Patologia Especial - Urinário (Livro Patologia Veterinária de Renato Lima)

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Patologia Especial dos Animais Domésticos – Sistema Urinário 
TRATO URINÁRIO SUPERIOR/RINS 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
Aplasia: Ou Agenesia Renal, é a deficiência evolutiva de um ou ambos os rins, nesses casos o 
ureter pode ou não estar presente, quando presente esse ureter se inicia como uma bolsa 
cega. Podem ocorrer outras deformidades urogenitais. 
Aplasia Unilateral: Compatível com a vida, desde que o outro rim esteja normal, nesse 
caso ocorre uma hipertrofia compensatória do rim utilizado. 
Aplasia Bilateral: Ocorre esporadicamente, sendo incompatível com a vida pós-natal. 
Hipoplasia: É o desenvolvimento incompleto do rim, onde há menor número de néfrons, 
lóbulos e cálices, pode ser uni ou bilateral, ocasionando uma hipertrofia compensatória do 
outro rim quando unilateral, esse defeito leva a insuficiência renal e maior susceptibilidade a 
infecções. Deve haver diferenciação com a Hipotrofia secundária a nefropatias adquiridas, 
assim o diagnóstico de Hipoplasia Renal só ocorre a partir da redução de 50% do tamanho do 
rim ou em redução de mais de um terço da massa renal com ausência de doença adquirida. 
Ectopia Renal: Rins situados fora de sua posição normal, essa migração ocorre durante o 
desenvolvimento fetal, sendo mais frequente em suínos. Geralmente acomete apenas um dos 
rins. As localizações geralmente são a cavidade pélvica ou região inguinal. Essa ectopia não 
altera a estrutura e função do órgão, mas pode causar obstrução do fluxo urinário devido ao 
mau posicionamento do uterer, o que predispõe a hidronefrose e infecções. 
Persistência de Lobulação Fetal: A lobulação fetal ocorre apenas na vida fetal dos animais 
domésticos, com exceção dos bovinos. Essa alteração em outras espécies não traz significados 
clínicos. 
Cistos: Cistos Solitários são localizados com maior frequência na cortical, ocorrendo em suínos, 
bovinos, cães e raramente gatos. O tamanho varia de acordo com a espécie. Pode ocorrer a 
presença de um ou mais cistos que fazem saliência na superfície do órgão. Os cistos contem 
líquido semelhante a urina. Rins Policísticos é quando ocorre substituição do parênquima por 
formações císticas numerosas e pequenas. São mais comuns em bezerros, gatos e suínos. 
Esses cistos são observados na cortical ou medular, ao serem seccionados possuem aparência 
de favo de mel e contém liquido semelhante a urina. Ocorre compressão do parênquima 
adjacente nos Cistos Solitários e Rins Policísticos. Os Cistos de Retenção diferentemente dos 
anteriores é uma lesão adquirida, podendo ser numerosos ou não, geralmente são menores do 
que os anteriores. São localizados na cortical ou medular e estão presentes em doenças renais 
crônicas que resultam em compressão e obstrução dos túbulos renais por tecido conjuntivo 
fibroso. 
Atrofia: Observada em cães e gatos com frequência nos casos de involução devido a 
senilidade, ambos os rins podem sofrer redução uniforme do tamanho. Essa atrofia pode 
ocorrer também devido a cistos, abscessos, tumores, cálculos, hidronefrose ou proliferação 
fibrosa de processos inflamatórios crônicos. 
Hipertrofia: Observada em nefropatias, como contrapartida o rim oposto de hipertrofia por 
compensação. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia: Acompanha inflamações agudas dos rins, sendo encontrada nas nefrites agudas e 
especialmente em septicemias ou toxemias por Clostridium, Erisipela e outros. Há transudação 
de sangue ao corte e aspecto escuro uniforme. Essa hiperemia pode se restringir apenas a 
medula. Microscopicamente os capilares estão cheios de sangue. 
Congestão: Pode ser encontrada na ICC, compressão de veias por tumores e na trombose da 
veia renal ou cava posterior. Os rins afetados ficam aumentados de volume, escuros e com 
vasos cheios de sangue com fluidez ao corte. 
