Hipersensibilidades e materia da ultima prova de imuno

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Hipersensibilidade
É uma resposta imune exagerada contra antígenos estranhos ou antigenos autologos (autoimunidade).
Tipos de hipersensibilidade
Tipo 1: hipersensibilidade imediata. Mediada por células de padrão TH2, anticorpo IgE, mastócitos, eosinófilos. O IgE se liga ao mastócito e promove a sua degranulação (liberação de citocinas, aminas vasoativas e mediadores lipídicos). Promove imflamação imediata causada por citocina (eosinófilos e neutrófilos). 
* Prostaglandinas e leucotrienos são secretados a partir de mediadores lipidicos. 
* Após a exocitose do granulo do mastócito, ocorre a liberação de aminas vasoativas e proteases. 
* Ativação de genes para transcrição de citocinas. 
*Aminas vasoativas: dilatação vascular, contração do musculo liso
*Proteases: dano tecidual
*Prostaglandinas: vasodilatação 
*Leucotrienos: contração do musculo liso
*Citocinas (ex TNF): inflamação (recrutamento de leucotrienos). 
Fase inicial
Histamina: bronquiconstrição, secreção do muco, permeabilidade vascular, vasodilatação.
Triptase: proteólise
Cininogenase: cininas - permeabilidade vascular, vasodilatação, edema;
Fase tardia
Leucotrienos B4: atraem neutrofilos e basófilos.
Leucotrieno C4 e D4: igual a histamina, mas 1000 vezes mais potente.
Prostaglandina D2: ativação do eosinofilo, edema e dor.
IL-5 (LTh2 e mastócitos): ativação de eosinófilos.
Síndrome clinica e manifestações patológicas
Rinite alérgica, sinusite (febre do feno): secreção aumentada de muco, inflamação das vias aéreas superiores.
Alergias alimentares: Peristaltismo aumentado devido a contração dos musculos intestinais.
Asma brônquica: hiper resposta bronquica com a contração do usculo liso; inflamação e lesãpo tecidual causada pela reação de fase tardia. 
Anafilaxia (pode ser causada por drogas, picada de abelha, alimentos): Queda da pressão sanguinea (choque) causada pela dilatação vascular e do extravasamento dos fluidos; obstrução da via aérea.
Anafilaxia (reduz da pressão arterial, taquicardia, edema de glote): tratado com adrenalina (causa contração vascular, aumenta o rendimento cardíaco, inibe a degranulação dos mastocitos. 
Asma bronquica: corticoesteroides e inibidores da fosfodiesterase (reduz a inflamação, relaxa os musculos lisos do bronquio.
Maioria das doenças alergicas: Dessensibilização; anticorpo anti-IgE. Anti histaminicos (Pode inibir IgE e outras Ig, induz a tolerancia da célula T. Bloqueia ação da histamina nos vasos e músculos. Inibe a degranulação do mastocito. 
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Tipo 2: doenças mediadas por anticorpo. Anticorpos IgM e IgG contra os antigenos de superficie celular ou da matriz extracelular. O anticorpo se liga ao receptor FC e ao antigeno, assim como o complemento. 
Recrutamento mediado pelo receptor FC e pelo complemento e ativação dos leucocitos (neutrófilos e macrófagos). Opsonização e fagocitose das células. Anormalidades na função celular, p ex: sinalização do receptor hormonal. 
Doenças causadas por anticorpos e complexos Ag-Ac
Mecanismo da deposição do anticorpo: lesão causada por anticorpo antitecido (depósito de anticorpo; antígeno na matriz extracelular). 
Mecanismos efetores da lesão tecidual: neutrofilos e macrófagos (causam lesão tecidual por ação fagocitária).
Recrutamento e ativação das celulas inflamatórias mediadas pelo receptor FC e pelo complemento. 
Fatores associados ao acumulo de complexos imunes
Infecção persistente
Falha na remoção de complexos imunes da circulação (deficiencia do complemento). 
Exemplos de doenças humanas causadas por anticorpos específicos para célula ou tecido. 
