Resumo 2

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Infecção do trato urinário:
Classificação:
Quanto à topografia:
- Altas: envolvem o parênquima renal (pielonefrite) ou ureteres (uretrites)
- Baixas: envolvem a bexiga (cistite), a uretra (uretrite), e nos homens, a próstata (prostatite) e o epidídimo (epididimite).
Quanto à evolução:
- Episódio único ou isolado: a infecção ocorre uma única vez e é “curada” com ou sem tratamento, sendo resolvida habitualmente pelo uso de antibioticoterapia. Um segundo episódio pode ocorrer sem ter relação temporal com o anterior.
- Recidiva ou recaída: em consequência a falha no tratamento o mesmo microrganismo isolado previamente persiste no trato urinário, causando uma nova infecção ou bacteriúria assintomática.
- Reinfecção: é a ocorrência de um novo episódio de infecção do trato urinário, sem relação com o evento anterior, causada por outro microrganismo.
- ITU crônica: representa a persistência do mesmo microrganismo por meses ou anos causando infecção. Geralmente está associado a problemas genéticos que levam a defeitos anatômicos com comprometimento da pelve e parênquima renal.
Quanto à presença de fatores predisponentes ou agravantes:
Em geral: comprimento da uretra, higienização inadequada, atividade sexual, gravidez, tumores, cálculo, hipertrofia prostática, controle neurogênico.
- ITU não complicada: ocorre em indivíduos sem anormalidade anatômica ou funcional do aparelho genitourinário, como mulheres em geral, devido apresentar uretra mais curta e proximidade do ânus com a vagina; homens acima de 65 anos, pois diminuem a produção de líquido prostático que é bactericida.
- ITU complicada: ocorre em indivíduos que já possuem alguma anormalidade estrutural ou funcional do processo de diurese, como os pacientes tetraplégicos e paraplégicos (bexiga neurogênica), presença de cálculos renais ou prostáticos, doenças subjacentes (diabetes melittus, transplante renal, doença policística renal) ou na vigência de cateterismo vesical, instrumentação ou procedimentos cirúrgicos do trato urinário.
Mecanismo de defesa do hospedeiro: 
Baixo pH da urina, resposta imune (citocinas), efeito mecânico da micção, líquido prostático, integridade anatômica e funcional do sistema renal.
Diagnóstico laboratorial:
A coleta do material pode ser feita por jato médio, saco coletor, cateterização, sonda vesical, punção suprapúbica, primeiro jato.
A coleta mais adequada é a suprabúpica, pois a amostra é coletada diretamente da bexiga que é um ambiente estéril, não ocorrendo assim o risco de contaminação da amostra, porém, por ser uma técnica muito invasiva é pouco usada.
O diagnóstico pode ser feito por várias técnicas, como bacterioscopia, pour-plate, alça calibrada, lamino-cultivo e automatizada.
Semeadura com alça calibrada:
Primeiramente faz-se a coleta da amostra, a qual deve seguir os padrões normais de assepsia no local, despreza-se o primeiro jato e coleta o jato médio em um frasco estéril que é encaminhado para o laboratório. 
Faz-se a homogeneização do material biológico e com o auxílio de uma alça realiza esfregaço em lâmina seca e procede a coloração de Gram para determinar se a bactéria é gram negativa ou positiva. Caso a bactéria seja gram negativa faz a semeadura em placas de ágar CLED e ágar Mac Conkey, caso seja gram positiva, faz a semeadura em placas de ágar CLED e ágar Manitol Salgado.
A partir a urina colhida faz homogenização e realiza semeadura utilizando a técnica de alça calibrada para 1000mL nas referidas placas, faz-se uma linha central vertical seguida de estrias de cima a baixo.
As placas semeadas com a urina suspeita devem ser identificadas e incubadas a 35ºC durante 24h; decorrido esse tempo de incubação faz-se a contagem das colônias que cresceram nas estrias, multiplicando as mesmas pelo calibre da alça (1000), determinando assim o exame quantitativo, devendo ser expresso em UFC/mL de urina.
Em seguida, deve-se realizar as provas bioquímicas para identificação da bactéria, assim como o respectivo antibiograma, os quais devem ser incubados em estufa de cultura a 35ºC durante 24h, todos devidamente identificados, e proceder a leitura após as 24h de incubação.
