Revisão P3 Microbiologia.doc

Prévia do material em texto

Micobactérias
São bacilos, aeróbicos (vivem na presença de oxigênio), não esporulados (o esporo é uma camada que protege a bactéria e é responsável pela resistência e ao ataque dos agentes físicos e químicos da esterilização e desinfecção), imóveis (sem flagelo ou qualquer estrutura de movimentação), BAAR;
Principais patógenos humanos (Micobactérias Tuberculosas – MT): Mycobacterium tuberculosis e Mycobacterium leprae;
Micobacterias Não Tuberculosas – MNT: M. ulcerans, M. massiliensis, M. kansass;
Parede celular formada por diferentes tipos de lipídios;
Tuberculose
Doença infecto-contagiosa, de evolução crônica, causada pelo M. tuberculosis, Bacilo de Koch (BK);
Órgãos acometidos: rins, pele, ossos, cérebro, mas principalmente os pulmões;
Através da coloração de Ziehl – Neelsen pode-se verificar se a bactéria é BAAR ou não, como no caso da M. tuberculosis, ela é BAAR, pois não se descolore devido à fixação da fucsina a certos lipídios da parede celular.
Não possuem adesinas (estrutura que permite os microorganimos se pregarem a célula);
Os bacilos devem cair diretamente nos alvéolos, pois são imóveis e não têm como se locomover até o local de sua preferência, no caso da M. tuberculosis, os pulmões;
A transmissão se dá por aerossóis e gotículas vindas de pessoas com tuberculose ativa, por tosses ou espirros;
Reservatório principal: homem;
O individuo bacilífero (baciloscopia positiva): elimina mais de 5.000 BK por ml de escarro;
Quando os bacilos são eliminados, as partículas maiores depositam-se no chão. Partículas menores sofrem rápida evaporação, produzindo o chamado “núcleo seco” (Núcleo de Wells), que contém 1 a 3 bacilos (BK), os quais são inalados e podem chegar até os alvéolos;
O período de incubação após a infecção é de 4 – 12 semanas, ocasionando as lesões primárias;
A maioria dos novos casos de doença pulmonar ocorre em torno de 12 meses após a infecção inicial. A probabilidade de o indivíduo vir a ser infectado, e de que essa infecção evolua para a doença, depende de múltiplas causas, destacando-se, dentre estas, as condições socioeconômicas e algumas condições médicas (diabetes mellitus, uso prolongado de corticosteróide ou outros imunossupressores, neoplasias, uso de drogas e infecção pelo HIV). A evolução do quadro clínico dependerá de o indivíduo estar sendo infectado pela primeira vez (primo-infecção) ou reinfectado (reinfecção exógena). A primo-infecção pode causar a doença dependendo da virulência do bacilo, da fonte infectante e das características genéticas dos indivíduos infectados. Em novo contato, após uma infecção natural ou induzida pela BCG, a resistência dependerá da resposta imunológica;
O período de transmissibilidade é pleno enquanto estiver eliminando o BK;
Patogenicidade: O bacilo é inalado, chega aos alvéolos, atravessa a barreira e invade o macrófago que liberará citocinas inflamatórias para recrutar mais células de defesa, que formarão um agregado de células dando origem ao granuloma (ou tubérculo). Este pode vir a se romper, pois seu centro esta cheio de bacilos que se replicaram, e eles caem de volta para os alvéolos e são expelidos pela tosse;
O M. tuberculosis pode atingir, a partir dos alvéolos, a corrente linfática e os gânglios (linfonodos) e a corrente sanguínea, podendo atingir outros órgãos posteriormente;
Sintomas: Tosse produtiva com ou sem hemoptise (expectoração de sangue), dor torácica, febre baixa vespertina com sudorese, falta de apetite, emagrecimento;
Diagnostico pela reação de Mantoux: administração de forma intradérmica (por baixo da primeira camada da pele) proteína derivada das bactérias da tuberculose. A administração provoca na pele, durante os primeiros minutos, uma pequena saliência esbranquiçada. A leitura da prova tuberculínica é realizada de 72 a 96 horas após a aplicação, medindo-se com régua milimetrada o maior diâmetro transverso da área de endurecimento palpável. O resultado, registrado em milímetros, define a classificação e interpretação clínica:
 
• 0 a 4mm – não-reator: indivíduo não infectado pelo M. tuberculosis ou por outra micobactéria; ou infectado pelo M. tuberculosis há menos de duas semanas (em fase de viragem tuberculínica) ou, ainda e excepcionalmente, em infectados ou doentes imunodeprimidos;
• 5 a 9mm – reator fraco: indivíduo vacinado com BCG ou infectado pelo M. tuberculosis ou por outras micobactérias;
• 10mm ou mais – reator forte: indivíduo infectado pelo M. tuberculosis, que pode estar doente ou não, e indivíduos recentemente vacinados com BCG.
