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NEFROPATIA DIABÉTICA
ALEXANDRE BITTENCOURT PEDREIRA
Disciplina de Nefrologia - HCFMUSP
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INTRODUÇÃO
Principal causa de insuficiência renal crônica no ocidente
Definição: albuminúria persistente(>300 mg/24 horas em pelo menos 2 ocasiões em 6 meses)
Prevalência
DM tipo 1 - 25-40%
DM tipo2 15% 
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Causas de Insuficiência Renal
 Brasil, 2000
(n = 1966)
 DIABETES COMO CAUSA DE IRC ~ 20%
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Fatores de risco
Etnia
Maior incidência em índios Pima, latinos e afro americanos quando comparados com caucasianos
Sexo
Maior incidência em homens
Idade de início do DM
DM tipo 1: >12 anos de idade
DM tipo 2: > 50 anos de idade 
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Fatores de risco
Polimorfismo genético
Gene da ECA (genótipo DD)
Pressão arterial (PAM >95)
Dislipidemia
Microalbuminúria 
Controle glicêmico (HbA1 >8.1)
Retinopatia
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História natural da nefropatia diabética
Estágio 1
Hiperfiltração, hipertrofia renal e aumento da taxa de filtração glomerular
Estágio 2
Clinicamente silencioso, alterações histológicas (espessamento da membrana basal e aumento do volume mesangial relativo)
Estágio 3 
Nefropatia incipiente – presença de microalbuminúria
Surgimento de hipertensão arterial
Aumento da taxa de redução da filtração glomerular
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História natural da nefropatia diabética
Estágio 4 
Início e estabelecimento da nefropatia diabética
Aumento progressivo da proteinúria com diminuição da taxa de filtração glomerular(10ml/min/ano)
Ocorrência de síndrome nefrótica
Estágio 5
Doença renal crônica terminal
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Microalbuminúria
Diagnóstico: positiva em 2 de 3 coletas sucessivas num período de 3 meses
DM tipo 1
Screening: anualmente em pacientes com mais de 5 anos de doença e acima de 12 anos
Progressão para nefropatia diabética 29% X 5% quando comparado com indivíduos sem microalbuminúria 
DM tipo 2 
Screening: desde o diagnóstico anualmente até 70 anos
Incidência de 25 – 30% no momento do diagnóstico
Outras causas: HAS, doença cardiovascular, doença renal não-diabética
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Microalbuminúria
Aumenta o risco de microangiopatia diabética
Aumenta o risco de doença cardiovascular em 2,3 vezes
Isquemia silenciosa hipertrofia de ventrículo esquerdo
Associação entre progressão da hipertensão e da microalbuminúria
Dislipidemia: ↓HDL, ↑LDL
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Patogênese
Mecanismos hemodinâmicos
Hipertensão intraglomerular
Hiperfiltração
Ativação do sistema renina angiotensina
Peptídeos vasoativos (IGF-1, TGF β, PDGF)
Mecanismo associados à hiperglicemia
Ativação da proteinase C
Produtos da glicosilação avançada
Acúmulo do sorbitol
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 PATOGÊNESE DA NEFROPATIA DIABÉTICA
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Patologia
Glomeruloesclerose nodular – nódulos de Kimmestiel-Wilson
DM tipo 1 12% DM tipo 2 46%
Nódulos localizados no centro dos glomérulos periféricos, com massas duras de material eosinofílico , tamanho e distribuição irregular dentro e entre as alças capilares
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Patologia
Glomeruloesclerose intercapilar
DM tipo 1 90% DM tipo 2 50%
Aumento da matriz mesangial envolvendo às alças capilares com espessamento da parede capilar, estreitamento da luz capilar, hialinização e fibrose periglomerular
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Patologia
Arterioloesclerose da artéria aferente e eferente
Túbulos e interstício sem alterações específicas
IF presença de depósito linear em membrana basal positivo para IgG e IgM e C3
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DM X biópsia renal
Quando biopsiar um paciente diabético
Início de proteinúria em diabéticos tipo 1 com < de 5 anos de doença 
Início agudo de doença renal
Presença de cilindros hemáticos ou hematúria macroscópica
DM tipo 1 sem retinopatia 
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Biópsias renais em diabéticos: resultados em 80 pacientes do RPG, com suspeita de nefropatia não-diabetica (1999-2005)
GESF			08			10%
GNM				06			7,5%
Nefrop. IgA			04			5,0%
D. Lesões Mínimas	04			5,0%
Arteríoloesclerose	04			5,0%
LES				02			2,5%
Outros			07			8,7%
Nefropatia Diabética	45			56%	
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Tratamento 
Controle glicêmico
Controle pressórico
Utilização preferencial de IECA/ARA II
Tratar dislipidemia
Estatinas
Interrupção do tabagismo
Redução da ingesta protéica (?)
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Tratamento 
Gross et al, Diabetes Care, jan 2005
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Tratamento multifatorial
 Gaede P et al, NEJM, 2003