DERMATOVIROSES - MEDUFF

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DERMATOVIROSES 
HERPES SIMPLES 
O único reservatório dos herpes vírus é o ser humano. Principais herpes vírus humanos: vírus 
herpes simplex (HSV-1 e HSV-2), vírus varicela-zóster (VZV), citoegalovírus (CMV), vírus 
Epstein-Barr (EBV), vírus herpes 6 e vírus herpes 8. 
O HSV-1 é responsável por infecções na face e no tronco, e o HSV-2 está relacionado às 
infecções genitais. (ambos podem infectar qualquer parte da pele ou das mucosas). 
INFECCÇÕES PELO HSV-1 
Transmissão por contato pessoal, próximo ou íntimo (saliva ou secreção infectada, contato 
direto com as lesões). Resiste pouco no ambiente. Cerca de 70% de adultos com mais de 40 
anos estão infectados, e os vírions penetram facilmente as mucosas e pequenas soluções de 
continuidade da pele. Após a penetração o vírus atinge as terminações nervosas locais. Em 
75% dos casos a infecção permanece subclínica. O VÍRUS PERSISTE NO ORGANISMO DO 
HOSPEDEIRO, caminha pelos axônios neurais e ganha os cc dos neurônios do gânglio trigêmio 
(Gânglio de Nasser), onde seu genoma fica latente incorporado ao genoma celular. O vírus 
pode voltar a se replicar e descer pelos nervos periféricos e terminações nervosas, atingindo a 
pele e causando lesões. Na primoinfecção herpética as manifestações são floridas e mais 
prolongadas. Na reativação herpética o quadro é mais leve devido a memória imunológica. 
Está mais relacionado à gengivoestomatite, herpes orolabial e herpes cutâneo. 
-Gengivoestomatite herpética (primoinfecção) 
Principalmente em crianças, tempo de incubação de 3-10 dias. Início do quadro com febre alta, 
dor de garganta, mialgia, adenopatia cervical, lesões vesiculares dolorosas múltiplas 
envolvendo lábios, região perioral e cavidade bucal. Inicialmente com base eritematosa, 
posteriormente se rompendo e formando lesões ulceradas. Pode acometer palato e faringe, 
provocando dificuldade para deglutir alimentos e odinofagia. DD: Herpangina – enterovirose 
por Cocksackie A que produz vesículas no palato, mas poupa a mucosa anterior da cavidade 
oral e a região labial. É autolimitada (10-14 dias) podendo se estender até 6 semanas. 
Complicação comum: desidratação. 
-Herpes orolabial (Reativação herpética) 
Mais comum em adultos. Desencadeada por exposição ao sol, trauma, estresse emocional, 
infecção respiratória febril. Inicia com pródromo de dor em queimação ou ardência na região 
labial ou perilabial 1 dia antes das lesões. Vesículas agrupadas com base eritematosa de um 
lado na área orolabial. Sem sinais e sintomas sistêmicos. Dor melhora após 1 dia, lesões 
regridem após 5 dias. 
-Panirício herpético e Herpes cutâneo 
Vesículas agrupadas com base eritematosa, adquirido pelo contato do dedo com secreção 
contaminada ou lesão herpética. Pode ocorrer por autoinoculação. Comum em médicos, 
dentistas, enfermeiros. Tbm pode ser causado por HSV-2. Dor, edema, eritema de extremidade 
do dígito com aparecimento de vesículas. Pode ter sintomas sistêmicos e adenite satélite. 
-Erupção variceliforme de kaposi (Eczema herpético) 
Herpes simples em lesões cutâneas preexistentes, geralmente em indivíduos com dermatite 
atópica. 
INFECCÇÕES PELO HSV-2 
Transmissão por contato sexual, geralmente se manifestando como herpes genital. 30% dos 
casos da primoinfecção genital por HSV-1, mas reativação herpética genital quase sempre pelo 
HSV-2. 20-50% dos adultos com vida sexual ativa são portadores e podem transmitir mesmo 
quando assintomáticos. VÍRUS SE MANTÉM LATENTE NOS GÂNGLIOS SACRAIS, podendo ser 
reativado a qualquer momento. 
-Herpes genital 
TI de 3-14 dias, sintomas duram em média 12 dias (primoinfecção) ou 9 dias (recorrência). 
Lesões na glande e prepúcio (homem), lesões nos grandes e pequenos lábios, clitóris e colo 
uterino (mulher). Vesículas de base eritematosa  úlceras e crostas seroemorrágicas. 
Primoinfecção pode cursar com febre, adenopatia inguinal e queda do estado geral. Disúria e 
secreção uretral no homem/ corrimento aquoso na mulher. 
-Herpes simples neonatal 
Mãe com herpes genital contamina o bebê durante o parto. Pode se manifestar de três 
formas: envolvimento de pele, olho e mucosa oral; encefalite; doença disseminada. Atinge 
mais frequentemente cabeça e região glútea. 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES 
-Eritema polimorfo herpético 
Erupção cutaneomucosa por hipersensibilidade disseminada que se caracteriza por lesões 
papuloeritematosas , algumas do tipo em alvo, predominantemente na palma das mãos e 
membros. Provocada por reações a drogas ou agentes infecciosos (VÍRUS HERPES SIMPLEX). 