Anemia hemolítica auto-imune: atinge proteinas de membrana do eritrocito, provocando opsonização e fagocitose, causando hemolise e anemia. 
Púrpura trombocitopênica (idiopática): atinge proteínas de plaquetas, por meio de opsonização e fagocitose, alterando a coagulação, causando sangramentos. 
Pênfigo vulgar: proteínas nas junções intercelulares de celulas epidérmica. provoca ativação das proteases mediada por anticorpo, quebrando de adesões intercelulares. Formação de bolhas. 
Síndrome de Goodpasture: Proteína não colagenosa nas membranas basais do glomérulo renal e nos alveolos pulmonares. Causa inflamação mediada por receptor FC e complemento. Provoca nefrite e hemorragia pulmonar. 
Febre reumática aguda: anticorpo faz reação cruzada com antigeno no miocárdio. Causa inflamação e ativação do macrofago. Provoca miocardite e artrite. 
Doença de Graves (hipertireoidismo): o receptor do hormonio faz estimulo continuo sobre a tireoide (TSH). Estimulo do receptor de TSH mediado por anticorpo. Causa hipertireoidismo. 
Anemia perniciosa: fator intriseco das celulas parietais gástricas. Causado pela neutralização do fator intrínseco, diminui a absorção da vitamina B12. Causa eritropoiese anormal e anemia. 
Exemplos de doenças humanas causadas por complexo imune (tipo 3)
Lupus eritomatoso sistêmico: atinge DNA e nucleoproteinas. Causa inflamação mediada por receptor FC e complemento. Causa nefrite, artrite e vasculite. 
Poliarterite nodoso: Antígeno de superficie do vírus da hepatite B são atingidos. Causa inflamação mediada pelo receptor FC e complemento. Causador de vasculite. 
Glomerulonefrite pós-estreptocócica: atinge o estreptococo e a parede celular. Inflamação. Causa nefrite. 
Tratamento das doenças associadas a anticorpos antiteciduais ou imunocomplexos.
*Corticosteroides: limitam a inflamação;
*Antagonistas de CD40: inibem ativação do LB.
*Indução de tolerância a autoantígenos
*Casos graves plasmaférese. 
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Tipo 3: Doenças mediadas por complexo imune (tipo III)
Complexos imunes dos antígenos circulantes e anticorpos IgM ou IgG depositados na membrana basal vascular. 
Recrutamento mediado pelo receptor FC e pelo complemento e ativação dos leucócitos. 
Formação de redes causadas por imunocomplexos que circulam na corrente sanguínea e anticorpos. Estes se ligam a parede do endotélio, podendo casuar lesões. 
Tipo 4: Doenças mediadas por célula T.
1: Célula T CD4 (hipersensibilidade tardia).
2: CTL''s CD8 (citolise por célula T).
1: Ativação do macrófago, inflamação mediada por citocina. 
2: Lise celular direta ao alvo, inflamação mediada por citocina.
Imunologia - Tolerância imunológica
Ativação: ligação entre antígeno imunogênico e linfócito promove a proliferação e diferenciação. 
Tolerância: causa anergia (não responsividade funcional) e apoptose (morte celular). 
Ignorância: ocorre em casos de antígenos não-imunogênicos: não promove resposta. 
Tolerância central e periférica a antigenos proprios
Tolerância central: orgãos linfoides primarios, timo e medula ossea. O precursor linfoide se diferencia em linfocitos maduros, se ocorrer forte reconhecimento do antigeno próprio pode haver apoptose (deleção), mudança de receptores edição de receptor em celulas B), desenvolvimento de linfocitos T reguladores (Células T CD4+ somente). 
Tolerancia periférica: tecidos perifericos. Quando houver reconhecimento de antigeno próprio pode haver anergia, apoptose ou supressão celular. 
Indução de tolerância imunológica: controle de doenças e de efeitos pós-terapia. 
·	Doenças alérgicas
·	Doenças autoimunes
·	Rejeição em transplantes
·	Terapia gênica: produtos expressos a partir de genes ou vetores.
