E40 .. E M 
-
'" 30 .. 
- 90 
-820 h\ 
~ 90 50 ~ 10 50 ~IO 
... lO O -
1 1 3 1 2 14 1 1 3 1 2 14 
• . \ • • 
. .. • • y • y 
di. meses años di. meses ""OS 
EDAD 
Figuro 13·4 . Tablas d~ Nalm.n MIII~r para Yator~s d~ onda R. 
1 11 111 
:-;-;:::';=~;~ 
..... ' ... -........ " 
~ .' .. q ::";'" 'K;.j !~~t:~~:1~~!:: 
1::1::::: ::::::::::1 
•••• uu ••••••• u • .l 
aVR .VL .VF 
VI V3 V4R V6 
Figura 13-5. ECG do un I.clanlo con lolralogla do FaUoL 
197 
Hipertrofia ventricular combinada 
Se hace este diagnóstico cuando se encuentran parámetros mezo 
cl.dos do hlportrofi. do .mbos vontriculos. En 01 .ño 1937 K.tz y 
\'I.chtol doscrlbloron lo quo ll.m.ron ·01 gr.n p.trón do QRS bifásico 
en lils derivaciones de extremldiJdes (al menos 01 y 0111) que consiste 
on QRS o RS con l. Q y l. S dol t.m.ilo rospoctlvo.l do l. R, .socl.do 
a un gran voltaje del QRS". Hoy en día extrapolamos estos criterios al 
procordlo modio p.r. di. gnóstico do hlportrofi. blvontrlcul.r (figura 
1].6) . 
MANIFESTACIONES ELECTROCAROIOGRÁFlCAS COMUNES 
DE ALGUNAS CAROIOPATiAS CONGENITAS 
Comunicación interventricular 
En este caso el electrocardiograma reflejil muy bien el trastorno he· 
modlnámlco, asf pues, en el defecto pequeño con escasa repercusión 
circulatoria el trazo es normal. 
Generalmente hay ritmo slnusal y el Intervalo PR es normal, es 
r.ro 01 bloquoo AV comploto. pos.r do l. rol.clón .n.tómlc. ontro 
el septo y el hilz de Hls y cuando existe se suele deber a transposición 
DI Off Offl .VR .VL .VF 
VI V2 V3 V4 V5 V6 
Figura 13·6. Signo do Kalz \\Ioehlsl. 
198 
corregid •. l. onda P ,e dirige .b.Jo y. l. Izqulerd. y en lo, grande, 
cortocircuitos de Izquierda a derecha muestra una típica sobrecarga. 
aurlculiJr izquierda, a no ser que el cortocircuito se Invierta desde la 
in (ancla. caso en el cual las ondas P son normales. 
El eje del QRS es normal pero se va desviando a la derecha a 
medida que aumenta la presión pulmonar, un eje muy Izquierdo se 
asocl •• defecto de lo, coJlne, endocárdlcos. 
Dependiendo del t.m.ño del defecto del ECG mue,tra diversos 
grados de hlpertroll. ventricular Izqulerd. y • medid. que se elevan 
las presiones pulmonares se producen trazos de hipertrofia blvcntri· 
cutar que se manifiestan como el fenómeno de Katz·Wachlcl. En la 
figura se observa una gran hipertrofia ventricular combinada en un 
lactante con un defecto del septa Intcrvcntrlcular. 
Conducto arterioso permeable 
SI el ductus es pequeño el electrocardiograma puede ser normal aún 
en personas de edad avanzada. las alteraciones dependen del gra.· 
do de sobrecarga dlastóllc. del ventriculo Izquierdo y sistólico del 
ventriculo derecho. En los casos con cortocircuito de Izquierda a de· 
recha hay ritmo slnusal, la onda P muestra una sobrecarga auricular 
Izqulerd. y en ocasiones se prolonga ellnterv.lo PR; el eje del QRS es 
normal y la sobrecarga de volumen de ventrículo Izquierdo produce 
ondas R .ltas en las derivaciones V5 y V6 con onda Q profunda y onda 
T .It. y pie ud. (p.trón de sobrecarga dlastóllc. del ventriculo Izqulor· 
do). Este trazado pertenece a un lactante con ductus ctaslco, muestra. 
sobrecarga auricular Izquierda sobrecarga de volumen del vcmtriculo 
izquierdo e hipertrofia ventricular derecha debida a. hipertensión pul· 
monar. (Figura 13 ·?). 