Hemorragia: Comuns no córtex renal em Bacteremias como na Salmonelose, Erisipela, 
Clostridioses e Leptospirose. na Peste Suína Clássica, em intoxicações por cumarínicos e 
venenos de cobra ou traumatismos. As hemorragias são do tipo petequial, variando no 
tamanho, forma e extensão pelo órgão de acordo com o agente etiológico envolvido. 
Infarto: São áreas de necrose de coagulação resultantes de isquemia por oclusão vascular, 
devido a êmbolos ou trombos nas artérias e veias renais e seus ramos. A dimensão do infarto 
depende do calibre e quantidade de vasos ocluídos. Se o material que oblitera o vaso por 
séptico pode haver a formação de abscessos. Inicialmente as áreas de infarto são vermelhas, 
em 2 a 3 dias tem coloração cinza pálida e formato de cunha virado para o órgão, a resolução 
do infarto ocorre após a lise e fagocitose do tecido necrosado e substituição por tecido 
conjuntivo fibroso com depressão da área afetada em relação ao restante da superfície, em 
infartos antigos pode haver calcificação distrófica. Os infartos recentes possuem área central 
de necrose, circundada por zona de hiperemia, hemorragia e zona de leucócitos. As principais 
causas de infarto renal são endocardites por Actinomyces pyogenes ou Streptococcus em 
bovinos, a forma crônica da Erisipela em suínos, Trombose das veias pulmonares na 
Pleuropneumonia Contagiosa, endoarterite da aorta e artéria renal de equinos causada por 
Strongylus vulgaris e nos cães na endocardite valvular, trombos neoplásicos e causa idiopática. 
A maioria dos infartos não apresenta significado clínico podendo ocorrer dor e hematúria, 
quando extensos podem causar hipertensão arterial. 
ALTERAÇÕES GLOMERULARES 
 Importantes porque interferem no fluxo sanguíneo renal e filtração glomerular com 
alterações na permeabilidade glomerular. Essa lesão causa insuficiência renal aguda ou 
crônica, além de que a diminuição da perfusão renal provoca atrofia tubular. 
Glomerulite Viral: Ocorrem nas viremias sistêmicas agudas como Hepatite Infecciosa Canina, 
Citomegalovírus em leitões neonatos, Cólera Suína e Newcastle nas aves. As lesões são 
brandas e transitórias resultantes da replicação viral no endotélio capilar. Pode haver 
formação de inclusões intracitoplasmáticas na hepatite canina e citomegalovírus, a hepatite 
desencadeia também uma Glomerulonefrite Imunomediada. 
Glomerulonefrite Imunomediada: Ocorre a deposição de complexos imunes solúveis no 
interior dos glomérulos ou presença de anticorpos anti-membrana basal glomerular. Essa 
deposição de complexos imunes é decorrente de infecções persistentes com antigenemia 
prolongada, nessa deposição ocorre quimiotaxia para neutrófilos que ao fagocitarem os 
complexos imunes liberam enzimas que lesam a membrana basal, mais tarde a infiltração de 
monócitos nos glomérulos continua as lesões. As causas para a Glomerulite Imunomediada são 
nos cães a Hepatite Infecciosa, Piometra, Dirofilariose, Lúpus Eritematoso Sistêmico, Erliquiose, 
Leishmaniose e neoplasias; Nos gatos a Leucemia Felina, Peritonite Infecciosa e também 
neoplasias; Em equinos a Anemia Infecciosa; Em bovinos a Diarreia Viral e nos suínos a Peste 
Africana. A Glomerulonefrite Imunomediada não traz alterações significantes no aspecto 
macroscópico dos rins, em alguns casos pode haver palidez juntamente com a coloração 
normal, com pontos vermelhos no córtex representando os glomérulos, esses pontos 
vermelhos nos equinos, no entanto são visualizados em condições normais. No estagio crônico 
o rim apresenta-se diminuído de volume com superfície irregular e glomérulos visíveis como 
pontos acinzentados pálidos. Microscopicamente podem ser classificadas quanto as lesões 
glomerulares em: 
 Proliferativas: Onde predomina a proliferação celular nos glomérulos; 
Membranosas: Predomina o espessamento da membrana basal capilar, é a forma 
imunomediada mais comum nos gatos; 
Membranoproliferativas: Ocorre tantohipercelularidade quanto espessamento basal, 
é a forma imunomediada mais comum nos cães; 
Glomeruloesclerose: Caracterizado por fibrose intersticial e periglomerular com 
infiltrados linfo-plasmocitário no interstício. Ocorre diminuição do tamanho o 
glomérulo e hialinização por tecido conjuntivo fibroso. Os glomérulos tornam-se 
hipocelulares e afuncionais. É o estagio terminal da glomerulonefrite, encontrada 
também em cães e gatos com Diabetes Mellitus. 
