DOENÇAS INFECCIOSAS QUE CAUSAM QUADRO NEUROLÓGICO - RESUMO

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DOENÇAS INFECCIOSAS QUE CAUSAM QUADRO NEUROLÓGICO
SNC PERIFÉRICO: nervos (conjunto de células ligadas pelo axônio recobertos pela bainha de mielina, onde levam o estimulo até a medula, através de bomba sódio e potássio), gânglio, junção neuromuscular (nervos fazendo ligação com os músculos), 
SNC CENTRAL: encéfalo 
Cérebro,
Cerebelo (função: coordenação, finos e refinados), 
Tronco encefálico (mesencéfalo, ponte e bulbo), 
Medula espinhal (protegidos por ossos)
1º Grau de consciência é o primeiro passo para um exame neurológico.
2º postura e locomoção:
Quando o animal fica com patas abertas (cerebelar)
Quando fica rodopiando, andando em círculos (vestibular)
3º postura e locomoção:
Incoordenação andando em círculo (ataxia vestibular)
Proprioceptiva (medula espinhal)
4º avaliação da propriocepção:
É fazer a adequação do seu próprio movimento
Pode ser problema medular ou cerebral.
5º segmentos medulares:
Avaliação do neurônio motor: superior e inferior
C1 – C5 / C6 – T2 / T3 – L3
Ocorre a paralisia só nas patas traseiras.
L4 – S1
Quando cortado um dos neurônios motores ocorre a paralisia (ausência total de movimentos).
Inferior: faz a contração, quando ocorre a lesão causa flacidez do musculos, tonoz diminuído a nada e reflexo diminuído. 
Superior: faz a flacidez, quando ocorre a lesão causa rigidez tonoz aumentado e reflexo pode até estar normal até aumentado, pode ser nas 4 patas, tetraparalisia.
RAIVA
ETIOLOGIA:
- Uma das principais doenças no estado de SC.
- Acomete principalmente mamíferos, aves e outras espécies.
- Raiva rural/ clico rural em nossa região é o mais importante.
- Clico aéreo com morcegos hematófagos. 
- Animal infectado, devesse saber se teve contato com outros animais.
- Controle de com anticoagulante, utilizado no corpo do morcego.
- Raiva urbano, controle e vacinação.
- Raiva rural: mudança de cultura, vacinação e controle.
- Vírus RNA, fita simples, envelopado.
- Medida profiláctica, é lavar com agua e sabão.
- Tem bastante motilidade.
- Genótipo 1, sorotipo 1 – circulante no brasil.
PATOGENIA:
- Pouco estável no ambiente.
- Tem estabilidade em caso de refrigeração, por 15 dias.
- Morcegos podem morrer de raiva
- Alteração do comportamento é através de uma inflamação no encéfalo.
- Alteração do comportamento do bovino é através de uma encefalomielite – vírus com tropismo da medula óssea.
- A posta de entrada é através de exposição das mucosas
- Quando mais próximo da cabeça, possui mais corrente sanguínea.
- Mãos e pés, são também preocupantes pois possui muitos neurônios, migrando via axional retrograda, até a medula óssea.
- Vai acometendo células, no SNC, mas não ocorre lise, ocorrendo assim ataque imune contra a inflamação, com o macrófagos e linfócitos.
- Hipersensibilidade contra as próprias células. 
- Antes mesmo que ocorra os primeiros sinais neurológicos, ele já pode eliminar na saliva.
SINAIS CLÍNICOS
- Período de incubação: dias meses, varia de acordo com o local da mordida. (Em média 20 a 30 dias).
- Curso infecção: 2 a 8 dias (cães)
- Fases clinicas
- Animais com 10 dias de sinais clínicos acabam morrendo.
Fase prodrômica:
- Alteração comportamental
- Febre
- Dilatação pupilas
- Fotofagia
Fase furiosa: 
- Irritação
- Investigação ás cegas
- Maior salivação
- Movimento mastigação
- Dificuldade de mastigação
Fase paralitica:
- Relaxamento esfíncteres
- Paralisia musculo faringe
- Paralisia musculo mandibular
- Paralisia músculos respiratórios
- Encefalite e mielite
- Infiltração perivascular de linfócitos, leucócitos polimorfonucleares
- Corpúsculos inclusão intracitoplasmáticos
- Eosinófilos (corpúsculos de Negri) em células neuronais.
- Hipocampo
- Cortex
- Cerebelo
DIAGNOSTICO
- Se é realizado necropsia: hipocampo, córtex e cerebelo, em cavalos pedaços de medula refrigerados.
- Possível infecção: busca de corpúsculo de Negri
- Imunofluorecencia indireta acende o teste.
- Retira licor de medula, e inocula em camundongos, só para confirmação.
