LINFOMAS e MIELOMAS

Prévia do material em texto

LINFOMAS 
A GÊNESE DOS LINFÓCITOS 
Medula óssea em adulto 
OS LINFÓCITOS T E B SÃO PRODUZIDOS NA MEDULA 
ÓSSEA E, EM SEGUIDA, SE DIRIGEM AO TIMOE AOS 
LINFONODOS 
FUNÇÕES DOS LINFONODOS 
“ARMADILHA” PARA BACTÉRIAS, VÍRUS E OUTROS 
MICRORGANISMOS, EVITANDO SUA ENTRADA NO SANGUE 
CIRCULANTE. 
Fotomicrografia do 
linfonodo do mesentério 
LINFOMAS 
Grupos de neoplasia maligna com origem nas 
células linfoides que se diferenciam da 
leucemia Linfocítica por apresentarem na 
forma de massas tumorais sólidas e se 
originam em tecidos linfoides como os 
linfonodos 
 
LINFOMAS 
Normal Linfoma no 
Linfonodo 
Linfoma no 
Timo 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS 
LINFOMAS 
É A SÉTIMA CAUSA MAIS COMUM DE CÂNCER 
SÃO MAIS COMUNS EM HOMENS QUE EM MULHERES (3 : 2) 
INCHAÇOS DOS LINFONODOS, GERALMENTE NO PESCOÇO E 
REGIÃO CERVICAL 
FEBRE, SUORES NOTURNOS, PERDA DE PESO 
OCORRÊNCIA DE METÁSTASE PARA OUTROS TECIDOS 
CONSEQUÊNCIAS DAS ALTERAÇÕES 
CELULARES 
Células de Reed-
Sternberg 
Comparação entre a 
cél. Reed-Sternberg e 
outras células 
CLASSIFICAÇÃO DOS LINFOMAS 
A PRESENÇA DE CÉLULAS DE REED - STERNBERG 
CARACTERIZA A DOENÇA DE HODGKIN. 
CLASSIFICAÇÃO DOS LINFOMAS 
ANORMALIDADES CELULARES DOS LINFONODOS, 
CARACTERIZADOS POR PLEOMORFISMOS, NA REGIÃO DO 
FOLÍCULO, OU DIFUSO, CARACTERIZAM OS LINFOMAS NÃO - 
HODGKIN. 
Pleomorfismo no linfonodo 
LINFOMA OU DOENÇA DE HODGKIN 
Imprinting de 
linfonodo 
CAUSAS HIPOTÉTICAS: 
• DISPOSIÇÃO HEREDITÁRIA 
• ESPOSIÇÃO AMBIENTAL-TÓXICA 
• INDUÇÃO VIRAL COM ALTERAÇÃO 
DO ONCOGENE 
 
PRESENÇA DE CÉLULA DE REED-
STERNBERG NOS LINFONODOS E 
MEDULA ÓSSEA. 
 