Quando iniciado o tratamento da tuberculose, em 15 dias a tosse diminui e acaba a febre, aos 2 meses a anemia melhora, volta o apetite e ganho de peso. Entre 2-6 meses o paciente acha que está curado e abandona o tratamento, assim, o BK se torna resistente;
Prevenção: A vacina BCG (Bacilo Calmette-Gurin) é uma amostra de M. bovis atenuada e protege contra formas mais graves da doença;
A aplicação é feita em crianças entre 0-4 anos de idade, pela via intradérmica. Recomendação desta vacina: RN com peso superior a 2kg,RN soropositivo ou filhos de mães com AIDS, profissionais de saúde, PPD (teste de Mantoux) não reator;
Conduta para profissionais de saúde: Usar máscara N95 nos quartos de pacientes com TB confirmada ou suspeita e em locais que ocorram procedimentos indutores de tosse e geradores de aerossóis (sala de broncoscopia e coleta de escarro);
Hanseníase 
Doença que pode ser transmissível, caracterizada por manchas hipo ou hipercromicas (pigmentação insuficiente e excessiva, respectivamente) com parestesia (sensações cutâneas – frio, calor, pressão) ou anestésicas.
Não é hereditária.
Dados para a suspeita de hanseníase: Manchas na pele que não doem, não coçam, dormência, formigamento, manchas com queda de pêlos, queimaduras ou machucados que você não sente;
Agente etiológico: Mycobacterium leprae (BAAR);
A transmissão se dá pelo convívio prolongado, TRS (trato respiratório superior – principal), leite materno e secreção sebácea;
Tempo de incubação: 2-5 anos;
Atinge o SNP e não o central!!
Reação de Mitsuda: É um teste intradérmico, como o PPD na tuberculose, para indicar a resistência (total ou parcial) à infecção pelo M. leprae. Entretanto é o antígeno do M. leprae, denominado Mitsuda. O teste é realizado injetando-se 0,1 mL do antígeno na face ventral do antebraço e a leitura da reação é feita após 21 dias.
Com esse teste é possível saber se o paciente tem a forma tuberculóide, wirchoviana ou negativa.
Reação de Mitsuda + : Tem alguma defesa contra o M. Leprae. Reação de Mitsuda – : Não tem defesa contra o M. Leprae.
 A forma Tuberculóide (mostra resistência) é a forma mais leve da doença, ocorre quando a patologia é paucibacilar (com poucos bacilos), ou seja, não contagiosa. Isso se dá por uma boa resposta imunológica da pessoa. A pessoa tem apenas uma ou poucas manchas pálidas na pele.
A forma Wirchoviana é a forma mais grave, pois pelo teste é mostrado que a pessoa não tem uma boa resposta imunológica, ou seja, vai desenvolver a doença de uma forma mais intensa.
 
A Hanseníase Dimorfa (ou Boderline) (HD) é caracterizada pela instabilidade imunológica, o que faz com que haja grande variação em suas manifestações clinicas, seja na pele, nervos ou no comprometimento sistêmico. As lesões na pele revelam-se numerosas e a morfologia mescla entre a HT e a HW, ora predominando uma, ora predominando a outra. Limites externos das lesões imprecisos, porém os internos são nítidos.
Reação de Mitsuda não é utilizada para diagnóstico da Hanseníase!!
80%-90% das pessoas que são infectadas pelo M. leprae tem cura espontânea e os outros 10%-20% desenvolvem a doença;
Classificação: Menos de 5 lesões cutâneas e comprometimento de UM tronco nervoso – H. Paucibacilar. Mais de 5 lesões cutâneas e comprometimento de mais de UM tronco nervoso – H. Multibacilar;
Episódios reacionais: É uma reação imunológica do hospedeiro que podesurgir no diagnóstico da doença, durante o tratamento ou após a alta. Existe o tipo 1, reação reversa e o tipo 2, eritema nodoso;
Tipo 1 – reação reversa: Ocorre na HT e HD (8-33% dos casos) durante o tratamento. São eritemas e edemas das lesões e/ou espessamento dos nervos.