- Demonstração ag viral
Sinais parecidos com sinais de raiva
- Botulismo
- Herpes vírus bovino 5
- Listeriose
- Encefalomielite protozoária equina
- Encefalites virais equinas
- Babesiose
- Coccidiose intestinal
- Febre catarral maligna- herpes vírus
- Leotomeningite
- Tétano
- BSE
HERPES VÍRUS BOVINO 5 
- Segunda doença mais comum
- Animais jovens <1 ano
- Latência
- Degeneração neuronal, glicose e manguito perivascular
Diagnostico laboratorial
- Sorologia – diferenciar de HVB -1
- Isolamento
- PCR, passo mais fácil
- ELISA
- Pode dar reação cruzada com herpesvirus 1, 
LISTERIOSE
- Alimentação: silo
- Meningoencefalite
DIAGNOSTICO:
- Isolamento e sorologia
TRATAMENTO:
- Antibióticos de amplo espectro, como as quinolonas.
- Bastantes corriqueira – DTA
- Possui quadros neurológicos
- Encefalites equinas
Encefalomielite protozoária equina:
- Sarcocystes neurona
- Gambá – HD
- Gato HI
Encefalites virais – zoonoses:
- Encefalomielite equina do leste
- Encefalomielite equina do oeste
- Encefalomielite equina venezuelana
- Togavirus – mosquitos.
CINOMOSE
- Doença viral multissistêmica, infectocontagiosa, severa
- Cinomose é uma doença imunossupressora, podendo assim causar doença bacteriana secundaria.
- Pode apresentar quadro entérico: diarreia, vomito, e
- Alta desidratação
- Potencial agente disseminador
- Quadro de evolução severa, e possui quadro neurológico
- Que podem desenvolver sequelas irreversíveis, como convulsão, ou mioclonia.
- Família Paramyxoviridae
- Agente etiológico: cinomose canina
ETIOLOGIA:
- CDV- canine distempler vírus
- RNA, fita simples, negativo
- Envelopado
- Nucleocapsideo, helicoidal
- Ciclos de replicação rápidos (14 – 20 horas)
- Epiteliotrópicos: gosta de multiplicar no epitélio da bexiga – por isso urina grande excreção viral.
- Frágeis em meio ambiente
- Inativados por calor detergentes, dessecamento, solventes e desinfetantes.
- Formol, fenóis e amônia quaternária
- Estáveis por 3 horas à 20ºc, 1 hora à 37ºc.
TRANSMISSÃO:
- Porta de entrada: oral – nasal
- Porta de saída: aerossóis, urina, fezes, secreções/excreções
EPIDEMIOLOGIA:
- Fatores ambientais – clima e estação do ano 
- Idade: maior incidência: 3 a 6 meses
- Incidência de 6 meses até 1 ano
- Até 2 anos ou pouco mais
- Adultos: encefalite do cão velho
- Vacina: anualmente
- Raças: todas são susceptíveis (Weimaraner, husky siberiano, samoieda, greyhound, malamute do alaska).
Zoonose? Doenças de paget, esclerose múltipla
Status imunológico X cepas virais
O status imunológicos do animal que define a como o vírus afeta.
FISIOPATOGENIA:
- Entrada e replicação epitelial -> linfonodos regionais -> viremia primaria (linfócitos usados como taxi, para infectar)
- Animal imunocompetente: ativa resposta humoral e celular, eliminação do agente, ausência sinais clínicos.
- Ausência ou resposta imune ineficaz: viremia secundaria (9º - 10º dias)
- Tecidos epiteliais e SNC e medula óssea
- Ausência total: doença multissistêmica – morte (sinais de SNC (15º aos 20º dias)).
- Resposta ineficaz: sinais leves, SNC.
- SNC: barreia hematoencefalica – LCR, ventrículos
- Predileção: cerebelo, 4º ventrículo, via optica.
- Desmielinização (é a principal lesão), (bainha de mielina)
- Encefalite crônica: macrófago (ADCC) e sistema complemento (opsonização e lise)
- A partir do momento que o vírus atravessa a bainha de mielina, uma resposta imune causa hipersensibilidade.
SINAIS CLÍNICOS:
- Linfadenomegalia
- Febre
- Forma subclínica: mais de 50% dos casos
- Forma leve: apatia, anorexia, febre, infecção respiratória, ceratoconjuntivite seca.
- Forma aguda:
Oculares: conjuntivite purulenta
Respiratórios: tosse, dispneia
Gastrointestinais: vomito, diarreia
Pele: pústulas (através da imuno supressão que a doença causa)
SNC: convulsão, mioclonias (movimentos involuntários), ataxias, paresias, progressivos
Filhotes: lesão em esmaltedentário, osteoesclerose, osteodistrofia hipertrófica
- Forma crônica: SNC: convulsão – localizada ou generalizada, encefalite dos cães velhos, mioclonias, ataxias, paresias.
