Anatomia Patológica Especial Genital

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Anatomia Patológica Especial - Genital
Genital Masculino
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Testículos
Compostos pelos túbulos seminíferos, células de sertoli, estroma e células de (?).
Anomalias do Desenvolvimento
Anorquidismo – Não formação dos testículos
Monorquidismo – Formação de um testículo
Poliorquidismo – Mais de um
Sinorquidismo – Fusão dos testículos
Criptorquidismo – Não descida do testículo para a bolsa escrotal
Ectópio
Criptorquidismo – Descida incompleta do testículo (uni/bi). Comum em cães e gatos. Tem como causa base genética ou anormalidade do gubermáculo. Os fatores pré disponentes são hipoplasia testicular, exposição a estrógenos durante a gestação, nascimento com apresentação pélvica e fechamento umbilical tardio.
O criptorquida pode levar a uma atrofia testicular. Neoplasias também são comuns. Torções são frequentes devido ao aumento do testículo que vem acompanhado de neoplasia e, então, aumentado de tamanho. Indivíduos sexualmente ambíguos devido a alteração hormonal. 
Seminoma – Neoplasia testicular (foto com testículo de 22 centímetros no caso de um poodle).
Hipoplasia Testicular – Desenvolvimento inadequado do testículo. Mais comum na forma unilateral embora isso seja um pouco discutido. Ocorre a diminuição da quantidade e comprimento de túbulos seminíferos. As células germinativas podem estar em menor quantidade ou ausentes. É uma condição congênita. Fatores relacionados são criptorquidismo, intersexo, desnutrição, deficiência de zinco, genética em determinadas raças de gado, anomalias endócrinas (disfunções hormonais como FSH).
Degeneração/Atrofia Testicular – Tem que tomar cuidado para não chamar atrofia de hipoplasia. Na degeneração o testículo se desenvolve normalmente na puberdade por estímulo hormonal mas, por algum motivo, sofre atrofia. Pode ser uni ou bilateral, local ou sistêmico e, muitas vezes, pode ser reversível, diferente da hipoplasia. Pode-se reverter essa degeneração quando consegue-se parar o agente responsável por essa degeneração. As causas associadas podem ser idade mais avançada, inflamação adjacente a esse testículo, obstrução do fluxo de espermatozoide, torção do funículo espermático, compressão do testículo. Como causas sistêmicas pode-se ter febre, desnutrição, distúrbios hormonais, toxinas, radiação, hipovitaminose A, deficiência de zinco, hiperestrogenismo, drogas terapêuticas.
Atrofia x Hipoplasia – Importante!
Hipoplasia – testículo não se desenvolve como deveria.
Atrofia – se desenvolve e depois sofre degeneração.
Na histopatologia é mais fácil observar se houve atrofia ou hipoplasia. Na atrofia, consegue-se observar “espaços” entre os túbulos. E outras. Não peguei essa parte direito. 
Oquite 
A verdadeira, que acomete primeiramente o testículo, é rara. Chamamos normalmente de orquite mas nem sempre começou como uma inflamação do testículo propriamente dita. Temos a auto imune, a não específica, intratubular, granulomatosa e...
É uma consequência do rompimento da barreira hematotesticular onde o sistema imunológico tem acesso ao esperma, ocasionando resposta auto imune, Em casos graves reação granulomatosa tipo corpo estranho. A não específica é mais leve, ocorre de forma multi focal, subaguda e pode ser intertubular, entre os túbulos seminíferos. Tem causa desconhecida.
A intratubular é inflamação dos túbulos seminíferos, onde pode haver disseminação da inflamação do interstício para os túbulos. Infecção ascendente do trato urinário.
A orquite necrosante é a forma mais grave, pode levar a inflamação e necrose com formação de massa caseosa. PIF – orquite fibrinosa necrosante. Brucelose. Na macro vê-se uma bolsa escrotal aumentada com edema e hiperemia. Esses testículos são flácidos e com tendência a hemorragias. 
A orquite granulomatosa - em especial a orquite tuberculosa. Formação demultiplos nódulos inflamatórios. Hoje em dia não se vê muito esse tipo de orquite.
Neoplasias
Dividimos em dois grupos, as que tem origem nas células germinativas e as que tem origem do estroma gonadal.
Seminoma – Origem Cel germinativas. Origem nos túbulos seminíferos. A mais comum em garanhoes velhos. Mais frequente em testículos criptorquidicos. As metástases são raras, a maioria apresenta comportamento benigno. Na histopatologia são células grandes multinucleadas e observa-se ausência de tecido conjuntivo. 