Amiloidose: Doença na qual a proteína amiloide é depositada extracelularmente, no caso no 
glomérulo renal. As causas são idiopáticas ou associadas a lesões supurativas crônicas, 
granulamatosas em outros tecidos, neoplasias em cães e gatos, em equinos doadores de soro 
e raramente nos suínos. O rim com amiloide apresenta-se pálido, aumentado de volume e 
consistência mais firme, o córtex apresenta aspecto granular com pontos acobreados. 
Microscopicamente ocorre substituição da arquitetura glomerular por material eosinofilico, 
homogêneo e fibrilar. O amiloide pode estar presente também nas membranas basais dos 
túbulos renais, resultando em espessamento dos mesmos. A presença física do amiloide pode 
causar isquemia e atrofia tubular, além de degeneração e fibrose difusa. 
DOENÇAS TUBULARES 
Nefrose ou Necrose Tubular Aguda: Processo degenerativo tubular que causa insuficiência 
renal aguda, geralmente é resultado de um insulto tóxico (endógeno ou exógeno) ou 
isquêmico ao rim. A nefrose se caracteriza por destruição das células do epitélio tubular e 
supressão da função renal com oligúria ou anúria, que provocam azotemia e até uremia. Uma 
vasoconstrição da arteríola aferente provocada pelo sistema renina-angiotensina causaria 
diminuição da filtração glomerular e ocasionando a anúria ou oligúria. Debris celulares podem 
bloquear o fluxo urinário, aumentando a pressão intratubular e diminuindo a filtração 
glomerular, além do aumento da pressão intersticial devido a passagem do filtrado glomerular 
a partir dos túbulos danificados. 
Nefrose Isquêmica: Ocorre por severa hipotensão, associada ao choque o que provoca 
vasoconstrição da arteríola aferente e diminuição da filtração glomerular. Ocorre 
necrose focal principalmente no túbulo proximal, com ruptura da membrana basal 
tubular e oclusão do lúmen por cilindros. São observadas em anemias, insuficiência 
cardíaca congestiva, hemorragias e desidratação. 
Nefrose Tóxica Exógena: A biotransformação de drogas e tóxicos realizada pelos rins 
resulta em metabolitos que podem danificar as células tubulares mais ou menos 
toxicamente. A desidratação é associada a potencialização da toxicidade. Essa nefrose 
se caracteriza por lesão extensa dos túbulos proximais, mas com integridade da 
membrana basal, o que facilita a regeneração epitelial. Entre as substâncias que 
podem causar esse quadro estão Antibióticos administrados em excesso ou com muita 
frequência como Gentamicina, Neomicina, Estreptomicina, Aminoglicosideos e 
Oxitetraciclinas, além de Sulfonamidas que formam cristais da região medular até o 
córtex e os Ionoforos como a Monensina, principalmente nos equinos; Antifúngicos 
como a Anfotericina B que causa constrição da arteríola aferente; Metais Pesados 
como mercúrio, chumbo, cádmio, arsênico e tálio; Oxalatos presentes em algumas 
plantas que ao se juntarem ao cálcio formam o Oxalato de Cálcio que se cristaliza na 
luz dos túbulos causando obstrução e insuficiência renal aguda; e Micotoxinas do 
Aspergillus e Penicilium que causam degeneração tubular em suínos, equinos e ovinos. 