Por fim, deve-se emitir o laudo final, o qual deverá constar o agente etiológico (exame qualitativo), a contagem das colônias (exame quantitativo) e o antibiograma.
Hemocultura
Bacteriemia X Sepse
- Bacteriemia: é a presença de bactéria viável na corrente sanguínea.
- Sepse: é uma reação inflamatória sistêmica com choque séptico, onde a bactéria presente na corrente sanguínea está crescendo e produzindo toxinas.
Classificação das bacteriemias:
- Transitória: é rápida e é a mais comum, ocorre quando após algum trauma (pancada, acidente) alguma bactéria da microbiota normal sai do seu habitat e cai na corrente sanguínea, ou após a manipulação de algum tecido infectado como em casos de abscessos, furúnculos e celulites, entre outros. 
- Intermitente: ocorre quando se tem uma infecção localizada e a bactéria consegue atingir a corrente sanguínea, e bacteriemia se manifesta em intervalos variáveis de tempo com o mesmo microrganismo. Está relacionada à abcessos intra-abdominais.
- Contínua: é característica da endocardite infecciosa, pois há uma infecção intravascular, então a bactéria já está sendo “automaticamente lançada” na corrente sanguínea.
- Escape: ocorre quando o paciente está recebendo um tratamento apropriado, mas há uma recaída devido à falha terapêutica, causada por concentrações insuficientes do antimicrobiano atingidas na corrente sanguínea, ou até mesmo por drenagem inadequada do foco infeccioso ou por debilidade das defesas do hospedeiro, sendo característica de infecções por estafilococos.
Fatores de risco para sepse:
Uso de imunossupressores, uso de antimicrobianos, procedimentos invasivos, cirurgias extensas.
Diagnóstico laboratorial:
O diagnóstico pode ser feito por várias técnicas, como sistema convencional, método manométrico, lise-centrifugação, sistema automatizado e hemobactrifásico.
Sistema convencional:
Primeiro realiza a coleta do sangue após antissepsia rigorosa da pele de forma concêntrica, observando a relação 1:10 (sangue e meio líquido).
Em seguida, deve-se registrar a hora, o número da amostra e o nome do paciente e incubar os frascos em estufa de cultura a 35ºC durante 7 dias.
Após 24h de incubação deve-se fazer a leitura dos frascos, observando a presença de turvação, floculação, precipitação e hemólise, pois o aparecimento dessas alterações é indicativo de crescimento bacteriano; no caso de ausência de turvação, proceder 3 subcultivos ao longo dos 7 dias.
Se houver turvação deve-se retirar com auxílio de seringa e agulha descartável estéril uma alíquota do material contaminado, confeccionar uma lâmina e proceder a coloração de Gram para determinar se a bactéria é gram negativa ou positiva. Caso a bactéria seja gram negativa faz a semeadura em placas de ágar sangue e ágar Mac Conkey, caso seja gram positiva, faz a semeadura em placas de ágar sangue e ágar MA ?.
A partir da alíquota retirada realiza semeadura das placas, as quais devem ser incubadas na estufa de cultura a 35ºC durante 24h.
Após incubação verifica-se aspecto das colônias nos respectivos meios, realiza as provas bioquímicas de identificação da bactéria e o antibiograma.
Por fim, o laudo deve conter o material clínico (ex: sangue de veia periférica), o nome do paciente e do agente etiológico, o horário da coleta, o número da amostra e o antibiograma.
Vantagens e desvantagens:
O sistema convencional tem uma série de limitações, maior risco de contaminação, necessidade de inspeção diária e realização de subcultivos.
O sistema automatizado tem padronização e diminuição do tempo de detecção, eliminação de subcultivos, redução do manuseio, menor risco de contaminação, porém não identifica bactéria e é mais caro.
Bacilos gram-negativos não-fermentadores de carboidratos:
Compreendem um grupo de bacilos aeróbios que não utilizam carboidratos como fonte de energia, nem osdegradam através de vias metabólicas fermentativas, mas sim oxidativas. São capazes de apresentar expressivo crescimento em 24 h em TSI, mas não crescem, nem formam ácido no fundo desses meios de cultura.
