FISIOLOGIA AULA 09

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FISIOLOGIA RENAL
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Anatomia Renal
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Líquidos Corporais
Água Corporal Total: A água representa cerca de 50 – 70% (média de 60%) do peso corporal;
A água corporal total está distribuída entre dois compartimentos principais:
 - LIC (Líquidos intracelular) = 2/3 ou 40% Peso Corporal
 - LEC (Líquidos extracelular) = 1/3 ou 20% Peso Corporal 
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Líquidos Corporais
LIC (Líquidos intracelular)
 - Cátions: K+, Mg+
 - Ânions: Proteínas e fosfatos orgânicos (ATP, ADP e AMP)
LEC (Líquidos extracelular)
 - Cátions: Na+
 - Ânions: Cl - , HCO3- (bicarbonato)
 
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Função Renal
 É vital uma função renal adequada porque os rins contribuem para a manutenção do meio interno e são local da síntese e degradação de moléculas essenciais para o organismo.
1. Funções homeostáticas
 Regulação do volume plasmático e do equilíbrio hídrico (importante determinante da pressão sanguínea);
 Regulação da osmolaridade sangüínea;
 Manutenção do equilíbrio eletrolítico (Na+, K+, Cl-, Ca²+, Mg²+, SO4²-, PO4²-);
 Regulação do equilíbrio ácido-basico (regula o pH sanguíneo);
 Excreção de metabólitos (ex: uréia, ácido úrico, creatinina).
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Função Renal
2. Funções bioquímicas
 Produção de hormônios:
- Eritropoietina (estimula a produção de eritrócitos pela medula óssea);
- Renina (enzima que catalisa a produção de Angiotensina);
- Calcitriol (forma biologicamente ativa da vitamina D);
 Produção de substâncias bioativas (ex. prostaglandinas, adenosina, endotelina, NO, bradicinina, fator de crescimento epidérmico, fator de crescimento tipo insulina);
 Síntese de glicose (gliconeogênese), angiotensinogênio e amônia;
 Metabolismo de algumas substâncias (ex. insulina).
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Princípios de Formação da urina
EXCREÇÃO URINÁRIA = FILTRAÇÃO – REABSORÇÃO + SECREÇÃO
 * A formação da urina começa com a filtração, dos capilares glomerulares para a cápsula de Bowman, de grande quantidade de um líquido virtualmente isento de proteínas.
 * É um movimento relativamente não seletivo.
FILTRAÇÃO = TFG X [ ] PLASMÁTICA
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Princípios de Formação da urina
É um processo altamente seletivo e fundamental para algumas substâncias como o Na+, Cl-, HCO3-, PO4²-, Ca2+, Mg2+, glicose, a.a., água, entre outras.
 A reabsorção tubular é o movimento de água e solutos do lúmen tubular para o sangue (independentemente do mecanismo).
 A secreção pode ser definida como a movimentação de solutos do sangue para o lúmen tubular ou, de substâncias produzidas nas células tubulares, do interior destas para o lúmen tubular.
 É um processo importante para algumas substâncias entre as quais o H+, K+, NH4+.
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Mecanismo de transporte
Os mecanismos envolvidos na reabsorção e excreção renais são os mecanismos gerais de transporte de solutos através de membranas celulares e incluem:
Difusão simples (uréia, CO2, K+, Ca2+)
Difusão facilitada (glicose e uréia)
Transporte ativo primário (Na+, K+, H+, Ca2+)
Transporte ativo secundário (Cl-, K+, glicose, H+, HCO3-, a.a,)
Pinocitose (proteínas)
Osmose
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Ultrafiltração Glomerular
O filtrado glomerular tem uma composição idêntica ao plasma exceto no conteúdo de proteínas que, virtualmente não existem no filtrado (0,03%) e nos elementos celulares,também ausentes neste.
*Endotélio fenestrado dos capilares;
-membrana basal (matriz contendo colágeno e glicoproteínas); é o primeiro local de restrição às proteínas plasmáticas;
- lâmina interna da cápsula de Bowman: constituída pelos podócitos com os diafragmas de filtração entre os pedicelos.
