Reparo tecidual pós exodontia

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REPARAÇÃO DOS TECIDOS BUCAIS 
 
1. REPARO ALVEOLAR 
 
1.1- Formação e organização do coágulo sanguíneo 
A formação do coágulo sanguíneo é a primeira ocorrência histológica a se observar 
após a exodontia. Forma-se nas primeiras vinte e quatro horas. A superfície livre do coágulo 
apresenta focos de coagulação de fibrina que se espalha em faixa onde se nota intenso 
acúmulo de polimorfonucleares neutrófilos. No interior do coágulo polimerizam-se delgadas 
trabéculas de fibrina formando um denso retículo, em cujas malhas albergam-se hemácias 
parcialmente degeneradas, granulócitos e, em menor proporção, linfócitos e monócitos. Os 
vasos sanguíneos do ligamento periodontal remanescente apresentam-se hiperêmicos, de 
onde se originam os neutrófilos, que circundam o coágulo ao longo da cortical óssea alveolar. 
Nesta fase os macrófagos começam a aparecer no interior do coágulo. 
 
 
O processo de organização com formação de tecido de granulação inicia-se nas 
regiões periféricas do coágulo sanguíneo adjacente à cortical óssea alveolar. O processo 
evolui gradualmente, de tal modo que por volta do 9
o
 dia o coágulo encontra-se totalmente 
substituído pelo tecido de granulação neoformado. A reparação tem início da periferia para o 
centro do coágulo sendo, nesta fase, o tecido de granulação rico em alças vasculares, 
fibroblastos e células inflamatórias. Nas proximidades do coágulo os macrófagos mostram-se 
numerosos, originados do sangue através da transformação dos monócitos, e das células 
mesenquimais indiferenciadas do ligamento. A origem dos fibroblastos e das células 
endoteliais parece estar na dependência, respectivamente, das células mesenquimais 
indiferenciadas e dos pequenos vasos capilares do ligamento periodontal. Neste sentido o 
sistema fibroblástico e capilar do ligamento remanescente desempenham um papel ativo na 
gênese do tecido de granulação intra-alveolar. 
 
Alvéolo dentário preenchido pelo 
coágulo após a exodontia 
Atualizado em 2013 
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1.2 Maturação do tecido de granulação 
O tecido de granulação cicatricial sofre maturação transformando-se no “calo 
fibroso intra-alveolar”. A maturação segue uma orientação centrípeta, de modo que se 
apresenta sempre mais adiantada na periferia (superficie alveolar) que no centro do tecido de 
granulação que, vez por outra, ainda exibe resíduos de coágulo nesta fase. As zonas de 
maturação se caracterizam pelo predomínio da fase fibroblástica. A deposição das fibras 
colágenas é rápida e concomitante a substituição da fibrina. 
 
1.3- Neoformação e remodelação óssea 
Semelhante ao que foi observada na organização do coágulo e maturação do tecido 
de granulação, a osteogênese intra-alveolar também se desenvolve da periferia para o centro. 
No homem, a primeira evidência da neoformação óssea intra-alveolar surge por volta do 
décimo dia após a exodontia. A atividade osteogênica resulta, inicialmente, num tecido 
eosinófilo rico em células osteoblásticas, que prontamente evolui para uma estrutura 
trabecular imatura denominada tecido osteóide. O tecido ósseo neoformado imaturo difere 
substancialmente do tecido ósseo maturo original por apresentar estrutura trabecular 
irregular, fibras colágenas desorganizadas, concentração elevada de osteoblastos e osteócitos 
e menor grau de mineralização. 
Uma vez iniciada a osteogênese as trabéculas ósseas em formação, circundadas por 
células osteoblásticas, começam a se projetar da periferia para o centro do alvéolo sem uma 
orientação funcional definida. Cortes histológicos perpendiculares às referidas trabéculas dão 
a falsa impressão de ser o calo ósseo intra-alveolar, formado por múltiplos ninhos de 
ossificação espalhada no interior do calo fibrosa. À medida que a osteogênese progride, o 
processo de remodelação substitui o osso irregular primário por osso lamelar (secundário ou 
maduro), cujas trabéculas passam a se reorientar paralelamente à mucosa alveolar em 
obediência a uma adaptação funcional. A remodelação manifesta-se, inicialmente, nas 
O reparo alveolar ocorre em 
sentido centrípeto (setas verdes) a 
partir do remanescente do 
ligamento periodontal 
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espessas trabéculas ósseas próximas à compacta ósseo alveolar, atingindo, subseqüentemente, 
as porções das trabéculas ósseas mais recentemente formadas na região central do alvéolo. 
Apesar da grande variabilidade individual, a osteogênese intra-alveolar nos seres 
humanos se completa entre o terceiro e o quarto mês após a extração dental. O processo de 
remodelação parece se completar por volta dos seis meses. A mineralização das trabéculas 
ósseas neoformadas se inicia em torno do 20
o
 dia, atingindo o máximo cerca de três meses 
após a extração dental. Isto explica a falta de coerência existente entre a imagem radiográfica 
e o aspecto histológico dos alvéolos em cicatrização. Alvéolos completamente preenchidos 
por tecido imaturo dão imagens radiolúcidas quando analisadas radiograficamente. 
 