Nefrose Tóxica Endógena: Causada por agentes nefrotóxicos endógenos como na 
Nefrose Hemoglobinúrica após crises hemolíticas agudas com hemoglobinúria como 
observado na Intoxicação por Cobre em ovinos, Babesiose e Leptospirose. Essa 
hemoglobina em excesso é filtrada no glomérulo e se acumula nos túbulos renais, a 
hemoglobina não é uma nefrotoxina primaria, mas produz a insuficiência quando 
associada a isquemia. O córtex se cora em vermelho acastanhado a negro azulado e 
pode haver a formação de cilindros hemáticos intratubulares; A Nefrose 
Mioglobinúrica está presente na Mioglobinúria Paralítica dos Equinos, Miopatias por 
capturas em animais selvagens e após traumas severos, as altas concentrações de 
mioglobina séricas são filtradas e acumuladas nos túbulos renais, tendo aspecto 
semelhante a nefrose por hemoglobina. A Nefrose Colêmica acontece quando há 
elevadas concentrações de compostos biliares no sangue, o acumulo destes pigmentos 
no epitélio tubular acontece após a filtração glomerular, provocando assim 
degeneração e icterícia ao órgão. A Nefrose por Hemossiderina está associada a 
anemias hemolíticas crônicas, a Hemossiderina é um pigmento derivado da 
degeneração da hemoglobina, após a filtração glomerular confere uma coloração 
amarronzada ao córtex renal. 
Nefrose por Ácido Úrico: Causada por precipitação de cristais de ácido úrico nos túbulos 
renais, onde causam obstrução do néfron e consequente insuficiência renal aguda. É 
observada em animais com catabolismo proteico aumentado e consequente aumento da ureia 
sérica como observado em filhotes anoréxicos de suínos, cães e gatos, onde há elevado 
catabolismo de proteínas teciduais. 
Nefrocalcinose: Desordens como Hiperparatireoidismo, Intoxicação por Vitamina D, Excesso 
de Cálcio na dieta e Neoplasias Osteolíticas que levam a deposição de cálcio nos rins. É 
Distrófica quando ocorre lesão previa do tecido renal. É Metastática quando o tecido normal 
sofre mineralização devido a hipercalcemia. Debris celulares calcificados podem obstruir a luz 
tubular, causando atrofia com fibrose intersticial e infiltração crônica não especifica. 
ALTERAÇÕES TUBULOINTERSTICIAIS 
Nefrite Intersticial Não Supurada: Podem ser Agudas onde há início agudo e infiltração 
leucocitária com necrose tubular focal. Quando Crônicas a infiltração é por células 
mononucleares, com fibrose intersticial e atrofia tubular generalizada. Quanto a localização 
podem ser Focais ou Difusos. 
Nefrite Intersticial Aguda Focal: Macroscopicamente as lesões são menos severas que 
a difusas, com discretas áreas acinzentadas ou esbranquiçadas no córtex e as vezes 
medula. É observado em infecções bacterianas hematogênicas (Ex: Escherichia coli, 
Salmonella e Brucella) e durante o curso de viroses como Febre Catarral Maligna 
(Bovinos) e Anemia Infecciosa Equina. 
Nefrite Intersticial Aguda Difusa: Macroscopicamente os rins apresentam aumento de 
volume e palidez com múltiplos pontos esbranquiçados na superfície do órgão do 
córtex interno. É observada na Leptospirose onde a leptospiremia faz com que as 
bactérias presentes nos capilares renais migrem do interstício para os túbulos onde 
causam degeneração e necrose das células devido ao efeito tóxico da bactéria e a 
reação inflamatória presente. Na Hepatite Infecciosa Canina a viremia causa uma 
Glomerulite Viral ou Glomerulonefrite Imunomediada. Após a recuperação da fase 
aguda o vírus some dos glomérulos e reaparece no epitélio tubular onde causa lise e 
necrose. 