O que uma bactéria precisa apresentar para se enquadrar como um BGN não-fermentador?
1) Apresentar-se como bacilos ou cocobacilos gram-negativos na Coloração de Gram.
2) Ausência de evidências da fermentação da glicose.
3) Reação geralmente positiva da citocromo oxidase (alguns fermentadores também são oxidase positivos).
4) Crescimento fraco ou ausente em ágar Mac Conkey.
Vias metabólicas de degradação dos carboidratos:
- Via fermentativa, ou via anaeróbica, ou via glicolítica, ou via de Embden-Meyerhof-Parnas (EMP): é a via utilizada por bactérias anaeróbias restritas ou facultativas (fermentadores – crescem na presença ou ausência de oxigênio). Nessa via ocorre a fermentação da glicose com formação de ácido pirúvico como composto intermediário, o qual por processos metabólicos produz ácidos mistos e láticos, que são ácidos fortes que promovem queda de pH, acidificando o meio, o que pode ser comprovado em testes de laboratório, como no teste no TSI que faz com que o meio fique e permaneça amarelo.
- Via oxidativa, ou via aeróbica, ou via de Entner-Doudoroff (ED): é a via utilizada por bactérias aeróbicas restritas (não-fermentadores – só crescem na presença de oxigênio). Nessa via é necessário O2 para a ocorrência da glicólise, ocorre formação de ácido pirúvico, mas este não é oxidado a ácidos mistos e láticos, e os íons hidrogênio são transferidos para o ciclo de Krebs, onde ligam-se com o oxigênio e ocorre a formação de H2O e ácidos fracos, não alterando o pH do meio, por isso no TSI o meio não fica amarelo, e sim rosa devido a utilização de fontes de nitrogênio (aminas).
Provas de identificação:
- Oxidação-fermentação (OF): para esse teste usa dois tubos com o meio de Hugh-Leifson, um com óleo mineral (impedir a passagem de oxigênio) e outro sem. Faz-se o teste com 3 classes:
Fermentadores: como são anaeróbios facultativos cresce nos dois tubos, tanto na presença como na ausência de oxigênio.
Não-fermentadores: como são aeróbios restritos só cresce no tubo sem óleo, pois só cresce na presença de oxigênio.
Não-sacarolítico: não cresce em nenhum tubo, pois não utiliza carboidrato, nem pela via fermentativa nem pela via oxidativa.
Tubo 1 e 2: não-sacarolítico.
Tubo 3 e 4: não-fermentador; ocorre oxidação da glicosa pela via oxidativa.
Tubo 5 e 6: fermantador.
- Motilidade: em um meio específico para verificar motilidade de não-fermentadores (Motility B médium) faz um picada nos 4 mm superiores do meio, visto que estes são microrganismos aeróbicos e precisam de oxigênio, incuba a 35ºC por 6h, após incubação adiciona sal de tetrazólio que funciona como uma espécie de “revelador” para células viáveis, as quais metabolizam o sal formando formazano conferindo coloração rosa/laranja indicando positividade.
- Redução de nitrato: em um meio contendo nitrato adiciona a bactéria e para verificar se a redução de nitrato ocorreu ou não se adiciona um revelador (ácido sulfanílico e α-naftilamina), se ficar vermelho indica positividade; se não mudar de cor é negativo, porém, faz-se uma contra prova com adição de pó de zinco, se ficar vermelho é negativo, pois indica que havia presença residual de nitrato e este foi reduzido na hora, se não mudar de cor é positivo (falso negativo), pois se entende que o nitrato já reduziu tanto a nitrito que passou ao estado de nitrogênio gasoso.
Tubo 1: negativo com ácido sulfanílico e α-naftilamina.
Tubo 2: positivo com ácido sulfanílico e α-naftilamina.
Tubo 3: positivo com pó de zinco.
Tubo 4: negativo com pó de zinco.
- Descarboxilação da lisina, arginina e ornitina: não ocorre acidificação do meio, pois não ocorre fermentação de glicose, mas ocorre alcalinização devido oxidação dos aminoácidos, o que provoca ativação da enzima lisina descarboxilase que provoca descarboxilação da lisina, alcalinizando ainda mais o meio, tornando-o ainda mais roxo.
Tubo 1: positivo.
Tubo 2: negativo, não fica amarelo pois não acidifica e, a alcalinização faz com que permaneça roxo claro.
	