Teratoma – Origem nas cel germinativas primordiais. Podem dar origem a qualquer tipo de tecido. Pode encontrar presença de pelos, muco, tecido ósseo ou dentes. Comum em cavalos jovens em testículos criptorquidas.
Sertolioma – Raro em outras espécies. Segunda neoplasia mais frequente em cães. Mais de 50% em testículos criptorquidas. 1/3 desses tumores causam efeito feminilizante (maior produção de inibina, fazendo com que haja desbalanço entre produção de testosterona e estrogênio). Observa-se ginecosmatia. Pode ocorrer metástase para linfonodos regionais. Observa-se tecido conjuntivo na histopatologia, o que permite sua diferenciação com o seminoma que não tem tecido conjuntivo. As células são menores.
Leydigoma – Tumor de células de leydig ou de células intersticiais. É a mais comum em cães, gatos e touros. Podem produzir hormônios. Rara nos garanhoes. Em sua grande maioria são benignos. Coloração alaranjada devido a presença de colesterol, que é substrato para a produção da testosterona. Necrose, hemorragia e formação de cistos são presentes.
Epidídimo
Tem função de maturação da espermatogênese. Armazenamento na porção caudal. Transporte e barreira seletiva de proteção. 
Como patologia, observamos:
Granuloma Espermático da Cabeça do Espidídimo
Importante diferenciar da inflamação do epidídimo. Tem origem congênita, não infecciosa. Pode ocorrer devido ao vazamento de espermatozoide. Leva a infertilidade e atrofia testicular. 
Cauda e corpo do epidídimo se apresentam de forma normal, onde só a cabeça está aumentada, permitindo diferenciar da inflamação.
Epididimite
A cauda também está envolvida além da cabeça. Importante em ovinos e cães. Obstrução do fluxo. Nada impede dessa epididimite se desenvolver para um granuloma espermático/periorquite. Pode ser focal, multifocal e difusa, podendo também ser unilateral ou bilateral. Aguda x crônica. Pode ter como consequência a atrofia testicular.
A mais comum é de causa infecciosa, onde o patógeno pode chegar por via hematogena no caso da brucela ou por via ascendente como actinobacillus.
Funículo Espermático
Varicocele – Dilatação local da veia espermática do plexo pampiniforme. Frequente em carneiros velhos. Diminuição da fertilidade. Presença de espermatozoides imaturos, atrofia testicular, pode causar aumento de volume do escroto. 
Torção
Os testículos criptorquídicos com neoplasias são comumente acometidos. Cólicas em equinos tem a ver com essa torção. 
Leva a obstrução da vascularização venosa do testículo e epidídimo levando a infarto e necrose dessa estrutura.
Funiculite
Após contaminação da ferida cirúrgica da castração. Aguda e necrosante. Crônica forma tecido fibroso. Grande quantidade de tecido de granulação e pequenas bolsas de pús. Vem associada muitas vezes em equinos a staphilococus. 
Pênis e Prepúcio
Distúrbios do Desenvolvimento
Fimose – Incapacidade de exposição do pênis para fora do prepúcio
Parafimose – Incapacidade de retração do pênis para dentro do prepúcio
Hipoplasia – Do pênis ou prepúcio pode ser resultado de castração precoce.
Persistência do Frênulo – Importante em touros e suínos. Relativamente comum, não é defeito grave. Pode limitar o grau de exposição do pênis. 
Hipospadia e Epispadia – Malformação do canal uretral. A hipospadia é a bertura da uretra na superfície ventral e a Epispadia é a abertura da uretra na superfície dorsal. Desde a glande até a haste do pênis. Como consequência tem obstrução urinária.
Hematoma e Hemorragia – Consequência de traumas e lacerações. Tem alta vascularização. A hemorragia, em casos maisgraves, pode levar a abcessos penianos. 
Inflamação
Falite: Penis
Balanite: Glande
Postite: Prepucio
Falopostite/Balanopostite
Comum em animais castrados que não tem estimulo hormonal necessário que faz com que haja exposição do pênis, causando acumulo de megma que é excelente meio para desenvolvimento de microrganismos. Retenção urinária também causa proliferação de microrganismos que normalmente são uréase positivos que causam lesão no epitélio. 
Balanopostite enzootica, comum em ovinos, está relacionada com corynebacterium renale. Na literatura diz-se que esses animais tem dieta rica em proteína, não se sabe a relação que isso tem, mas é o que é relatado.
Também podemos ver inflamação relacionada com Herpesvirus, Habronemose em equinos e Traumas. 
Neoplasias
TVT – CANINO, não tem em outras espécies.