Forma grave: Síndrome de Stevens-Johnson  disseminação das lesões para o tronco e 
acometimento da mucosa orogenital. 
-Herpes simples em imunodeprimidos 
Uma das complicações mais frequentes na AIDS. Lesões de forma verrucosa ou úlceras 
crônicas com mais de um mês de evolução, acompanhado de dor. 
DIAGNÓSTICO : Clínico. Pode-se usar o método de Tzanck para herpes simplex ou VZV– 
raspado do assoalho de uma vesícula, sendo dps corado. 
TRATAMENTO: Aciclovir, valaciclovir, fanciclovir. No herpes orolabial por reativação, é 
indicado quando pode ser iniciado antes do aparecimento das vesículas. 
HERPES-ZÓSTER 
O VZV causa Varicela (primoinfecção) e Herpes Zóster (reativação do vírus) no ser humano. O 
VZV pode ficar latente em qualquer gânglio da medula espinhal ou dos pares cranianos. O vírus 
desce então pelos nervos para acometer a pele (região de 1 dermátomo). 
QUADRO CLÍNICO: o HZ ocorre vários anos após o episódio de varicela. Mais comum após 40 
anos, especialmente em idosos. MANIFESTAÇÃO EM UM DERMÁTOMO UNILATERAL. Há 
pródromo de dor em queimação na área do dermátomo acometido, podendo estar associado 
à febre. Dias depois aparecem vesículas agrupadas com base eritematosa, dolorosas. Dor 
decorrente da necroinflamação do gânglio reativado. As vesículas tornam-se crostas e as 
lesões tendem a desaparecer em 2-4 semanas. Pode haver infecção bacteriana 2ária. A 
PRINCIPAL COMPLICAÇÃO É A NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA (persistência de dor em queimação 
e disestesia na área afetada após o desaparecimento das lesões). Pode persistir por anos se 
não tratada, e é bastante limitante. 
O HZ oftálmico atinge a região do ramo oftálmico do trigêmio, acometendo tbm a córnea e 
outras estruturas do olho, com risco de amaurose. Síndrome de Ramsay-Hunt: surgem lesões 
no ouvido externo, associadas à paralisia facial periférica e sintomas vestibulococleares. 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: diagnóstico clínico ou confirmado pelo método de Tzanck. O 
tratamento específico só é indicado se iniciado até 72h após o início dos sintomas. ACICLOVIR, 
FANCICLOVIR, VALACICLOVIR. Pode haver associação de corticoide (PREDNISONA) para 
prevenção da neuralgia pós-herpética. Esta é tratada com anticonvulsivantes (carbamazepina) 
e aplicação tópica de creme de CAPSAICÍNA. 
HZ EM IMUNODEPRIMIDOS: comum em pcts com AIDS e transplantados. Há acometimento de 
mais de um dermátomo e tende a ser recorrente. Tratamento feito com ACICLOVIR IV, e 
corticoide contra-indicado. 
MOLUSCO CONTAGIOSO 
Causado pelo maior vírus já encontrado. Vírus DNA do grupo Pox vírus (subgrupo 
Parapoxvírus). Transmissão por contato próximo interpessoal, via sexual. Mais comum em 
crianças e adolescentes. LESÕES: pápulas de 0,5cm com umbilicação central, geralmente 
agrupadas e sem base eritematosa. Em pcts imunodeprimidos podemos encontrar lesões 
maiores e + numerosas. No adulto  região genital / Na criança  mais face, tronco e 
membros superiores. DD: histoplasmose e criptococose em pcts com AIDS. 
DIAGNÓSTICO: clínico, pode ser confirmado por biópsia. 
TRATAMENTO: Remoção das lesões por curetagem ; Aplicação de ac. Tricloroacético ; 
Aplicalçao de ác. retinoico ; Eletrocoagulação; Criocirurgia; Expressão manual; 
Imunomoduladores (imiquimod); Hidróxido de potassa a 10% 
PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 
Infectam céls epiteliais ou de mucosa. Há mais de 100 tipos de HPV, um grupo infecta a pele e 
outro a genitália. O primeiro grupo é responsável pelas verrugas humanas, epidermodisplasia 
verruciforme e doença de Bowen da pele; e o segundo grupo pelo condiloma acuminado, 
papulose bowenoide, doença de Bowen da mucosa, neoplasia intraepitelial e carcinoma de 
colo uterino, vulva, pênis e ânus. 
VERRUGA HUMANA 
Papilomatose da pele causada por diversos tipos de HPV (1,2 e 4 nas verrugas vulgar e plantar; 
e os tipos 3 e 10 nas verrugas planas. A prevalência de verrugas é maior em crianças e 
adolescentes. Transmissão pelo contato direto interpessoal, autoinoculação ou por piscinas e 
recintos esportivos. Há várias formas clínicas: vulgar (70% dos casos), plantar, e planas. A 
“verruga vulgar do açogueiro” ocorre nas mãos e dedos, sendo causada normalmente pelos 
tipos 2 e 7 de HPV. As verrugas podem ser permanentes ou regredir espontaneamente . 
