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SÍNDROME METABÓLICA Metabolismo e Terapia Nutricional Profa. Maria Rosimar Teixeira Matos ↑ PA ↑ TRIACILGLICEROL ↓ HDL ↑ GLICEMIA RI FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR Componentes da Síndrome Metabólica I DIRETRIZ BRASILEIRA DE CONTROLE E TRATAMENTO DA SM Componentes Níveis (ATP III) Obesidade abdominal H M 102 cm 88 cm Triacilgliceróis ≥ 150 mg/dl HDL – c H M < 40 mg/dl < 50 mg/dl Pressão Arterial ≥ 130 ou ≥ 85 mmHg Glicemia de jejum ≥ 110mg/dl * I DIRETRIZ BRASILEIRA DE PREVENÇÃO CARDIOVASCULAR (2013) PATOGENIA DA SM Influências ambientaisInfluências genéticas Resistência à insulina • OBESIDADE • TABAGISMO • GORDURAS SATURADAS • SEDENTARISMOHiperinsulinemia Metabolismo de glicose Metabolismo de Ác.úrico Dislipidemia Hemodinâmica Hemostática Intolerancia à glicose Hiperuricemia Gota Urolitiase Hiperatividade simpática Retenção de Na Hipertensão PAI-1 Fibrinogênio Doença coronariana Hipertrigliceridemia Hipercolesterolemia HDL-c LDL densas • ALTERAÇÕES RECEPTORES • SINALIZAÇÃO (C-JUN) • ENZIMAS METAB, CH DISLIPIDEMIA SÍNDROME METABÓLICA Hipertriglice- ridemia ↓ HDL-c ↑ LDL-c pequena e densa Desordens Metabólicas •Obesidade •Hipertensão •Hipertrigliceridemia •HDL-c Baixo •Hiperinsulinemia AUMENTO DA PCR EM PACIENTES EM RISCO DE DCV COM FATORES DA SM EXAMES BIOQUÍMICOS Auxiliar no Diagnóstico e na Estratificação do Risco Cardiovascular Monitoramento da Terapia Nutricional SÍNDROME METABÓLICA Testes: Identificar DM ou Pré-diabetes Pacientes Obesos Perfil lipídico – HDL / TRG / CT LDLpd, Apo A / Apo B / Lp(a): Individualizada Glicemia de jejum TOTG HIPERINSULINEMIA E ÁCIDO ÚRICO ↑ Reabsorção de sódio ↓ Excreção de ácido úrico RI ↓ Glicólise - ↑ Hexose monofosfato ↑ Purinas –↑ Ácido úrico TERAPIA NUTRICIONAL I DIRETRIZ BRASILEIRA DE CONTROLE E TRATAMENTO DA SÍNDROME METABÓLICA (2005) METAS GLICEMIA (mg/dl) 110 (jejum) * < 100 140 (pós-prandial) COLESTEROL (mg/dl) TOTAL < 200 HDL-c > 45 LDL-c < 100 TRG (mg/dl) < 150 PA (mmHg) < 130 a < 85 PESO Perda de 5 a 10 % REDUZIR OS FATORES DE RISCO FATORES DE RISCO NUTRICIONAL Excesso de peso Consumo elevado de gorduras totais Gorduras saturadas Gordura trans Baixo consumo de grãos e fibras alimentares Consumo elevado de calorias Controle Metabólico META NUTRICIONAL Determinar as necessidades nutricionais individuais Melhorar a saúde Prevenir e Tratar as complicações Controle metabólico Glicemia Perfil lipídico Pressão arterial TERAPIA NUTRICIONAL Equilíbrio de Energia, Sobrepeso e Obesidade Menor Ingestão de Carboidratos e Gorduras Atividade Física e Mudança Comportamental Perda de Peso TERAPIA NUTRICIONAL PERDA DE PESO GRADATIVA - 5 a 10 % do peso atual ↓ TECIDO ADIPOSO ↓ TECIDO MUSCULAR – ↓ TMB ↓ GASTO - ↓ PERDA DE PESO Dieta hipocalórica individualizada 20 a 25 Kcal/Kg de peso atual/dia IOM - Fórmulas Adequada em fibras, vitaminas