 
2. REPARO DE LESÕES PULPARES 
 
Os tratamentos conservadores da polpa, de modo geral, se baseiam no potencial de 
reparação dos tecidos pulpares. Este potencial varia, fundamentalmente, com as condições 
biológicas da polpa no momento da intervenção e com o material utilizado para o 
recobrimento direto do tecido pulpar. 
Tanto na pulpotomia como no capeamento e na curetagem pulpar, a polpa exposta 
exibe uma ferida cirúrgica. O tratamento conservador desta ferida cirúrgica (polpa exposta) 
consiste em colocá-la em contato com diversos materiais, denominados agentes protetores, 
que visam manter a vitalidade do tecido pulpar e estimular, ao mesmo tempo, seu processo de 
reparo através da formação de dentina reparadora ou simplesmente de barreira calcificada. 
 
 
 
 PULPOTOMIA PULPECTOMIA 
 
COTO PULPAR 
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No tratamento conservador da polpa várias substâncias têm sido preconizadas para o 
recobrimento direto das feridas pulpares, sendo o hidróxido de cálcio (CaOH) a que evidencia 
os melhores resultados. O hidróxido de cálcio pode ser empregado puro com água ou 
acrescido de diversas substâncias que melhoram suas propriedades fisicas, muito embora nem 
sempre contribuam para melhorar as qualidades biológicas do material. O papel cicatrizador 
do hidróxido de cálcio repousa na sua propriedade de estimular a formação de uma barreira 
de tecido duro, protegendo a polpa de modo a mantê-la livre da inflamação. 
O processo de cura das feridas pulpares recobertas pelo hidróxido de cálcio se 
caracteriza por apresentar na fase inicial (48 horas após a colocação de material) quatro zonas 
distintas: 
1. coágulo sanguíneo 
2. zona de necrose de coagulação 
3. zona granulosa 
4. zona de reparação 
A zona de necrose de coagulação é observada na superficie da ferida pulpar. Trata-
se de uma necrose produzida pelo contato do tecido pulpar com o material utilizado na 
proteção direta. Esta zona necrótica superficial forma-se com qualquer tipo de material de 
proteção direta, sendo, contudo, mais espessa com o hidróxido de cálcio, provavelmente 
devido à ação quimica e ao pH elevado deste material. 
A zona granulosa também ocorre com vários materiais de proteção direta e é melhor 
caracterizada, à semelhança da zona anterior, nas polpas submetidas à proteção com o 
hidróxido de cálcio. Do ponto de vista histoquímico é rica em glicoproteínas, cálcio e íons de 
ferro, tendo ainda positividade discreta para íons de magnésio. 
Trata-se, portanto, de uma região de intenso metabolismo local, provavelmente de 
grande importância para a formação de dentina cicatricial. Os grânulos que caracterizam esta 
região são constituídosde uma fração mineral precipitada sobre a matriz orgânica. A fração 
mineral contém compostos de cálcio sob a forma de carbonato de cálcio e de complexos 
cálcio-proteínas. Há indícios de que parte do cálcio presente nessas granulações seja oriundo 
do hidróxido de cálcio utilizado como agente de proteção. A matriz orgânica é composta de 
glicoproteínas e mucopolissacárides ácidos. 
A zona de reparação situada abaixo da zona de necrose é rica em fibroblastos e em 