-Verruga vulgar: tipo mais comum e mais clássico. Lesão papulovegetante hiperceratórica de 
tamanho variável. Única ou múltipla, predomina no dorso das aos, dedos (região periungueal) 
e pés. 
-Verruga plantar/ “mirmécia”: pelo efeito da pressão do corpo, têm crescimento ENDOFÍTICO. 
Lesões planas de halo hiperceratórico (“olho de peixe”). Frequentemente muito dolorosa. 
-Verrugas planas: pápulas planas de 1-5mm, ligeiramente salientes, de cor levemente 
amarelada, numerosas e predominando no dorso, mãos, antebraço, pescoço e face. 
-Verruga filiforme: semelhante à uma espícula, saindo de forma perpendicular ou oblíqua à 
pele. Predominam na face e pescoço. 
DIAGNÓSTICO: clínico. Raramente se usa exame histopatológico. 
TRATAMENTO: destruição local da verruga. *toda verruga deve ser eliminada juntamente de 
uma parte da epiderme sã logo abaixo da lesão, para reduzir o risco de recidiva da virose. 
Verrugas vulgares: ácido ceratolítico (àc. Salicílico), crioterapia, cirurgia, ácido tricloroacético, 
laser ablativo, fita crepe. 
Verruga plantar: tto difícil, ácido fumegante, após raspagem da verruga. 
Verrugas planas: tretinoína, podendo haver associação com crioterapia. 
Verrugas filiformes: remoção cirúrgica seguida de eletrocoagulação da base. 
EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME 
Tipos 5 e 8 do HPV. Doença genética autossômica recessiva, que se manifesta na infância ou 
adolescência com XERODERMIA e erupção papuloverrucosa disseminada. Lesões semelhantes 
à verruga plana, ptiríase versicolor, e podem coalescer, formando placas. São comuns lesões 
de fotoexposição solar, como melanose e ceratose solar (actínica). 50% dos casos evoluem 
para carcinoma espinocelular, surgindo lesões ulceradas. Pode ocorrer transformação malígna 
principalmente nas áreas expostas 
 
CONDILOMA ACUMINADO (VERRUGA GENITAL) 
Transmissão sexual, HPV 6 e 11. Baixo risco oncogênico. Aproximadamente 80% das pessoas 
sexualmente ativas serão portadoras do vírus em algum momento de suas vidas e a maioria 
dos indivíduos infectados e que elimina o vírus NÃO APRESENTA LESÕES e não sabe que está 
infectado. O preservativo de látex não previne a infecção. Manifesta-se como EXCRECÊNCIAS 
VERRUCOSAS tipo couve-flor de tamanho variado. Acomete no homem a região 
balanoprepucial e na mulher, a vulva, períneo, vagina e colo uterino. Em ambos os sexo pode 
acometer o ânus e a região perianal. Os tipos 16 e 18 são altamente oncogênicos, mas são 
agentes incomuns do condiloma. 
DIAGNÓSTICO: clínico, mas acetiscopia permite identificação de lesões muito pequenas. 
Biópsia pode confirmar casos de diagnóstico clínico incerto. 
TRATAMENTO: destruição local do condiloma 
CONDILOMA ACUMINADO GIGANTE 
Pode obstruir a vulva ou ânus, causado geralmente pelos tipos 6 e 11. Gestação  importante 
fator de risco. Tratamento feito com eletrocoagulação ou laser ablativo. Nos casos mais 
extensos, o etretinato via oral pode ser benéfico, associado à terapia local. 
PAPULOSE BOWENOIDE 
Dermatose pré-maligna com potencial oncogênico. Pápulas e placas verrucosas acastanhadas 
na genitália . Alterações histológicas da Doença de Bowen e arquitetura de condiloma. (HPV 
18,31,33,35,40,51,59,61 e 62) 
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA 
Causada pelo vírus Coxsackie 
Transmissão: contato com secreções das vias respiratórias, secreções das feridas das mãos ou 
dos pés e contato com fezes dos pacientes infectados. 
Quando a sintomatologia típica da doença mão-pé-boca se instala, a erupção das lesões na 
orofaringe é antecedida por um período de febre alta e gânglios aumentados, seguido de mal-
estar, falta de apetite, vômitos e diarreia. Por causa da dor, surgem dificuldade para engolir e 
muita salivação. Um ou dois dias após os primeiros sintomas, começam a surgir as lesões 
características que dão o nome à doença mão-pé-boca. As lesões da boca começam como 
pontos avermelhados, que se transformam em pequenas bolhas e posteriormente em úlceras 
dolorosas, semelhantes às aftas comuns. Essas ulcerações surgem habitualmente na língua, e 
nas partes internas dos lábios e bochechas. O palato também pode ser afetado. 
Um ou dois dias após o surgimento das lesões da boca começam também a aparecer as lesões 
nas palmas das mãos e nas solas dos pés. A ferida inicia-se como pequenas bolhas, com um 
halo avermelhado ao seu redor. Complicação: desidratação. Diagnóstico é clínico. Tratament 
sintomático.