Tolerância central linfócitos T
Seleção negativa: APC reconhece celulas propias do timo com grande afinidade. Isso induz ao mecanismo de apoptose. Contribuição de células T reguladoras para fazer um controle mais eficaz. 
Tolerância periférica em linfócitos T
Anergia: APC deficiente de co-estimulador, ou seja, mesmo que o antigeno se ligue a celula, a resposta não é devidamente desencadeada, pois, não há envolvimento com outras celulas e linfocitos, por ausencia de interleucinas liberadas e fatores imunologicos. A anergia tambem ocorre em casos de interação com o CTLA-4:B7. Reestimulação comAPC expressando co-estimuladores. Bloqueio ou internalização de B7. 
B7: PROCURAR SOBRE
CD28 ativa, menos afinidade que CTLA-4. Bloqueia e faz com que não ative a célula. 
Deleção: morte induzida por ativação. 
Resposta normal: ocorre o reconhecimento antigenico por meio do APC e então este apresenta a celula T naïf. Ocorre produção de proteinas anti-apoptoticas, que permite com que as células T ativadas possam se proliferar e diferenciar. 
Morte celulas induzida por receptores: As celulas são ativadas, e ocorre estimulo repetitivo por meio de IL-2, causando alterações na expressão de FAS e FAS-ligante, que são responsáveis pela apoptose. 
Morte celular induzida por ativação: papel das proteínas pró-apóptoticas: O APC se liga a celulat T, e na ausencia do segundo sinal, as proteinas anti-apoptóticas não sao produzidas, tendo predominio de proteinas pró-apoptoticas, fazendo com que o processe de apoptose seja levado adiante. 
Supressão mediada por T-Reg
Na resposta normal, o APC se liga a célula T virgem e estimula por meio de IL-12. As celulas T efetoras que apresentam padrão TH1, com a liberação do IFN-gama promove a ativação do macrófago. 
As células T reguladoras (CD25 e CD4+) produzidas no timo provoca a inibição da resposta das celulas T mediadas por citocinas IL-10 e TGF-Beta (fator de crescimento de transformação), o que promove a inibição contato-dependente das células T (CTLA-4). 
Tolerância x Imunidade; algumas características antigênicas. 
Antigenos próprios tolerogenicos: A deficiencia dos segundos sinais pode ocasionar anergia ou apoptose das celulas T. Quando a celula T é estimulada de forma repetitiva esta é induzida a apoptose. Altas concetrações de antigenos proprios promove seleção negativa e células T reguladoras. 
Antigenos estranhos imunogenicos: tipicamente observados em micoorganismos, os segundos sinais promovem sobrevivência e ativação dos linfocitos. Usualmente, o antigeno é eliminado em um curto espaço de tempo. 
Tolerância periferica nos linfócitos B
Em casos de reconhecimento do antigeno proprio sem a ação do linfócito T (ou tolerantes a ação desse) promove a anergia, ou seja, os sinais produzidos pelo receptor do antigeno sao bloqueados.
Quando os antigenos T dependentes ativam somente os linfocitos B (por meio de fortes sinais) ocorre a exclusao das celuals B dos foliculos linfoides. 
Por meio de estimulo repetitivo por antigos proprios, niveis elevados de proteinas pró-apoptoticas nos foliculos linfoides, causando morte precoce da celula. 
Linfocito B autorreativos : presença de FAS e FASL: tambem causam apoptose. 
Mecanismos postulados da autoimunidade:
Sucetibilidade genetica (fracasso no processo de tolerancia a antigenos proprios). 
Por meio de infecção ou lesão ( o estimulo faz com que leucocitos sejam atraidos para destruir celulas presentes no proprio corpo. De forma com que a lesão tecidual se diferencia para uma doença autoimune (ativação de linfocitos autorreativos).
Fatores geneticos da autoimunidade associados ao MHC
Alelos ineficientes na apresentação de antigenos proprios no timo ou peptideos apresentados por esses alelos falham na estimulação de CD25+ CD4+
Alterações nas proteicas C2 e C4 do complemento provocam doença semelhante ao Lupus (defeito da tolerancia de células B).