fibras reticulares. E nesta zona que surgem os odontoblastos jovens que vão ser responsáveis, 
mais tarde, pela deposição de material dentinário. 
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À medida que evolui o processo de reparo, notam-se profundas alterações ao nível 
da zona granulosa e de necrose. A contínua deposição de sais de cálcio em nível destas zonas 
forma uma barreira de tecido duro que contém numerosas inclusões celulares que protege e 
mantém a vitalidade do tecido pulpar subjacente. 
No final da segunda semana já se nota a presença de uma barreira de dentina 
reparadora. Os odontoblastos formam uma camada celular continua junto à camada de pré-
dentina, evidenciando prolongamentos citoplasmáticos que penetram no interior dos 
canalículos dentinários. Abaixo da camada odontoblástica nota-se um tecido pulpar jovem, 
rico em fibroblastos e fibras colágenas recém-formadas. Os vasos mostram arquitetura 
normal. 
Quando as condições experimentais são boas nota-se, após trinta dias, uma barreira 
de dentina reparadora mais espessa cobrindo a polpa dental hígida e desprovida de infiltrado 
inflamatório. Ainda nesta fase, observa-se na camada externa de dentina (voltada para o 
agente protetor) a presença da zona granulosa, sob a forma de calcificações irregulares, que 
se incorpora à dentina neoformada. A inclusão freqüente de estruturas teciduais dá a esta 
camada um aspecto osteóide. 
Decorridos seis meses a barreira de dentina reparadora apresenta-se com o aspecto 
de um esporão que se projeta para dentro do tecido conjuntivo pulpar. A camada externa 
mantém o aspecto irregular, podendo-se notar inclusões de células, vasos e raspas de dentina. 
A barreira de dentina reparadora formada em períodos de dois, quatro e seis meses é 
muito mais espessa com o hidróxido de cálcio do que com os demais materiais. Como a 
estrutura desta dentina é um tanto atípica, apresentando canalículos tortuosos e em menor 
número por unidade de área, admite-se que a dentina reparadora seja menos permeável que a 
dentina normal e, portanto, qualitativamente mais adequada para exercer o papel de proteção 
da vitalidade da polpa previamente submetida à agressão cirúrgica. 
 
 
3. REPARO DOS TECIDOS APICAIS E PERIAPICAIS 
 
O sucesso do processo de reparo dos tecidos apicais e periapicais após tratamento 
endodôntico pode sofrer a influência de uma série enorme de fatores que, por razões 
didáticas, podem ser convenientemente divididos em gerais e locais. Os fatores gerais 
envolvem elementos relacionados à idade, distúrbios metabólicos, nutricionais, doenças 
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infecciosas; os locais, bem mais importantes que os anteriores, compreendem os fatores 
relacionados à presença de infecção pulpar e de inflamação no periápice, a existência de 
anormalidades anatômicas radiculares e, finalmente, a fatores oriundos do próprio tratamento 
endodôntico (pulpectomias, obturação e selamento dos canais radiculares). 
Como a evolução do processo de reparo se altera na presença de infecção, o referido 
processo será descrito inicialmente nas biopulpectomias e, subseqüentemente, nas 
necropulpectomias. 
 