Nefrite Supurada Embólica: Ocorre após bacteremia com tromboembolismo, as bactérias 
localizadas nos glomérulos e capilares intersticiais formam pequenos abscessos dispersos pelo 
córtex renal. Microscopicamente há necrose e infiltração extensa de neutrófilos que obliteram 
o glomérulo, pode haver hemorragias. Essa doença é observada na Actinobacilose em potros, 
Erisipela nos suínos, em bovinos a partir de êmbolos oriundos de endocardites valvulares por 
Actinobacterium pyogenes e em ovinos e caprinos pela bactéria da Linfadenite Caseosa. 
Nefrite Granulamatosa: Doença tubular intersticial que acompanha doenças sistêmicas 
crônicas onde há formação múltiplade granulomas nos mais diversos órgãos como a Peritonite 
Infecciosa Felina, Aspergilose e Tuberculose. 
Pielonefrite: Inflamação da pelve e parênquima renal resultante da ascensão de infecções do 
trato urinário inferior, podendo ocorrer também por via hematogena. Entre os fatores que 
predispõem a condição estão a Obstrução Urinária decorrente de anomalias no ureter, 
urolitiases, tumores e hiperplasia da próstata que ocasionam estase urinária e posteriores 
cistites e pielonefrites; As Fêmeas também são mais predispostas devido a sua uretra curta, 
alterações hormonais que afetam a aderência bacteriana a mucosa e traumas durante o coito. 
A patogenia da pielonefrite depende do refluxo anormal da urina contaminada por bactérias 
do trato inferior para a pelve e túbulos coletores. A infecção do trato inferior favorece esse 
refluxo, na cistite a válvula pode estar comprometida o que permite o refluxo vesicouretral. 
Endotoxinas de bactérias gram negativas podem inibir o peristaltismo uretral normal o que 
também favorece esse refluxo. Após o refluxo com urina contaminada, as bactérias ascendem 
para pelve e colonizam a região medular que é a mais susceptível a infecção devido a seu 
menor suporte sanguíneo e elevada concentração de amônia que inibem a fagocitose e fixação 
do Complemento. Macroscopicamente a pielonefrite é bilateral, mas não simétrica. As 
membranas mucosas da pelve e ureter ficam avermelhadas, a pelve pode estar dilatada e 
contendo exsudato. Na pielonefrite crônica ocorre necrose extensa com destruição medular e 
fibrose do córtex e medula. Os agentes etiológicos envolvidos são a Escherichia coli, 
Stapylococcus, Streptococcus, Enterobacter, Proteus e Corynebacterium, muitas dessas 
bactérias são habitantes normais do trato urinário. 
Hidronefrose: É a dilatação da pelve e dos cálices renais devido a obstrução o fluxo urinário 
sendo associada a progressiva atrofia do parênquima renal, essa obstrução predispõem 
também a infecções. Essa obstrução urinária pode ser completa ou parcial, uni ou bilateral, 
sendo possível sua localização desde a uretra até a pelve renal, por fatores intrínsecos ao trato 
urinário ou extrínsecos que comprimem o ureter (cálculos, hiperplasia ou neoplasia da 
prostrata, processos inflamatórios e neoplasias da bexiga, cervix ou útero, hérnias perineais 
com deslocamento da bexiga, desordens da medula espinhal com paralisia da bexiga ou 
estenoses congênitas). Após a obstrução ocorre dilatação tubular renal e consequente 
aumento da pressão intratubular, a filtração glomerular continua e parte desse filtrado se 
difunde para o interstício onde é removido por vasos linfáticos e veias, com a compressão do 
parênquima ocorre a compressão de vasos sanguíneos intersticiais, diminuindo assim o fluxo 
sanguíneo renal com consequente isquemia, atrofia, necrose tubular e fibrose intersticial. Há 
também atrofia e fibrose nos glomérulos. Macroscopicamente é observada dilatação 
progressiva da pelve e cálices renais, fazendo com que o rim adquira um formato 
arredondado, com adelgaçamento do córtex e medula. Quando mais avançado o rim 
apresenta-se semelhante a um saco com paredes delgadas repletas de fluidos. 
