Diabetes e atividade fisica monografia

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UNIFMU FACULDADE DE EDUCAÇÃO FÍSICA 
C.P.P.G – CENTRO DE PESQUISA E PÓS GRADUAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATIVIDADE FÍSICA E DIABETE MELITO 
 
 
 
Alexandre Barbosa de Souza 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÃO PAULO 
2004 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALEXANDRE BARBOSA DE SOUZA 
 
ATIVIDADE FÍSICA E DIABETE MELITO 
 
 
 
 
 
 
 
Monografia apresentada à Faculdade de 
Educação Física do UniFMU Centro 
Universitário, como requisito parcial 
para obtenção do título de Especialista 
em Atividade Física Adaptada e Saúde. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ORIENTADOR: PROF. DR. LUZIMAR TEIXEIRA 
CO-ORIENTADOR: PROF. MS. LUCIANO PONTES JUNIOR 
 
 
AGRADECIMENTOS 
 
 Em primeiro lugar agradeço a Deus por ter me dado mais uma chance de 
evoluir e elaborar esse trabalho, cujo qual espero que sirva de recurso para muitas 
pessoas que dele precisarem. 
 Minha mãe Yule por me incentivar e apoiar sempre que eu precisei. Te amo 
mãe 
 Professor Doutor Luzimar Teixeira e professor mestre Luciano Pontes Jr, por 
me orientarem nas consultas bíbliográficas bem como me ajudarem na montagem 
do trabalho. Agradeço também a todos os profissionais que me ajudaram: Cleiton 
Augusto Libardi, David Alvisi, Érika Sarita, Flávia Maluf Romanelli, Maria 
Cândida Camargo Rolim e Patrícia C. Nogueira, e ainda, aqueles que me apoiaram 
e também a todos que não acreditaram em mim. 
 
A todos o meu muito obrigado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEDICATÓRIA 
 
Em primeiro lugar dedico este trabalho a DEUS, por ter me dado mais uma 
chance de evoluir como profissional. 
Dedico á minha mãe, quem mais lutou e se dedicou para que eu conseguisse 
chegar onde cheguei, mesmo diante de muitas dificuldades. Mãe amo a senhora! 
Ao meu pai, que onde quer que esteja, está vendo que eu venci mais uma fase. 
Dedico também a todos os profissionais da área e a todos aqueles estão ligados à 
mesma de uma forma ou de outra. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
 Página 
 
AGRADECIMENTOS ..........................................................................................i 
 
DEDICATÓRIA ...................................................................................................ii 
 
LISTA DE TABELAS ........................................................................................iv 
 
RESUMO .............................................................................................................v 
 
ABSTRACT ........................................................................................................vi 
 
INTRODUÇÃO ...................................................................................................7 
 
OBJETIVO .........................................................................................................10 
 
REVISÃO DE LITERATURA...........................................................................11 
 
DISCUSSÃO ......................................................................................................55 
 
CONCLUSÃO ....................................................................................................68 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...............................................................69 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE TABELAS 
 Página 
 
Tabela 3. 1 Comparação entre Diabete melito 1 e 2 ............................................7 
 
Tabela 3. 2 Valores de glicose plasmática (mg/dl) para diagnóstico de Diabete 
Melito e seus estágios pré clínicos .....................................................................15 
 
Tabela 3. 3 Ações da insulina e seus efeitos .....................................................19 
 
Tabela 3. 4 Benefícios do exercício ..................................................................37 
 
Tabela 3. 5 Os hormônios e seus efeitos ...........................................................39 
 
Tabela 3. 6 Alteração percentual dos níveis de insulina ...................................41 
 
Tabela 3. 7 Modelo de treinamento em circuito ................................................53 
 
Tabela 3. 8 Modelo de treinamento em circuito não tradicional .......................54 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO 
 
 Esta revisão de literatura apresentará informações sobre as complicações 
associadas à síndrome do Diabete Melito, sua etiologia, diagnóstico, parâmetros 
fisiológicos, assim como a insulina, seu mecanismo de ação, seu órgão secretor e 
seu efeitos. Estas informações servirão de subsídios para uma melhor compreensão 
do assunto principal deste trabalho, que é a utilização da atividade física regular, 
como coadjuvante no tratamento do Diabete Melito, principalmente para os 
indivíduos diabéticos tipo 2. Nesse sentido, o foco deste trabalho é demonstrar a 
importância das atividades físicas, seja ela aeróbia e/ou anaeróbia, em benefício de 
um controle da síndrome, através da prescrição de atividades físicas 
individualizadas, com o intuito de otimizar seus efeitos em função da intensidade, 
duração, freqüência semanal, e ainda, será também apresentada sugestões e 
propostas do como prescrever o treinamento para diabéticos, seguindo os padrões 
de eficiência e segurança. O exercício físico confere ao diabético tipo 1, benefícios 
fisiológicos comuns a todos os indivíduos, porém tem pouca expressão sobre a 
síndrome em si, de modo que seu maior valor em termos de benefícios no controle 
da síndrome está mais ligado ao diabético tipo 2. 
 
Palavras chaves: atividade física, Diabete Melito, treinamento de força, 
treinamento aeróbio, endurance, resistência insulínica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABSTRACT 
 
 This revision of literature will present information on the complications 
associated to the syndrome of the Melito Diabetes, its etiology, diagnosis, 
physiological parameters,as well as the insulin, its action’s mechanism, its secretor 
organ and its effects. This information will serve of subsidies for a better 
understanding of the main subject of this work, which is the use of the regular 
physical activity, as coadjuvante in the treatment of the Melito Diabetes, mainly 
for the type 2 diabetic individuals. In this sense, the focus of this work is to 
demonstrate the importance of the physical activities, either aerobic and/or 
anaerobic it, in benefit of a control of the syndrome, through the prescription of 
individualized physical activities, with intention to optimize its effect in function 
of the intensity, duration, weekly frequency, and still, will be also presented 
suggestions and proposals on how to prescribe the training for diabetic, following 
the patterns of efficiency and security. The physical exercise provides to the type 1 
diabetic, physiological benefit common to all the individuals, however it has little 
expression on the syndrome itself, in a way that its bigger value in terms of 
benefits on the control of the syndrome is more related to the type 2 diabetic. 
 
Words keys: physical activity, Melito Diabete, strength training, aerobic training, 
endurance and insulin resistance. 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 - INTRODUÇÃO 
 
 A síndrome do Diabete Melito está associada a problemas de retirada de 
glicose do sangue, conforme AMERICAN COLLEGE of SPORT MEDICINE 
(2000) apud ARAÚJO (2000), podendo ou não apresentar resistência periférica 
insulínica dos tecidos alvos com possíveis distúrbios como hiperglicemia, 
glicosúria, tendência ao desenvolvimento da aterosclerose, microangiopatia, 
nefropatia e neuropatia (SBD, 2000; GROSS et al., 2001; GUYTON, 1973), 
levando ainda, à morte (POWERS & HOWLER, 2000). 
 Já em 1930, segundo DÂMASO (2001), o Diabete Melito passou a ser 
considerado uma síndrome causada por vários fatores que interagem entre si e 
por ser constatado a ausência de sensibilidade à insulina em pacientes de idade 
mais avançada. 
 De acordo com CAMPOS (2000), devido a esta disfunção, ocorre um 
elevado nível de açúcar no sangue, bem como sua eliminação pela urina. Tal 
excesso de açúcar não é utilizado como fonte de energia no diabético, resultando 
em acúmulo e conseqüentemente em altas taxas de açúcar sangüíneo (VALLE; 
1979). 
 WYNGAARDEN & SMITH (1986), definem que o Diabete Melito é uma 
síndrome que abrange uma constelação de anormalidades anatômicas e 
bioquímicas, as quais apresentam um distúrbio na manutenção do equilíbrio da 
glicemia normal, graças a uma disfunção das células beta do pâncreas 
endócrino. Para SCHAUF et al, (1993) tal síndrome é uma fome celular em 
meio a abundância. 
 De acordo com a ACSM (2000) apud ARAÚJO (2000), existem dois tipos 
principais desta síndrome, sendo um o Diabete Melito tipo 1, que resulta de uma 
deficiência pancreática de produção de insulina ou relacionada com 
 
 
anormalidades metabólicas. O outro tipo da síndrome é o 2, que está associada à 
sensibilidade celular diminuída de insulina. Conforme as informações de 
ALBRIGHT, et al., (2003), embora os fatores genéticos que causam o Diabete 
Melito tipo 2 não estejam bem esclarecidos, em alguns casos, podem também, 
apresentar uma deficiência pancreática na produção/liberação de insulina 
incidindo a maior faixa de ocorrência em questões de idade avançada, histórico 
familiar, baixo nível econômico e obesidade (principalmente a distribuição de 
gordura intra abdominal). 
 A síndrome do Diabete Melito atinge aproximadamente 7,6% da 
população adulta entre 30 a 69 anos (GROSS et al., 2001; VIVOLO et al., 
1996), sendo a maior parcela portadora de Diabete Melito tipo 2 (VIVOLO et 
al., 1996) e ainda abrange cerca de 0,3% das gestantes, entretanto, cerca de 50% 
dos portadores de Diabete Melito desconhecem que apresentam tal síndrome 
(GROSS et al., 2001). 
 Além dos problemas metabólicos relativos à manutenção da glicemia, o 
indivíduo diabético pode também apresentar várias outras complicações 
associadas (CAMPOS, 2000; VALLE, 1979; WYNGAARDEM & SMITH, 
1986; McARDLE et al., 1996). Entre estas complicações, que serão citadas no 
decorrer deste trabalho, de acordo com a SOCIEDADE BRASILEIRA de 
DIABETES (2000), a hipertensão arterial está presente em aproximadamente 
50% dos diabéticos tipo 2, e nos diabéticos tipo 1 se manifesta tardiamente 
juntamente com o surgimento da microalbuminúria progredindo para 
macroproteinúria e redução da função renal. ALBRIHGT (2003) relata que a 
hipertensão arterial está presente em cerca de 60% dos indivíduos diabéticos 
tipo 2 e suas complicações estão fortemente ligadas as de origem microvascular 
e macrovascular, além da incidência do risco cardiovascular ser 50% maior no 
homem diabético e 150% maior na mulher diabética. Além disso, os diabéticos 
 