FoxP3: desregulação imune, poliendocrinopatia, sindrome ligada ao X (causa deficiencia das celulas reguladoras). 
AIRE: fator de transcrição responsavel pela expressão timica de proteinas antigenicas proprias. Causa eliminação deficiente de linfocitos T auto reativos no timo. 
Polimorfirmos do gente CTLA-4: diabetes tipo 1 e doença de graves (deficienca da anergia de linfocitos B).
Autoimunidade conferida por microorganismos: indução de coestimuladores nas APCs (o microorganismo se liga ao APC tornando-o ativo, a porção B7 do APC se liga ao CD28 da celula T autorreativa e desencadeia o processo autoimune).
Mimetismo molecular: o microorganismo se liga ao APC e o APC posteriormente se liga a uma celula T que receonhece os peptideos microbianos, fazendo com que a ativação das células T passem a destruir suas próprias células. 
Tolerância e autoimunidade
Tolerância: ausencia de reatividade ao que é proprio. 
Tolerância central: morte de linfocitos imaturos nos orgão geradores. 
Tolerância periférica: anergia (ausencia de co-estimulação); deleção (apoptose) em caso de exposição repetitiva; supressão de células T reguladoras. 
Auto imunindade: fatores geneticos e mecanismos de indução por meio de infecção. 
 
Vacinas:
Edward jenner
Exposição deum garoto ao antigeno presente em liquidos de feridas de uma vaca, de forma que o garoto passou a desenvolver resposta imune. 
Louis Pasteur: 
Derrubou a teoria da abiogenese; desenvolve a teoria microbiologica da doenaça e mecanismo de pasteurização. Desenvolve-se a vacina anti rabica. 
No decorrer dos anos, muitas doenças tiveram o contagio muito reduzido, e em alguns casos até mesmo erradicada, como a difeteria, tetano, polio e coqueluche. 
É um processo de imunização de baixo custo beneficio. 
Imunização passiva natural: por meio do leite materno, a mae passa anticorpos dela por meio do leite materno/colostro/placentra, para o feto/recem nascido. 
A imunização passiva é util em momentos em que há deficiencia na sintese de linfocitos e outras celulas importantes do sistema imune. E em casos quando a resposta imune ativa demoraria tempo demais, de forma como a resposta só seria feita em um tempo ineficaz. Prevenção de complicações em casos de contato com venenos (picadas de aranhas, mordedura de cobras, vacina anti rabica). Não desenvolve resposta imune, nem memória imunológica. 
Resposta anti isotipica: quando se usa anticorpos de outras espécies. 
Isotipo: diferentes classes e sublcasses
Alotipo: dentre individuos de uma mesma especie: diferenças entre um mesmo isotipo
Idiotipo: diferenciação dde ligação a diferentes antigenos (região FAB do anticorpo), ou seja o corpo pode criar uma resposta imune contra celulas do animal, cujo soro é injetado no ser humano (mesma especie ou não).
Mesma especie: anti-alotipica.
Não da mesma espécie: anti isotipica. 
Humanização do anticorpo: reduz a rejeição de celulas, pois, produz anticorpo mais proximo possivel do variante. 
Imunização ativa
Induz a resposta imune e memória imunológica; 
Delineamento de vacias para imunização ativa: resposta imune e/ou celular (depende da forma como a vacina deve atuar), e sempre deverá formar celulas de memoria após a proteção primária (senão é considerada ineficaz). 
Periodo de incubação (PI) X Memória imunológica (MI).
Influenza Vírus (PI = 1 a 2 dias): sintomas anteriores a produção de memória imune. Proteção efetiva: imunização anual (manutenção de anticorpos neutralizantes). 
Poliovirus (PI > 3 dias): tempo de ativação e resposta de LB de memória. A pessoa fica protegida. 
Tipos de vacinas para imunização ativa
·	Vacinas de organismo total: bacterias ou virus atenuados. Vantagens: crescimento no hospedeiro prolonngado a exposição, reforço desnecessario, replicação das celulas (induz resposta celular); Desvantagens: reversão para a forma virulenta, substituição da vacina por celulas inativadas, complicações similares à doença natural.