LINFOMA OU DOENÇA DE HODGKIN 
Linfadenopatias indolores, com disseminação para 
linfonodos periféricos e outros tecidos. 
LINFOMA OU DOENÇA DE HODGKIN 
Esplenomegalia em 50% dos casos. 
Em amarelo: tumor de Hodgkin 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL NO LINFOMA 
OU DONEÇA DE HODGKIN 
SÉRIE VERMELHA 
: Anemia crônica que se acentua com a 
propagação da doença. 
SÉRIE BRANCA : Linfocitopenia, granulócitos com 
granulações tóxicas. 
SÉRIE 
PLAQUETÁRIA 
: Normal ou plaquetopenia se houver 
invasão de MO 
O DIAGNÓSTICO DA DOENÇA DE HODGKIN 
Cél. Reed-Sternberg no linfonodo 
PRESENÇA DE CÉLULAS DE REED - 
STERNBERG EM SANGUE DE MEDULA ÓSSEA 
E NO “IMPRINT” DE LINFONODOS 
DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA DE 
HODGKIN 
Estágio 1 Estágio 2 Estágio 3 Estágio 4 
LINFOMAS NÃO - HODGKIN (LNH) 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
LINFADENOPATIA INDOLOR 
MASSA ABDOMINAL 
PERDA DE PESO/SUOR NOTURNO 
HEPATO-ESPLENOMEGALIA 
OUTROS ÓRGÃOS: TUBO DIGESTIVO, 
PELE E MEDULA ÓSSEA 
Linfadenopatia cervical 
no NH 
LINFOMAS NÃO - HODGKIN (LNH) 
Comprometimento bilateral dos ovários no linfoma 
não Hodgkin (ou Linfoma de Burkitt) 
LINFOMAS NÃO - HODGKIN (LNH) 
PRINCIPAIS CAUSAS: 
HEREDITÁRIA POR LESÕES NO DNA 
Ex. Síndrome de Fanconi 
AGENTES INFECCIOSOS 
Ex. vírus HTLV-1 e Epstein-Barr 
IMUNODEFICIÊNCIAS 
Ex. Hereditária ( Ig A); Adquirida (HIV, Imunosupressores) 
DROGAS CARCINOGÊNICAS E RADIAÇÕES 
LINFOMAS NÃO - HODGKIN (LNH) 
CARACTERÍSTICAS LABORATORIAIS: 
ANEMIA NORMOCÍTICA E NORMOCRÔMICA 
 COM OU SEM LINFOCITOSE 
PODE OCORRER A FASE LEUCÊMICA NO ESTÁGIO AVANÇADO 
DO LINFOMA 
AVALIAÇÃO CLÍNICA DOS LNH 
Micose fungóide 
 HISTÓRIA E EXAME FÍSICO 
 BIÓPSIA DE LINFONODOS E 
MEDULA ÓSSEA 
 RADIOGRAFIA DE TORAX 
 LINFANGIOGRAFIA 
 TOMOGRAFIA DE ABDOME 
MIELOMA 
MÚLTIPLO OU 
MIELOMATOSE 
(MM) 
MM - PROVÁVEIS CAUSAS 
LINFOBLASTO 
ALTERAÇÕES NO CROMOSSOMICAS QUE PODE 
OCORRER NA: 
CÉLULA TRONCO PLURIPOTENTE 
CÉLULA MÃE LINFÓIDE (LINFOBLASTO) 
LINFOBLASTO TIPO B 
PRÓ-LINFÓCITO TIPO B 
MM - CONSEQUÊNCIAS 
Plasmocitose na 
medula óssea de MM 
AS ALTERAÇÕES NO 
PROCESSO DE APOPTOSE 
DAS CÉLULAS 
MIELOMATOSAS CAUSAM A 
SUPER-POPULAÇÃO DE 
PLASMÓCITOS NA MEDULA 
ÓSSEA 
MM - CONSEQUÊNCIAS 
Múltiplas lesões 
tumorais no crânio de 
MM (necrópsia) 
FORMAÇÃO DE TUMORES 
– PLASMOCITOMAS -
ESPALHAM O TUMOR PARA 
OUTROS OSSOS E TECIDOS 
MOLES, DAÍ A ORIGEM DO 
NOME: MIELOMA MÚLTIPLO 
AS CÉLULAS PLASMÁTICAS DO MM APRESENTAM 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS E FUNCIONAIS 
Plasmócitos Flamejantes Vacúolos citoplasmáticos 
MM - CONSEQUÊNCIAS 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS E FUNCIONAIS 
Multinucleação nos 
Plasmócitos 
Plasmócitos Gigantes 
MM - CONSEQUÊNCIAS 
Mieloma Normal 
SEM DIVERSIDADE CLONAL. 
No mieloma múltiplo as células 
plasmáticas anormais 
produzem apenas um tipo de 
imunoglobulinas (alteração 
monoclonal) 
MM - CONSEQUÊNCIAS 
ALTERAÇÕES CLÍNICAS NO MM 
DOENÇAS ÓSSEAS 
 