 
tipos 2 apresentam uma influência da síndrome sobre a saúde psicológica e 
quando instalada por um longo tempo requer ajustes psicossociais mais 
pronunciados, sendo a depressão um dos fatores de forte expressão nos 
portadores do diabete (ALBRIGHT et al, 2003). 
 É de fundamental importância para o indivíduo diabético a adesão a 
programas de atividades físicas regularmente (CAMPOS, 2000; COLBERG, 
2003; McARDLE et al., 1996;), principalmente o diabético tipo 2, pois são os 
que mais se beneficiam (McARDLE et al, 1996; VIVOLO et al., 1996). Para 
CAMPOS (2000), se o exercício tem ou não alguma influência na manutenção 
dos níveis plasmáticos de glicose isso merece mais estudos, porém a atividade 
física é de fundamental importância na redução dos riscos de doenças 
coronarianas através da redução de hiperinsulinemia ou na redução da gordura 
corporal. COLBERG (2003), afirma que os efeitos benéficos do exercício físico 
regular podem retardar os processos de envelhecimento e reduzir os riscos 
associados ao Diabete Melito a longo prazo. Programas de exercícios físicos 
bem elaborados, incluindo treinamento de endurance e exercícios resistidos, têm 
sido muito utilizados como terapia para indivíduos portadores de Diabete Melito 
tipo 2 (ALBRIGHT et al, 2003). 
 
N.A. SBD – Sociedade Brasileira de Diabetes. 
 ACSM - American College Science Medicine 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2- OBJETIVO 
 
 O objetivo deste trabalho é apontar, através de uma revisão literária, os 
distúrbios associados à síndrome do Diabete Melito, a importância da atividade 
física regular como coadjuvante no tratamento e prevenção desta disfunção 
metabólica e também apresentar uma proposta de planejamento do treinamento 
para diabéticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 - REVISÃO DE LITERATURA 
 
 A manifestação do Diabete Melito é causada geralmente por um processo 
auto imune, no qual são destruídas as células beta do pâncreas, que é a glândula 
produtora e secretora de insulina (ALBRIGHT, 2003; COLBERG, 2003). 
Ocorre normalmente em indivíduos mais jovens e está associada à deficiência 
absoluta da secreção de insulina (McARDLEet al., 1996; POWERS & 
HOWLERS, 2000). O Diabete Melito pode ser causado por lesão das células 
beta do pâncreas induzida por vírus, fatores genéticos e imunológicos 
(DÂMASO, 2001). 
 O Diabete Melito tipo 1 tem sua origem primária na destruição das células 
beta do pâncreas, onde tal destruição, além de ter origem em casos de doença 
auto imune, apresenta também causas desconhecidas, onde em ambos os casos, 
com tendências à cetoacidose (SBD, 2000). 
 De acordo com WILMORE & COSTILL (1999) a destruição das células 
beta pode estar relacionada também com a maior susceptibilidade a viroses e 
degeneração das células do pâncreas, sendo manifestada geralmente na infância 
ou na adolescência. Para VALLE (1979) a gravidade do Diabete Melito está 
associada ao número de células beta destruídas no pâncreas. 
 Quando ocorre a destruição de células beta, há a suspensão total ou parcial 
de secreção de insulina (COSTILL, 1999; GUYTON, 1973), conseqüentemente, 
o diabético passa a utilizar gordura como fonte de energia, ocasionando um 
quadro de cetoacidose diabética (GUYTON, 1973), que, segundo GROSS et al 
(2001) é a expressão máxima da deficiência de insulina. Raramente é encontrada 
a deposição de amilóides nas Ilhotas de Langerhans nesse tipo de síndrome 
(BELL et al., 1996) apud KOESLAG et al (2003). POWERS & HOWLER 
(2000) alertam que os sinais que merecem atenção para a detecção da existência 
 
 
do Diabete Melito tipo 1 são a micção freqüente, sede exagerada, fome 
exagerada, perda rápida de peso, fraqueza, fadiga e irritabilidade. 
 Com relação ao Diabete Melito tipo 2, a síndrome é caracterizada por uma 
resistência insulínica por parte dos tecidos alvos do hormônio pancreático 
insulina, o que causa uma redução na eficiência da insulina em retirar glicose do 
sangue (ACSM, 2003; CAMPOS, 2000; McARDLE et al., 1996; NEDEAU & 
PERONNET et al., 1985), sendo esse quadro resultado de uma desordem 
metabólica (DÂMASO, 2001), podendo também apresentar uma certa 
deficiência na produção/liberação de insulina por parte do pâncreas (AIRES et 
al., 1999: GROSS et al., 2001; SBD, 2000). 
 Conforme colocado por BOOTH et al., (2002), 91% dos casos de Diabete 
Melito tipo 2 são causados por uma combinação de fatores ambientais, tais 
como, índice de massa corporal maior que 25, dietas baixas em fibras e cereais, 
alto consumo de gordura polissaturada, fumo e vida sedentária, como por 
exemplo a execução de menos de trinta minutos diários de atividades físicas. 
 A obesidade tem uma grande contribuição para o desenvolvimento do 
Diabete Melito tipo 2 (BOOTH et al., 2002), causando uma redução da resposta 
aos aumentos de glicose sangüínea pelas células beta, conseqüentemente, as 
células do corpo que são alvos da insulina, inclusive as células do tecido 
muscular, passam a ter também menor resposta à ação da insulina, devido à 
redução do número ou da eficiência dos receptores de tal hormônio (WILMORE 
& COSTILL, 1999; NEDEAU & PERONNET et al., 1985). 
 Outro resultado da obesidade é a elevação acentuada da secreção de 
insulina causando a hiperinsulinemia, a qual acompanha o aumento de peso em 
função da própria obesidade e estilo de vida sedentário, constituindo um fator de 
risco para o surgimento do Diabete Melito tipo 2, bem como para doença 
cardiovascular. Também podem ocorrer anormalidades mais sutis na secreção de 
 
 
insulina no início do desenvolvimento deste tipo de Diabete Melito, como a 
menor freqüência de pulsos de insulina e sua resposta retardada ao aumento dos 
níveis plasmático de glicose acompanhado de alterações no ciclo e evolução 
deste quadro, até que ocorra o total não reconhecimento de glicose como 
estímulo para liberação de insulina pelo pâncreas (BERNE & LEVY et al., 
1998). 
 A destruição auto imune de células pancreáticas beta não se faz presente 
nesse tipo de síndrome, surgindo normalmente por volta de quarenta anos de 
idade, atingindo seu pico de incidência por volta de sessenta anos (GROSS et 
al., 2001). Evidências apontam que o desenvolvimento deste tipo de Diabete 
Melito está associado com a inatividade física e o baixo nível de 
condicionamento, independentemente da obesidade (POWERS & HOWLER, 
2000). 
 De acordo com WESTERMARK & WILANDER (1978), COOPER et al 
(1978), KHAN (2000) e HAYDEN (2002) apud KOESLAG et al (2003), em 
cerca de 90% dos casos de Diabete Melito tipo 2 o mais substancial e uniforme 
aspecto morfológico da doença é a deposição exclusiva de corpos amilóides nas 
Ilhotas de Langerhans, sendo que, a severidade desse tipo da síndrome, está 
relacionada com a quantidade de amilóides depositadas nas Ilhotas o que causa a 
destruição de células beta do pâncreas (KAHN, 2000) apud KOESLAG et al. 
(2003). O surgimento da deposição dos amilóides em diabéticos tipo 1 é 
extremamente raro (BELL et al., 1996) apud KOESLAG et al (2003). 
 Algumas comparações entre os dois principais tipos de Diabete Melito são 
citadas na tabela 1 de acordo com WYNGAARDEN & SMITH (1986): 
 
Tabela 3. 1: Comparação entre Diabete Melito 1 e 2 
 
 
 
 TIPO 1 TIPO 2 
Sinonímia Início juvenil, tendência a 
cetose e instável 
Início na maturidade, 
resistência a cetose e 
estável 
Dependência da insulina Eventualmente 100% Não freqüente 
Necessidade insulínica Sempre, exceto nas fases 
iniciais 
Cerca de 20 a 50% dos 
casos 
Idade de início Pico aos doze anos Pico na quinta ou sexta 
década de vida 
Hereditariedade Cromossoma 6? 
dominante 
Dominante para o 
multigênico 
Gêmeos monozigóticos Concordante entre ¼ à 
metade 
Sempre concordante 
Causa viral, auto imune Provável Não implicada 
Obesidade Não freqüente Muito freqüente 
 Wingaarden & Smith, (1986). 
 