	Aspecto microscópico
	Aspecto macroscópico
	Provas de identificação
	Doenças causadas
	
Pseudomonas
	
Bacilos curtos gram-negativos
	Colônias grandes, secas e com brilho metálico (ou aspecto de “couro de crocodilo”) apresentando β-hemólise em ágar sangue, com odor de uvas, produção de piocianina e pioverdina (pigmento verde) e outros pigmentos difusíveis no meio.
	
OF-glicose e oxidase (+)
Capacidade de crescimento a 42 °C
Redução de nitratos (+)
	Queimadura, fibrose cística, otite de nadador, feridas cutâneas exsudativas, Infecções do trato urinário e vias respiratórias inferiores, Ceratites e endoftalmites, Endocardites, meningites, abscessos cerebrais, infecções ósseas e articulares.
	
Acinetobacter
	
Cocobacilos gram-negativos semelhantes a diplococos.
	
Não-hemolítico, colônias com aspecto liso, translúcidas e opacas, convexas e inteiras em ágar sangue (nunca apresentam pigmentação). Crescem bem em MacConkey produzindo pigmento com leve cor rosada (colônia) e raramente marrom (difusível no meio).
	
Oxidase (-)
Motilidade (-)
Redução de nitrato (-)
Resistente à Peniclina
	
Pneumonias relacionadas a tubos endotraqueais (UTI), endocardites, meningites, infecções de pele e feridas, infecções do trato urinário, conjuntivites, csteomielites, sinovites.
	
Burkholderia mallei
	
Cocobacilos gram-negativos
	
Nem sempre cresce em ágar MacConkey.
Em ágar sangue apresenta colônias lisas, translúcidas, cinzentas, sem pigmento nem odor, não hemolíticas.
	
Motilidade (-)
Resistente à polimixina B
	
Infecção das vias respiratórias conhecidas como mormo.
	
Burkholderia pseudomallei
	
Bacilos gram-negativos
	
Colônias enrugadas, sem pigmento nem odor, geralmente brancas, Meios seletivos: ágar de Ashdown (ASA), ágar seletivo de Burkholderia pseudomallei (BPSA), Colônias crescem em MacConkey.
	
Motilidade (+)
Resistente à polimixina B
	Infecção aguda localizada: Nódulo resultante da inoculação da pele. Febre e mialgia-ICS , Infecção pulmonar: bronquite e pneumonia grave. Tosse com escarro normal e dor torácica, Infecção aguda da CS (pacientes com HIV, insuficiência renal e diabetes), Infecção supurativa crônica: atinge vários órgãos.
	
Burkholderia cepacia
	
Bacilos gram-negativos.
	Colônias enrugadas, com pigmento, geralmente cinzas, Meios seletivos: PCM (cristal violeta, polimixina B e ticarciclina), OFPBL (polimixina B, bacitracina e lactose), BCSA (lac, sac, polimixina B, bacitracina e lactose) e Mast, Colônias crescem em MacConkey e ágar sangue.
	
Oxidase (+)
Motilidade (+)
Redução de nitrato (-)
Resistente à polimixina B
	
Doença granulomatosa crônica, insuficiência respiratória grave e bacteremia.
	
Stenotrophomonas
	
Bacilos gram-negativos.
	
Colônias amarelo-pálida ou cinza em ágar-sangue), podendo formar pigmento amarelo), Colônias crescem em MacConkey.
	Oxidase (-)
Motilidade (+) (flagelos polares multitriquios)
OF maltose (forte)
Arginina (+)
Lisina (+)
Sensível a polimixina B
	