En los casos con cortocircuito de derecha a. Izquierda hay una 
onda P que reneJ. sobrecarga .urlcular dorech., el QRS se des vi •• l. 
derecha y muestra una hipertrofia del ventriculo derecho, 1,15 ondas R 
a.ltas en el precordlo Izquierdo mostraran que existió cortocircuito de 
izquierda a derecha con anterioridad. 
Comunicacion interauricular 
En esta. patología el ritmo slnusal es la norma, pero des pues de la. 
tercera. decada de la vida se aumenta la Incidencia de arritmias supra.· 
ventriculares. Generalmente el intervalo PR está prolongado debido 
199 
DI 011 0111 .VR .VL .VF 
VI V2 VJ V4 VS V6 
Fig ura 13-7. ECG de un lactan lo con conduelo arterioso permeable. 
a un retraso en la conducción Intrauriculi1r con un nodo AV normal: 
pero en algunos casos de comunicación Intcraurfcular tipo ostlum se· 
cundum y tendencia (amilflJ.r se observa retraso en la conducción en 
el nodo AV. 
En l. m.yoria de los defeclos del tipo ostium secundum la onda 
P es normal, sin embargo, cuando ocurren ondas P de sobrecarga au· 
ricular derecha suelen manifestarse como una onda P prolongada en 
la derivación 011 que no es bífida y no debe Interpretarse como de 
sobrecarga auricular Izquierda. 
El eje de la onda P en las lesiones del ostlum secundum se orienta 
hacia abajo y a la Izquierda, pero en tos defectos del tipo seno venoso 
se hace más frontal ('15' .prox.) y la onda P es negativa en 0111. 
La duración del QRS es normill pero se va prolongando con la edad 
yen la cuarta década de la vida puede tener un palrón muy similar al 
bloqueo completo de r.m. derecha. El eje medio del QRS se orlent. 
hilela abajo en el plano frontal pero en las lesiones del ostlum prlmum 
se desvía hacia .rrlba y. l. Izquierda. 
El rasgo electrocardlográfico característico de la comunicación 
interaurlcutar es la Imagen de patrón debloqueo de rama derecha 
que se manifiesta como un complejo rSR' en la derivación Vl. La fi· 
gura corresponde a un niño de 5 años de edad con una comunicación 
200 
Interaurfcular comprobada, la onda P es picuda en la derivación 011, el 
eje del QRS apunta hacia abajo y hay un trazado rSR' en el precordlo 
derecho (figura 1]·8). 
A pesar de no existir una clara relación entre el tipo de trazado 
en V1 y el tamaño del cortocircuito o la presión pulmonar, se ha visto 
cierta asociación entre el tamaño de la onda R' en la derivación V2 y 
la presión de la arteria pulmonar. las ondas R' altas suelen Indicar que 
existe un gran cortocircuito o hipertensión pulmonar. En el trazado 
anterior la presión sistólica del ventriculo derecho estaba elevada. 
En sólo 7% de los casos de comunicación Interaurlcular no hay ,SR' 
en la derivación V1 y estos pacientes tienen un cortocircuito pequeño 
y presión ventricular derecha normal, sin embargo es bueno recordar 
que el patrón de bloqueo de rama derecha se ve en el 5% de las pero 
sonas normales. 
A medida que se Instala la hipertensión pulmonar se sobrepone 
en la derivación V1 un patrón de sobrecarga sistólica del ventriculo 
derecho, aumenta la amplitud de la onda R y la onda T adquiere una 
profunda inversión. En el precordlo Izquierdo las ondas R disminuyen, 
mientras las ondils S se profundizan (hgura 13 ·8). 
Estenosis aórtica 
los criterios electrocardlográficos no distinguen (ilS estenosis valvu· 
lares de las supra e Infri],valvulares. No necesariamente hay relación 
DI 011 0111 aVR aVl aVF 
V3R V1 V2 V3 V4 VS V6 
Figura 13~8. ECG do un paciento do 5 años con una comunicación 
inlorauricular comprobada. 
201 
entre la gravedad de la obstrucción y el grado de hipertensión ventrl· 
cular Izquierda, pueden existir casos con gran hipertrofia ventricuLar 
y poco gradiente transvalvular o lo contrario. 
Generalmente hily ritmo slnusal, la onda P es normaL pero en 25% 
de los casos hay sobrccilrga auricular izqulerdil. El eje del QRS es nor· 
mal y su desvlilclón a la Izquierda es rara. lo más típico es el patrón de 
sobrec.rg. slstóllc. del ventriculo Izquierdo. 