 O Diabete Melito inclui uma série de doenças metabólicas oriundas da 
hiperglicemia, como resultado da deficiência tanto da secreção como da ação da 
insulina. A hiperglicemia é manifestada por poliúria (urinar excessivamente), 
polidipsia (ingestão excessiva de água), perda de peso (devido ao metabolismo 
elevado de gordura, mais freqüente em diabéticos tipo 1), visão turva (devido ao 
excesso de glicose circulante nos capilares dos olhos), polifagia (a não absorção 
de glicose nas células originando sensação de fome e não saciedade) e ainda 
pode ocorrer complicações agudas induzindo à morte. São exemplos a 
cetoacidose diabética e a síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica 
(GROSS et al., 2001). 
 
 
 O conseqüente aumento do uso das proteínas como fonte de energia em 
ocasiões especiais, a presença de hormônios que contribuem para hiperglicemia, 
a prática inadequada de exercícios, estresse, ingestão inadequada de 
medicamentos, entre outros, podem contribuir para o agravamento de todas 
essas manifestações de origem hiperglicêmica (CANCELLIÉRE, 1999). 
 O indivíduo diabético descontrolado pode ainda apresentar um quadro de 
desidratação tanto intracelular como extracelular, devido ao efeito osmótico 
aumentado da hiperglicemia sangüínea, retirando os líquidos do meio 
intracelular, como também pela diurese excessiva, na tentativa de eliminar os 
altos níveis de glicose (CANCELLIÉRE, 1999; GUYTON, 1973).Os principais problemas associados à síndrome são de origem 
microvascular e macrovascular, os quais incluem uma série de complicações em 
diferentes órgãos do corpo. Dentre elas estão a doença vascular, ateriosclerose 
cerebral e cardiovascular, hipertensão, neuropatia autonômica e periférica, 
nefropatia e retinopatia (GROSS et al, 2001; ALBRIGHT et al, 2003). 
 As doenças cardiovasculares (aterosclerose, arteriosclerose e 
enfermidades coronárias graves) apresentam uma maior incidência em 
indivíduos diabéticos, sendo que tais doenças têm seu caráter dentro do alto 
nível de metabolismo de lipídeos (GUYTON, 1973) e ainda um baixo nível de 
condicionamento aeróbio está ligado aos riscos de desenvolver uma doença 
cardiovascular (ZINMAN et al., 2003). O diabético tipo 2 apresenta um 
VO2max reduzido quando comparado com um indivíduo não diabético 
(ALBRIGHT et al, 2003). 
 Como forma geral as doenças vasculares são denominadas de doença 
vascular periférica onde durante o exercício físico, pode ser notada uma dor 
isquêmica por incompatibilidade de suprimento de oxigênio muscular ativo e 
demanda, sendo que essa dor ocorre geralmente na panturrilha, mas também 
 
 
pode começar no glúteo e irradiar-se para os membros inferiores. As 
manifestações isquêmicas podem ainda ser detectadas por sensações de 
queimação, cãibras, insensibilidade, aflição e tensão e os sintomas geralmente 
somem com a cessação do exercício ACSM (2000) apud ARAÚJO (2000). 
Além disso, o excesso de morbidez, bem como a mortalidade no diabético tipo 2 
está fortemente associados a tais doenças (McARDLE et al., 1996). 
 A neuropatia periférica é uma doença que afeta os nervos responsáveis 
pela sensibilidade e que controlam o funcionamento muscular (CAMPOS, 
2000). Está associada a úlceras e lesões nos pés do indivíduo diabético sendo 
sua avaliação possível de ser feita por toques com filamentos finos na sola dos 
pés do indivíduo, sensibilidade vibratória, reflexos dos tendões e posição dos 
membros inferiores (ZINMAN et al., 2003). 
 A neuropatia autonômica atinge os nervos que controlam as funções dos 
órgãos internos importantes como o coração (CAMPOS, 2000) podendo 
aumentar o risco de problemas cardiovasculares durante a atividade física, 
apresentar taquicardia de repouso (mais de 100 batimentos por minuto), queda 
da pressão arterial sistólica em mais de 20 mmHg, ou ainda outros distúrbios do 
sistema nervoso autônomo, envolvendo a pele, pupilas, sistema gastrointestinal 
ou sistema geniturinário (ZINMAN et al., 2003). 
 De acordo com WYNGAARDEN & SMITH (1986), na retinopatia a 
concentração excessiva de glicose nos cristalinos dos olhos e nos rumores 
ópticos resultam na turvação da visão e dificuldades de acomodação e miopia, 
podendo também ocorrer a opacificação do cristalino formando a catarata, bem 
como a presença da lipemia retinalis, onde as artérias e veias do globo ocular 
apresentam uma cor avermelhada ao invés de sua coloração normal que é 
vermelho escuro. 
 
 
 As lesões de retina nos diabéticos consistem de uma retinopatia de fundo, 
que apresenta microaneurismas e exsudatos devido a distúrbios na parede capilar 
levando à formação de bolsas, micro aneurismas e aumento de extravasamento 
de proteínas (WYNGAARDEN & SMITH, 1986). 
 Segundo SCHAUF et al, (1993), os elevados níveis de glicose sangüínea 
saturam os mecanismos renais de transporte da glicose causando seu 
extravasamento pela urina. Para WYNGAARDEN & SMITH (1986), os rins 
ficam sujeitos a infecções, sendo, o principal problema para o diabético, a 
microangiopatia, onde a presença da proteinúria relatada em cerca de dois terços 
dos pacientes, com média de vinte anos da instalação da doença progride para o 
comprometimento dos rins e manifestação da uremia em cerca de cinco anos, 
com 40% de diabéticos tipo 1 levados à morte por insuficiência renal. 
 Com menor freqüência podem surgir também em indivíduos diabéticos, 
manifestações dermatológicas, resultantes das complicações micro e 
macrovasculares, das predisposições a infecções e aos distúrbios lipídicos 
secundários do sangue (SCHAUF et al, 1993). 
 A incidência de Diabete Melito, principalmente tipo 2, é bem relevante na 
população portadora de lesões da coluna vertebral, bem como doenças 
cardiovasculares, sendo ambas associadas à obesidade e estando diretamente 
correlacionadas ao grau de inatividade física, nível de lesão da coluna vertebral e 
ao período decorrido após a ocorrência da lesão. Portanto, desta forma, em 
relação a pessoas não portadoras de lesão de coluna vertebral, a incidência de 
Diabete Melito tipo 2 é bem maior em portadores de LCV (KOCINA, 
JOHNSON e ALBUQUERQUE, 2002). 
 Em um estudo realizado por Imai e Col. apud KOCINA, JOHNSON e 
ALBUQUERQUE (2002), foi observado a presença de Diabete tipo 2 em 22% 
de todos os paraplégicos analisados, sendo que a incidência da síndrome era de 
 
 
11% nas pessoas da população em geral observadas, portanto indivíduos com 
LCV apresentam uma alta concentração de glicose plasmática e maior 
resistência à insulina. 
 Outro estudo realizado por Duckworth e Col. apud KOCINA, JOHNSON e 
ALBUQUERQUE (2002), detectou uma estreita relação entre o nível de 
resistência à insulina e o nível e duração da LCV. Neste estudo foram 
observados 52% portadores de LCV e em 23% foram detectados níveis de 
glicose plasmática acima de 130mg/100ml de sangue em jejum, 30% 
apresentaram hiperglicemia (acima dos 200mg/100ml) após receberem glicose 
via oral e mais de 40% apresentaram elevados níveis de insulina durante o teste 
de tolerância glicose por via oral. Esses indivíduos resistentes à insulina eram 
mais obesos e estavam com LCV há mais tempo que os não resistentes ao 
hormônio. 
 Segundo HURLEY & ROTH (2000), a obesidade pode ser um fator que 
aumente a resistência à insulina sendo assim, de acordo com KOCINA, 
JOHNSON e ALBUQUERQUE (2002), a inatividade física pode explicar tal 
estudo, pois a maioria dos receptores de insulina está localizada no sarcolema, 
além das membranas adipócitas e a reduzida massa muscular pode diminuir o 
número de receptores insulínicos. 
 Outro fator que pode induzir pessoas com LCV à síndrome do Diabete são as 
lesões acima de T4, o que afetam significativamente o sistema nervoso 
simpático, prejudicando a estimulação/liberação de adrenalina em 
quadriplégicos, uma vez que a adrenalina promove glicogenólise e aumenta a 
absorção de insulina no músculo esquelético. Tais conseqüências podem reduzir 
a atividade dos receptores de insulina dos músculos esqueléticos atrofiados 
(KOCINA, JOHNSON e ALBUQUERQUE, 2002). 
 