3.1 Processo de reparo dos tecidos apicais e periapicais na biopulpectomia 
Na biopulpectomia a polpa vital é amputada próximo ao ápice de modo a manter um 
coto pulpar remanescente, cuja superficie seccionada apresenta as características de uma 
ferida cirúrgica cruenta. Durante os procedimentos operatórios da biopulpectomia os tecidos 
do coto pulpar e do ligamento apical entram em contato com diversas substâncias que devem 
ser pouco ou nada irritantes, para que não seja aumentado o dano aos referidos tecidos. 
Realizada a obturação, a superficie cruenta da ferida cirúrgica do coto pulpar entra em 
contato direto com o material obturador. 
Terminada a pulpectomia, a porção secionada do coto pulpar recobre-se de coágulo 
sanguíneo enquanto o tecido conjuntivo restante desenvolve intensa reação vásculo-
exsudativa aguda. O edema e a exsudação neutrofilica resultantes desta reação formam um 
infiltrado inflamatório agudo que se estende apicalmente, envolvendo as fibras colágenas do 
periodonto apical. Subseqüentemente, a superfície coronária do coto pulpar recoberta pelo 
coágulo e em contato com o material obturador sofre necrose de coagulação. Tanto o coágulo 
como a faixa necrótica subjacente intensificam a reação inflamatória aguda ao longo do coto 
pulpar remanescente. Ao lado destas reações inflamatórias observam-se focos de absorção de 
cemento tanto ao nível do canal cementário (porção mais apical do canal radicular) como nas 
regiões periféricas do ápice voltadas para o ligamento. Paralelamente à reabsorção de 
cemento, focos de reabsorção óssea são também observados ao nível do osso alveolar. 
Hiperemia, edema e infiltrado inflamatório agudo são as alterações que dominam a região do 
ligamento apical. Os polimorfonucleares neutrófilos predominam nas imediações do forame 
apical chegando, muitas vezes, a se estender ao longo de todo o coto pulpar. Do lado oposto, 
isto é, próximo ao osso alveolar, o caráter celular infiltrado se modifica, havendo predomínio 
de linfócitos e macrófagos sobre os neutrófilos. 
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À medida que evolui o processo de reparo diminui a fase aguda do processo 
inflamatório e aumenta a fase crônica através da proliferação fibro-angioblástica e da 
infiltração de macrófagos e linfócitos. Os macrófagos concentram-se principalmente na área 
necrótica, sendo que na maioria dos casos o processo necrótico envolve todo o coto pulpar. 
Os fibroblastos proliferam e sintetizam as moléculas de tropocolágeno no periápice e no 
tecido conjuntivo do coto pulpar, quando este não se acha completamente destruído. O 
ligamento apical nas proximidades do forame, via de regra, mostra infiltrado inflamatório 
crônico e, nas imediações do osso alveolar, neoformação vascular e proliferação fibroblástica. 
As áreas de reabsorção óssea e cementária mostram sinais de reparação através de deposição 
de material cementóide e osteóide. É interessante observar que mesmo nas fases mais 
avançadas da reparação a deposição de cemento no forame apical e no canal cementário, 
produzindo o selamento biológico, é apenas ocasionalmente encontrada. Deve-se considerar, 
ainda, que a deposição de raspas de dentina no coto pulpar, como conseqüência do próprio 
ato operatório, é um fator que parece contribuir para a formação de tecido mineralizado a este 
nível. 
Embora o infiltrado inflamatório crônico persista por longo tempo nos tecidos 
periapicais destruindo as fibras colágenas do ligamento apical, nos casos de evolução 
favorável a redução do processo inflamatório, ao lado da deposição de tecido ósseo e 
cementário e da neoformação das fibras colágenas, acaba restituindo a arquitetura normal do 
ligamento apical. 
Nos tratamentos endodônticos obturados com hidróxido de cálcio, o processo de 
reparo dos tecidos apicais e periapicais apresenta evolução mais favorável. 
Nos períodos iniciais a superfície cruenta do coto pulpar em contato com o material 
obturador sofre necrose de coagulação. O restante do tecido conjuntivo apresenta infiltrado 
inflamatório com extensão variável para os tecidos apicais e periapicais. A semelhança do 
que ocorre nos tratamentos conservadores da polpa recoberta por hidróxidode cálcio, 
granulações birrefringentes são visualizadas em diferentes níveis do coto pulpar. Abaixo da 
zona de granulações birrefringentes em direção ao forame apical surge a zona de granulações 
finas cujo cálcio, como já foi referido, origina-se do próprio organismo. A extensão da zona 
necrótica varia de uma estreita faixa superficial até praticamente envolver todo o coto pulpar, 
alcançando o forame apical. O infiltrado inflamatório é sempre discreto. Nos casos em que a 
zona necrótica atinge o forame apical, os tecidos periapicais exibem edema discreto e 
infiltrado inflamatório sub-agudo constituído por linfócitos, macrófagos e raros neutróflios. 
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Raramente são observadas áreas de reabsorção de cemento. No osso alveolar, focos de 
reabsorção e de neoformação óssea são mais comumente observados. 
À medida que evolui o processo de reparo forma-se tecido mineralizado na zona de 
granulações finais. Esta barreira mineralizada, de espessura variável, e de aspecto semelhante 
ao cemento, separa a zona necrótica do tecido conjuntivo subjacente do coto pulpar. Além da 
deposição de cemento abaixo da zona necrótica, este tecido também se forma nas paredes 
laterais do canal cementário. Quando a zona necrótica se estende até o forame apical, a 
deposição de cemento sofre atraso ocorrendo mais tardiamente o selamento biológico nestes 
casos. De modo geral, a deposição de cemento no interior do canal cementário estende-se em 
direção ao forame e alcança a superficie radicular voltada para o ligamento apical. A ausência 
de infiltrado inflamatório no ligamento facilita a regeneração das fibras apicais e sua 
reinserção na superficie apical da raiz e no osso alveolar, reestabelecendo a arquitetura 
normal do ligamento periapical. 
 