Pneumonia, bacteremia, endocardite, infecções relacionadas ao uso de cateteres, colangite, infecções do trato urinário.
Enterobactérias (bacilos gram-negativos fermentadores de carboidratos):
Diarréia X Disenteria
- Diarréia: consiste no aumento do número de evacuações e a presença de fezes amolecidas, com consistência pastosa ou até mesmo líquida.
- Disenteria: é uma doença inflamatória do intestino, especialmente do cólon, que resulta em ulceração das mucosas e diarréias com fortes dores abdominais, sempre acompanhadas de muco e sangue, após estágio inicial de diarréia aquosa.
Oque uma bactéria precisa apresentar para se enquadrar como um BGN fermentador?
1) Apresentar-se como bastonetes gram-negativos na Coloração de Gram.
2) Fermentar glicose.
3) Oxidase negativa, com exceção do Vibrio que é positiva.
4) Crescimento em ágar Mac Conkey.
Fatores de virulência:
- Cápsula (antígeno K): favorece o ataque as células de defesa.
- Antígeno H (flagelo)
- Endotoxina: ficam ancoradas na parede celular (LPS).
- Sistema de secreção do tipo III: injeta toxina na célula do hospedeiro.
- Resistência antimicrobiana
LPS (lipopolissacarídeo):
OBS: O polissacarídeo O (antígeno somático O) é a região mais externa, usado para caracterização sorológica, variando assim de bactéria para bactéria. O centro do polissacarídeo é também chamado de polissacarídeo central e é comum a todas as bactérias. O lipídio A é a região mais interna, varia de bactéria para bactéria e é responsável pela ativação da endotoxina, a qual libera citocinas que provocam febre, leucocitose, coagulação intravascular disseminada, diminuição da circulação periférica com consequente diminuição de oxigênio podendo provocar choque e morte.
Escherichia coli:
- Principal agente de infecção do trato urinário (cerca de 80%) 
- Quadros de meningite 
- Associada a quadros de enterites e gastroenterites 
- Produção de exotoxinas (Toxina de Shiga- Stx)
E. coli enterohemorrágica – EHEC: intestino grosso.
Virulência: produz toxina de Shiga (verotoxina) devido à bacterófagos lisogênicos, possui plasmídeo que sintetiza hemolisina, a qual lisa as hemácias para obter ferro, possui uma região específica no DNA (LEE) responsável pela produção de proteínas tóxicas para a célula hospedeira. Ex: intimina, que aumenta a aderência da célula bacteriana com a célula do hospedeiro.
Mecanismo de ação: adere ao epitélio e libera a toxina, a qual se liga no receptor GB3 pela subunidade B e é absorvida por endocitose. Dentro da célula, a subunidade A inativa os ribossomos com consequente inativação da síntese protéica matando a célula, provocando ativação das plaquetas e da cascata de coagulação na região do epitélio, as quais formam uma malha com deposição de fibrina e estreitamento capilar provocando lise das hemácias, o que provoca um quadro de anemia hemolítca e insuficiência renal, pois o epitélio renal apresenta receptor GB3.
Patologias: está associada à hemorragia no cólon (colite hemorrágica) e quando se agrava como quadro secundário pode desenvolver síndrome hemolítico urêmica (SHU).
Sintomas: cólicas abdominais, diarréia não sanguinolenta no início. Fezes sanguinolentas 2 dias após os sintomas, febre baixa ou ausente.
E. coli enterotoxigênica – ETEC: intestino delgado.
Virulência: produz toxina termolábil (LT1 e LT2) e toxina termoestável (STa e STb).
Mecanismo de ação: adere ao epitélio e libera a toxina, a qual se liga ao receptor GM1 e ao ser internalizada libera a subunidade A que se liga às proteínas Gs ativando a adenilato cilcase que converte ATP em AMPc, ativando a abertura de canais iônicos, provocando aumento da secreção de íons de cloro e diminuição da absorção de Na+ e Cl-, aumentando a quantidade de sal na luz do intestino, alterando o equilíbrio osmótico e provocando o aumento de líquido na luz intestinal, acarretando diarréia aquosa, sem sangue, muco ou pus.
Patologias: diarréia da criança desmamada e diarréia do viajante (ingestão de água e alimentos contaminados).
Sintomas: cólica abdominal, náusea, vômito e diarréia aquosa sem sangue, muco ou pus.
