AMEBÍASE RELATÓRIO

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE – UFCG
CENTRO DE FORMAÇÃO DE PROFESSORES – CFP
UNIDADE ACADÊMICA DE CIÊNCIAS DA VIDA – UACV
CURSO DE MEDICINA
MÓDULO: AGENTES AGRESSORES E MECANISMOS DE DEFESA I
DISCIPLINA: PARASITOLOGIA HUMANA
GEOFÁBIO SUCUPIRA CASIMIRO
AMEBÍASE
JEFFERSON MARLON DE MEDEIROS PEREIRA MACIEL
MARIA ZILDA MELO REGIS
CAJAZEIRAS, PB
2016
JEFFERSON MARLON DE MEDEIROS PEREIRA MACIEL
MARIA ZILDA MELO REGIS
AMEBÍASE
Relatório apresentado como complemento do Seminário apresentado à disciplina de Parasitologia Humana como requisito parcial para obtenção da nota no módulo. Orientador: Geofábio Sucupira Casimiro.
CAJAZEIRAS, PB
2012
INTRODUÇÃO
O seminário apresentado, e aqui relatado, propõe o debate sobre a amebíase, uma doença causada por protozoário que acomete cerca de 10% da população mundial. Os protozoários responsáveis pela doença são a Entamoeba histolytica e a Entamoeba dispar, da família Entamoebida, do filo Sarcomastigophora e classe Lobozia. 
A amebíase é uma infecção cosmopolita, com distribuição mundial, principalmente em países subdesenvolvidos de clima quentes, tropicais e subtropicais, onde o saneamento básico é inadequado e o abastecimento de água é precário. As amebas têm como foco primário o intestino causando desinteria, colite e enterocolite amebiana; podendo atingir outros órgãos e tecidos através da corrente sanguínea causando processos inflamatórios e necrose.
HISTÓRICO DA DOENÇA
A doença foi descoberta e descrita por Losch em 1875, contudo, há relatos na história desde os tempos de Hipócrates, que chegou a relacionar a incidência das epidemias disentéricas no verão, em cidades quentes e úmidas. Losch era um clínico de São Peterburgo e descobriu as amebas quando examinou as fezes de um doente com disenteria. 
Em 1903, surgiu um problema a ser descrito em relação à infecção pelas amebas, uma vez que existiam casos de amebíase sintomática e casos de amebíase assintomática. Nessa época, Schaudim descreveu em seus estudos a diferenciação da ameba patogênica da não patogênica, utilizando a designação de Entamoeba histolystica para a patogênica e de Entamoeba coli para a não patogênica e acrescentou que a patogenicidade da Entamoeba histolystica só foi estabelecida por Walker & Sllards, em 1913. Aceitas essas conclusões até então, Brumpt, em 1925, causou grande polêmica na comunidade cientista com sua hipótese da existência de outra espécie de ameba, a Entamoeba díspar, parecida com a E. histolystica, mas que seria responsável pelos casos assintomáticos. No entanto, esta hipótese foi rejeitada pela maioria dos pesquisadores, que acreditava na variedade da virulência da E. histolytica. Contudo, com os avanços das pesquisas e estudos isoenzimáticos, imunológicos e genéticos, evidenciaram as diferenças entre as amebas de pacientes assintomáticos dos sintomáticos, o que levou a Organização Mundial de Saúde, em 1997, a reconhecer a Entamoeba dispar como espécie infectante do homem. 
MORFOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO DOS PROTOZOÁRIOS
Embora existam sete espécies de amebas que são naturais do homem (Entamoeba histolytica, Entamoeba díspar, Entamoeba coli, Entamoeba gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii, Dientamoeba fragilis), distinguindo-se umas das outras pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, pela estrutura e números dos núcleos nos cistos e pela forma das inclusões citoplasmática, somente a Entamoeba histolytica tem atividade patogênica no homem. 
A E. histolytica/ E. dispar tem quatro formas: o trofozoíto mede de 20 a 40 micrômetros, único núcleo, pleomórfico, emite pseudópodes e tem o citoplasma diferenciado em ectoplasma; o pré-cisto é uma fase intermediária entre o trofozoito e o cisto, sendo oval e contendo corpos cromatóides em forma de bastonetes; os cistos podem ser esféricos ou ovais, medem de 8 a 20 micrômetros de diâmetro, tem o cariossoma pequeno; o metacisto é a forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado.
O ciclo biológico Entamoeba histolytica e Entamoeba dispar é monoxênico e se inicia com a ingestão dos cistos maduros. Os cistos passam pelo trato gastrointestinal até chegar no intestino delgado, aonde vai ocorrer o desencistamento, com a saída dos metacistos. Os metacistos vão sofrer divisões dando origem aos trofozoítos. Os trofozoítos vão migrar para o intestino grosso e lá vão colonizar a mucosa intestinal e vão viver como comensais se alimentando de detritos e bactérias. Por algum motivo desconhecido, os trofozoítos se desprendem da parede do intestino, sofrem desidratação e vão se transformar em cistos mononucleados, mas que logo sofrem divisões nucleares e são eliminados nas fezes, aptos à contaminação. 