Tipo 2 – eritema nodoso: Ocorre na HW (30-50% dos casos) durante ou após a quimioterapia. São nódulos eritematosos doloridos.
O diagnóstico é feito pela presença de uma ou mais dessas características: Lesão de pele com alterações de sensibilidade, acometimento de nervos e baciloscopia positiva. 
A prova de alteração de sensibilidade da pele pode ser feita de três maneiras: Térmica, dolorosa ou tátil.
A baciloscopia é feita a partir de um raspado intradérmico. Ex: lóbulo da orelha.
Prevenção: diagnóstico precoce, uso da BCG, exame precoce dos contatos intradomiciliares.
O tratamento de hanseníase paucibacilar é feito com duas drogas: Rifampicina (1x ao mês) e dapsona (1x por dia) durante 6 meses.
O tratamento da hanseníase multibacilar é feita com três drogas: Rifampicina (1x ao mês), Clofazima (1x por dia) e Dapsona (1x por dia) durante 12 meses.
DST
Formas de transmissão das DSTs:
Contato pênis/vagina
Contato pênis/ânus
Contato buco/vaginal (cunilinguismo)
Contato buco/peniano (felação)
Contato buco/anal (anolinguismo)
Contato intervulvar (tribadismo)
Contato com instrumentos semelhantes a órgãos sexuais.
A incidência das DSTs atinge todos os grupos sociais na faixa etária de 20-30 anos. São essencialmente transmitidas por contagio sexual: sífilis, gonorréia, cancro mole e linfogranuloma venéreo, frequentemente: herpes simples genital, candidíase genital, tricomoníase, pediculose púbis e eventualmente transmitidas: escabiose, amebíase, AIDS e shigelose.
Recrudescência das DSTs (o que torna mais intenso):
Promiscuidade sexual
Promiscuidade clandestina
Fatores sócio-econômicos 
Falta de educação sexual
Indiferença ao contágio
Tratamento em farmácia e automedicação
O controle das DSTs é feito a partir do diagnóstico dos pacientes infectados e o tratamento, além de educação sexual para crianças e adultos, uso de preservativos, vigilância epidemiológica e notificação dos casos.
Sífilis
Agente etiológico: Treponema pallidum (forma de espiroqueta e é um micro organismo frágil, pois tem dificuldade para sobreviver no meio ambiente)
Conhecida popularmente por cancro duro ou lues.
Transmitida principalmente por contato sexual desprotegido, por acidentes com materiais perfuro cortantes contaminados ou de forma congênita, ou seja, a mãe transmite para o bebê em útero ou transmissão vertical na hora do parto.
A incubação dura em torno de 3 semanas
Após a incubação o paciente desenvolve no local onde a bactéria foi inoculada, ou seja, por onde ela entrou no corpo da pessoa, o chamado cancro duro. Este pode vir acompanhado de ínguas (linfonodos aumentados) no local da lesão. Ex: Uma pessoa contaminada nos genitais terá o cancro no genital e provavelmente terá linfadenomegalia (ínguas) na virilha.
Cancro duro: lesão endurecida, lisa, brilhante, contendo um pouco de secreção e indolor. Dura em média 3 semanas.
A pessoa infectada desenvolve a Sífilis primária onde o cancro duro permanece em média 3 semanas e depois desaparece, dando a falsa impressão para o individuo que está curado, por conta disso, a pessoa não busca tratamento e evolui para a sífilis secundária (2-10 semanas).
A Sífilis secundária apresenta feridas na pele dos braços, tórax e abdômen da pessoa que tendem a desaparecer em média 3 semanas, levando o individuo a permanecer sem buscar ajuda médica por achar que está curado. Então ela desenvolve a sífilis latente.
Sífilis latente: Nenhum sintoma, porém pode ter recaídas da sífilis secundária e depois de um tempo some. Depois de mais algum tempo (8-25 anos), a pessoa entra na sífilis terciária, fase mais grave.