*Aquecimento, inativação com desnaturação. Uso de compostos quimicos (inativação sem desnaturação). 
Menor risco de causar a doença ativa, necessidade de doses de reforço, indução predominante de resposta humoral. 
·	Vacinas de macromoleculas purificadas: exotoxinas inativadas, polissacarideos capsulares, angitnos recombinantes microbianos. Uso de peptideos sinteticos em vacinação - conhecimento de epitopos para LB e LTe da ação dos epitopos (supressão da respsota imune). 
·	Vacinas de vetores recombinantes: introdução de genes codificantes de antigenos em virus ou bacterias atenuados. 
·	Vacinas de DNA: introdução de plasmídeo livre para codificar proteinas naturais do virus. Traduz e transcreve a proteina que será codificada por meio do MHC.·	Vacinas de subunidades multivalentes: capsula lipoproteica recobre.
Auxilia Linfocito B e TCD8
 
Insere o material genetico do antigeno em questão na capsula de uma bacteria menos virulenta, e injeta dentro de um outro microorganismos.
 
SEMINÁRIO DE CURSO (ALGUMAS PARTES SAO UTEIS)
O sistema imune neonatal tem sido considerado funcionalmente imaturo e recentes estudos sugerem que a suscetibilidade do neonato às infecções pode ser devido a alterações funcionais de células apresentadoras de antígenos que podem levar a deficiências secundárias nas respostas adaptativas. A ativação das células apresentadoras de antígenos é desencadeada pela estimulação de receptores, como os Toll-like Receptors (TLRs) e alterações na ativação desses receptores podem levar a uma subsequente redução da ativação de proteínas da via de sinalização intracelular e consequente alterações dos níveis das citocinas pró- e anti-inflamatórias, contribuindo assim, para uma resposta imune ineficiente do neonato.
O recém-nascido não apresenta uma imaturidade funcional, mas sim, um desequilíbrio em sua resposta imune inata, com uma aparente menor produção de fatores antiinflamatórios, o que pode levar a predisposição à sepse.
Ao nascimento, o neonato apresenta uma maior sucetibilidade a agentes infecciosos devido a imaturidade funcional do seu sistema imune. 
Os neonatos, particularmente aqueles nascidos prematuros, são mais vulneraveis a morbidade e mortalidade devido a infecções. A imaturidade do sistema imune inato associada à necessidade de procedimentos médicos invasivos de um nascimento prematuro torna estas crianças altamente sucetíveis a patógenos neonatais comuns.
Diferentemente do adulto, foram descritos no RN muitos graus de deficiência na resposta imune inata e adaptativa. Ao nascimento, a resposta imune adaptativa está prejudicada tanto pela mínima exposição antigênica intraútero quanto pela disfunção das células B e T efetora. Por conta disso, o RN conta com a efetividade da resposta imune inata e com a proteção passiva dos anticorpos maternos adquiridos via transplacentária.
A regulação do sistema imunológico ao nascimento se traduz numa resposta neonatal do TLR tendenciosa por estimular uma menor produção de citocinas pró-inflamatórias e mostrar menor polifuncionalidade. Somente com o decorrer da vida os níveis de citocinas se equiparam aos do indivíduo adulto. 
Ainda no período neonatal têm-se descrito alterações quantitativas e qualitativas dos receptores Toll-like e das células participantes da resposta imune inata quando comparadas ao indivíduo adulto.
Assim, em um estimulo infeccioso, a resposta desenvolvida pelo recem nascido tende a ser mais branda, pois além de não expressar interleucinas, os toll like receptors estão ausentes, não possuem moléculas coestimuladoras e apresenta um menor numero de celulas ativadas. 
Dentre outros fatores, mostra-se a extrema importância do leite materno nos primeiros dias de vida do recém nascido, devido ao seu sistema imunológico imaturo. 
Importância que mãe e filho frequentem os mesmo ambientes.