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Ultrafiltração Glomerular
A filtração de solutos é determinada pelo seu tamanho e carga elétrica:
 1) à medida que o peso molecular dos solutos aumenta, diminui a sua filtração.
 2) moléculas carregadas negativamente são filtradas com maior dificuldade do que moléculas carregadas positivamente de igual tamanho devido a presença de cargas negativas fixas na barreira de filtração.
 proteinúria – pode ser por perda de seletividade pela carga (aumento da excreção da albumina sem alteração de excreção das globulinas) ou pelo tamanho (aumento da excreção da albumina e de globulinas).
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Determinantes da Taxa de Filtração Glomerular
GFR = Kf x Pressão filtração
A GFR é determinada por:
 1) Equilíbrio das forças hidrostática e osmótica ao nível da membrana capilar;
 2) Coeficiente de filtração (Kf) que é o produto da área de superfície com a permeabilidade dos capilares.
Pode ser expressa através de uma equação:
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Pressão de Filtração
A pressão de filtração é a soma das forças hidrostáticas e osmóticas que atuam ao nível dos capilares glomerulares e incluem:
 1) Pressão hidrostática glomerular (PG) – é normalmente 60 mmHg e promove a filtração;
 2) Pressão hidrostática na cápsula de Bowman (PB) - normalmente 18 mmHg e opõe-se à filtração;
 3) Pressão colóide osmótica glomerular ( PCOG ) – a média é de 33 mmHg e opõe-se à filtração;
 4) Pressão colóide osmótica capsular ( PCOC ) – é aproximadamente 0, pelo que tem pouco efeito em condições normais.
Pressão filtração = PG – PB - <G = 10mmHg
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Diminuição do Kf diminui a GFR ex: na Hipertensão e na Diabetes mellitus, a GFR é reduzida pela maior espessura da membrana glomerular ou por perda de superfície de filtração (por lesão dos capilares);
 Aumento da pressão na cápsula de Bowman diminui a GFR. ex: obstrução do ureter por um cálculo;
 Aumento da pressão colóide osmótica glomerular diminui a GFR - a PCOG é influenciada pela pressão colóide osmótica arterial; deste modo, o aumento desta conduz a um aumento de PCOG.
Podemos concluir ...
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Podemos concluir ...
Aumento de pressão hidrostática glomerular aumenta a GFR; a PG é determinada por:
 1) pressão arterial – o seu aumento tende aumentar a PG; contudo, é normalmente controlado pelo mecanismo de autorregulação;
 2) resistência arteriolar eferente – o seu aumento conduz à elevação da PG e tende a aumentar a GFR durante o intervalo em que o fluxo renal não é comprometido.
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Regulação da Filtração Glomerular
A pressão hidrostática glomerular e a pressão oncótica glomerular são os determinantes da GFR mais susceptíveis de controlo fisiológico, nomeadamente por intermédio do sistema nervoso simpático(SNS), hormônios e autacóides (substâncias vasoativas libertadas pelo rim) e outros mecanismos de feedback intrarrenal.
 1) A ativação do sistema nervoso simpático diminui a GFR – uma ativação forte do SNS leva à constrição das arteríolas renais, diminuindo o fluxo sanguíneo renal e a GFR. ex: isquemia cerebral ou hemorragia grave;
 2) As hormônios e autacóides controlam a GFR e o fluxo sanguíneo renal (RBF);
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Regulação da Filtração Glomerular
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Autorregulação
 A autorregulação permite uma constância relativa da GFR e do RBF dentro de um intervalo de pressões: 75-160 mmHg, prevenindo que alterações sistêmicas da pressão sanguínea se repercutam sobre a GFR.
 * Feedback Tubuloglomerular
 É o componente fundamental da autorregulação renal e depende do complexo justaglomerular; este é formado por células da mácula densa (na porção inicial do túbulo distal) e células justaglomerulares (localizadas na parede das arteríolas aferente e eferente). Quando a pressão sanguínea diminui, a concentração de NaCl ao nível da mácula densa diminui, o que conduz a dois efeitos:
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Autorregulação
1. Diminuição da resistência das arteríolas aferentes – aumento da PG e da GFR em direção a valores normais;
2. Aumento da libertação de Renina pelas células justaglomerulares – aumento da formação de Angiotensina II – constrição da arteríola eferente – elevação da PG e da GFR em direção a valores normais.