 
 De acordo com o ACSM (2000) apud ARAÚJO (2000), de forma geral as 
doenças vasculares são denominadas de doença vascular periférica onde durante 
o exercício físico, pode ser notada uma dor isquêmica por incompatibilidade de 
suprimento de oxigênio muscular ativo e demanda, sendo que essa dor ocorre 
geralmente na panturrilha, mas também pode começar no glúteo e irradiar-se 
para os membros inferiores. As manifestações isquêmicas podem ainda ser 
detectadas por sensações de queimação, cãibras, insensibilidade, aflição e tensão 
e os sintomas geralmente somem com a cessaçãodo exercício. Além disso, o 
excesso de morbidez, bem como a mortalidade no diabético tipo 2 estão 
fortemente associados a tais doenças (McARDLE et al., 1996). 
 A neuropatia periférica é uma doença que afeta os nervos responsáveis 
pela sensibilidade e que controlam o funcionamento muscular (CAMPOS, 
2000). Está associada a úlceras e lesões nos pés do indivíduo diabético sendo 
sua avaliação possível de ser feita por toques com filamentos finos na sola dos 
pés, sensibilidade vibratória, reflexos dos tendões e posição dos membros 
inferiores (ZINMAN et al., 2003). 
 A neuropatia autonômica atinge os nervos que controlam as funções dos 
órgãos internos importantes como o coração (CAMPOS, 2000), podendo 
aumentar o risco de problemas cardiovasculares durante a atividade física, 
apresentar taquicardia de repouso (mais de 100 batimentos por minuto), queda 
da pressão arterial sistólica em mais de 20 mmHg, ou ainda outros distúrbios do 
sistema nervoso autônomo, envolvendo a pele, pupilas, sistema gastrointestinal 
ou sistema geniturinário (ZINMAN et al., 2003). 
 De acordo com WYNGAARDEN & SMITH (1986), na retinopatia a 
concentração excessiva de glicose nos cristalinos dos olhos e nos rumores 
ópticos resultam na turvação da visão e dificuldades de acomodação e miopia, 
podendo também ocorrer a opacificação do cristalino formando a catarata, bem 
 
 
como a presença da lipemia retinalis, onde as artérias e veias do globo ocular 
apresentam uma cor avermelhada ao invés de sua coloração normal que é 
vermelho escuro. 
 As lesões de retina nos diabéticos consistem de uma retinopatia de fundo, 
que apresenta microaneurismas e exsudatos devido a distúrbios na parede capilar 
levando à formação de bolsas, micro aneurismas e aumento de extravasamento 
de proteínas (WYNGAARDEN & SMITH, 1986). 
 Segundo SCHAUF et al, (1993), os elevados níveis de glicose sangüínea 
saturam os mecanismos renais de transporte da glicose causando seu 
extravasamento pela urina. Para WYNGAARDEN & SMITH (1986), os rins 
ficam sujeitos a infecções, sendo, o principal problema para o diabético, a 
microangiopatia, onde a presença da proteinúria relatada em cerca de dois terços 
dos pacientes, com média de vinte anos da instalação da doença progride para o 
comprometimento dos rins e manifestação da uremia em cerca de cinco anos, 
com 40% de diabéticos tipo 1 levados à morte por insuficiência renal. 
 Com menor freqüência podem surgir também em indivíduos diabéticos 
manifestações dermatológicas, resultantes das complicações micro e 
macrovasculares, das predisposições a infecções e aos distúrbios lipídicos 
secundários do sangue (SCHAUF et al, 1993). 
 O diagnóstico do Diabete Melito tem como base as alterações de glicose 
plasmáticas de jejum ou após sobrecarga oral de glicose, sendo o jejum de 8 
horas e a sobrecarga oral de glicose contendo 75 gramas de glicose e ainda para 
indivíduos adultos fora de gravidez, o teste deve ser repetido em um dia 
subseqüente para real confirmação dos resultados, sendo esse procedimento 
desnecessário para indivíduos com sintomas típicos de descompensação ou com 
glicemia plasmática igual ou acima de 200mg/dl, para crianças que não 
apresentam quadros típicos de descompensação metabólica utiliza-se 1,75 
 
 
gramas de glicose por quilograma corporal, porém nunca ultrapassar as 75 
gramas de glicose recomendada (GROSS et al., 2001). 
 Outras formas de detecção da presença da síndrome como, por exemplo, a 
determinação da glicose urinária, investigação de corpos cetônicos na urina 
hemoglobina glicolisada, secreção de insulina, bem como a detecção de glicose 
no sangue e o teste de tolerância à glicose são propostas por SKINNER (1999). 
A ASSOCIAÇÃO AMERICANA DE DIABETES (1997) apud GROSS et al 
(2001), propôs que os critérios diagnósticos da síndrome fossem fundamentados 
na glicose plasmática de jejum, devido à dificuldade de aplicação do teste de 
tolerância à glicose (TTG), em função do fato da possível ocorrência de náuseas 
e necessidade de preparação prévia, porém sempre que for possível a utilização 
deste procedimento, deverá então ser realizado, pois apresenta uma maior 
exatidão quanto sua função em relação à glicose plasmática de jejum. Essa por 
sua vez, apresenta como principal ponto negativo, o fato de que seu ponto de 
corte não está baseado no surgimento de complicações macrovasculares e sim de 
surgimento de complicações microvasculares (a partir de 126mg/dl, como a 
retinopatia), sendo que o principal fator de morte de indivíduos diabéticos são as 
doenças cardiovasculares (58% dos óbitos em diabéticos). Estudos de meta 
regressão demonstram que concentrações de glicose plasmática de jejum em 
torno de 75mg/dl, já representam risco de desenvolver doenças cardiovasculares, 
sendo 30% dos indivíduos que são submetidos ao teste de tolerância à glicose 
(TTG), apresentam neste tipo de teste, uma glicemia de 100mg/dl. Em função 
destes dados em relação à taxa de glicose do teste, associada às possíveis 
complicações de ordem macrovascular no diabético, o EXPERT COMITTEE on 
the DIAGNOSIS and CLASSIFICATION of DIABETES MELLITUS (2003), 
conclui que o novo critério para detecção da síndrome situa-se em glicose 
plasmática de jejum maior ou igual a 100mg/dl. 
 
 
 A SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES (2000), também 
preconiza que são dois os testes de tolerância à glicose para diagnosticar a 
presença de Diabete Melito, sendo eles a medida da glicose no soro ou plasma 
após jejum de 8 a 12 horas e o teste de tolerância à glicose (TTG), após a 
administração via oral de 75 gramas de glicose anidra com medidas de glicose 
plasmáticas dentro de 0 a 120 minutos após a ingestão da solução. A 
hemoglobina glicada não apresenta eficiência para diagnosticar o Diabete Melito 
e não deve ser utilizada como instrumento para tal fato (GROSS et al., 2001; 
SBD 2000) e o uso de tiras reagentes de glicemia também não são considerados 
adequados para diagnosticar o Diabete Melito (SBD 2000). 
 A seguir será demonstrada uma tabela com os valores de glicemia de 
acordo com as orientações da SBD (2000) e dos estudos de GROSS et al (2001): 
 
Tabela 3. 2: Valores da glicose plasmática (mg/dl) para diagnóstico de Diabete 
Melito e seus estágios pré clínicos. 
 
Categorias Jejum 2 horas após 75 
gramas de glicose 
Casual 
Glicemia de 
jejum alterada 
Acima de 110 e 
abaixo de 126 
Abaixo de 140 
(se realizada) 
 
Tolerância à 
glicose diminuída 
Abaixo de 126 e Acima ou igual a 
140 e abaixo de 
200 
 
Diabete Melito Acima ou igual a 
126 ou 
Acima de 200 ou Acima ou igual a 
200 (com sintomas 
clássicos) 
Adaptado de SBD (2000) 
 
 
 
 A insulina é o principal hormônio controlador do metabolismo energético 
(AIRES et al., 1999). Ela realiza o transporte de glicose para o interior das 
células alvo e controla o metabolismo intermediário da mesma, além do que, 
promove a produção de glicogênio, lipídeos e proteínas estimulando a 
incorporação dos aminoácidos nestas últimas (DÂMASO, 2001), promovendo o 
reparo das estruturas compostas por proteínas e lipídeos (SCHAUF et al, 1993). 
Conforme VANDER et al (1981), é um hormônio protéico secretado pelas 
ilhotas de Langerhanssituadas no pâncreas. 
 Este hormônio é armazenado nos grânulos das células beta na forma de 
hexâmero cristalino com 2 átomos de zinco em cada hexâmero, e no plasma a 
insulina é transportada na forma de monômero (BULLOCK et al., 1995). 
 O cálcio extracelular promove a secreção de insulina quando esse se liga a 
uma proteína no interior da célula beta, que é uma proteína de ligação de cálcio 
denominada de calmodulina. A insulina apresenta ainda uma meia vida de cerca 
de 5 minutos (BULLOCK et al., 1995). 
 Exerce importante função sobre o direcionamento do fluxo metabólico de 
carboidratos, proteínas e gorduras nos tecidos hepáticos, muscular e adiposo 
(AIRES et al., 1999), atua nos receptores IGF, o que pode contribuir de forma 
adicional ao anabolismo do organismo de uma maneira geral (BACURAU et al., 
2001). Tem como principal função o metabolismo de glicose em todos os 
tecidos do corpo, com exceção do cérebro e áreas encefálicas, acarretando uma 
redução da glicose sangüínea (McARDLE et al., 1996; VANDER et al., 1981). 
 A insulina é secretada pelo pâncreas, mais especificamente pelas células 
beta das Ilhotas de Langerhans situadas no pâncreas endócrino, as quais são 
também sensíveis à concentração de glicose sangüínea (KOESLAG et al., 2003; 
McARDLE et al., 1996). 
 