DIAGNOSTICO:
- Epidemiológico e clinico
Baseado em histórico e sinais clínicos
- Hemograma – linfopenia / Corpúsculos de Lentz (hemograma, neurônios, células epiteliais)
- Imunodiagnostico: IFD, IFI, ELISA, imunohistoquimica
- PRC: urina, soro, liquor
TRATAMENTO:
- Antiviral especifico: não há / ribavirina – em estudo
- Antibioticoterapia
- Corticoterapia
- Agente anti-oxidantes
- Suporte
- Soroterapia –ADCC (NÃO FAZER)
PREVENÇÃO:
- Imunizações: atenuadas, vivas e recombinantes
- Orientações gerais
- Conscientização dos proprietários
- Controle ambiental: desinfecção concorrente e terminal
BOTULISMO
- TOXIINFECÇÃO: é a ingestão da toxina pronta.
- Para cães a toxiinfecção no patê.
- Pra humanos geralmente em mortadelas.
- Gênero G é mais importante para a veterinária.
Animal ingere a toxina, cai na corrente sanguínea, 
Promove alteração na síntese de neuroinibitórios, junção dos neuromuscular, causando a flacidez dos músculos, não tendo rigidez muscular.
- Clostridium botulinum
- Bovinos, cães, humanos.
- Forma mais severa de intoxicação alimentar > conservas.
- Quanto maior a quantidade de toxinas ingeridas, maior a probabilidade de paralisia.
- Morte por paralisia flácida da musculatura autônoma: respiratória ou cardíaca.
- Geralmente começa nos membros posteriores e depois anteriores.
- Produz Neurotoxinas que provocam os sinais clínicos.
- Duas formas: esporádica e enzoótica (deficiência de ferro > animais começam a revirar terra > comem restos de ossos).
- Bovinos fazem ostefagia por isso adquirem botulismo.
SINTOMAS: náuseas, tonturas, embasamento visual e/ou visão dupla, ressecamento da orofaringe, constipação e dor abdominal, fraqueza muscular generalizada e morte por insuficiência respiratória. Botulismo infantil: ptose das pálpebras.
- Animal em decúbito.
- Animais com insuficiência respiratória, pode ocorre megaesôfago, e assim disfagia. 
- Não há lesões macroscópicas.
- Pode ser feito fisioterapia, para manter a circulação, mas não é viável para animais grandes como bovinos, assim sendo encaminhados para o abate.
TRATAMENTO: 
- Na intoxicação alimentar antibióticos não são usados. 
- Antibioticoterapia: penicilina e cloranfenicol
CONTROLE NOS ALIMENTOS: toxina termolábil, sendo destruída pela fervura 10-30 minutos a 80ºC (pasteurização lenta não inativa)
CONTROLE
- Nos animais: vacinação, suplementação mineral, remoção de carcaças do pasto
- Evolução rápida: mortalidade em 72h
Ação da toxina botulínica: relaxamento muscular irreversível – paralisia flácida
 
- Pode haver uma melhora com a nova produção de acetilcolina, começando pelos membros anteriores, e depois posteriores.
DIAGNÓSTICOS:
- ELISA, captação da toxina na corrente sanguínea.
TETANO
EPIDEMIOLOGIA:
- Em cavalos doença muito rápida, correr.
PATOGENIA:
- Clostridium
- Comum em equinos, cães e gatos.
- Super resistente por até 40 anos, com formação de endósporo.
- Assim fazendo com que o animal produza muita proteína.
- Para causar a infecção ele precisa de um ambiente anaeróbio. (Por isso não devemos fechar o ferimento, deixando assim um ambiente aeróbico, com circulação de ar), principalmente lesões profundas.
- Levando a criação de toxinas, e saindo do endósporo
- Toxinas: tetanolissina (faz necrose), tetanospasmina (faz toxemia), lisando hemácias.
- Interagem com neurônios como o GABA inibindo-o, assim deixando a produção de sinapse de contração muscular.
SINTOMAS:
- Ataxia, paralisia espastica muscular (rigidez muscular).
- Tetraparalisia espastica, 
DIAGNOSTICO:
- Clinico
TRATAMENTO:
- Antibiótico terapia extensa, penicilina.
- Soroterapia com tetra...
- Depridar e limpar o local da lesão, usando loções antissepca. 
- Uso de agua oxigenada, e iodo para que acha uma depredação e limpeza.
- Tem vacinas para animais e humanos.
CRITOCOCOS
- Elimina nas fezes
- Mais comum na pele do gato, e mais (1.00.50 tempo).
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