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Autorregulação
 * Mecanismo Miogênico
 Refere-se à capacidade intrínseca dos vasos sanguíneos se contraírem quando a pressão
sanguínea aumenta. O que previne o estiramento excessivo dos vasos e o aumento excessivo da GFR e do RBF.
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Outros fatores que influenciam a GFR e o RBF
– Dieta rica em proteínas – aumento da GFR e do RBF (por estimulação do crescimento dos rins e por redução de resistência vascular renal)
– Hiperglicemia (a glicose é cotransportada, tal como os aa, com o sódio no túbulo proximal);
– Glicocorticóides – diminuem a resistência vascular renal (aumentam GFB e RBF);
– Idade – diminui GFR e RBF por redução do número de néfrons funcionantes (diminuem 10% por década a partir dos 40 anos).
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Reabsorção de Sódio e Água
 A quantidade de Na+ extracelular é cerca de 1700 mEq para um adulto de 60Kg e apenas de 100 mEq no espaço intracelular devido à baixa permeabilidade de sódio da maioria das membranas e eliminação ativa de sódio pela bomba Na+ / K+.
a) Túbulo proximal
- 65% do Na+ e água filtrados são reabsorvidos ao longo do túbulo proximal;
- A concentração de Na+ no fluido tubular permanece constante até ao final do túbulo proximal;
- A osmolaridade do fluído tubular proximal diminui ligeiramente relativamente ao plasma;
- A concentração de Cl- aumenta e a de HCO3 diminui ao longo de túbulo proximal.
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Reabsorção de Sódio e Água
b) Alça de Henle
 - A reabsorção de água ocorre no ramo descendente da alça; o ramo ascendente é impermeável à água;
 - De modo contrário, a reabsorção de Na+ não ocorre no ramo descendente mas 20 a 25% da reabsorção de Na+ ocorre no ramo ascendente. Por isso, o fluido tubular na parte final da alça é sempre hipotônico.
c) Túbulo distal e ducto coletor
Aproximadamente 10% de Na+ e 20% de água são reabsorvidos ao longo deste segmento; no entanto, é nesta parte do néfron que ocorre a regulação da reabsorção de Na+ e de água.
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Mecanismo de reabsorção do Sódio
 I – Transporte transcelular
 A – Basolateral
 	A ATPase Na+/K+ está estritamente localizada na membrana basolateral das células epiteliais renais portanto a direção do transporte de Na+ será do lúmen para o sangue à medida que este atravessa a membrana luminal. A bomba de Na+/K+ é a responsável pelo transporte de Na+ em todos os segmentos do néfron que o absorvem, apesar de terem diferentes níveis de atividade. Nos epitélios que absorvem Cl- existem também canais de Cl- para o transporte do Cl- em cotransporte com o K+.
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Mecanismo de reabsorção do Sódio
 B – Apical
 Os transportadores apicais que promovem o aumento de Na+ e/ou de Cl- variam com o segmento tubular. Muitas vezes o aumento de Na+ é que possibilita o movimento de outros solutos, como glicose, aa, H+ através de mecanismos do co e contratransporte.
II – Transporte paracelular
No túbulo proximal (parte distal) e ramo ascendente da alça de Henle ocorre transporte paracelular de Na+ devido a uma pequena diferença positiva de potencial transtubular.
No ducto coletor, os íons Cl- podem seguir a via paracelular devido ao potencial transepitelial ser negativo no lúmen.
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Reabsorção Tubular da Água
A reabsorção de água ao longo dos túbulos é determinada, por um lado, pela diferença de pressão osmótica e por outro, pela permeabilidade à água .
Túbulo contorcido proximal e ramo descendente da alça de henle: alta permeabilidade mas pequena diferença de pressão osmótica.