A mãe produz anticorpos criados especificamente para proteger o lactente contra os patógenos adquiridos no seu entorno. Novos anticorpos são produzidos cada vez que a mãe entra em contato com microrganismos prejudiciais ou quando amamenta, pois há troca de microbiota da saliva do bebê para a mãe no ato da amamentação. Isto indica ao sistema imunológico que produza anticorpos que serão passados ao filho em próximas mamadas. Por isso é importante que a mãe e o bebe frequentem os mesmo ambientes, para que sejam expostos aos mesmos antigenos
Importância do Colostro
O Colostro, líquido de grande importância para proteger imunologicamente o neonato, apresenta em sua composição um grande número de imunoglobulinas, principalmente a IgA, interleucinas, lisozimas, lipídeos, entre outras substâncias. A amamentação feita logo após o parto tem grande valor para os recém nascidos porque, além de ajudar a eliminar o mecônio (primeiras fezes liberadas pelo recém nascido), funciona como uma imunização natural, onde a mãe passa para a criança anticorpos relacionados aos antígenos das doenças ou partículas com as quais já entrou em contato, protegendo o recém-nato. O presente estudo apresenta uma revisão sobre a composição do colostro, as principais doenças transmitidas pelo aleitamento e a importância da amamentação devido a sua grande capacidade em imunizar o neonato. 
Composição do colostro
O colostro é a secreção láctea da mama gravídica, levemente salgado, com coloração amarelada de aparência “aguada”. Começa a ser secretado lentamente nas últimas semanas da gravidez e continua após o parto, porém, sua concentração tem o ponto ótimo entre o primeiro e o quinto dia depois do parto, após este período é produzido o leite maduro. Esta secreção láctea funciona como uma imunização passiva, onde a mãe passa anticorpos ao filho (produzidos por linfócitos B que entraram em contato com organismos agressores no organismo materno), de maneira que, estes anticorpos funcionam protegendo o recém nascido, uma vez que seu sistema imune ainda é imaturo.
O colostro apresenta vários componentes importantes na resposta imunológica, tais como: imunoglobulinas A, G, M, D e E (IgA, IgG, IgM, IgD, IgE), lactoferrina, lisozimas, mucina, lipídeos, fagócitos polimorfonucleares e mononucleares, interleucinas dos tipos: 1, 2, 4, 6, 8, 10 (IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10), TNF-α (fator necrosante tumoral-α), TGF-β (fator de transformação do crescimento-β), IFN-γ (interferon-γ), GM-CFS (fator estimulador de colônias de granulócitos e macrófagos), G-CFS (fator estimulador de colônias de granulócitos) e M-CFS (fator estimulador de colônias de macrófagos).
* Embora as funções destas e outras interleucinas no colostro humano não estarem totalmente esclarecidas é provável que auxiliem na maturação do sistema imune de mucosas dos recém-nascidos, diminuindo a probabilidade de causar danos, se eventualmente algum vírus ou bactéria se instalar no organismo imaturo.
IgA
É a imunoglobulina mais encontrada nas secreções mucosserosas (leite, colostro, saliva, urina, etc.). A associação com a cadeia J é responsável pelo transporte da IgA para o colostro e ainda protege-as da ação proteolítica quando passam pelo sistema gastrointestinal. Atua na opsonização de antígenos, contribuindo no processo de fagocitose. 
IgG
 A IgG confere imunidade passiva ao lactente atravessando a barreira transplacentária e através do leite materno. As quatro subclasses IgG1, IgG2, IgG3 e a IgG4, estão presentes no colostro. A IgG1 e a IgG3 são eficientes na ativação do sistema complemento, apresenta atividade opsonizante e atua contra vírus, protozoários, antígenos de salmonela e toxinas bacterianas.
IgE
Está presente na superfície de mastócitos e basófilos. Apresenta-se em pequenas quantidades no colostro, e pode ligar-se a microorganismos e outros antígenos na mucosa. Esta ligação desencadeia a liberação de mediadores químicos pelos mastócitos, aumentando a permeabilidade vascular e facilitando a passagem de anticorpos para a luz intestinal.