e minerais PERDA DE PESO PERDA DE PESO Dietas Hipocalóricas Redução de 500 a 1000 Kcal / dia 0,5 a 1,0 Kg de peso/semana Dietas com < 800 Kcal/dia – não recomendadas PERDA DE PESO CARBOIDRATOS: 50 a 60 % IG / CG FIBRAS – 20 a 30 g Açúcar de adição: ≤ 10 % do VCT PROTEÍNAS: 0,8 g a 1,0 g/Kg de peso/dia – 15 % VCT LIPÍDIOS: 25 a 35 % SATURADAS E TRANS - < 10 % / < 7 % POLIINSATURADAS - ≤ 10 % MONOINSATURADAS – ≤ 20 % COLESTEROL - < 300 mg - ≤ 200 mg * Adequada em vitaminas e minerais MACRONUTRIENTES Carboidratos e Lipídios: ↑ Marcadores inflamatórios Disfunção endotelial TERAPIA NUTRICIONAL • NÃO RECOMENDA • Suplementação de Antioxidantes (vitamina E e C e caroteno) e de Cromo DIETA ADEQUADA EM TODOS OS MICRONUTRIENTES - DRIs - ATIVIDADE FÍSICA • Aeróbicas de intensidade moderada • ≥ 150 minutos por semana (50%-70% da taxa cardíaca máxima). • Os portadores de DM2: • Exercícios de resistência 3 vezes por semana. SM E PREVENÇÃO DAS DCV I DIRETRIZ BRASILEIRA DE PREVENÇÃO CARDIOVASCULAR (2013) DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA DHGNA DEFINIÇÃO Distribuição difusa ou focal de gordura no parênquima hepático de pacientes que não apresentam ingestão elevada de bebida alcoólica e não possuem outras causas de esteatose CLASSIFICAÇÃO PRIMÁRIA * Associada a RI / Obesidade / dislipidemia / DM2 / SM SECUNDÁRIA *Hepatite B ou C / LES / desnutrição medicamentos Componente da Síndrome Metabólica DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCÓÓLICA ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA NAFL ESTEATO-HEPATITE NÃO ALCOÓLICA NASH NAFL Acúmulo e infiltração de lipídios no fígado, sem evidência de injúria hepatocelular NASH Esteatose hepática, inflamação, injúria hepática com ou sem fibrose Pode evoluir : Cirrose – 10 a 15 % dos casos Doenças do estágio final e câncer hepatocelular SREBP1c Expressão ↑ - Glicose, frutose, carboidratos e ácidos graxos saturados ↓ - Ácidos graxos poli-insaturados FATORES DE RISCO Inatividade física Excesso de calorias Fatores genéticos FATORES DE RISCO Obesidade visceral Obesos: 70 a 80 % - DHGNA 24 a 95 % - NASH 6 a 74 % - Fibrose 24 % - Cirrose DM II – 62 a 70 % - DHGNA Dislipidemia – 50 % - DHGNA 20 a 92 % - NASH NASH AVALIAÇÃO LABORATORIAL ALBUMINA / BILIRRUBINA ALT / AST TEMPO DE PROTROMBINA GAMA-GLUTAMIL- TRANSPEPTIDASE FOSFATASE ALCALINA / FERRITINA NASH AVALIAÇÃO LABORATORIAL ALBUMINA / BILIRRUBINA ALT / AST TEMPO DE PROTROMBINA GAMA-GLUTAMIL- TRANSPEPTIDASE FOSFATASE ALCALINA / FERRITINA NASH GGT, ALT, AST – 1 a 4 x maior Albuminemia – se proteinúria Insulinemia de Jejum Aumento da glicemia - TOTG Elevação dos TRG NASH E OBESIDADE Rápida perda de peso: pode precipitar a Insuficiência Hepática Ideal perda de peso: máximo 1 Kg/semana Monitorar as enzimas hepáticas TERAPIA Combater os fatores de risco Terapia da Síndrome Metabólica
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