En los casos severos el ECG de reposo puede ser normal, pero 
lil pruebil de esfuerzo puede provocar típicas depresiones del seg' 
mento STo 
los signos de hipertrofia ventricular derecha son una rareza en Los 
c.sos no compllc.dos y sugieren l. presencl. de defectos asocl.dos 
como obstrucción congénita del trato de salida del ventriculo derecho. 
Tetralogia de Fallot 
El ritmo slnusal es la regla, la onda P es normal o muestra algo de 
sobrecarga auricular derecha y su duración tiende a ser menor de 
lo normal, ya que la aurícula Izquierda que es la responsable de la 
porción termln.1 de l. onda P se lIen. menos y por lo t.nto es .lgo 
pequeña. El PR es normal. 
L. dur.clón del compleja QRS no se .lter., el eje se desvía • l. 
derecha y la hipertrofia del ventriculo derecho se manifiesta como 
un. gr.n onda R en l. derlv.clón VI y complejos RS en l.s derl· 
vaclones V2 a V6, lo cual fue descrito en Francia por O'AlIalnes y 
Donzelot como c.r.cterístlco de l. tetr.logí. de F.llo!. El tr.zo de 
esta lactante mayor con un Fallot cianótico nos ilustra lo anterior. 
(f iguro 13 ·9) . 
En el pl.no frontol el eje de l. onda T es norm.l y en el pl.no 
horizontal la frecuencia de T Invertida en el precordlo derecho es de 
cerca del 50'; y no es m.yor debido. que l. presión del ventriculo 
derecho casi nunca es mayor que la sistémica en la patología. 
Cuando la resistencia en la zona de estenosis pulmonar es más o 
menos la misma que la de lil ilortil el ventrículo Izquierdo empieza a 
contribuir eléctricamente en el trazo y se elevan las ondas R de las 
derivaciones izquierdas. 
Coartación aórtica 
Hay ritmo slnusal, signos de sobrecarga auricular Izquierda, intervalo 
202 
DI 011 0111 aVR aVL aVF 
VI V2 V3 V4 V5 V6 
Figura 13-9.5Igno O·ollaine. y Oonzolol on la lelralogla de Fallol. 
PR normal y complejos QRS con p.trón de sobrec.rg. slstóllc. del 
ventriculo IzqUierdo. 
Estenosis pulmonar 
En esta. enfermedad los trazos normales sólo se ven en casos muy le· 
yes, hay ritmo sfnusat, la onda P reneja sobrecarga auricular derecha. 
y ellnte".lo PR es norm.l o un poco pro long. do. 
El eje del complejo QRS se desvía • l. derecha de m.ner. pro· 
porclon.l a l. presión del ventriculo derecho. El gr.do de estenosis 
pulmonar concuerda bien con la. relación R/S en las derivaciones Vt 
y V6 y con l •• ltur. del. onda R en VI ; • m.yor onda R en VI m.yor 
estenosis y viceversa. 
En los c.sos severos el eje de l. onda T se v •• l. Izqulerd. d.ndo 
ond.s T neg.tlv.s en l.s deriv.ciones 011, 0111, .VF y el precordio 
derecho. 
Anomalia de Ebstein 
En estos c.sos el ECG es muy "tll p.r. el di.gnóstlco ctinico de la 
entidad aunque a. veces es normal. 
203 
El ritmo de base es sinusill, pero en más de lil tercera parte de los 
casos se presentiln episodios de taquicardia pilroxísttca supraventri. 
cular y se ha descrito presencfil de vías accesorias, generalmente de 
ublc.clón derech., Irecuentemente múltiples con p.trón de WoUI· 
P.rklnson·Whlte en el 5:1: .1 25~ de los c.sos. 
En esta p.tologí.l. onda P es muy .lt. y en pico debido .l.gr.n. 
da miento auricular derecho. El Intervalo PR está prolongado en el 
25% de los casos a no ser que exista preexcltaclón donde se acorta 
por l. tempr.n. Inscripción de l. onda del t •• 
El complejo QRS será prolong.do y con p.trón de bloqueo de 
r.m. derecha en 75% • 95:1: de los c.sos. Se h. descrito un -segundo 
QRS extraño", unido al precedente y debido al ventrículo derecho 
.urlcutlz.do. 