E. coli enteropatogênica – EPEC: intestino delgado.
Virulência: proteína formadora de feixes – BFP (Plasmídio), loccus de apagamento de enterócito (LEE), secreção do tipo III.
Mecanismo de ação: adesão ao epitélio com formação de microcolônias e subseqüente destruição das microvilosidades intestinal, reduzindo a área e a quantidade de absorção de nutrientes pelos enterócitos, provocando fezes aquosa e com muco (proveniente da destruição dos enterócitos).
Patologias: diarréia infantil
Sintomas: diarréia aquosa, com presença de muco.
E. coli enteroagregativa – EAEC: intestino delgado.
Virulência: toxina termoestável entero agregativa (EAST), toxina codificada por plasmídio (PET), fímbria de aderência agregativa (AAF I).
Mecanismo de ação: com o auxílio da AAF I a bactéria adere a superfície intestinal estimulando um aumento da secreção de muco formando um biofilme espesso, fazendo com que a bactéria fique protegida dos antibióticos e células fagocíticas, sendo então caracterizada pela propriedade de aglutinação, como em um arranjo de “tijolos empilhados”.
Patologias: diarréia infantil com desidratação, diarréia crônica.
Sintomas: diarréia aquosa persistente, com muco.
E. coli enteroinvasiva – EIEC: intestino grosso.
Virulência: atua semelhante á Shigella
Mecanismo de ação: adere ao epitélio intestinal e penetra na célula, multiplica-se dentro da célula e invade as células epiteliais adjacentes (evitando os mecanismos de defesa imunológica) através da adesão celular com liberação de toxina, causando lise celular (provoca sangue nas fezes), provocando a formação de abscesso a medida que as células são mortas, provocando assim, invasão e destruição do epitélio do cólon, produzindo uma doença caracterizada inicialmente pela diarréia aquosa; em alguns pacientes a doença progride para uma forma de disenteria.
Patologias: síndrome desentérica.
Sintomas: febre, dores abdominais, fezes sanguinolentas e com muco.
Identificação laboratorial:
No ágar EMB a E. coli fica verde com brilho metálico.
- TSI: lactose (+), gás (+) e H2S (-).
- SIM: motilidade (+) e indol (+).
- Citrato (-)
- Urease (-)
- Vermelho de metila (+): produz ácidos fortes (ácido lático, acético e fórmico) a partir da glicose.
- Fenilalanina (-)
- Lisina (+)
Salmonella:
Não faz parte da microbiota humana.
Transmissão fecal-oral, ingestão de água e alimentos contaminados.
Virulência: endotoxina, antígenos flagelares e capsulares (Antígeno Vi em S. Typhi), tolerância aos ácidos em vesículas fagocíticas, sobrevivência em macrófagos, produção de enzimas (catalase e superóxido dismutase).
Mecanismo de ação: adere ao epitélio intestinal, entra na célula e é fagocitada, dentro do fagossoma sobrevive graças às enzimas; se o fagossoma não for destruído a bactéria vai se multiplicar, podendo sair da célula, alcançar a corrente sanguínea e se disseminar.
Patologias: septicemia, gastroenterite¹ (forma mais frequente de salmonelose), febre entérica ou tifóide² (as bactérias atravessam o epitélio do intestino e são fagocitadas por macrófagos, onde se reproduzem quando levadas ao fígado e baço e medula óssea).
Sintomas: 1) náuseas, vômitos e diarréia não sanguinolenta (não ocorre destruição celular), pode ocorrer febre, cólicas, mialgias; 2) febre alta, dor de cabeça, mialgia, mal estar, anorexia ocorrem de 10 a 14 dias após a contaminação.
Shigella:
Virulência: baixo inoculo é suficiente para causar infecção (200 microrganismos viáveis), produção de endotoxina e genes de aderência, invasão e replicação intracelular, toxina de Shiga – S. dysenteriae.
Mecanismo de ação: adere ao epitélio intestinal e penetra na célula, multiplica-se dentro da célula e invade as células epiteliais adjacentes (evitando os mecanismos de defesa imunológica) através da adesão celular com liberação de toxina, causando lise celular (provoca sangue nas fezes), provocando a formação de abcesso a medidas que as células são mortas.
OBS: a bactéria raramente se dissemina na corrente sanguínea.
Patologias: Shigelose – disenteria bacilar. 