Em alguns casos, quando há um desequilíbrio entre o parasito e o hospedeiro, a favor do parasito, ocorre então o ciclo patogênico. Quando os trofozoitos estão no intestino grosso vivendo como comensais, em vez de sofrer desidratação e se transformar em cistos, eles podem invadir a submucosa intestinal produzindo ulceras. Dentro dessas úlceras, os trofozoítos vão se multiplicar e vai atingir a circulação porta, pela qual eles seguem para outros órgãos, como fígado e cérebro. 
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS E FATORES DE VIRULÊNCIA
A infecção amebiana ocorre quando os cistos maduros são ingeridos por um indivíduo suscetível, pois nem todos desenvolvem a doença. Depois de ingerido os cistos atravessam o estômago sem ser afetados desencistando-se no intestino delgado. O processo de invasão tecidual tem localização preferencial no ceco e no retossigmóide, sendo iniciado pelo reconhecimento de uma molécula do epitélio intestinal pelo parasito. 
A microbiota bacteriana intestinal, principalmente anaeróbicas como cepas de Escherichia coli, Salmonella, Shiguela, Enterobacter e Clostridium, propiciam ambiente favorável ampliando a virulência de cepas da Entamoeba histolytica na luz do intestino potencializando a invasão da mucosa intestinal, ou do fígado, através de certos receptores de superfície. Ao penetrar nos tecidos crescem e se multiplicam produzindo extensas lesões necróticas em condições assépticas. Uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multiplicam por divisão binária e prosseguem penetrando nos tecidos formando microulcerações em direção à muscularis mucosae. Na submucosa as amebas progridem em todas as direções liberando enzimas e substancias tóxicas, determinando inicialmente uma ulceração atípica chamada “botão de camisa”.
A Entamoeba histolytica estimula o aparecimento dos linfócitos na área infectada e a formação de anticorpos específicos além da ativação do sistema fagocítico mononuclear. Os neutrófilos e monócitos são rapidamente recrutados e ativados em resposta a esse padrão, mas logos são vencidos pelas células de defesa dos trofozoítos.
A patogenia da amebíase está diretamente relacionada com a capacidade de síntese de moléculas responsáveis pela virulência dos trofozoítos. Essas moléculas pertencem à família dos amebaporos são capazes de penetrar na superfície hidrofóbica da membrana plasmática das células-alvo sem a necessidade da interação de um receptor específico, formando canais preenchidos por água, através do qual os íons e outras moléculas passam livremente resultando em lise osmótica da célula. Além dessas moléculas, os trofozoítos possuem na superfície um outro grupo composto pelas lectinas, que protegem do ataque do sistema complemento.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E SINTOMATOLOGIA
O período de incubação da Entamoeba histolytica ou Entamoea díspar varia entre 7 dias a 4 meses. Quando desenvolvida a infecção, esta pode se destacar na forma assintomática, que acomete 90% dos casos e é causada pela Entamoeba díspar, ou na forma sintomática, que acomete os outros 10% dos casos e é causada pela Entamoeba histolytica. 
Na forma sintomática, podemos ter os casos de amebíase intestinal, quando o protozoário permanece infectando apenas o intestino, e aamebíase extra intestinal, quando a ela consegue atingir a circulação sanguínea e ir para outros órgãos do corpo humano. Nesses casos, os reflexos fisiológicos costumam mostrar-se subitamente, com evolução semelhante à disenteria, dor abdominal, febre, leucocitose inferior a 10 mil glóbulos brancos por microlitro e evacuações frequentes. 
Na amebíase intestinal, as fezes apresentam-se líquidas, passando a uma mistura de muco e sangue com frequência de 10 ou mais evacuações, com grandes perdas hídricas e eletrolíticas, acompanhando-se de flatulência; febre moderada nem sempre presente, tenesmo, acompanhado de dor epigástrica, pirose e sensação de plenitude. Outra complicação, nesse caso, é o ameboma que se apresenta na forma de tumor benigno do seco ou do retossigmóide podendo ser único ou múltiplo, causado pela ação dos trofozoítos no tecido conjuntivo, onde ocorre a formação do granuloma responsável pelo edema que estreita a luz do intestino. 
Na amebíase extra intestinal, a Entamoeba histolytica atinge principalmente o fígado podendo disseminar para o pulmão e cérebro, causando derrame pleural, pericardite com tamponamento cardíaco, derrame peritonial, necrose, abscesso hepático e hepatomegalia. 