El ECG siguiente corresponde a un escolar con anomalía de Ebs· 
teln, se observan las grandes ondas P, el Intervalo PR prolongado, el 
p.trón de bloqueo de r.m. derecha con complejo QRS de dur.clón 
norm.l (figur. 13· 10). 
DI 011 0111 .VR .VL .VF 
VI V2 V3 V4 V5 V6 
Figura 13·10. ECG do la anomalía do Ebsloin. 
204 
Capítulo 14 
Alteraciones varias del ECG 
Juan José Arongo Escobor 
LuIs Fernando Povo Molano 
Poblo Eduardo Pero/ón Bautis ta 
A LTERACIONES POR FÁRMACOS 
Digital 
Este medicamento produce varios cambios en el ECG, disminuye el 
automatismo del nodo slnusal y lo aumenta en el nodo AV, donde dis· 
mlnuye la conductividad lo que alarga el Intervalo PRo El Intervalo QT 
se acorta un poco y se aumcntil ti] amplitud de la onda U. 
Los cambios mós precoces son la baja de voltaje de la onda T y el 
acortamiento del QT. Luego la onda T se hace dlróslca y después ne' 
gatlva, se dlrerencla de la Isquémlca porque en el caso de la Isquemia 
el Intervalo QT se puede alargar. El segmento ST se ve combado y es 
clllamado "ST en cubeta". 
SI el Intervalo PR es mayor de 300 ms, es signo de toxicidad di· 
gltóllca. 
Quinldina 
Tiene una acción vagolítlca que puede dar taquicardia. Al ECG se 
pueden ver los siguientes cambios: 
• Bajo voltaje o Inversión de la onda T. 
• Depresión del segmento ST y ondas U prominentes. 
• Protongaclón del espacio QT. 
• Muescas en la onda P. 
SI la dosis se eleva podemos ver: 
• Ensanchamiento del complejo QRS. 
• Bloqueo AV. 
• Paro slnusal y bloqueo slnoaurlcular. 
• Bradicardia severa. 
205 
• 
-
Lidocaina 
A dosis normales este medicamento no altero el ECG. 
Propranolol 
Puede deprimir el automatismo slnusal y acortar el Intervalo QT; es 
causo de falsos resultados en las pruebas de esfuerzo. Por bloqueo 
beta produce bradicardia. 
Medicamentos psicolropicos 
Pueden producir prolongación del espacio QT, desplazamientos del 
s~gm~nto S1, anormalidades de la onda T, cnsanchilmlcnlos del QRS, 
taquicardias, fibrilación auricular, bloqueos de rama, ctc. 
la cocaína, pslcoaclIvo muy usado de manera ilícita, está aso-
ciada fundamentalmente al aumento del tono simpático con cambiosInespeciflcas de taquicardia slnusal y olros asociados a daño Isqucml-
co de arteriolas y de mlcrocfrculaclon como Infartos (ondas Q), lesión 
0 , lo que es más frecuente, isquemia con aplanamiento o Inversión 
de las ondas T que se convierten en simétricas. 
Hipotermia 
El cambio más típico es la presencia de la onda J u onda Os borne, o 
Jorobo de camello, que es uno pequeño elevación al final del como 
picio QRS, visible en mejor forma en las derivaciones ventriculares 
Izquierdas (ftgura 14·1). 
RESUMEN DE LAS ALTERACIONES ELECTRDCARDIOGRÁFICAS 
OCASIONADAS POR ELECTROllTOS 
H ip~rpotasem ia 
Con cifras entre 5,5 y 6,5 mEq/L habrá ondas T altas de base estre· 
cha; entre 6,5 y 7,5 mEq/L habrá ondas P bajas, punto J doprlmldo 
y moderado ensanchamiento del complejo QRS, como se ve en lo 
fi gura 14 -2. 
SI hoy hlperpotasemla de entre 7,5 y 8,5 mEq/L en el suero, las 
ondas P serán planas y ensanchadas, habrá bloqueos de rama, extra· 
sítoles ventriculares, y bloqueos tipo Wenckebach. 
206 
V5 J J J J 
Figura 14-1. 
T .Ita y plcud. 
--.t 
QRS.ncho L- PunlO J deprimido 
Figura 14·2. Hiperpotasemia. 