HIPERCALCEMIA 
 
INSUFUCIÊNCIA RENAL 
 
AMILOIDOSE 
 
HIPERVISCOSIDADE 
 
INSUFICIÊNCIA MEDULAR 
 
COAGULOPATIAS 
 
PERDAS IMUNOLÓGICAS 
 
Osteoporose Grave 
DOENÇAS ÓSSEAS 
(60% dos pacientes) 
DORES, LESÕES LÍTICAS, 
OSTEOPOROSES, 
QUEBRADURAS 
ESPONTÂNEAS. 
MM - CONSEQUÊNCIAS 
Cristais de Cálcio no Osso 
HIPERCALCEMIA 
(25% dos pacientes) 
A PERDA DE CÁLCIO DOS 
OSSOS (Osteoporoses) 
ELEVA O SEU NÍVEL 
PLASMÁTICO (ou sérico) 
MM - CONSEQUÊNCIAS 
Estrutura do Glomérulo 
INSUFICIÊNCIA RENAL 
 (25% dos pacientes) 
SE DEVE AOS DEPÓSITOS 
DE PROTEÍNA DE BENCE-
JONES E OU À 
HIPERCALCEMIA. PODE 
CAUSAR ELEVAÇÃO DA 
URÉIA PLASMÁTICA (> 10 
mmol/l) 
MM - CONSEQUÊNCIAS 
AMILOIDOSE 
(< 5% dos pacientes) 
SE DEVE À DEPOSIÇÃO EM 
VÁRIOS TECIDOS DE 
PROTEÍNA ANORMAL 
(CADEIAS LEVES) 
ASSOCIADA A UM 
CARBOIDRATO (amilóide). 
Deposição de amilóide 
nos glomérulos renais 
MM - CONSEQUÊNCIAS 
HIPERVISCOSIDADE 
SE DEVE À PRESENÇA DE 
IgM, PRINCIPALMENTE. 
TAMBÉM PODE OCORRER 
NO MM POR IgA E IgG. CAUSA 
ALTERAÇÕES 
HEMOSTÁTICAS, 
NEUROLÓGICAS, 
CARDÍACAS E OCULARES. 
Hiperviscosidade na 
circulação 
MM - CONSEQUÊNCIAS 
INSUFICIÊNCIA MEDULAR 
(20% dos pacientes) 
A SUBSTITUIÇÃO DO TECIDO 
HEMATOPOIÉTICO POR 
CÉLULAS MIELOMATOSAS 
CAUSA: 
•ANEMIA 
•NEUTROPENIA 
•TROMBOCITOPENIA 
MM na Coluna Lombar 
(vertebral) 
MM - CONSEQUÊNCIAS 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 
“Roleaux” dos eritrócitos 
SÉRIE VERMELHA: 
ANEMIA NORMOCÍTICA E 
NORMOCRÔMICA DE GRAU 
VARIÁVEL. FORMAÇÃO DE 
“ROLEAUX” 
SÉRIE BRANCA: 
Geralmente leucopênica por 
Neutropenia. Em 15% dos 
pacientes ocorre a presença de 
plasmócitos no sangue 
periférico 
Plasmócito 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 
Plaquetopenia 
Hemossedimentação elevada 
Cálcio sérico aumentado em 45% dos pacientes 
Uréia e creatinina aumentadas em 20% dos 
pacientes 
Proteinúria de bence-jones em alguns casos 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 
ANÁLISES ESPECÍFICAS 
PUNÇÃO DE MEDULA 
ÓSSEA COM ELEVADA 
PRESENÇA DE 
PLASMÓCITOS, COM 
CARACTERÍSTICAS 
MORFOLÓGICAS 
DIFERENTES 
Plasmócitos imaturos 
ANÁLISES ESPECÍFICAS - ELETROFORESE 
DE PROTEÍNAS SÉRICAS 
ELEVAÇÃO 
GRADATIVA DA 
FRAÇÃO GAMA 
GLOBULINA, 
CARACTERIZANDO 
O PICO 
MONOCLONAL