3.2 Processo de reparo dos tecidos apicais e periapicais na necropulpectomia 
Nas necropulpectomias a evolução do processo de reparo varia conforme se trate de 
dentes portadores ou não de periapicopatias granulomatosas ou císticas. 
Nos dentes não portadores de granulomas ou cisto o processo de reparo evolui de 
forma semelhante aos casos de biopulpectomia, embora o coto pulpar esteja ausente e o 
ligamento apical comprometido por processo inflamatório. A presença de reação inflamatória 
na região periapical amplia o processo de reabsorção óssea e cementária, resultando em 
desinserção e destruição das fibras colágenas apicais. O processo inflamatório de modo geral 
regride após o tratamento endodôntico, restabelecendo-se as condições para a neoformação 
de cemento e de tecido ósseo e para a regeneração do ligamento apical. No forame apical e 
junto ao material obturador forma-se tecido conjuntivo fibroso ou tecido mineralizado tipo 
cemento. Em condições menos favoráveis, o processo de reparo fica neste nível, circunscrito, 
à formação de tecido conjuntivo frouxo infiltrado por células inflamatórias crônicas. 
Na presença de lesões apicais tipo granulomas ou cisto o processo de reparo evolui 
mais lentamente. No caso de lesões granulomatosas o processo de reparo, embora lento, 
parece se processar através da substituição gradual do tecido granulomatoso por tecido 
fibroso. A neofonnação óssea e cementária que se instala após a regressão do processo 
inflamatório apical permite a reinserção das fibras colágenas, reestabelecendo mais ou menos 
adequadamente a arquitetura do ligamento apical. 
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Quanto ao processo de reparo de dentes desvitalizados em portadores de lesões 
cisticas, embora existam ainda algumas controvérsias os resultados parecem indicar a 
regressão das lesões císticas com base no tratamento endodôntico exclusivo. Estes resultados 
estão baseados em comparações efetuadas entre os valores percentuais de sucesso do 
tratamento endodôntico (90 a 95%) e os de inicidência das lesões císticas (30%). Sendo alta a 
percentagem de sucesso do tratamento endodônfico convencional e relativamente grande a 
percentagem de incidência das lesões císticas, é razoável supor que pelo menos parte destas 
lesões sejam reversíveis pelo tratamento endodôntico convencional. 
Um dos aspectos muito discutido é o mecanismo de reparo da lesão cística face ao 
tratamento endodôntico. Uma das hipóteses é a de que a simples remoção do foco infeccioso 
e do material antigênico intracanal seria suficiente para a regressão dos cistos. Outra se baseia 
no processo cirúrgico da sobreinstrumentação, pela qual se produz uma inflamação aguda 
junto ao epitélio cístico com grande liberação de enzimas proteolíticas que promovem a 
destruição do epitélio de revestimento cístico. 
Embora pairem dúvidas quanto à necessidade de sobreinstrumentação, admite-se 
atualmente que grande parte das lesões císticas possam desaparecer completamente face ao 
tratamento endodôntico convencional. 
 