 
 Sua secreção é controlada por fatores metabólicos, neurais e hormonais, 
sendo a glicose o principal regulador metabólico da secreção de insulina 
desencadeando sua liberação em torno de 30 a 50 segundos (AIRES et al., 
1999), atingindo seu pico em cerca de 5 a 10 minutos. Primeiro ocorre a fase da 
liberação com posterior queda de secreção para depois aumentar novamente, de 
maneira mais lenta e prolongada, atingindo o pico em torno de 15 a 30 minutos 
persistindo enquanto forem mantidos altos os níveis de glicose (AIRES et al., 
1999; WYNGAARDEN & SMITH, 1986). 
 A glicose por sua vez, estimula tanto a liberação de insulina como sua 
síntese, sendo que a concentração de glicose necessária para estimular a síntese 
pode ser apenas a metade da concentração necessária para estimular a liberação 
(AIRES et al., 1999). 
 De acordo com WEST et al., (1985) o sistema endócrino é influenciado 
pelos fatores alimentícios e também pelos intermediários metabólicos, como por 
exemplo, a ingestão de glicose, a qual estimula a liberação de insulina e suprime 
a de glucagon, porém a liberação de insulina também está relacionada ao 
metabolismo de gordura e proteínas. 
 A secreção de insulina é diretamente controlada e proporcional à 
concentração de glicose sangüínea que passa pelo pâncreas, sendo esta 
concentração detectada pelos GLUT 2, contidos nas células beta e informando 
ao pâncreas a quantidade adequada de insulina a ser produzida e/ou liberada 
(KOESLAG et al., 2003; McARDLE et al., 1996). 
 Normalmente a secreção de insulina obedece a uma concentração de 
glicose sangüínea a partir de 80mmg/ml ou 4,5 mmol/l (BULLOCK et al., 
1995). 
 Para um melhor entendimento de sua secreção BERNE & LEVY et al., 
(1998) fazem a seguinte descrição: 
 
 
1) O GLUT 2, situado nos canalículos entre as células beta, promove a 
entrada de glicose para o interior destas aumentando sua concentração; 
2) A resposta da célula beta em relação ao aumento da concentração de 
glicose em seu interior parece ser controlada por uma enzima 
denominada de glicocinase, que promove a primeira etapa responsável 
pela limitação da velocidade na utilização da glicose pelas ilhotas de 
Langerhans (fosforilação da glicose). Um sinal para liberação de 
insulina é gerado pela glicose 6 fosfato e o ritmo de secreção da 
insulina é paralelo à oxidação da glicose; 
3) Simultaneamente à oxidação de glicose, ocorrem aumentos nas 
concentrações de ATP, ATP/ADP, NADH, NADPH e íons de 
hidrogênio; 
4) É aberto um canal de potássio, sensível ao ATP, se ele fecha, o fluxo 
de potássio proveniente da célula beta é suprimido causando a 
despolarização da célula. Isso permite o aumento da concentração de 
íons de cálcio no interior da célula beta promovendo rapidamente a 
ativação do mecanismo dos grânulos secretores ao longo dos 
microtúbulos e uma proteína G monomérica (GTPase) se fixa aos 
grânulos fazendo-o aderir na membrana da célula e segue-se a 
liberação da insulina. 
Estes processos descritos acima levam cerca de um minuto, após a 
exposição à glicose, para acontecerem. 
 O transporte da insulina através da parede capilar constitui a primeira 
parte da ação deste hormônio (BERNE & LEVY et al., 1998). É conhecido 
também como hormônio da abundância, pois quando a disponibilidade de 
nutrientes é excessiva à demanda do corpo, tal excesso é armazenado na forma 
 
 
de glicogênio no fígado, gordura no tecido adiposo e proteína no músculo 
(CONSTANZO, 1999). 
 Quando a insulina atinge sua célula alvo ela combina-se com seu receptor 
específico situado na membrana plasmática (receptor glicoprotéico) (BERNE & 
LEVY et al., 1998), após ter sido efetuada a ligação da insulina com seu 
receptor específico, é então desencadeado o efeito metabólico do hormônio 
(STADIE et al., 1953; ROTH et al., 1975; KAHN et al., 1981) apud WEST et al, 
(1985). As principais ações da insulina e seus efeitos sobre os níveis sangüíneos 
são citados na tabela 3.3 por CONSTANZO (1999). 
 
Tabela 3. 3: Ações da insulina e seus efeitos 
 
Ação da Insulina Efeitos Sobre os Níveis Sangüíneos 
Aumenta a captação de glicose Reduz a glicose sangüínea 
Aumenta a formação de glicogênio 
Reduz a glicogenólise 
Reduz a gliconeogênese 
Aumenta a síntese protéica Diminui a concentração de aminoácidos 
no sangue 
Aumenta deposição de gorduras Reduz a concentração de ácidos graxos 
no sangue 
Reduz a lipólise Reduz a concentração de cetoácidos no 
sangue 
Aumenta a captação de potássio nas 
células 
Reduz a concentração de potássio no 
sangue 
 Adaptado de CONSTANZO, (1999). 
 
 
 
 A diminuição da glicose sangüínea pode ser explicada da seguinte 
maneira: a insulina estimula a captação de glicose pelos tecidos como os 
músculos e tecido adiposo, bem como inibe a liberação de glicose pelo fígado 
(CONSTANZO, 1999; WEST et al., 1985), promove a formação de glicogênio 
muscular e hepático a partir de glicose (BULLOCK et al., 1995; CONSTANZO, 
1999) e a insulina ativa a enzima glicogênio-sintetase que produz glicogênio e 
ativa a fosfofruquinase que causa a utilização de glicose (BULLOCK et al., 
1995). 
 Em relação às concentrações sangüíneas de ácidos graxos e cetácidos a 
insulina tem um efeito metabólico global que inibe a mobilização e oxidação das 
gorduras aumentando sua deposição, sendo assim reduz-se os níveis de 
circulantes de ácidos graxos e cetoácidos circulantes (CONSTANZO, 1999). 
 No tecido adiposo a insulina estimula a deposição de ácidos graxos e inibe 
a lipólise, ao mesmo tempo em que isso causa a inibição da formação de 
cetoácidos pelo fígado e significando a redução da degradação de gordura e 
conseqüentemente redução do substrato de acetil como enzima A disponível 
para formar cetoácidos (CONSTANZO, 1999; GUYTON, 1973). 
 A captação de aminoácidos sangüíneos também é aumentada na presença 
de insulina,causando sua redução no sangue e reduzindo o catabolismo dos 
tecidos que os captam (CONSTANZO, 1999; GUYTON, 1973). 
 Quanto a captação de potássio, a insulina apresenta uma ação protetora 
contra a elevação sérica deste, sendo ele transportado para as células alvo 
juntamente com a glicose e outros substratos. Além disso, a insulina parece ter 
também um efeito direto sobre o centro de saciedade hipotalâmico, 
independente das variações que produz na concentração sangüínea de glicose 
(CONSTANZO, 1999). 
 
 
 Os tecidos em que a insulina manifesta suas ações metabólicas, são os 
tecidos do músculo esquelético, músculo cardíaco, músculo liso, tecido adiposo, 
leucócitos, cristalino, pituitária, fibroblastos, glândula mamária, aorta e fígado. 
Os tecidos em que a insulina não manifesta suas ações metabólicas são: o 
cérebro (provavelmente com exceção da área do hipotálamo), túbulos renais, 
mucosa intestinal e glóbulos vermelhos (GANONG, 1973). 
 Como dito anteriormente por BURNE & LEVY et al, (1998), a primeira 
etapa da ação da insulina é seu transporte pela parede dos capilares, porém para 
CONSTANZO (1999) a ação da insulina começa quando este hormônio se liga 
ao seu receptor específico na membrana celular, que é um tetrâmero formado 
por duas subunidades alfa (que ficam no exterior da célula) e duas subunidades 
beta (que atravessam a membrana), com uma ponte dissulfeto conectando as 
subunidades alfa, cada uma destas, se comunica com uma subunidade beta 
também por ponte dissulfeto. 
 De acordo com MARZZOCO & TORRES (1996), essa modificação 
estrutural do receptor de insula promove a ligação à proteína G fazendo com que 
a subunidade alfa se ligue à GTP promovendo a dissociação de suas outras 
subunidades permitindo que se crie o complexo alfa-GTP-adenilato ciclase, 
causando dessa maneira a formação do segundo mensageiro (CAMP). A função 
desse segundo mensageiro é promover a migração de vesículas citoplasmáticas 
para a membrana plasmática, tais vesículas contêm os GLUTS-4 que são 
expostos ao contato com a glicose, permitindo assim o seu carregamento para o 
interior das células musculares. 
 O pâncreas é o responsável pela secreção de insulina e é uma glândula de 
formato alongado que pode ser dividida em cabeça, corpo e cauda, sendo 
também uma glândula mista, ou seja, exerce uma função endócrina e outra 
exócrina (ROSS & ROWRELL, 1993). Apresenta cerca de 14 centímetros, 
 