Neoplasia onde ocorre através de células transplantáveis. De um animal para outro animal. A origem biológica é desconhecida. 22% tem localização extragenital. Bom prognóstico, geralmente responde bem ao tratamento. Tem aspecto de couve-flor, são neoplasias friáveis, sangra muito, pode acometer tanto a haste quanto a base do pênis. Na histopatologia consegue ver células grandes com citoplasma não bem definidos, nucléolos evidentes, células grandes, redondas. A citopatologia é bem característica. Observa-se vacúolos no citoplasma.
Carcinoma Epidermoide – Mais comum em equinos
Carcinoma de células escamosas. São neoplasias malignas. Comum em garanhões ou castrados, na glande. Como é bem invasiva, pode ter infiltração local e metástase para linfonodos regionais. Na histopatologia pode-se ver pérolas de queratina (característico), mitoses são comuns de serem encontradas.
Fibropapiloma – Mais comum em bovinos
Patogenia não muito esclarecida. Associada ao papiloma vírus tipo 1. Aspecto comum é verrucoso. 
Glândulas Acessórias
Vesiculares
Bulbouretrais
Próstata
Hiperplasia Prostática Benigna
Relacionada com cães de idade avançada, com estímulo hormonal. Cães inteiros ou em caso de sertolioma. Os sinais clínicos são constipação e estenose uretral pois a glândula aumentada comprime região de intestino e uretra. A castração é meio de profilaxia e tratamento. 
Adenocarcinoma Prostático
Neoplasias malignas comuns em cães castrados ou não. Hiperplasia prostática benigna não é precedente, pode acontecer de forma concomitante. Sinais clínicos são constipação, estenose uretral, caquexia e anormalidades locomotoras. Prognóstico ruim, podendo haver metástase para linfonodos, pulmões e tecido ósseo.
Prostatite
Infamação da próstata. Vem sendo associada com idosos com HPB ou jovens sem HPB. Pode ser aguda ou crônica. Estenose uretral e toxemia.
Genital Feminino
Vulvite e Vaginite Pós Parto
Inflamação, laceração e infecção durante parto distócico. Trauma local não relacionado ao parto.
Vulvite Granaular
Condição clínica, ou seja, aparência clinica desse tipo de vulvite. Relacionada com qualquer agente infeccioso. Ureaplasma diversum. Alterações macroscópicas são heperemia, edema, exsudato. Aumento dos folículos linfáticos regionais. Na fase aguda vê característica exsudato purulento, normalmente pode se auto curar mais ou menos em três meses ou pode evoluir para crônica.
Vulvovaginite Pustular Infecciosa Bovina
Condução relacionada ao herpvirus tipo 1 dos bovinos. Transmissão no coito, IA, nasovaginal. Alterações macroscópicas são hiperemia, edema da vulva e vagina. 
Exantema Coital Equinos
Herpesvirus equino tipo 3. Formação de vesículas e erosões.
Tumefação da Vulva
Normal no estro dos animais em situações fisiológicas. Quando se torna exagerada ou persistente é que começa a ter problemas. Pode ocorrer de forma anormal devido a hiperestrogenismo ou variantes, exposição a substancias estrogênicas como intoxicação por plantas (trevo). Mucosa edemaceada com protusão.
Prolapso Vaginal
Pode ocorrer na fase folicular onde há maior sensibulidade ao estrogênio. Edema excessivo onde a vagina vai prolapsar. Protusão de tecido através de lábios vulvares. Regressão espontânea (distro) ou não. Consequências podem ser ressecamento, descamação, traumas.
TVT
Neoplasia de caninos. Pode ser através do coito, células transplantáveis. Nas femeas vemos mais acometida o lúmen da vagina. Massas friáveis, podem ser ulceradas. Aspecto de couve-flor. Podem regredir espontaneamente. Respondem bem ao tratamento.
Carcinoma de Células Escamosas (Epidermoide)
Acomete normalmente em vulvas de animais de idade avançadas, seja pela falta de pelos, ou falta de pigmentação. Neoplasia maligna, localmente invasiva, podendo haver focos de necrose e metástase para linfonodos regionais. 
Cérvix
Patologias raras. Normalmente vê-se patologias que acometem o sistema de forma geral e vem a acometer também a cervix.
Anomalias
Cérvix dupla
Hiperplasia/Hipoplasia
Aplkasia de anéis cervicais
Tortuosidade
Dilatação
Divertículo
Cervicite
Consequencia de edometrite ou vaginite mais severa. Aguda: dobras caudais edematosas e prolapsadas para dentro do canal vaginal. Exsudato inflamatório. Pode ser consequência de IA traumática. Consequencias: abcessos, trajetos fistulosos, cistos cheios de muco e aderência.