4. REPARO ÓSSEO 
 
Quando ocorre a fratura óssea, os vasos haversianos do osso são rompidos no ponto 
da fratura, assim como os vasos do periósteo e da medula óssea que cruzam a linha da fratura. 
Com a ruptura dos vasos há um extravasamento considerável de sangue na área, mas ao 
mesmo tempo há perda de circulação e ausência de suprimento sanguíneo local. A circulação, 
em realidade, é interrompida distante do ponto proximal da fratura e há anastomose dos vasos 
que não foram danificados. 
Os canais haversianos do osso encerram apenas um único vaso. Quando o fluxo de 
sangue neste vaso é interrompido pela ruptura no local da fratura, as células ósseas ou 
osteócitos do sistema haversiano irrigado pelo vaso morrem. A necrose óssea estende-se da 
área da fratura ao ponto da anastomose vascular, e a distância pode medir vários milímetros 
ou mais. Concomitantemente com a interrupção do suprimento sanguíneo há necrose da 
medula óssea adjacente à linha de fratura. A ruptura dos vasos sanguíneos do períosteo 
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também contribui para a morte local do osso, pois os ramos dos vasos periosteais suprem os 
vasos haversianos. 
 
 
Figura extraída do site: http://www.estimulacaoossea.com.br/Physio_Pages/PS-howitworks.html 
 
4.1- Formação do calo 
O calo é a estrutura que une as extremidades fraturadas do osso, e é composto de 
quantidades variáveis de tecido fibroso, cartilagem e osso. O calo externo consiste em tecido 
novo formado à volta da parte externa dos dois fragmentos ósseos. O calo interno é o tecido 
novo que se origina da medula óssea. 
O periósteo é uma estrutura importante na formação do calo e cicatrização final da 
fratura, razão pela qual sua preservação é fundamental. As células do periósteo 
imediatamente adjacentes ao periósteo lacerado na linha de fratura geralmente morrem. Na 
periferia desta área, porém, pode ser observada intensa atividade celular, horas depois da 
lesão. A camada externa ou fibrosa do periósteo é relativamente inerte e é literalmente 
destacada da superfície do osso pela proliferação das células na camada osteogênica ou 
interna do periósteo. Estas células adquirem características de osteoblastos e, poucos dias 
após a fratura, começam a formação de uma pequena quantidade de novo osso a alguma 
distância da fratura. A proliferação contínua destas células osteogêmcas forma um anel de 
calo à volta ou sobre a superficie da fratura. 
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O novo osso que começa a formar-se no calo externo consiste em trabéculas 
irregulares depositadas freqüentemente em ângulo reto com a superfície. Esta diferenciação 
das células em osteoblastos, e subseqüente formação de osso, ocorre na parte mais profunda 
do anel do calo. Longe da linha de fratura, na área de crescimento rápido do anel, células 
diferenciam-se em condroblastos em vez de osteoblastos, e na realidade formam cartilagem. 
Esta cartilagem fusiona-se com o osso, embora não exista linha de demarcação nítida. O fatode que as células da camada osteogênica podem diferenciar-se em condroblastos em vez de 
osteoblastos indica sua pluripotencialidade e salienta que, nos ossos de origem endocondral, 
o periósteo foi, em certa época, pericôndrio. 
À medida que a formação do calo progride, as células cartilaginosas começam a 
amadurecer e inicia-se a calcificação da cartilagem de modo semelhante à ossificação 
endocondral normal. Esta calcificação é proeminente nas adjacências dos vasos sanguíneos, 
desenvolvendo-se em sua vizinhança imediata. A cartilagem calcificada é reabsorvida 
gradualmente e substituída por osso. 
O calo interno forma-se a partir do endósteo dos canais haversianos e de células 
indiferenciadas da medula óssea. Logo depois de ocorrida a fratura, o endósteo começa a 
proliferar e, dentro de uma semana ou duas, começa a formação de novo osso e cartilagem. O 
osso neoformado na extremidade de cada fragmento une-se gradualmente e estabelece a 
continuidade do osso. 
 