 
pesando aproximadamente 60 gramas, estando situada logo abaixo do estômago 
(McARDLE et al, 1996). 
 As Ilhotas de Langerhans constituem a porção endócrina do pâncreas 
(JUNQUEIRA & CARNEIRO, 1999), compondo aglomerados arredondados e 
discretos de células distribuídas pelo tecido pancreático e estão situadas em seu 
componente exócrino (STEVENS & LOWE, 2001; JUNQUEIRA & 
CARNEIRO, 1999). Segundo GANONG (1977) as Ilhotas de Langerhans estão 
espalhadas por todo o pâncreas, mas em maior concentração na cauda que no 
corpo e na cabeça, constituindo cerca de 1 a 2% de seu peso. No homem existem 
cerca de 1 a 2 milhões de Ilhotas de Langerhans sendo cada uma delas provida 
de um abundante suprimento sangüíneo, STEVENS & LOWE (2001) a porção 
central das Ilhotas de Langerhans contém as células beta. 
 Assim como em todas as glândulas endócrinas, os produtos das Ilhotas são 
transportados ao seu destino via corrente sangüínea (ROSS & ROWRELL, 
1993). 
 As Ilhotas de Langerhans são inervadas pelo sistema nervoso autônomo 
(S.N.A) em cerca de 10% de todas as células, sendo tanto a parte simpática 
como a parassimpática inervadoras das ilhotas, as quais apresentam junções gap 
(STEVENS & LOWER, 2001). Tais junções conectam as células alfa com as 
células beta e permitem a rápida comunicação célula a célula através do fluxo de 
corrente iônica ou pela transferência de moléculas (com peso molecular de até 
1.000 Daltons). As inervações das células da Ilhota são feitas por neurônios 
adrenérgicos, colinérgicos e peptidérgicos com as células delta apresentando 
uma aparência neuronal, enviando prolongamentos semelhantes a dendritos que 
se ligam às células beta, sugerindo uma comunicação neural intra Ilhota 
(CONSTANZO, 1999). A estimulação parassimpática aumenta a liberação de 
 
 
insulina e glucagon e a simpática inibe a liberação de insulina (STEVENS & 
LOWER, 2001). 
 Com relação à atividade física, de uma maneira geral, todos os diabéticos 
que pretendem começar um programa de exercícios físicos regulares, deverão 
ser submetidos a uma criteriosa avaliação médica com o intuito de detectar 
complicações micro e macrovasculares. O objetivo de tal procedimento é para 
que os programas de treinamento individualizados não tragam qualquer 
agravamento e possam ser elaborados da melhor maneira possível (ZINMAN et 
al., 2003). 
 O diabético tipo 2 é o que mais se beneficia com a prática regular de 
exercícios físicos (CAMPOS, 2000), portanto será dada uma maior importância 
aos benefícios das atividades físicas para este grupo de portadores de Diabete 
Melito, bem como algumas características individuais de tal grupo. Com menor 
ênfase, serão também comentadas as atividades físicas para os portadores de 
Diabete Melito tipo 1, além de seus riscos e limitações particulares em um 
subtítulo específico. 
 A atividade física é recomendada para o diabético como uma importante 
parte de seu tratamento, porém pode apresentar alguns riscos para indivíduo 
YOUNG (1998) apud NETTO (2000), os quais serão comentados mais adiante. 
Embora exista uma grande importância das atividades físicas para o indivíduo 
diabético, não existe ao certo uma dose de exercícios que otimizem os 
benefícios destes. Contudo é certo que o aumento dos níveis de atividades 
físicas promovam uma melhora na captação da glicose sangüínea (KELLEY & 
GOODPASTER, 2000). 
 As atividades físicas para este grupo de indivíduos deverão seguir certas 
normas como, por exemplo, ser predominantemente aeróbia, não oferecer riscos 
desnecessários evitando situações onde o socorro não seja possível, deve 
 
 
respeitar as limitações físicas do indivíduo, evitar riscos de lesões ortopédicas 
em diabéticos com neuropatia periférica ou lesões vasculares periféricas, evitar 
esportes do tipo boxe e outras artes marciais quando o diabético for portador de 
retinopatia, entre outras. Portanto temos então como atividades recomendadas 
para diabéticos a caminhada, jogging, natação, ginástica aeróbia de baixo 
impacto, hidroginástica, ciclismo, dança e muitas outras; entre as não totalmente 
desaconselhadas podemos citar a maratona, alpinismo, halterofilismo, mergulho 
em profundidade e competições em geral, porém necessitam de um cuidado 
mais minucioso (CANCELLIÉRE, 1999). 
 De acordo com COLBERG (2003), o indivíduo diabético apresenta uma 
baixa capacidade aeróbia quando comparado a um indivíduo não diabético. Este 
quadro pode ser explicado pelo fato de que, quando criança, o diabético tenha 
sido superprotegido evitando assim a prática de atividades físicas, ou ainda, 
podendo ser também uma conseqüência direta da síndrome devido ao fato de 
que a ineficiência ou a parcial e/ou total ausência da insulina, pudesse danificar 
a síntese protéica destes indivíduos, ocasionando um maudesenvolvimento das 
enzimas oxidativas dos músculos dos diabéticos. 
 Em homens não diabéticos e sedentários a potência aeróbia pode oscilar 
entre 40 – 50 ml/kg/min e em mulheres 32 – 40 ml/kg/min (PLATONOV & 
BULATOVA, 2003). 
 É estabelecido que a prática de atividades físicas para indivíduos 
diabéticos melhora sua capacidade aeróbia devido ao aumento significativo das 
enzimas oxidativas, porém, estudos relatam que estes aumentos são menores do 
que em indivíduos não diabéticos (COLBERG, 2003). 
 A prescrição de atividades aeróbias nos programas de atividades físicas 
para promoção de saúde é uma constante (CARPENTER, 2002), e segundo 
LEITE (1986) apud CARPENTER (2002) esse tipo de atividade é sugerida para 
 
 
indivíduos de populações especiais, entre outros, os diabéticos, devido à 
facilidade de monitoramento de alguns parâmetros fisiológicos, tais como a 
freqüência cardíaca, volume sistólico, controle de pressão arterial e outros. Para 
CANCELLIÉRE (2000) e NETTO (1999) o melhor tipo de atividade física para 
indivíduos diabéticos é uma questão de preferência individual do próprio aluno, 
embora haja uma certa preferência em escolher atividades de caráter aeróbio, 
devido às contrações rítmicas e envolvimento de uma grande massa muscular, 
com preferência em selecionar atividades de baixo impacto. COLBERG (2003) 
cita que para se obter uma condição cardiovascular otimizada o programa de 
atividades físicas deverá conter exercícios aeróbios. 
 Estudos recentes demonstraram que o treinamento de força favorece uma 
melhora na utilização da glicose, porém esses benefícios estão associados a 
aumentos da massa muscular e sua realização deverá ser com uma carga baseada 
em endurance muscular, com o objetivo de não acarretar elevados níveis de 
pressão sistólica ao diabético (NETTO, 2000). Segundo COLBER (2003), 
podem ser utilizados como estímulos para impedir a perda de massa magra com 
a idade e o desuso, além de promover o aumento da necessidade calórica diária, 
contribuindo para a sensibilidade insulínica e redução de glicemia. 
 Para FRANCISCHI et al (2001), o treinamento de força, através do 
aumento de massa magra, pode gerar uma grande contribuição no gasto calórico 
total do indivíduo. Conforme BACURAU et al (2001), a afirmação de que o 
gasto calórico é otimizado com o aumento de massa magra através do 
treinamento de força, deve ser repensada, pois foi demonstrado através de 
estudos científicos, que para cada um quilo de massa magra adquirido com tal 
treinamento, indivíduos adultos saudáveis ganharam um aumento na TMR de 
apenas 7-10 kcal/dia. 
 
 
 Foi realizado um estudo composto por 10 sujeitos diabéticos (tipo 2) e 7 
homens adultos e saudáveis (grupo controle). Os portadores de Diabete Melito, 
bem como os homens saudáveis, treinaram força três vezes por semana durante 
6 semanas por 30 minutos, porém foi exercitado apenas um dos membros 
inferiores e, como conclusão de tal experimento, foi verificado um aumento da 
sensibilidade insulínica por parte da musculatura do membro treinado 
(HOLTEN et al., 2004). O resultado obtido foi atribuído à melhora dos níveis 
das proteínas contendo os GLUT-4, enzima glicogênio sintetase e proteína 
Kinase. 
 A melhora do controle glicêmico do diabético não está exclusivamente 
associada à potência aeróbia, pois estes indivíduos foram submetidos a um 
programa de treinamento resistido de intensidade moderada e volume moderado 
e como resultado do treinamento, houve uma melhora significativa do controle 
de glicemia, aumento de massa muscular e nenhum efeito sobre a potência 
aeróbia. Segundo o autor de tal pesquisa, este dado demonstra que o controle 
glicêmico não está associado exclusivamente ao treinamento aeróbio, mas 
também ao tamanho do tecido muscular devido ao aumento dos estoques de 
glicogênio e aumento dos capilares musculares, demonstrando uma forte 
correlação inversa entre o tamanho do tecido muscular e a concentração de 
glicose plasmática (ERIKSSON et al., 1996). 
 Após cinco meses de treinamento de força em indivíduos saudáveis foi 
detectado um aumento de 66% nas reservas intramusculares de glicogênio, 
porém não é qualquer tipo de treinamento de força que promove melhoras na 
produtividade das enzimas glicolíticas e sim um trabalho que apresente pelo 
menos trinta segundos de execução com cargas adequadas por série. Foi também 
demonstrado que os níveis de glicose sangüínea não são significativamente 
alteradas durante o treinamento de força (FLECK & KRAEMER, 1999). 
 