Ramo ascendente da alça de Henle e Túbulo contorcido distal: alto gradiente osmótico mas baixa permeabilidade.
 No ducto coletor, a permeabilidade à água é regulada pela hormônio antidiurético (ADH).
A alta permeabilidade à água correlaciona-se com a presença das aquaporinas (canais de água) presentes em ambas as membranas (apical e basolateral).
A pressão oncótica dos capilares peritubulares também regula uma fração de fluido absorvido ao longo do epitélio.
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Regulação da osmolaridade dos fluidos corporais
Quando há excesso de água no corpo e a osmolaridade do líquido corporal fica reduzida, o rim pode excretar uma urina com osmolaridade muito baixa, de até 50mOsm/l.
Quando há um déficit de água e a osmolaridade do líquido fica alta, o rim pode excretar urina com uma [ ] de cerca de 1.200 a 1.400 mOsm/l. 
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ADH ou Vasopresina
Induz alterações estruturais na parede luminal das células principais, determinando um aumento da permeabilidade à água e à uréia.
 Sistema de feedback
 Efeito antidiurético - com [ ] plasmáticas relativamente baixas;
 Efeito vasoconstritor - ocorre com [ ]s plasmáticas superiores.
 A sua secreção é determinada por 2 fatores: osmótico (tonicidade plasmática), e não-osmótico (volemia)
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ADH ou Vasopresina
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Mecanismo da SEDE
É estimulada pelas mesmas variáveis que estimulam o ADH, ou seja, o aumento da osmolaridade plasmática ou a diminuição da volemia.
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Regulação do volume extracelular e da excreção de NaCl
A regulação da osmolaridade do líquido extracelular e a variação do Na+ estão intimamente ligados porque o Na+ é o íon mais abundante no compartimento extracelular.
 Atividade simpática renal e níveis de catecolaminas circulantes
 A expansão do ECV reduz a atividade simpática renal, o que conduz ao aumento da excreção de Na+ (a GFR e o RBF são pouco afetados).A depleção do ECV aumenta a atividade simpática renal, estimulando a reabsorção de Na+ por efeito tubular direto e por vasoconstrição e diminuição do RBF e da GFR (efeito indireto)
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Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona
A Renina é uma enzima sintetizada e libertada pelas células granulares (células musculares lisas modificadas localizadas na média das arteríolas aferentes renais) que integram o complexo justaglomerular.
A Renina degrada o Angiotensinogênio (proteína circulante produzida no fígado e rins) em Angiotensina I (decapeptídeo) que, por sua vez, é convertida em Angiotensina II (octapeptídeo ativo) pela enzima de conversão da angiotensina (ACE). O nível plasmático da Angiotensina II é determinado pelo nível de Renina plasmática.
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Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona
A secreção de Renina é estimulada por 3 mecanismos principais:
 a) Aumento da atividade simpática (através de receptores β presentes nas células granulares);
 b) Redução da pressão arteriolar aferente (mecanismo ainda desconhecido);
 c) Diminuição da concentração de NaCl na mácula densa: o oposto também se verifica, isto é, a secreção de Renina também é inibida por um aumento do NaCl na mácula densa. A variação de NaCl neste local é dependente do sódio corporal total e é influenciada pela GFR e pela reabsorção tubular proximal, as duas variáveis que são modificadas pelo ECV.
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Angiotensina II
Estimula diretamente a reabsorção de Na+ em vários segmentos tubulares, particularmente no túbulo proximal, onde ativa o trocador Na+ / H+. Em concentrações mais elevadas, diminui a GFR por vasoconstrição da arteríola aferente e pela diminuição de Kf. A produção de angiotensina II plasmática é auto-limitada porque a sua formação inibe a secreção de Renina.
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Aldosterona
A Aldosterona é um hormônio esteróide sintetizada na zona glomerulosa do córtex da glândula supra-renal. A sua produção é estimulada por: 
 1. Angiotensina II
 2. Diminuição da concentração plasmática de Na+;
 3. Aumento de concentração plasmática de K+;
 4. ACTH;
 5. Diminuição dos níveis plasmáticos do peptídeo natriurético auricular.
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Aldosterona
O fator principal no controle de secreção de Aldosterona é a Angiotensina II plasmática.