Fibrose Renal: Geralmente é a manifestação crônica da fase de cura de uma lesão renal 
existente anteriormente como inflamações, degeneração ou necrose nos nefrons. Os rins 
fibrosados são pálidos, com superfície irregular, diminuídos de tamanho, firmes e com capsula 
aderida ao córtex externo. Pode ocorrer a formação de cistos de retenção por todo córtex e 
medula. 
Lesões Parasitarias: A lesão parasitaria mais comumente encontrada nos rins de cães é 
causada por Toxocara canis onde é observado a formação de granulomas no córtex 
subcapsular, assim o rim apresenta nódulos semelhantes a grãos de areia na superfície. Nos 
suínos o Stephanurus dentatus forma cistos com o parasita na gordura perirenal e nos rins. O 
Dioctophyma renale é encontrado em cães e gatos onde o parasita adulto vive na pelve renal 
causando uma pielite hemorrágica que progride para supurada com destruição progressiva do 
parênquima. A Capillaria plica é encontrada na pelve, ureter e bexiga de carnívoros. 
Macroscopicamente onde o parasita se fixa há infiltração celular e hemorragia focal. 
Tumores Renais: Os tumores primários são raros, em geral os benignos são achados de 
necropsia sem significado clinico em vida, os malignos ao contrário apresentam importância 
clinica. Geralmente os tumores renais primários são unilaterais e de origem epitelial, 
mesenquimal ou embrionário. As metástases para rins ocorrem por via hematogena, linfática 
ou extensão direta de órgãos adjacentes como a adrenal. 
Adenoma Renal: Tumor raro que pode acontecer todas as espécies, sendo descrita em 
bovinos e equinos com mais frequência. Macroscopicamente se apresenta por massas 
pequenas, solitárias, branco-acinzentadas ou amareladas no córtex. 
Microscopicamente forma proliferações tubulares ou papilares no endotélio. 
Carcinoma Renal: Origina-se das células do epitélio tubular renal localizada no córtex 
de um dos polos do rim, é a neoplasia primaria mais comum, sendo descrita em cães e 
bovinos mais velhos. Macroscopicamente tem consistência firme, coloração amarelo-
pálido, junto com áreas de necrose e hemorragia. Metástases para os pulmões são 
frequentes. 
Nefroblastoma: Originado do mesênquima nefrogênico, sua transformação maligna 
pode ocorrer na nefrogênese ou em animais adultos com resquícios de tecido 
embrionário. São raros em todas as espécies, com exceção do suíno e galinhas. 
Macroscopicamente são tumores solitários ou múltiplos de coloração branco-
acinzentada, com focos de hemorragia e consistência final, contendo áreas de necrose. 
Microscopicamente predomina tecido mixomatoso frouxo. 
Metástases: São comuns nos rins, principalmente no córtex e bilaterais, ocasionalmente 
ocorrem hemangiossarcomas ou fibrossarcomas, esse ultimo com frequência em bovinos e 
gatos como parte de Linfossarcoma generalizado. 
TRATO URINÁRIO INFERIOR – URETERES, BEXIGA E URETRA 
ANORMALIDADES DO DESENVOLVIMENTO 
Agenesia Uretral: Distúrbio raro que pode acontecer em associação com aplasia renal, pode 
ser uni ou bilateral. 
Ureter Ectópico: O ureter ectópico esvazia-se na uretra, vagina, colo da bexiga, próstata, ducto 
deferente, cervix, útero ou tuba uterina. Podem ser uni ou bilateral. Esses ureteres ectópicos 
se contaminam facilmente, predispondo a pielite e pielonefrite. 
Úraco Persistente: É a malformação da bexiga mais comum, ocorre quando o úraco fetal não 
se fecha, formando um canal direto entre o ápice da bexiga e o umbigo. Os animais afetados 
são mais predispostos a cistites bacterianas, os potros são geralmente os mais afetados. 