Sífilis terciária: Com o passar dos anos sem tratamento, lesões mais graves começam a surgir também em órgãos internos como coração, rins, artérias e cérebro, resultando por fim a morte por falência dos órgãos.
O diagnóstico laboratorial da sífilis é baseado em exames de microscopia e exames sorológicos.
Microscopia: A identificação do agente causador, o Treponema pallidum, pode ser realizada com uma coleta adequada de material nas lesões recentes (fases primária e secundária).
Sorologias:
Sorologia não treponêmica (Triagem): VDRL e RPR.
Sorologia treponêmica (confirmatória): FTA-abs, MHA-Tp ou TPHA, ELISA.
O VDRL serve depois para o controle do tratamento para verificar se está funcionando.
Teste rápido: É coletada uma amostra de sangue digital, colocada no dispositivo. Se na gota de sangue tiver anticorpos treponêmicos, aparecerá uma linha vermelha na área T. A linha vermelha na área C tem que aparecer SEMPRE, pois ela é o indicativo de que a reação ocorreu corretamente.
Gonorréia
Agente etiológico: Neisseria gonorhoeae (diplococos gram negativos, em forma de rim);
Anaeróbio facultativo. Temperatura ótima de crescimento: 36,5ºC. Imóveis;
Fatores de virulência: fímbrias (importante para a adesão da bactéria à célula). LOS – Lipooligossacarídeo que é responsável por desencadear a resposta inflamatória com liberação principalmente de TNF-α, que recrutará células brancas e contribuirá para a inflamação e o aparecimento dos sintomas. Proteínas de membrana externa: Porina – forma poros na célula e a Opa – proteína de adesão.
Patogenicidade: Os diplococos aderem às células colunares não ciliadas (uretra, colo uterino, olho, faringe e reto) são exocitadas para o espaço endotelial, penetram em um macrófago, desenvolvem-se e impedem a formação do fagolisossomo. E então, dentro da célula o LOS começa estimular extrema liberação de TNF-α que irá gerar lesão tecidual, inflamação e aparecimento dos sintomas.
A transmissão ocorre pela relação sexual desprotegida e com uma pessoa infectada (seja vaginal, anal ou oral). Durante a gravidez a doença é perigosa para o bebê, especialmente se o nascimento for por parto normal, pois a criança pode ser contaminada pela bactéria presente na região genital da mãe infectada, correndo o risco de causar ao bebê conjuntivite neonatal e, por vezes, cegueira e infecção generalizada, com necessidade de tratamento intensivo. A Gonorréia está associada também ao risco aumentado de aborto espontâneo, infecção do líquido amniótico, nascimento antes do tempo, rompimento prematuro de membranas e morte do feto.
Sintomas: No pênis, os sinais mais comuns da gonorréia são: dor e ardência ao urinar, secreção abundante de pus pela uretra e dor ou inchaço em um dos testículos. Já na vagina, os sintomas são: aumento no corrimento vaginal, que passa a ter cor amarelada e odor desagradável, dor e ardência ao urinar, sangramento fora do período menstrual, dores abdominais e dor pélvica. Mas a gonorréia também pode surgir em outras partes do corpo: Reto: os sintomas comuns da gonorréia na região anal são coceira, secreção de pus e sangramentos. Olhos: dor, sensibilidade à luz e secreção de pus em um ou nos dois olhos. Garganta: dor e dificuldade em engolir, presença de placas amareladas na garganta. Articulações: se a bactéria afetar alguma articulação do corpo, esta poderá ficar quente, vermelha, inchada e muito dolorida.
Período de incubação: Homem – 2 a 7 dias. Mulheres – 7 a 21 dias.
Evolução aguda: Fase inicial com secreção purulenta (secreção uretral no homem e secreção do endocervice na mulher) Crônica: 1 a 2 meses após a fase inicial.
Complicações: Homem – Prostratite, epididimite e outros. Mulher – Doença inflamatória pélvica: geralmente aparece imediatamente depois do período menstrual. Ela causa cicatriz nas tubas uterinas. Se a tuba ficar com cicatriz, o ovo fertilizado pode não ser capaz de passar para o útero. Se isso acontecer, o embrião pode ser implantado ali mesmo natuba uterina, causando gravidez tubária (gravidez ectópica). Essa é uma complicação séria que pode resultar em aborto natural ou causar a morte da mãe. 