A aldosterona estimula a reabsorção de Na+ renal atuando sobre as células principais do ducto coletor.
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ANP (Peptídeo Natriurético Atrial)
 É um hormônio peptídico (28 aa) que é sintetizado pelos miócitos auriculares e libertado em resposta à distensão auricular. O ANP inibe diretamente a reabsorção de Na+ (via GMPc ). Em concentrações mais elevadas aumenta a GFR (por vasodilatação das arteríolas aferentes e
aumenta Kf).
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Perturbação da osmorregulação
Manifesta-se pela incapacidade de excretar quantidades apropriadas de água para manter a isotonicidade plasmática. Os sintomas típicos são a hiponatrémia ou hipernatrémia (concentração de Na+ plasmático baixa ou elevada, respectivamente).
Uma perturbação da regulação do volume manifesta-se pela incapacidade de excretar quantidades apropriadas de Na+ para manter um ECV normal. Os sintomas típicos são o edema (acumulação de fluido intersticial) ou a depleção de volume. Embora conceptualmente distintas, as perturbações do volume e da osmorregulação apresentam-se muitas vezes associadas.
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Regulação do equilíbrio ácido-básico
A concentração do íon hidrogênio livre no plasma é extremamente baixa ( ≅ 40 nEq/L) e as variações normais são de apenas 3 a 5 nEq/L. O principal motivo da regulação apertada dos níveis de H+ deve-se ao fato destes íons afetarem a estrutura terciária de macromoléculas como proteínas, ácidos nucléicos, lipídios e conseqüentemente as propriedades funcionais destas moléculas.
 O pH arterial normal é de 7,4 enquanto que o pH venoso e do fluido intersticial é de 7,35.
 Os ácidos são produzidos continuamente pela atividade metabólica. O ácido carbônico é o mais abundante (derivado do CO2). A produção de outros ácidos é reduzida e resulta fundamentalmente do metabolismo de aminoácidos. 
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Mecanismo de controle do pH dos fluidos corporais
1. Sistemas tampão químicos
 Atuam imediatamente, combinando-se com os ácidos ou com as bases para prevenirem alterações excessivas na concentração de íons hidrogênio.
2. Sistema respiratório
 Regula a remoção de CO2 e H2CO3 do sangue. Este mecanismo atua em segundos/ minutos e é utilizado como segunda linha de defesa.
3. Sistema renal
 Excretam urina alcalina ou ácida, ajustando a concentração de H+ em direção ao normal durante a alcalose ou acidose. Este mecanismo atua lentamente (horas a dias) mas de modo potente.
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Tampão Bicarbonato
Ph= pK do ácido carbônico + log(HCO3)/(H2CO3) pK do ácido carbônico= 6,1
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Tamponamento Químico
Primeira linha de defesa contra variações do Ph.
Participação um ácidos fracos e sua base conjugada.
O tampão pode ser definido como uma substancia que se liga de modo reversível ao H+: Tampão + H+ = Htampão.
Os principais tampões extracelulares são:
 1. Bicarbonato / dióxido de carbono (HCO3- / CO2)
 2. Fosfato inorgânico (HPO4-2 / HPO4-)
 3. Proteínas plasmáticas
No sangue, a hemoglobina é o principal tampão intracelular(oxihemoglobina e da hemoglobina “reduzida”) e o Bicarbonato apesar de ser fraco é o principal tampão extracelular porque é o que os componentes encontram-se em maior quantidade.
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Tamponamento Respiratório
 A taxa de remoção de CO2 é diretamente dependente da taxa de ventilação e esta é regulada pelo pH e pelo PCO2 (quimiorreceptores respiratórios centrais na formação reticular do Bulbo). Esta regulação é tão eficiente que permite que, em condições de produção máxima de CO2 (ex:. exercício físico violento), o CO2 seja removido à taxa que é produzido, sem alteração do equilíbrio ácido-base.