Divertículo Vesical: Durante a oclusão uracal ocorre o fechamento da mucosa e oclusão 
incompleta da musculatura da bexiga com consequente obstrução uretral persistente. Os 
divertículos constituem-se como sítios de estase urinária, predispondo a cistite e formação de 
cálculos urinários. 
VARIAÇÕES ANATÓMICAS ADQUIRIDAS 
Deslocamentos: Do uteter ou uretra são algumas vezes provocando por aumento de volume 
devido a inflamações ou neoplasias. O deslocamento de bexiga é observado no prolapso de 
vagina em vacas e na hérnia perineal podendo provocar obstrução e consequente 
hidronefrose e/ou ruptura. 
Dilatação dos Ureteres: Devido a obstrução urinária por cálculos, neoplasias ou debris 
inflamatórios. 
Ruptura de Bexiga: Ocorre por dilatação excessiva da bexiga, nos casos de obstrução uretral e 
traumas iatrogênicos ou em acidentes. 
ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS 
Hemorragias: Nos ureteres e na uretra são associados a urolitiase. Na bexiga geralmente se 
apresentamna forma de petequias ou equimoses na mucosa, associados a processos 
septicêmicos ou toxêmicos (Ex: Peste Suína, Salmonelose, Púrpura Hemorrágica Equina e 
Intoxicação por Samambaia). As hemorragias podem acontecer ainda na inflamação, em 
rupturas e neoplasias da bexiga. 
Hematúria Enzoótica: Síndrome que acomete os bovinos adultos, sendo caracterizada 
por hematúria e anemia associada a neoplasias do trato urinário inferior, a causa seria 
a ingestão prolongada de Samambaia e o vírus da Papilomatose Bovina que possuem 
fatores carcinogênicos e hemorrágicos. As lesões na bexiga são vasculares, 
inflamatórias e neoplásicas (epiteliais e mesenquimais), essas lesões neoplásicas se 
ulceram e sangram facilmente. A ocorrência no restante do trato inferior é rara. 
Urolitíase: Presença de cálculos nas vias urinárias, essas concreções são formadas por 
precipitações de sais orgânicos e inorgânicos, além de outros componentes associados a uma 
matriz proteica, podem ser encontrados a pelve até a uretra, variando de forma e tamanho. 
Entre os fatores que predispõem tais formações estão: pH Urinário que quando ácidos 
precipita mais sais de oxalatos e quando alcalinos mais sais de estruvita e carbonato; Infecções 
Bacterianas onde as colônias de bactérias, o epitélio lesado e leucócitos podem atuar como 
núcleo para a precipitação dos componentes, principalmente estruvita; Fatores Nutricionais 
como alimentos ricos em fosfato, ingestão de plantas contendo oxalatos e deficiência de 
Vitamina A; Consumo de Água onde nas ingestões reduzidas de água ocorre a eliminação de 
urina concentrada o que favorece a precipitação dos constituintes; Estrógeno principalmente 
em ovinos após a ingestão de Trevo Subterrâneo ou Injeções; e Defeitos Hereditários como a 
herança autossômica recessiva em Dálmatas, formando cálculos de uratos devido a elevada 
excreção renal de ácido úrico e falha hepatocelular com incompleta conversão de ácido úrico 
em alantoina que é um composto mais solúvel. 
Tipos de Cálculos Urinários: Sílica que é mais frequente em Ruminantes; Estruvita mais 
observado em animais com infecções no trato urinário inferior e nos gatos 
alimentados com dietas comerciais ricas em magnésio onde é observado desúria, 
hematúria e obstrução uretral em machos (Síndrome Urológica Felina); Oxalato que é 
mais observado em animais com dietas pobres em cálcio, onde os cálculos são 
formados devido ao aumento da reabsorção óssea e concentração de precursor de 
oxalato; Xantina é um metabolito das purinas normalmente degradado em ácido úrico, 
sua formação ocorre nas deficiências de molibdênio que é precursor de enzima 
conversora da xantina em ácido úrico; e Urato conforme citado em falha hereditária 
dos Dálmatas. 