Sintomas: espasmos abdominais, febre, diarréia, fezes sanguinolentas e com pus, cólicas, mialgias generalizadas, até 20 evacuações por dia.
Salmonella X Shigella
- Salmonella: é necessária a ingestão de uma grande quantidade de inoculo para causar infecção, pois é sensível ao pH do estômago; produz H2S fazendo com que as colônias fiquem enegrecidas; é imóvel e as fezes não são sanguinolentas.
- Shigella: baixo inoculo é suficiente para causar infecção; não produz H2S;é móvel e as fezes são sanguinolentas.
Klebisiella:
Causa pneumonia primária, pneumonia destrutiva e é encontrada na orofaringe de pacientes hospitalizados.
Proteus:
A patologia mais comum é a infecção do trato urinário.
P. vulgaris são patógenos encontrados em ambiente hospitalar – ferimentos, sepse em debilitados.
Citrobacter, Enterobacter, Serratia, Providencia:
Causam infecções de caráter hospitalar em pacientes neonatos e imunocomprometidos e, estão associadas a infecções do trato urinário e de feridas moles e septicemia.
Vibrio:
São bacilos gram-negativos curvos que necessitam de sal para crescer.
São oxidase (+)
Virulência: toxina colérica pentamérica.
Mecanismo de ação: adere ao epitélio e libera a toxina, a qual se liga ao receptor GM1 e ao ser internalizada libera a subunidade A que se liga às proteínas Gs ativando a adenilato cilcase que converte ATP em AMPc, ativando a abertura de canais iônicos, inibindo a reabsorção de Na+ e aumentando a secreção de bicarbonato de sódio (NaHCO3) e potássio (K), aumentando a quantidade de sal na luz do intestino, alterando o equilíbrio osmótico e provocando o aumento de líquido na luz intestinal, acarretando diarréia aquosa, sem sangue, muco ou pus e desidratação, podendo causar hipocalemia, choque e morte.
Patologias: cólera¹, gastroenterites e bacteremia
Sintomas: 1) manifestações entre 2 e 3 dias após contaminação, dores abdominais, diarréia aquosa sem muco e sangue, náuseas e vômitos, fezes sem cor (água de arroz), câimbras, arritmia cardíaca.
Coprocultura:
É o exame bacteriológico das fezes muito utilizado em casos de gastroenterites, diarréias, disenterias, enterocolites; devendo coletar as porções mucosas e/ou sanguinolentas das fezes.
OBS: o paciente não pode estar em uso de antimicrobianos.
A semeadura é feita utilizando meios de enriquecimento (caldo selenito, tetrationato), meios seletivos para gram-negativos (MacConkey e EMB) e meios diferenciais para Salmonella e Shigella (ágar SS, HE e XLD).
Em seguida, deve-se fazer as provas bioquímicas para identificação da bactéria, na dúvida entre E. coli, Shigella e Salmonella, deve-se semear em ágar nutriente e fazer sorologia, além de realizar o antibiograma.
Coliformes:
Por que os coliformes são considerados bons indicadores de contaminação fecal?
Porque são encontrados em alta concentração no intestino do homem e de animais e possuem alta eliminação nas fezes.
Para ser um bom indicador tem que ter rápida e fácil identificação, não pode ser contaminante do ambiente, ser de habitat exclusivamente intestinal, ser eliminado nas fezes, deve ser diretamente proporcional ao grau de contaminação da amostra analisada.
- Coliformes totais: são bacilos gram-negativos, aeróbios ou anaeróbios facultativos, não formadores de esporos, oxidase-negativos, capazes de desenvolver na presença de sais biliares ou agentes tensoativos que fermentam a lactose com produção de ácido, gás e aldeído a 35,0 ± 0,5 °C em 24-48 horas, e que podem apresentar atividade da enzima ß -galactosidase. A maioria das bactérias do grupo coliforme pertence aos gêneros Escherichia, Citrobacter, Klebsiella e Enterobacter, embora vários outros gêneros e espécies pertençam ao grupo.
- Coliformes fecais: são coliformes termotolerantes, subgrupo das bactérias do grupo coliforme que fermentam a lactose a 44,5 ± 0,2° C em 24 horas; tendo como principal representante a Escherichia coli, de origem exclusivamente fecal, sendo considerada o mais específico indicador de contaminação fecal recente e de eventual presença de organismos patogênicos.
OBS: Shigella e Salmonella não são consideradas coliformes, pois não fermentam lactose.