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Regulação Renal de conteúdo corporal de HCO3
 Todos os segmentos tubulares contribuem para a reabsorção de HCO3-mas cerca de 85% deste é reabsorvido no túbulo proximal (principalmente, na primeira metade).
Em condições normais, apenas o tampão HPO4²- / H2PO4- é filtrado em quantidade suficientes para atuar como um receptor intratubular de H+.
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Síntese de Amônio
O íon NH4+ é produzido por todas as células tubulares renais mas principalmente pelas dos túbulos contorcidos proximais.
Quando o organismo sofre uma acidose prolongada o metabolismo de aminoácidos no fígado é diminuído porque este ocorre a partir de reações de desaminação que produzem amônia e liberam H+. Então as células tubulares renais passam a realizar reações de desaminação em proteínas como a glutamina liberando NH4+ como forma de eliminação dos compostos nitrogenados sem aumentar a concentração de H+ no plasma.
O NH4+ é trocado com o Na+.
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Regulação da secreção de H+ e HCO3-
Alterações na PCO2 arterial associam-se a alterações paralelas na reabsorção de HCO3- ou na secreção de íon H+, A diminuição da PCO2 arterial inibe a secreção H+ (e a reabsorçãoHCO3-) e o aumento da PCO2 arterial estimula este processo.
A reabsorção HCO3- é afetada pela concentração plasmática de HCO3- : o HCO3- filtrado é quase totalmente absorvido até um certo nível plasmático de HCO3- acima do qual aumenta a excreção de HCO3- , enquanto que a excreção de H+ está inibida.
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Desequilíbrio Ácido-Base Respiratórios
Quando existe um defeito primário na capacidade dos pulmões removerem CO2, ou quando a sua remoção está exagerada, há um ganho, ou uma perda de íons hidrogênio. A perturbação do equilíbrio ácido-base é designada respiratória. Deste modo, a alteração primária dos desequilíbrios respiratórios é na pressão de dióxido de carbono (PCO2).
Acidose respiratória, a diminuição do pH resulta da redução da relação HCO3- / PCO2 (<20). 
Alcalose respiratória, em que há remoção excessiva de CO2, a relação aumenta (>20) e o pH eleva-se.
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Desequilíbrios Ácido-base Metabólicos
Têm como causa o excesso de ácidos ou de bases que consomem ou produzem tampões aniônicos adicionais.
Causas de excesso de produção de ácidos:
 a) Produção de ácidos aumentada (ex: cetoacidose diabética ou acidose láctica);
 b) Perda de HCO3- (ex: diarréia);
 c) Excreção urinária de H+ inadequada (ex: Insuficiência renal crônica)
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Desequilíbrios Ácido-base Metabólicos
Causas de excesso de produção de bases:
 a) Produção de bases aumentada (ex: dieta vegetariana);
 b) Perda de íons H+ (ex: vomito);
 c) Excreção urinária de HCO3- inadequada (ex: Hiperaldosteronismo).
A alteração primária neste tipo de desequilíbrios é a modificação da concentração de HCO3-. Quando a concentração de HCO3- diminui, a relação HCO3- / PCO2 diminui (<20) e o pH diminui também, originando uma Acidose Metabólica. Na Alcalose Metabólica há aumento da concentração de HCO3- e do pH.
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Mecanismos de compensação dos desequilíbrios Ácido-base Respiratórios
Quando as alterações na PCO2 arterial persistem, são desencadeados secundariamente, alterações na excreção renal de íons H+.
Na Acidose Respiratória, a reabsorção renal de HCO3- aumenta e conseqüentemente, a concentração plasmática de HCO3- também aumenta.
Na Alcalose Respiratória, há inibição da secreção renal de H+ e da reabsorção de HCO3-, o que conduz à redução da concentração plasmática de HCO3-. 
 Após 2 / 4 dias, quando um novo equilíbrio é atingido, os grandes desvios iniciais do pH plasmático foram substancial mas não totalmente compensados.