Os cálculos são mais observados em machos do que fêmeas devido a sua uretra mais longa, os 
locais mais comuns em algumas espécies são a base do pênis em cães devido ao osso peniano, 
flexura sigmoide em bovinos e processo uretral em caprinos e ovinos. As consequências da 
urolitiase dependem da quantidade, tamanho, superfície e localização dos cálculos. No local 
obstrutivo pode haver necrose, ulceração da mucosa e estase urinária, favorecendo a 
colonização bacteriana e infecção ascendente (Uretrite, Cistite e Pielonefrite). As 
manifestações clínicas são dificuldade de micção, dor e sangue na urina. Devido a estase 
urinária pode acontecer Hidronefrose ou distensão e ruptura da bexiga que causa Peritonite. 
Tumores: Mais comum em bovinos e cães. Os tumores epiteliais são os mais frequentes sendo 
representados pelos Papilomas e Carcinomas de Células de Transição, Carcinomas de Células 
Escamosas ou Indiferenciados e Adenocarcinoma. Os tumores mesenquimais são mais raros 
sendo representados por Leiomiomas, Leiomiossarcoma, Fibromas, Fibrossarcomas e 
Rhabdomiossarcomas. 
SINDROMES CLÍNICAS 
Uremia e Azotemia: Caracterizada por distúrbios bioquímicos devido a elevação da 
concentração sérica de ureia e creatinina. Quando provoca sinais clínicos e lesões sistêmicas é 
denominado Uremia, na ausência dos sinais e lesões a denominação é Azotemia. As causas de 
Uremia ou Azotemia são de origem Pré-Renal quando decorrentes de menor fluxo sanguíneo 
para os rins, ocasionada por Insuficiência Cardíaca Congestiva, Choque Circulatório ou 
Hipovolemia em casos de hemorragias e desidratações severas. Com a menor perfusão renal 
ocorre diminuição da Filtração Glomerular e retenção de substâncias que deveriam ser 
eliminadas na urina. O problema circulatório pode gerar também isquemia renal com 
consequente degeneração e necrose tubular podendo tornar a origem da uremia e azotemia 
por causa renal; Renal quando causada por lesões agudas ou crônicas que afetam a função 
renal (insuficiência); e Pós-Renal causada por obstruções do fluxo urinário no trato inferior 
(cálculos, tumores do trato urinário ou genital e hiperplasia prostática), o que compromete a 
eliminação bilateral da urina. 
Alterações Bioquímicas: Retenção de sulfatos, fosfatos (causando 
Hiperparatireoidismo), ureia, ac. úrico e creatinina; Desequilíbrio hidroeletrolitico 
devido a perda da responsividade ao ADH; Retenção de potássio e hidrogênio; 
Diminuição na produção de amônia e absorção de bicarbonato; e Redução na absorção 
intestinal de cálcio; 
Insuficiência Renal Aguda: Redução súbita da função renal, geralmente causada por 
glomerulonefrite imunomediada e necrose tubular aguda. As consequências são oligúria ou 
anúria, azotemia, hiperpotassemia e consequente cardiotoxidade. 
Insuficiência Renal Crônica: Incapacidade dos rins de desempenhar suas funções como 
resultado da perda progressiva e gradual de tecido renal por períodos prolongados. É o 
resultado final de muitas doenças crônicas renais sendo geralmente irreversível. São 
observadas lesões que causam uremia e decorrentes da uremia (extra-renais). 
Lesões Extra-Renais: Sistema Digestório como Pancreatite, Colite Ulcerativa e Hemorrágica, 
Mineralização Gástrica, Gastrites Ulcerativas e Hemorrágicas, e Estomatites Necrosantes e 
Ulcerativas; Sistema Respiratório como Edema Pulmonar, Pneumopatia Urêmica, 
Mineralização Subpleural e Pneumonias Agudas devido a imunossupressão; Sistema 
Hematopoiético como anemias arregenerativas, imunossupressão, Diminuição da 
Eritropoietina, Hemorragias e Hemólises; Outros como Hipoproteinemia, Mineralização de 
Partes Moles, Osteodistrofia Fibrosa e Hiperplasia da Paratireoide.