Tireoide

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Fisiologia dos animais domésticos I
Professora: Larissa Rüncos
Glândula tireoide
Acadêmicas: Fernanda de Souza Santos e Loisa Padilha Hintz
introdução
Anatomia;
Histologia;
Fisiologia;
Fisiopatologia;
Sinais clínicos;
Tratamentos;
Casos clínicos;
http://2.bp.blogspot.com/-i9XlwQ8BQuo/UBggI3kXdQI/AAAAAAAAAlk/LvZJq1m2d-Y/s1600/bulldog.jpg
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Anatomia
“A glândula tireoide repousa sobre a traqueia diretamente atrás da laringe e algumas vezes, sobreposta a esta.” DYCE (2002);
Cápsula de tecido conjuntivo frouxa – órgãos subjacentes;
Folículos anexos geram textura granulosa ao parênquima; 
Animais saudáveis não se pode palpar;
Consistência + forma + tamanho + localização = identificação da glândula por meio de palpação caudal a laringe;
Tamanho ↔ quantidade de iodo; 
Deficiente de iodo: ↑↑↑ de volume
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Anatomia
Porções isoladas unidas por um istmo;
Forma variada nas diferentes espécies;
Suínos e humanos – thyreos;
Vascularização: a. tireóidea caudal;
Drenagem venosa: v. tireóidea caudal e média;
Drenagem linfática: linfonodos cervicais profundos;
Inervação: Fibras simpáticas – gânglios cervicais;
	Fibras parassimpáticas – ramos laríngeos – X;
Dyce, 2002
Thyreos – escudo
A: cão; B: cavalo; C: boi; D: porco
- http://drstephenbirchard.blogspot.com.br/2015/09/thyroid-cancer-in-dogs-not-always-bad.html
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Berne e Levi, 2008
Histologia
Unidade funcional: folículo tireóideo;
Células epiteliais tireóideas → tireoideglobulina → colóide;
Células parafoliculares → calcitonina; 
Rico suprimento capilar;
Berne e Levi 6ª edição
1- capilar; 2- célula epitelial tireóidea; 3- meio de filtração do colóide; 4- células parafoliculares *células C calcitonina
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fisiologia
Os hormônios da tireoide são em sua maioria iodotironinas;
T3 (3,5,3’-triiodotioronina), T4 (tiroxina) e calcitonina;
Secreções são controladas pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide por meio de feedback negativo;
Ligam-se à proteínas plasmáticas para que sejam reservados no plasma e liberados nos tecidos apenas quando necessário;
Berne e Levy 2008; Fraser, 1996
Iodotironinas são classes de hormônios formadas pelo acoplamento de duas moléculas de tirosinas iodadas
Normalmente esses hormônios são secretados na mesma proporção em que são armazenados nas glandulas
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fisiologia
T4:
Corresponde à 90% da produção da tireoide, pró-hormônio e lipossolúvel;
Grande quantidade é liberada para conversão periférica;
Desiodase tipo1;
T3:
Corresponde aos 10% restantes, é a forma ativa do hormônio da tireoide;
Desiodase tipo 2 → SNC mantém os níveis de T3 estáveis;
Calcitonina:
É produzido pelas células parafoliculares;
Tem efeito nos ossos e rins – cálcio;
Antagonista do paratormônio (PTH);
Berne e Levy, 2008
Pro hormônio: precursor do t3. desiodase tipo 1 converte t3 em t4. hiPO: desiodase aumenta, aumentando o t3. METAB RAPIDO
Desiodase tipo 2 mantem o nível de t3 cte mesmo qdo t4 esta baixo HIPO: aumenta desiodase tipo 2, q mantem o t3 cte
Conversão acontece em fígado, rins e músculos esqueléticos *** alto fluxo sanguíneo e troca plasmática rápida
http://www.infoescola.com/hormonios/calcitonina/
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Fisiologia
Secreção dos hormônios da tireoide
“A secreção tireoidiana é controlada, principalmente, pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH), secretado pela hipófise anterior.” Guyton & Hall (2011);