4.2- Remodelação do calo 
Os calos externo e interno que unem os dois fragmentos do osso precisam ser 
remodelados, porque há sempre uma produção excessiva de novo osso para fortalecer o local 
da cicatrização. Além disso, o novo osso está ligado freqüentemente a fragmentos do osso 
primitivo necrosado. Estes fragmentos são reabsorvidos lentamente e substituídos por um 
tipo de osso maduro que segue os padrões de tensão normais. O calo externo também é 
remodelado de modo que, com o tempo, o excesso de osso é removido. Finalmente, o osso no 
local da fratura quase não se distingue daquele existente antes de ter ocorrido a fratura. 
 
4.3- Complicações da cicatrização da fratura 
A falta de união dos fragmentos ósseos é uma complicação ocasional do processo de 
cicatrização. Isto acontece quando os calos de tecido osteogênico em cada um dos fragmentos 
deixam de se encontrar e fusionar, ou quando a formação de osso endosteal é inadequada. 
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A falta de união é relativamente comum em pessoas idosas, nas quais está 
relacionada aparentemente com a perda de potencial osteogênico das células. 
A união fibrosa das fraturas é outra complicação da cicatrização que ocorre 
geralmente pela falta de imobilização do osso fraturado. Os fragmentos ou extremidades 
fraturadas são unidos por tecido fibroso, sem ossificação. 
A falta de calcificação do osso neoformado no calo pode ocorrer, porém em 
circunstâncias inusitadas de deficiência dietética ou de desequilíbrio mineral, que raramente 
são observadas na clínica. 
 
 
5. REPARO GENGIVAL (GENGIVECTOMIA) 
 
A eliminação da bolsa periodontal pela gengivectomia tornou-se um procedimento 
clínico de rotina, devido principalmente aos excelentes resultados geralmente obtidos. São 
usadas numerosas técnicas para a remoção do tecido, porém, as características gerais do 
processo de cicatrização são semelhantes e devem ser entendidas antes de realizar este ato 
cirúrgico. 
 
 
 
 
5.1- Fase inicial da cicatrização 
Dois dias após a gengivectomia, a superflcie do tecido fica coberta por um coágulo 
sanguíneo acinzentado sob o qual há evidência de proliferação de um tecido conjuntivo 
Gengivectomia: cicatrização por 
segunda intenção 
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delicado. Mesmo nesta fase inicial existe também considerável atividade das células epiteliais 
que limitam a ferida, preparatória ao início da verdadeira epitelização. Quatro dias após a 
operação, a parte mais profunda do coágulo sanguíneo apresenta considerável organização, 
enquanto que a parte mais superficial exibe grande número de leucócitos polimorfonuclares 
retidos na rede de fibrina. Há proliferação de capilares e células conjuntivas jovens na base 
do coágulo sanguíneo. No tecido conjuntivo mais profundo encontra-se infiltração de 
leucócitos polimorfonucleares em grau variável. Sob a camada superficial necrótica do 
coágulo, porém acima do tecido conjuntivo em proliferação e organização, o epitélio estende-
se sobre a parte da ferida. 
 
5.2- Fase tardia da cicatrização 
A continuação do processo de cicatrização manifesta-se pela condensação do tecido 
conjuntivo jovem com organização quase completa do coágulo, depois de oito a dez dias. 
Clinicamente, neste período, a ferida tem aspecto vermelho, granular, e sangra facilmente. A 
epitelização geralmente é completa entre dez a quatorze dias depois da gengivectomia. 
Todavia, o epitélio permanece fino e a maturação e formação de projeções epiteliais somente 
começa depois de um intervalo de duas semanas. Por esta época, as células inflamatórias 
desaparecem em grande parte. 
A cicatrização do tecido interproximal apresenta-se atrasada em relação as 
superficies labiais e vestibulares. Isto pode ser devido, em parte, ao fato do epitélio que cobre 
o tecido interproximal ter de crescer a partir das áreas vestibular e lingual, uma distância 
relativamente grande. 
 
FIM