Diagnóstico laboratorial: Coletado swab uretral (no homem), colo do útero (na mulher), orofaringe e retal.
Bacterioscopia – método de Gram em Agar chocolate e a 35-36ºC.
Tratamento: preferência por antimicrobianos de dose única e oral, ex: Ciprofloxacina.
Prevenção: preservativos e colírio de nitrato de prata para a oftalmia neonatal (credeização).
Pseudomonas aeruginosas
Gram negativa, aeróbia, baciliforme, encontrada em solo e água ou ainda associada a plantas e animais, onde pode causar infecções oportunistas.
Em seres humanos, P. aeruginosa causa infecções em indivíduos imunocomprometidos, como pacientes de AIDS e câncer e vítimas de queimaduras. 
P. aeruginosa também é comumente encontrada em infecções hospitalares, sendo capaz de se aderir a diversos materiais, contaminando cateteres, ventiladores, próteses e lentes de contato. Por causa da alta resistência a antibióticos e do grande arsenal de fatores de virulência desta bactéria, as infecções causadas por ela são de difícil controle.
Os fatores de virulência são os fatores próprios das bactérias utilizados para produzir as infecções. Estes fatores podem ser estruturais (ex: fímbrias, flagelo que confere mobilidade, cápsula polissacarídica com ação anti-fagocitária, importante para escapar do Sistema Imune do hospedeiro) ou produzidos e liberados para o meio (ex: enzimas e toxinas, como por exemplo, a lipopolissacarídeo – LPS [endotoxina] presente na membrana externa, responsável pelas manifestações sistêmicas)
Patogenia: A infecção por P. aeruginosa é facilitada pela presença de uma doença de base, como neoplasias malignas e fibrose cística, ou por uma falha no sistema de defesa inespecífico do hospedeiro (ex: perda da barreira física da pele nos pacientes queimados ou com escaras e perda da integridade tecidual nos pacientes em uso prolongado de cateteres intravenosos ou urinários). Para causar a doença, a bactéria precisa inicialmente se fixar à pele ou às mucosas do paciente, através de suas fímbrias e outras estruturas superficiais. Em seguida ela prolifera e coloniza a área, driblando as células de defesa através da produção da cápsula polissacarídica e da hemolisina (promove morte celular, principalmente entre as células de defesa). A partir do local onde a P. aeruginosa foi introduzida, ela invade o tecido subjacente e atinge a corrente sangüínea. Os fatores de virulência que permitem a invasão tecidual são a fosfolipase C, a toxina A e o flagelo (entre outros). O LPS é responsável nesta fase pelas manifestações sistêmicas: febre, choque, oligúria, leucocitose ou leucopenia, coagulação intravascular disseminada (CID) e síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA).
Manifestações clínicas: 
Infecções de feridas traumáticas ou cirúrgicas e queimaduras, produzindo um exsudato azul-esverdeado devido à liberação de dois pigmentos, a piocianina (azul) e pioverdina (verde);
Meningite, quando introduzida por punção lombar;
Infecção do trato urinário, quando introduzida por cateteres urinários e outros instrumentos ou soluções de irrigação das vias urinárias;
Pneumonia necrotizante, pelo uso de respiradores contaminados;
Otite externa branda dos nadadores, já que a bactéria é amplamente encontrada em ambientes aquáticos;
Diagnóstico: Amostras de lesões cutâneas, exsudato, urina, sangue e escarro, dependendo do local da infecção. Cultura: pode ser utilizado o ágar-sangue ou meios para o crescimento de bacilos Gram-negativos entéricos.
As medidas de controle da infecção por pseudomonas incluem utilização de materiais estéreis, evitando sua contaminação durante a manipulação; realização cuidadosa de técnicas assépticas; lavagem das mãos antes e depois de manipular o paciente; realização de controle periódico da qualidade da água e dos alimentos; evitar uso indiscriminado de antimicrobianos de amplo espectro para evitar a seleção de cepas resistentes.
Um ponto importante da bactéria Pseudomonas aeruginosa é a grande capacidade de formação de biofilmes, principalmente em encanamentos. Quando isso ocorre é necessária a realização da desinfecção, pois, a partir deste momento, a água a ser consumida será seriamente contaminada pela bactéria. Quando isso ocorre em hospitais à situação se agrava devido ao risco da ingestão da bactéria por pessoas debilitadas.