 
 Várias pesquisas revelam que, com o objetivo atingir um bom controle 
metabólico, são cinco os principais pontos para o tratamento nos portadores 
dessa síndrome. São eles a dieta, exercícios físicos regulares, administração de 
insulina, uso de hipoglicemiantes orais e a educação do indivíduo diabético, 
sendo que atividade física regular pode dar uma grande contribuição para as 
melhoras da resistência insulínica pelos tecidos alvos, os quais têm seus 
transportadores de glicose (GLUT-4) acionados pela contração muscular, 
semelhantemente à ação da insulina (DÂMASO, 2001). 
 No caso do diabético tipo 2, os fatores genéticos associados à resistência 
insulínica e à tolerância reduzida de glicose podem resultar em uma baixa e 
prejudicada capacidade do indivíduo diabético adaptar-se ao treinamento físico, 
e ainda existem evidências de redução da capacidade funcional mesmo em 
indivíduos saudáveis que apresentam riscos para desenvolver um Diabete Melito 
tipo 2, mesmo antes do surgimento da intolerância à glicose (ALBRIGHT et al., 
2003). 
 É estabelecido que indivíduos diabéticos quando comparados com 
indivíduos saudáveis de mesma idade apresentem valores baixos de VO2máx, 
alterações hiperglicêmicas, redução da densidade capilar, menor extração artério 
venosa, maior viscosidade do sangue, além da possibilidade de apresentar 
complicações neuropáticas e vasculares, o que contribui para a redução do 
VO2máx (ALBRIGHT et al., 2003). 
 Os diabéticos apresentam também distúrbios metabólicos à resposta ao 
exercício físico, sendo que estes dependem da intensidade, duração, tipo do 
exercício, condição física do indivíduo, controle metabólico, horário da refeição, 
e também do horário, tipo e local da administração de insulina ou outro 
medicamento (NETTO, 2000). 
 
 
 Os possíveis efeitos benéficos da atividade física para os diabéticos tipo 2 
são substanciais e estudos recentes fortalecem a idéia destas nas terapias e/ou 
prevenção da ocorrência da síndrome (ZINMAN et al., 2003). 
 Durante a execução das atividades físicas, em indivíduos diabéticos tipo 2, 
não ocorre diminuição da liberação de insulina e conjuntamente ocorre aumento 
periférico da utilização de glicose circulante. Isso faz com que a glicemia 
sangüínea atinja valores muito baixos nesses indivíduos (GOODYEAR & 
SMITH, 1994, P. 93) apud NETTO (2000). 
 O estilo de vida sedentário, entre outros, é um forte fator ambiental que 
contribui para o desenvolvimento do Diabete Melito tipo 2, sendo que a 
obesidade central e um alto nível de ácidos graxos livres podem contribuir para 
o desenvolvimento de tal síndrome (ALBRIGHT, 2003). Além disso, a atividade 
física tem umimportante papel na redução dos riscos de doenças coronarianas 
devido ao fato de reduzir a hiperinsulinemia ou a porcentagem da gordura 
corporal, o que afeta, sem dúvida, a qualidade de vida do diabético (CAMPOS, 
2000; McARDLE et al., 1996), atuando também no perfil psicológico, bem 
como na prevenção do próprio Diabete Melito em si (McARDLE et al., 1996). 
 Conforme colocado por JAKICIC et al (2001), é muito importante a 
atividade física para redução de peso corporal, principalmente para os 
indivíduos que apresentam circunferência abdominal com medida igual ou 
superior a 102 cm para homens e igual ou superior a 88 cm para mulheres. Além 
disso, a obesidade tem sido fortemente associada ao surgimento de doenças 
crônicas, tais como o Diabete Melito tipo 2. 
 A atividade física foi sugerida para diabéticos tipo 2 inicialmente por 
BJORNTORP, FAHLEN & GRIBY (1972) apud NETTO (2000), quando então 
foi detectado por estes pesquisadores que o exercício físico melhorava o grau de 
resistência à insulina e a tolerância à glicose, com níveis de insulina plasmática 
 
 
reduzidos em homens não diabéticos, atletas e homens de meia idade, sendo eles 
comparados a indivíduos sedentários de mesma idade e altura. RUNDA e Col. 
(1979) apud NETTO (2000), demonstram que alguns meses de exercícios físicos 
praticados regularmente apresentam modestas melhoras na tolerância à glicose, 
sendo que não é necessário que o treinamento físico seja de período prolongado 
para promover essas melhoras, apenas uma semana já é o suficiente. 
 De acordo com ALBRIGHT (2003) a atividade física, incluindo 
exercícios de endurance e treinamento resistido, tem sido considerada uma das 
mais importantes terapias no controle do Diabete Melito tipo 2, ocasionando 
mudanças favoráveis no grau de resistência insulínica, sendo que estas 
alterações são deterioradas após 72 horas da realização da última sessão de 
exercícios. Portanto, é de fundamental importância que a atividade física para o 
indivíduo diabético seja administrada regularmente para manter os benefícios 
sobre o grau de resistência insulínica, de forma também a atingir um gasto 
calórico com cerca de um mínimo 1000 kcal por semana, além de promover 
também mudanças fisiológicas favoráveis como o aumento do VO2máx, 
redução da freqüência cardíaca de repouso, volume de curso e ejeção 
aumentados, melhora da extração artério venosa e redução da pressão arterial de 
repouso. O treinamento resistido também ajuda o indivíduo a aumentar ou 
manter seu nível de massa muscular, bem como sua força e resistência 
localizada. 
 Em concordância com vários autores, POWERS & HOWLEY (2000), 
sugerem que a atividade física para diabéticos tipo 2 apresente-se na forma de 
treinamento aeróbio, com intensidade em torno de 70-85% da freqüência 
cardíaca máxima com a duração de 20-60 minutos e de 5 a 7 vezes por semana, 
para facilitar o aumento à sensibilidade insulínica bem como para redução de 
peso corporal. Acima da intensidade citada ocorre nenhum ou poucos ganhos. 
 
 
 Os que trabalham a 50% da freqüência cardíaca máxima, em relação à 
sensibilidade insulínica, recebem o mesmo efeito do que aqueles que trabalham 
em torno de 70% da freqüência cardíaca máxima e o treinamento de força 
também deverá ser introduzido no tratamento, porém com pouco peso 
(POWERS & HOWLEY, 2000). 
 Em um estudo científico realizado por HOUMARD et al (2003), em 
indivíduos sedentários, com sobrepeso e obesos, foram analisados três 
protocolos de uma atividade física de caráter aeróbio. Tal estudo contava com 
um grupo que executava atividades com baixo volume e moderada intensidade 
(12 milhas com 40 – 55% de VO2Máx por semana), outro grupo que realizava 
as atividades com baixo volume e alta intensidade (12 milhas com 65 – 80% de 
VO2Máx por semana) e um terceiro grupo com alto volume e alta intensidade 
(20 milhas com 65 – 80% de VO2Máx por semana). A conclusão de 
HOUMARD et al (2003), foi de que todas as formas de execução de atividade 
física foram eficientes em relação às melhoras da sensibilidade insulínica, 
porém, o grupo que mostrou melhores resultados foi o que treinou em alto 
volume e alta intensidade, sendo o menos eficaz, o grupo de baixo volume e 
moderada intensidade. 
 De acordo com HURLEY & ROTH (2000), a síndrome do Diabete Melito 
está associada com o envelhecimento bem como uma redução das respostas 
insulínicas e de massa magra. Tendo esse parâmetro como referência os 
respectivos pesquisadores levantam a hipótese de que o treinamento de força e o 
conseqüente aumento de massa muscular podem contribuir para o controle da 
resposta à ação da insulina bem como com o controle da glicemia, sendo 
encontradas confirmações em indivíduos jovens, de meia idade e idosos. 
Entretanto a resistência à insulina não é observada em atletas idosos que também 
 
 
sofrem a deterioração de massa magra, porém apresentam maior massa muscular 
embora não participem de atividades físicas com o intuito de aumentar a mesma. 
 ERIKSSON et al (1996), também chegaram à conclusão de que a 
síndrome do Diabete Melito tipo 2 está fortemente associada ao envelhecimento, 
cujo qual é acompanhado da redução de massa muscular, portanto, segundo o 
referido autor, essa idéia garante grande suporte à hipótese de que o treinamento 
resistido deverá ser incluído na programação de atividades físicas para 
indivíduos com Diabete Melito tipo 2. 
 Os efeitos de redução plasmática da insulina, proporcionado pelo 
treinamento aeróbio, gera uma contradição na hipótese levantada pelos próprios 
autores acima citados, pois se acredita que o treinamento aeróbio não aumente a 
massa muscular e indica que a redução de massa magra com o avanço da idade, 
não seja responsável pela deterioração da tolerância à glicose (HURLEY & 
ROTH, 2000). 
 A respeito do diabético tipo 1, todos os indivíduos sem complicações e 
bem controlados podem freqüentar qualquer tipo de atividade física 
independentemente de ser recreativa ou competitiva, sendo importante a 
monitoração da glicemia sangüínea antes e após a atividade física a fim de 
proporcionar maior margem de segurança, evitando os riscos de hipoglicemia, a 
qual pode ocorrer durante, após e ainda muitas horas depois de terminada a 
atividade física (Mc ARDLE et al., 1996). 
 O diabético tipo 1 não deverá iniciar sua sessão de exercícios se a resposta 
da tomada glicêmica for maior que 250 mmg/dl e se houver também a presença 
de cetoacidose. Em caso de ausência de cetoacidose, mas com glicemia acima de 
300mmg/dl, deve ser tomado cuidado (POWERS & HOWLEY, 2000; ZINMAN 
et al, 2003). 
 