Liberação: pseudópodes na região apical → colóide → enzimas → T3 e T4 em sua forma livre → base da célula → circulação sanguínea;
¾ da tirosina iodada não é utilizada → reaproveitada por deiodinase → formação de novas moléculas;
Ø deiodinase → deficiência de iodo
Berne e Levy, 2008
SECREÇÃO CONTROLADA PELOO
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fisiologia
Transporte para os tecidos
Na circulação → proteína plasmática chamada globulina ligadora de tiroxina;
A afinidade forte → distribuição mais lenta
T4 leva até 6 dias;
T3 leva cerca de 1 dia;
Célula alvo → proteínas intercelulares → efeito ocorre de dias a semanas;
Berne e Levy, 2008
Fisiologia
Efeito dos hormônios tireoidianos:
Possui início lento mas efeito prolongado sobre o metabolismo;
 Meia vida de aproximadamente 15 dias;
Principais efeitos são:
No sistema cardiovascular;
No crescimento;
Na atividade metabólica celular;
No sistema nervoso central;
No aparelho muscular;
Berne e Levy, 2008
Guyton & Hall, 2011
Fisiologia
Regulação:
Feedback negativo;
Busca pela concentração constante desses hormônios na circulação; 
Berne e Levy, 2008
Ettinger, 2000
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fisiologia
Distúrbios:
↓ Tº C corporal;
↓[T3] e ↓[T4];
Berne e Levy, 2008
Hipotalamo → TRH → Hipofise → TSH → Tireoide → T4 e T3 → aumenta T’s no sangue → HOMEOSTASIA → DISTURBIO 
http://image.slidesharecdn.com/ch19lecturepresentation-140913124201-phpapp01/95/dr-b-ch-19lecturepresentation-17-638.jpg?cb=1410612186
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Fisiopatologia
Hipertireoidismo
Secreção excessiva de T4 e T3;
Comprovado entre as décadas de 70 a 80;
Mais comum em gatos de 8 anos ou mais;
Doença crônica que acomete um ou ambos lóbulos;
Achados histológicos:
Hiperplasia adenomatosa multinodular;
Mais comum e semelhante ao bócio – humanos;
Um ou ambos lobos aumentados;
Adenomas tireoidianos;
Lobos alterados e distorcidos;
Menos de 5% dos casos clínicos;
Fraser, 1996; Ettinger, 2000; Nelson & Couto, 2014 
ADENOMAS SÃO UM TIPO DE TUMOR NÃO CANCERIGENO
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Fisiopatologia
Patologia é incerta 
Fatores imunológicos; infecciosos, ambientais;
Nutricionais: 
Alimentos conservados em latas, isoflavonas provenientes de soja;
Genéticos:
Merryman et al., 1999: superexpressão de oncogene c-ras;
Ward et. al., 2010: expressão alterada → proteínas G → transdução → receptores TSH;
De acordo com Nelson & Couto(2014):
Idade média: 13 anos;
Menos de 5% < 8 anos;
Sem relação com sexo;
Siameses e Himalaios: chances são menores;
Fraser, 1996; Ettinger, 2000; 
ISOFLAVONAS: COMPOSTOS ORGANICOS NATURAIS
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Sinais clínicos
“Em razão dos efeitos multissistêmicos do hipertireoidismo, dos sinais clínicas variáveis e da semelhança com outras doenças do gato, deve-se suspeitar de hipertireoidismo em qualquer gato idoso com problemas médicos.” Nelson, 2014.
Hábito de limpeza diminui; perda de peso pode evoluir para caquexia; poliúria, polidipsia; êmese, diarreia;
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tratamento
“O hipertireoidismo em gatos pode ser manejado por medicações antitireoidianas, tireoidectomia, iodo radioativo, ou uma dieta restrita de iodo.” Nelson (2014);
Terapia medicamentosa:
Fármacos orais como metizamol, carbimazol que regularizam o metabolismo;
Reformulação da dieta:
Deve ser indicada quando não há possibilidade da administração dos medicamentos pelo proprietário;
Intervenção cirúrgica e iodo radioativo:
Quando se busca a cura permanente;
Nelson & Couto, 2014 
Caso clínico
Hipertireoidismo em felinos: relato de caso.