51 I.s clfr.s suben de 8,5 mEq/L no h.br. onda P, el compleJo 
QRS estará muy ensanchado, se Imitarán infartos del miocardio, ha· 
br. bloqueos AV, l.qulc.rdl., /lulter o fibril.clón venlrlcul.r, p.ro 
ventricular y muerte. Cabe destacar que las cifras de hlpcrpotascrnla 
(o hlpopotascmla) no producen alteraciones en el ECG de manera 
exacta, puede variar la rcspucstil entre los pacientes. 
Hipopotas~mia 
En el ECG se ve el segmento sr deprimido, abombado y alargado; la 
onda T ser. de b.Jo voll.Je, I.ond. U .Il. Y • veces mezcl.d. con 
l. onda T y se puede prolong.r el Inlerv.lo QT corregido, predlspo-
nlcndo al paciente i1 arritmias ventriculares relacionadas con pospo· 
tenclales. LO! onda P alta simula crecimiento auricular derecho. Se 
pueden presentar tamblen diferentes tipos de arritmias (figura 14·3). 
Hipercalcemia 
Provoca acortamiento del csp3cfo QT a cxpcnSilS del segmento STo 
Prolonga el intervalo PR y dll una onda T prolongilda con unll rama 
d~rechll o descendente corta (figura 14-4). 
207 
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Figura 14·3. Hipopolasemla. 
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Figura 14·4. Hlperealeemi •. 
Hipocalcemia 
El Intorvalo QT so alarga a oxponsas dol sogmonto STo quo so vo largo 
y aplanado. la onda T no.o arocta (figura 14·5). 
Uremia 
Ya. hablamos ylsto en el capítulo de anormalidades no cspC'cfficas o no 
Isquémicas do la onda T. cómo la uromia producia una hfporpotaso· 
mla asoci.da a hlpocalcomla. y al ECG voromo. un segmonto sr largo 
y plano (hlpocalcemla). y una onda T alta do baso estrocha (hfperpo· 
tasemla). Veamos 01 ECG do la uremia (figura 14·6). 
Figura 14·5. Hipocalcemia. 
208 
011 
Figura 14·6. Uromia. 
Derrame pericárdico 
Esle lipa de p'lologí. produce en el ECG los lI.m.dos allernanclos, 
que son cambios allernanles (2:1) de la configuración de las ondas 
P·QRS·T producidos por un mismo marca paso. 
la altcrnilncla miÍs frecuente es aquella en la Que cada QRS es 
sóto ligeramente di'Ncnlc y se ve en el derrame pcrlcárdlco común, 
en la lesión mlocárdlca grave y en la taquicardia. 
La allernancla tOlal es aquella en la que las ondas P, el complejo 
QRS y la T son lodos dlrerenles en lalldos allernos y se ve en los 
derrames malignos, tuberculosos o por lupus eritematoso sistémico 
(figur. 14 7¡. 
Para que un derrame pcrlcárdlco pueda producir alternancias se 
requiere una frecuencia cardíaca mínima de 100 latidos por minuto. 
En caso de estar Instaladas con sólo saCilr 50 mL de líquido pcrfcárdi-
ca se eliminan, y así el ECG vuelve a la normalidad. 
Miocarditis 
En estos CilSOS se encuentran signos de sobrecarga auricular Izquierda 
y il veces de hipertrofia ventricular Izquierda. Sin embargo los hatlaz-
gos más constantes son las extrasistoles venlrlculilres multlfocales y 
el bloqueo de rama derecha que se ve en el 30% al 60~ de los casos. 
Figura 14·7. Altornancla lolal. 
209 
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También pueden encontrarse diversos trastornos de la conduc-
ción AV y de la re polarización especialmente en la miocarditis que 
ocurre en la enfermedad de (hagas. 
ECG del atleta 
Los atletas sufren cambios en el sistema cardfovascular que Incluyen 
cambios en el ECG pero estos cambios deben ser reconocidos para 
evitar errores en uniJ Interpretación benévola pudiendo permitir que 
un atleta sufriS un evento arrítmico, por ejemplo, durante una parti-
cipación deportiva. Invitamos il los lectores a leer el consenso que se 
hizo sobre la InterpretaCión del ECG en los atlct3s 'Rccommcndatfons 
for Interpretatlon of 12·lead electrocardlogram In the athlete'; Eur 
Hearl J 2010;31:243·259. 