 
 Para os diabéticos tipo 1 o maior risco da atividade física é o seu efeito 
hipoglicemiante, pois estes indivíduos estão em tratamento insulínico, o que já é 
capaz de promover os graus desejados de redução de glicose sangüínea. A 
hipoglicemia geralmente ocorre em uma sessão de exercícios de intensidade 
moderada com longa duração, devido ao fato de que a produção hepática de 
glicose pelo fígado não é capaz de acompanhar as demandas energéticas do 
exercício (McARDLE et al., 1996), podendo também ocorrer a hiperglicemia, 
cetose, isquemia miocárdica silenciosa, agravamento de lesões na retina e lesõesnas extremidades inferiores (FOSS & KETEYAN, 1998). 
 Na tentativa de impedir a hipoglicemia tardia pós-exercício, 
HERNANDEZ et al, (2000), avaliaram a eficiência da água, leite integral, leite 
desnatado, uma bebida contendo carboidratos e eletrólitos e uma outra bebida 
contendo carboidratos, gorduras e proteínas, durante 1 hora de atividade física 
em cicloergômetro a 60% do VO2 Máx, não sendo permitido ajustes nas 
dosagens insulínicas. 
 O resultado encontrado por HERNANDEZ et al, (2000), foi tal que, com 
água todos os sujeitos tornaram-se hipoglicêmicos, porém a maioria das bebidas 
ocasionou uma hiperglicemia moderada (200-280mg/dl). Não foi o caso do leite 
integral que não permitiu um quadro de hipoglicemia durante o exercício, e 
ainda, no pós-exercício, a glicemia estava em torno de 80-120mg/dl. 
 É necessário então fazer ajustes nas dosagens insulínicas com o objetivo 
de evitar a hipoglicemia em diabéticos tipo 1 submetidos ao treinamento físico 
regular (CAMPOS, 2000., McARDLE et al., 1996; ZINMAN et al., 2003). 
Além disso, POWERS & HOWLEY (2000), citam que é necessário prestar 
atenção na presença de complicações como a neuropatia autonômica (podendo 
apresentar respostas anormais da freqüência cardíaca e da pressão arterial ao 
exercício), neuropatia periférica (diabéticos com esse tipo de complicação 
 
 
podem apresentar dor, comprometimento do equilíbrio, fraqueza e 
propriocepção reduzida), retinopatia (o aumento da pressão arterial pode agravar 
o quadro de retinopatia) e complicações renais (que podem alterar o quadro da 
pressão arterial prejudicando as condições retinianas do diabético portador de 
retinopatia). 
 Contudo estudos demonstram que em termos de benefícios para 
sensibilidade à insulina, a atividade física não tem tanto valor assim quanto para 
o diabético tipo 2, porém sua prática é aconselhável do ponto de vista de outros 
benefícios fisiológicos comuns a todos os indivíduos saudáveis (ALBRIGHT et 
al., 2003; CAMPOS, 2000 MAcARDLE et al., 1996). 
 De acordo com POWERS & HOWLEY (2000), os seguintes cuidados 
devem ser tomados para o diabético tipo 1 que pretende freqüentar sessões de 
exercícios físicos: 
1) Consumir um lanche com carboidratos se a glicemia for menor ou 
igual a 80-100 mg/dl, em caso de estar acima de 250mg/dl, o exercício 
deve ser evitado até que a mesma volte aos seus valores inferiores; 
2) Não praticar exercícios no momento da ação máxima da insulina, o 
que depende muito do tipo do hormônio utilizado, sendo que esta 
deverá ser injetada em partes do corpo onde não sejam exercitadas no 
respectivo dia de exercício e sua quantidade deverá ser reajustada; 
3) Durante a realização dos exercícios a glicose sangüínea deverá ser 
verificada (para iniciantes de quinze em quinze minutos e para 
experientes com um tempo de intervalo um pouco maior), deve ser 
tomada também logo após e de quatro a cinco horas após a atividade 
física; 
4) Consumir carboidratos após a realização das atividades a fim de evitar 
o risco de hipoglicemia pós-exercício. 
 
 
Segundo os mesmos autores, no caso da presença das complicações 
citadas acima (neuropatia autônoma, neuropatia periférica, retinopatia e 
nefropatia), os seguintes cuidados devem ser tomados: 
1) Aplicar um teste de esforço para prescrição da atividade física, 
baseando-se nas respostas cardíaca, percepção subjetiva do esforço e 
da pressão arterial obtidas durante o teste; 
2) Utilizar atividades de baixo impacto e sem cargas; 
3) Evitar o levantamento de peso para minimizar os riscos de manobra de 
Valsalva, o que pode elevar a pressão arterial comprometendo o 
diabético; 
4) Ingerir bastante líquido, trazer sempre carboidratos de forma 
disponível e uma identificação visível; 
5) Sempre se exercitar acompanhado de alguém habilitado para possível 
emergência. 
 Quanto aos benefícios, existem dois tipos originados pela prática de 
atividade física, os benefícios imediatos e os tardios (CANCELLIÉRI, 1999). 
 A utilização de exercícios físicos na terapia para o indivíduo diabético, se 
justifica pelo fato de que a contração muscular estimula o consumo de glicose 
pelos músculos, promovendo o seu transporte para o interior destes (YOUNG, 
1998) apud NETTO (2000). A atividade física é um fator de grande importância 
no tratamento do portador de Diabete Melito, contribuindo para uma melhora da 
qualidade de vida e tal como ocorre em indivíduos não portadores de Diabete 
Melito, podem ocorrer benefícios importantes (MERCURI & ARRICHEA, 
2001) 
 Ao prescrever a atividade física para o indivíduo diabético devemos 
prestar a atenção a três importantes fatores, onde figuram a freqüência, 
 
 
intensidade e duração das sessões de exercícios (CANCELLIÉRE, 1999), sendo 
citado também por COLBERG (2003) o fator de progressão dos exercícios. 
 A intensidade e duração são os dois fatores mais importantes no efeito da 
atividade física sobre a glicemia durante a sessão de exercícios e é de acordo 
com isso que se irá otimizar a ação das vias metabólicas (CANCELLIÉRI, 
1999). 
 Os benefícios em relação às respostas insulínicas em um teste de 
tolerância à glicose, só são conseguidas com o treinamento aeróbio HERSEY et 
al (1994) apud HURLEY & ROTH (2000), porém SMUTOK et al (1994) apud 
HURLEY & ROTH (2000), constataram que ambos os treinamentos, aeróbio e 
moderado treinamento de força, podem proporcionar os mesmos benefícios às 
respostas insulínicas mediante o teste de tolerância à glicose. 
 As pesquisas de ISHII et al (1998) apud CAMPOS (2000), relataram que 
o treinamento de força aplicado em pacientes não obesos e não insulino 
dependentes, quando comparado com indivíduos sedentários, melhorou em 48% 
a disponibilidade de glicose. Sendo o treinamento administrado cinco vezes por 
semana durante quatro a seis semanas, utilizando-se duas séries com nove 
exercícios diferentes com dez a vinte repetições, chegando-se à conclusão de 
que o treinamento de força moderado e de alto volume promove melhoras na 
sensibilidade insulínica em diabéticos não insulino dependentes e não obesos. 
 Os benefícios atingidos com a atividade física são de maior relevância 
para os indivíduos diabéticos do tipo 2, pois são os que mais se beneficiam da 
atividade física regular, tendo em vista que este grupo de diabéticos apresenta 
um certo grau de resistência à ação da insulina e que a contração muscular 
apresenta uma ação análoga a este hormônio, aumentando a permeabilidade da 
membrana celular, diminuindo dessa forma a resistência e aumentando a 
sensibilidade à insulina (CAMPOS, 2000). 
 
 
 Em relação ao controle da glicemia estudos severos de longo prazo tem 
demonstrado efeitos benéficos da atividade física regular em relação ao 
metabolismo de carboidratos e sensibilidade à insulina, utilizando uma faixa de 
intensidade com cerca de 50 a 80% do VO2máx com duração de 30 a 60 
minutos por sessão, com uma freqüência semanal de 3 a 4 vezes por (ZINMAN 
et al., 2003). Mudanças favoráveis nos tipos de fibra muscular hipertrofia 
muscular, aumento da densidade capilar muscular, melhoras no sistema 
enzimático associados com o armazenamento e oxidação de glicose sangüínea, 
aumento na oxidação de lipídeos,