DIAGNÓSTICO
A anamnese do paciente e o exame físico evidenciam sinais de desidratação, dor abdominal difusa, aumento de ruídos intestinais entre outras amostras que não permitem o diagnóstico preciso de infecção por Entamoeba histolytica ou Entamoeba díspar, pela semelhança com outras doenças, como a disenteria bacilar, salmonelose, síndrome do cólon irritado e esquistossomose.
Para auxiliar nesse sentido, os testes laboratoriais baseiam-se fundamentalmente em exames parasitológicos de fezes e em testes sorológicos com o objetivo de encontrar cistos ou raramente trofozoítos. Sua execução é simples e barata e não exige equipamentos sofisticados, no entanto não é possível diferencias as espécies infectantes, fato que invalida a utilização dos dados para estudos epidemiológicos específicos. 
O emprego do imunodiagnóstico, como o ELISA, imunofluorescencia indireta e o radioimunoensaio, e da biologia molecular tem mostrado boa sensibilidade e especificidade, apesar de não estarem disponíveis para uso regular de diagnóstico, devido ao alto custo. 
EPIDEMIOLOGIA E TRANSMISSÃO
A amebíase é a segunda causa de morte por protozoário em todo o mundo. Nas regiões frias ou temperadas do mundo a amebíase é rara ou inexistente. No continente Africano a incidência é elevada em toda zona intertropical, com alta endemicidade no Marrocos, Egito e região Mediterrânea. Nas Américas a amebíase é endêmica em praticamente todos os países da América do Sul, América Central e México, com destaque a este último pelas altas taxas de mortalidade.
No Brasil, a prevalência de casos de amebíase varia de região para região. Na região sul e sudeste, vai de 2,5 a 11 %. Na região amazônica, essa porcentagem pode chegar a 19% e no restante do país fica em torno de 10%. É importante estudar a amebíase porque é a segunda causa de morte por protozoário em todo o mundo. 
O mecanismo comum de transmissão dos parasitas é através da ingestão de cistos maduros, por meio de água sem tratamento e alimentos contaminados. Não obstante, ela é considerada, por alguns infectologistas, como uma doença sexualmente transmissível através do sexo anal-oral, com maior frequência em homossexuais, pessoas desnutridas, mulheres grávidas, imunossuprimidos e portadores de HIV. 
Surtos epidemiológicos têm sido descritos em comunidades fechadas, hotéis ou mesmo em grandes cidades ou de médio porte por causa da contaminação da água encanada por esgoto.
TRATAMENTO
Além da ação medicamentosa, para os casos de disenteria grave é recomendado, acima de tudo, dieta rica em proteínas e vitaminas e hidratação constante. 
Um grupo de medicamentos é composto pelas amebicidas, que atuam diretamente sobre as Entamoebas na luz intestinal. São os derivados da quinoleína, paramomicina, eritromicina, fluorato de diloxamina, teclozan. 
Outros podem ter ação tissular, atuando na parede do intestino e do fígado, como o cloridrato de emitina e cloriquina. E há ainda aqueles que atuam tanto na luz do intestino quanto nos tecidos, como as tetraciclinas, metronidazol, tinidazol.
PROFILAXIA
Ainda que os tratamentos contra a amebíase sejam eficazes, não são suficiente para reduzir os índices de mortalidade nos locais endêmicos. Isso se deve à falta de condições adequadas de moradia, saneamento básico e precariedade no abastecimento de água potável, falta de alimentação adequada e ignorância nos princípios básicos de higiene pessoal, bem como no uso de preservativos sexuais num olhar específico da doença.
CONCLUSÃO
Diante desse cenário de morbidade e contaminação facilmente adquirida da amebíase, pode-se adotar dois caminhos de ações proativas e viável. Deve ser transmitido conhecimentos dos meios e maneiras de contaminação da amebíase e de como evita-las usando preceitos indispensáveis de higiene pessoal e educação sanitária. Em outro momento, partem dos governos programas que priorizem ações de prevenção, como saneamento básico e incentivo as pesquisas e estudos dos mecanismos fisiopatológicos da doença, para que possivelmente possa ser produzida uma vacina, que diminuiria e até erradicaria essa doença. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CHAVES, Antônio C. P., FILHO, José T. S., DANTAS, Marcia M. L. Revisão do mecanismo fisiopatológico da amebíase. Revista Augustus, Rio de Janeiro, Volume 14, Número 29. Fevereiro de 2012.
PÓVOA, Marinete M., ARRUDA, José E. G., SILVA, Mônica C. M., BICHARA, Cléa N. C., ESTEVES, Paulo., GABBAY, Yvone B., MACHADO, Ricardo L. D. Diagnóstico de amebíase intestinal utilizando métodos coproscópicos e imunológicos em amostra da população da área metropolitana de Belém, Pará, Brasil. Caderno de Saúde Pública, Rio de Janeiro. Setembro de 2000.