En la lectura recomendada los autores dividen las anormalidades 
en el ECG del atleta en dos: 
• Aquellas relacionadas con el entrenamiento y que son comunes 
como la bradicardia slnusal, el bloqueo AV de primer grado, el 
bloqueo Incompleto de la rama derecha, la repolarlzaclón precoz 
y algunos criterios aislados de hipertrofia ventricular Izquierda. 
• Cambios no comunes y no relacionados con el cntrcnilmlcnto: 
Inversión de la onda T, depreSión del segmento ST, ondas Q pa· 
tológicas, crecimiento aurlculilr Izquierdo, desviación del eje del 
complejo QRS hacia la Izquierda o hemlbloqueo anterior, desvla· 
clón del eje a la derecha o hemlbloqueo posterior, hipertrofia 
vcntricular dcrcchil, prccxcltaclón ycntricular, bloqueo complc· 
to de la rama derecha o Izquierda, Intervalo QT corto o largo 
y rcpolilrlzación prccoz como si se tratilra de un síndrome de 
Brugada. 
210 
Ejemplos de trazados 
electrocardiográficos 
Juan Jos~ Arongo Escobar 
Lu /j Fernando Pavo Molano 
Pablo Eduordo Pero/ón Bautista 
ECG 1. Mujer joven con corazón normal. 
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ApéndiceJA 
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ECG 2. Varón javo n con una gran ostonosls aórtica. En el ECG so von 
hiportrofia y sobro carga sistóHca del ventrículo izqulordo. 
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212 
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V3 1125 V5 
ECG 3. Pacionto con un. totratogl. do Fallot. ot ECG nos muostra un. 
hipertrofia con patrón de sobrecarga del ventrículo derecho. 
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ECG 4. Esto ECG nos mueslra ot p.trón SI. 0111. TIII Y P pu/mona/9 do 
la embolia pulmonar agudo. 
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V1 V2 Vl V4 V5 V6 
213 
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ECG 5. Pacionte de 50 anos con ostenosis mitral modo rada, el ECG 
nos muostra la sobrecarga auricular izquierda y el complejo QRS do 
bajo vollaje en la derivación DI. 
DI 011 0111 
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ECG 6. Pacionto do 36 anos con fiebre y ligero dolor torácico. El ECG 
es muy sugostivo de pericarditis. 
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ECG 7. Paei.nt. de 20 años. deportista asintomático. Et ECG muestra 
cambios compatiblos con síndromo de repolarización precoz. 
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ECG 8. Varón adullo quo nos muestra un ECG compatible con un 
inlarto inforior antiguo (O on 011, 0111 yaVF). 
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V5 V6 
215 
ECG 9. Inlarto agudo poslorior. 011, 0111 Y aVF nos muoslran lalosión 
inferior, aVL y 01 nos indican quo tambión os posterior. 
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ECG 10. Trazado muy sugostivo dela prosoncia do un infarto antoro .. 
soplal,la porsisloncia del ST supradosnivolado on V2. V3 y V4 sugioro 
la existencia de un aneurisma de la pared anterior. 
216 
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ECG 11 . Varón adulto con un infarto Inferior agudo. 
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ECG 12. Paciente que prosontó dolor torácico agudo en su cama a las 
3:45 a.m. El trazado B fue lomado 45 minulos después. El trazo A nos 
habla de la posibilidad do una angina do Prinzmolal. 
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ECG 13. FluUor auricular con conducción AV 1:1 (a) y 2:1 (b). 
ECG14. Fibrilación auricular. 
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ECG 15. Rilmo sinusal y extrasísloles auriculares. 
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'" ECG 16. Conducción nodal rápida. Ellrazado inlerlor mueslra un epi- ¡¡ 
sodio de taquicardia supravontricular. 
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ECG 17. Síndrome de Wolfl·Parklnson·While lipo B. 
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ECG 18. Taquicardia vonlricular. 
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ECG 20. Bloqueo de rama Izquierda. 
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ECG 21 . No hay actividad auricular visibla, al impulso 4 as una axlra-
slslolo vanlrieular, las ondas T son altas y picudas. El trazado corres-
pondo a una hiporpolasemla (polaslo sórleo de 8,1 mEqll) • 
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ECG 22. Esta Irazado nos muestra elaramenta un bloqueo AV lipo 
Wanekobaeh. 
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224 
ECG 23. Hipopolasomia sovora (polaslo sllrico do 1,1 mEql1.). Obsor-
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ECG 24. Hipertrofia ventricular derecha, sobrecarga auricular Izquier~ 
da por estonosis mitral. 
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