Macho, 11 anos;
“As principais alterações clínicas são [...] intercorrências como cardiomiopatia hipertrófica, insuficiência renal, infecções do trato urinário e hipertensão sistêmica. As anormalidades bioquímicas incluem elevação das dosagens de ALT e T4 total sérico, sendo esta última a principal indicação para o diagnóstico.” Pereira, et al., 2014;
Tratamento: metimazol;
Conclusão: Quanto ao diagnóstico, os animais mais propícios são os felinos de idade avançada e pode-se chegar no mesmo com auxílio da mensuração do HTD;
Pereira, et al., 2014
12 Conpavet: congresso paulista de especialidades veterinárias
HEMOGRAMA NORMAL ALT T4 EM NÍVEIS ELEVADOS
POLIFGIA POLURIA POLIDIPSIA PERDA E PESO AGRESSIVIDADE CAQUÉTICO FELINO MACHO 11 ANOS
ECODOPLERCARDIOGRAMA DESCARTOU CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
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fisiopatologia
Hipotireoidismo
Redução da secreção dos hormônios tireoidianos levam ao declínio do metabolismo;
Problemas no complexo hipotálamo-hipófise-tireoide;
Podem ser primário, secundário ou terciário;
Mais comum em cães, mas pode ocorrer em gatos e grandes animais domésticos;
Os animais mais acometidos:
São os de porte médio a grande;
Faixa etária de 4 a 10 anos;
Não há predileção de sexo;
Fêmeas castradas X fêmeas não castradas;
Fraser, 1996; Ettinger, 2000; Nelson & Couto, 2014 
O hipotireoidismo se dá pela redução na secreção dos hormonios da tireoide que consequentemente levam a redução do metabolismo, relacionado com problemas no eixo hipotálamo-hipofise-tireoide podem ser classificados em primário, secundário e terciário. Por mais que seja raro pode acometer gatos e grandes animais, porém o mais comum é em cães. 
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fisiopatologia
Hipotireoidismo primário:
 Principal espécie acometida é a canina;
Se dá, na maioria dos casos, por problemas internos a glândula ou até mesmo pela destruição da mesma;
Principais achados histológicos:
Tireoidite linfocítica:
Distúrbio de células de defesa;
Fatores pouco compreendidos → genéticos, ambientais, infecciosos;
Destruição → progressiva;
Sinais clínicos → 75% danos;
Entre 1 e 3 anos para a queda da concentração de hormônios;
Atrofia idiopática:
Perca de parênquima pela glândula;
Causa → distúrbio degenerativo OU estágio final de tireoidite linfocítica autoimune;
De Feldman, 2004; Nelson & Couto, 2014 
Primário: destruição da tireoide de duas formas: tireoidite linfocítica onde células de defesa invadem o tecido glandular e por mais que pouco compreendidos sabe-se que são fatores genéticos, infecciosos e ambientais que levam ao quadro. A destruição da glândula é progressiva e os sinais clínicos só se dão com 75% ou mais da glândula danificada. A queda hormonal pode levar de 1 a 3 anos. A outra forma trata-se da atrofia idiopática onde a glândula perde parênquima, dentre as causas as discussões ficam entre distúrbio degenerativo ou estagio mais avançado de tireoidite linfocítica
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fisiopatologia
Hipotireoidismo secundário
Está relacionado com a falha de secreção de TSH na hipófise;
Raro em cães;
Hipotireoidismo terciário
Nesse caso, a deficiência na liberação de TRH se dá por neurônios peptidérgicos no hipotálamo;
Leva a atrofia folicular secundária na tireoide;
Já foi descrita em cães;
Hipotireoidismo congênito ou cretinismo
Deficiência nutricional de iodo, hipoplasia, aplasia e disgenesia da tireoide;
Ligado aos filhotes → futura deformidade corporal
Ettinger, 2000; Nelson & Couto, 2014 
Nelson, 2014
falha de secreção de TSH na hipófise consequentemente queda na síntese e secreção de T3 e T4
Deformidade corporal: língua espessa, cabeça larga, tronco largo e membro curtos
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fisiopatologia
Hipotireoidismo iatrogênico
Tireoidectomia bilateral, terapia de iodo radiotivo ou excessivas doses medicamentosas de antitireoideanos;
Causa mais comum em gatos;
Hipotireoidismo natural: rara!
Hipotireoidismo congênito
Causa nanismo;
Defeito na produção dos hormônios tireoideanos;
Raro: dieta restritamente carnívora para gatos filhotes → deficiência de iodo → hipotireoidismo;
Nelson & Couto, 2014 
FELINOS!!!!