IgD
Esta imunoglobulina está presente em baixas concentrações no colostro e assim como a IgE pode ligar-se a microorganismos e outros antígenos presentes na mucosa.
IgM
É a imunoglobulina mais eficiente em ativar o sistema complemento por isso é freqüentemente encontrada na resposta a organismos infecciosos antigenicamente complexos. A IgM é a segunda imunoglobulina mais abundante no colostro. 
A IgM, também é resistente a acidez do sistema digestório, chegando intactas às fezes do neonato. Os anticorpos IgM de alta avidez reativos com vírus e bactérias podem ter um importante papel na defesa das mucosas no lactente
TNF-α
 Assim como a IL-8 é um mediador de imunidade não específica, possui forte atividade antiviral e pode estimular células fagocíticas.
TGF-β e IFN-γ
 Funcionam como imunomoduladores, são encontrados em grandes quantidades no colostro, mais altasinclusive, que no sangue.
Ausência do leite materno para o recém nascido.
A ausência do leite materno na alimentação do neonato pode dar oportunidade para que, agentes infecciosos se instalem em diversos órgãos, principalmente nas mucosas dos tratos gastrointestinais e respiratórios, podendo causar diversas doenças. Além disso, a falta das imunoglobulinas (Igs) – que sendo recebidas pelo leite ajudam a maturar o sistema imune – pode favorecer o aparecimento de alergias, diarréias agudas e persistentes e intolerância a diversos alimentos. 
Curiosidades
*Observou-se que crianças devidamente amamentadas logo após o nascimento tiveram um crescimento mais acentuado, devido ao aumento do hormônio do crescimento. 
*Diversos estudos sugerem que mulheres desnutridas conseguem lactar com relativo sucesso, com pouca alteração no seu estado nutricional, devido à depleção de seus próprios tecidos.
*O parto normal ou cesárea eletiva não causam alterações imediatas no sistema imune do feto ou na composição do leite. Observou-se que quando a mulher entra em trabalho de parto e depois tem que ser submetida a cesárea houve aumento da concentração de IgA devido ao estresse submetido, assim como mulheres que vivem em condições socioeconomicas mais precárias também apresentaram tal aumento.
*HIV e amamentação
 Estudo realizado com 100 crianças, filhos de mulheres soropositivas, demonstrou que, as crianças que foram amamentadas artificialmente progrediram para AIDS em menos tempo que as crianças que foram amamentadas com o leite das próprias mães. Contudo, as mulheres infectadas são orientadas a amamentar artificialmente seus bebês, pois os estudos a este respeito ainda são insuficientes. 
A Organização Mundial de Saúde (OMS) recomenda que em países onde a desnutrição e doenças infecciosas sejam as principais causas de morte em crianças, as mães, mesmo sendo HIV positivas, sejam orientadas a amamentar seus filhos.
Tuberculose
 A transmissão desta doença é feita através de inalação de gotículas provenientes de indivíduo infectados. O bacilo de Koch não é excretado pelo leite, porém mulheres não tratadas ou com tratamento menor que três semanas devem usar máscara para amamentar.
Hanseníase
 Nos casos de hanseníase lepromatosa ou virchowiana não tratadas ou tratadas a menos de três meses, não devem amamentar, pois o bacilo pode ser excretado pelo leite materno.
Sífilis
 Se a mãe estiver em tratamento, a amamentação poderá ser feita, desde que não existam lesões primárias ou secundárias, aonde possam conter o treponema.
Campanhas de amamentação
 A campanha desenvolvida pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e o Ministério da Saúde (MS) realizam nesta Semana Mundial da Amamentação (SMAM) de 2015 tem como lema “Amamentação e trabalho. Para dar certo, o compromisso é de todos”, ressaltando a importância da amamentação para o bebê mesmo após o término do período de licença de afastamento do trabalho.
Devido a importância do recém nascido receber o leite materno mesmo em casos que a mãe não produza leite reflete no número de exames biológicos realizados anualmente em Bancos de leite materno. A Rede Brasileira de bancos de leite humano é um órgão da Fio Cruz responsável pelo armazenamento e análises.