Útero
Endometrite
Inflamação restrita ao endométrio. Pode acometer animais não gestante no caso de herpesvirus ou animais gestantes devido ao pós parto. Após o parto, o fluido eliminado pelas femeas são meios ricos para proliferação de microrganismos, favorecendo o quadro. Na macro observa-se mucosa com edema, superfície rugosa com fragmentos aderentes de fibrina.
Endometrite Persistente Induzida Pela Cobertura
Acomete as éguas que não conseguem expulsar o fluido seminal que fica acumulado. Inflamação pós cobertura. Contratilidade uterina inadequada. Comum em animais com gestação repetida, perda da condição corporal, genética. 
Metrite
Inflamação de todas as camadas do útero. Vem como consequência de uma endometrite mais severa. Na macro observa-se cerosa escura, finamente granular, hemorrágica com petequias, feixes de fibrina aderidos e infiltrado inflamatório com predomínio de (?).
Na aguda: estimula síntese de prostaglandina – lise prematura do Corpo Lúteo (encurtamento do ciclo estral).
Crônica: Perda do endométrio – reduz síntese de prostaglandina. Persistência Corpo lúteo (vacas e éguas).
Piometra
Sequela de uma endometrite ou metrite que é o acúmulo de pus no lumen do órgão. Tem-se piometra fechada e aberta, sendo, na clinica, a aberta observável com descarga vaginal, onde é “melhor” pois consegue-se observa alteração no animal. Obstrução da cérvix (progesterona/mecânica). Escherichia coli – exsudato viscoso e marrom. Stropto – exsudato cremoso e amarelo. O acúmulo de pus faz com que haja distensão do útero de pode ser bilateral ou não. Pode-se observar nesse animal depressão da medula óssea devido a toxidez da proliferação da bactéria, hematopoiese extramedular disseminada e glomerulopatia por imunocomplexos. Na macro observa-se áreas ulceradas, necróticas e hemorrágicas com presença de pús podendo formar áreas císticas. 
Endometriose
Tecido endometrial fora do útero onde parte das glândulas endometriais vai parar em outras estruturas como ovário, mesométrio e até peritônio onde forma cicatrizes. Causa inflamação e fibrose. 
Torção Uterina
Rotação ao redor do mesométrio. Comum em fêmeas gestantes, já que o útero está aumentado com o feto. Piometra ou mucometra. Consequências são o comprometimento do retorno venoso e causa infarto. Na macro tem-se parede uterina e placenta congestas e edematosas. Parede uterina friável/ruptura. Morte fetal, mumificação/maceração. 
Prolapso Uterino
Pós parto. Principalmente em ovinos, bovinos e suínos. Correlacionado a inercia uterina, seja por parto difícil, falta de cálcio ou ingestão de plantas estrogênicas como o trevo. Pré disposição: flacidez e distensão excessiva.
Quando é muito grave pode vir a colocarno ambiente bexiga e intestino delgado. Comprometimento vascular, de início com congestão e edema e ressecamento. Também devido a exposição ao ambiente essas estruturas ficam propensas a traumas e pelo comprometimento vascular, infarto venoso e infecções irão comprometer a fertilidade do animal.
Hiperplasia Endometrial
Pode ocorrer de forma geral ou localizada. Consequencia de uma alta produção de estrogênio deforma prolongada, fazendo com que ocorra redução da fertilidade e predispõe a distocica. 
Vacas: Cistos foliculares, tumores das células da granulosa e plantas estrogênicas. Ovelha: trevos estrogencios. Porca: zeralenona. Cadelas: 
Hiperplasia Endometrial Cística
Progressão da HE. Resposta uterina comum em cadelas. Aumento do tamanho e numero de glândulas sem alteração no estroma. Glândulas ficam císticas. 
Em ovelhas vemos cistos de 1 cm e em cadelas e gatas de até 5 cm preenchidos por líquidos transparentes.
Mucometra e Hidrometra
Acumulo de muco e fluido claro. Pode ser congênita ou adquirida. Inicialmente o muco é produzido em quantidades normais, o problema é quando é produzido em quantidades anormais que vai acumular. Mucometra em casos de hiperestrogenismo. Contribuem para infertilidade. 
Neoplasias Uterinas
Leiomioma – Mais frequentes em cadelas. Raro em outras espécies. Tem base hormonal envolvida nas cadelas. Envolvida com aumento de estrogênio. Normalmente mais arredondado e delimitado. Presença de musculo liso (róseo) e tecido fibroso. 
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