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Sinais clínicos
Nelson & Couto, 2014 
letardia
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Sinais clínicos
Nelson & Couto, 2014 
Retardo mental
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Sinais clínicos
Nelson & Couto, 2014 
Ganho de peso
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Sinais clínicos
Nelson & Couto, 2014 
Alopecia endócrina
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Sinais clínicos
Nelson & Couto, 2014 
Piodermia
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Sinais clínicos
Nelson & Couto, 2014 
fraqueza
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Sinais clínicos
Nelson & Couto, 2014 
ANEMIA
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tratamento
Em hipotireoidismo canino:
Tratamento oral com levotiroxina sódica (T4 sintético);
Dose inicial de 0,01 a 0,02 mg/kg/BID;
Com a terapia adequada, todos os sinais são reversíveis;
Em hipotireoidismo felino:
Tratamento semelhante ao canino;
Nelson & Couto, 2014 
Caso clínico
Neuropatia periférica associada ao hipotireoidismo em cão – Relato de caso;“
Hipotireoidismo é uma desordem endócrina e pode levar a neuropatia periférica;
Atendimento realizado a um cachorro com histórico de 4P’s, intolerância ao exercício e ascite. 
Exame físico: piodermite, som abdominal maciço e sem dor;
Exame neurológico: hiperreflexia patelar, contração pupilar e dor;
Exame laboratorial: TSH elevado e T4 livre reduzido;
Tratamento: 200mg de tiroxina sódica → 2 meses de tratamento → hipotireoidismo e neuropatia cessaram;
Conclusão: a neuropatia em questão é reversível de forma rápida quando a dosagem de L-tiroxina é administrada de forma correta;
Faria, et al. 
IX conpavet
Patologia da neuropatia é desconhecida.
, o TSH mostrou-se elevado (0,9ng/dl) e o T4 livre diminuído (0,4µg/dl)
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conclusão
Tanto o hiper quanto o hipotireoidismo são compatíveis com a vida animal, porém causa danos ao bem estar do mesmo;
Como os sinais cínicos são semelhantes ao de outras doenças, deve-se sempre suspeitar desses distúrbios;
Se o tratamento for realizado adequadamente, além de controlar, as doenças podem ser curadas sem deixar sequelas.
Referências bibliográficas
BERNE & LEVY. Fisiologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. Consulta em 04 de julho de 2016;
DUKES. Fisiologia dos animais domésticos. Rio de Janeiro: Guanabara, 2007. Consulta em: 04 de julho de 2016;
DYCE, K. M.; SACK, M. O.; WESING, C. J. G. Tratado de Anatomia Veterinária. Rio de Janeiro: Elseiver, 2004. Consulta em 03 de julho de 2016;
ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.; Tratado de Medicina Interna Veterinária. Rio de Janeiro: Guanabara, 2000. Consulta em 04 de julho de 2016;
GUYTON & HALL. Tratado de fisiologia médica. [recurso eletrônico] Rio de Janeiro: Elsevier, 2011. Consulta em: 05 de julho de 2016.
FRASER, C. M. Manual Merck de Veterinária. São Paulo: Roca, 1996. Consulta em: 04 de julho de 2016; 
Hall, John E. Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011. Consulta em: 04 de julho de 2016;
NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Medicina Interna de Pequenos Animais. Rio de Janeiro: Elseiver, 2014. Consulta em: 04 de julho de 2016;
PEREIRA, A.L.R.A.; ZANETTE, M.F.; ROSSI, C.N.; Hipertireoidismo em felinos: relato de caso. Disponível em: <http://www.crmvsp.gov.br/arquivo_midia/revista_educacao_continuada_vol_12_No_2_2014.pdf>. Acesso em 05 de julho de 2016;
Faria, L.G.; Muzzi, L.A.; Sampaio, R.G.; Muzzi, R.A.L.; Curti, F.¹; Kawamoto, Y.F.1 ; Barros, R.1 ; Mesquita, L.R.3 ; Barros, B. S.³ Neuropatia periférica associada ao hipotireoidismo em cão – Relato de caso; Disponível em: <http://revistas.bvs-vet.org.br/recmvz/article/view/296>. Acesso em 05 de julho de 2016;
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