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Mecanismos de compensação dos desequilíbrios Ácido-base Respiratórios
1. Compensação respiratória
 Os mecanismos de compensação dos desequilíbrios metabólicos ocorrem alguns minutos após o alteração primária. Deste modo, na Acidose Metabólica, o aumento da taxa de ventilação promove a excreção de CO2, o que permite a normalização quase total do pH e da relação HCO3- / PCO2. Na Alcalose Metabólica, a taxa de ventilação diminui, pelo que o aumento da PCO2 normaliza parcialmente o pH plasmático.
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Mecanismos de compensação dos desequilíbrios Ácido-base Respiratórios
2. Correção renal:
 2.1 Acidose Metabólica.
 Ocorre aumento da reabsorção de HCO3-. A secreção renal de H+ é estimulada pelos níveis plasmáticos elevados de Aldosterona que, deste modo, auxilia a reabsorção de todo o bicarbonato bem como a titulação de tampões que não o bicarbonato. Este mecanismo de secreção de aldosterona em resposta à acidose é, em parte, dependente da secreção de renina. O aumento da produção e excreção de amônio também contribui para o aumento da excreção de ácidos.
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Mecanismos de compensação
dos desequilíbrios Ácido-base Respiratórios
2.2 Alcalose Metabólica
Teoricamente, o aumento da concentração plasmática de HCO3- seria facilmente corrigida pela excreção urinária do excesso desse composto. No entanto, na prática clínica, este desequilíbrio é acompanhado, muitas vezes, de complicações que tendem a perpetua-lo, porque impedem a excreção eficiente de HCO3 -.
Ex: A alcalose metabólica muitas vezes decorre de quadros seguidos de vômito, onde são eliminados além de H+, Na+, Cl- e líquido. Com isso o paciente ocorre redução do GFR e aumento da reabsorção de HCO3- o que impede sua excreção apropriada.
Este distúrbio ácido-base é sempre acompanhado por depleção de K+. Processos que conduzam à depleção de potássio, como o Hiperaldosteronismo, o uso excessivo de diuréticos e a ingestão reduzida de K+, podem originar uma alcalose metabólica devido ao tamponamento celular.
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Regulação do equilíbrio do K+
A maior parte do potássio (K+) é armazenado no interior das células e apenas 1 a 2% do K+ total existe no espaço extracelular. 
 A principal via de excreção do K+ é a renal com uma contribuição intestinal reduzida (secreção de K+ pelo cólon).
 A concentração extracelular de K+ necessita de ser regulada com precisão porque é um determinante crítico do potencial de membrana das células excitáveis.
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Regulação do equilíbrio do K+
Os fatores mais importantes que ESTIMULAM a secreção de K+ pelas células principais incluem:
 Variação de K+ aumentada no líquido extracelular;
 * estimula a bomba Na+/K+;
 * torna > o gradiente do K+ a partir do líquido intersticial renal para o interior da célula epitelial;
 * estimula a secreção de aldosterona pelo córtex adrenal;
 Aldosterona aumentada;
 * bomba Na+/K+;
 * aumenta permeabilidade da membrana luminal ao K+; 
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Regulação do equilíbrio do K+
 Ingestão de K+
 [ ] plasmática de K+
 Secreção de K+ pelos túbulos coletores
 Excreção de K+
 Aldosterona
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Regulação do equilíbrio do K+
Taxa do fluxo tubular distal aumentada;
 * Quando o K+ é secretado para dentro do líquido tubular, a [ ] luminal de K+ aumenta, desta maneira reduzindo a força para a difusão de K+ através da membrana luminal. Mas, com o aumento da taxa do fluxo tubular, o K+ secretado é continuamente lavado ao longo do túbulo.
 A acidose aguda diminui a secreção de K+
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Regulação do equilíbrio do K+
A insulina e a adrenalina têm uma capacidade de promoverem o aumento de K+ por estimulação da atividade de bomba Na+/ K+. 
 Deste modo, após uma refeição contendo K+, a insulina é liberada e promove o aumento celular de K+, atenuando o aumento do K+ plasmático. Similarmente, durante o exercício físico violento, o aumento do K+ plasmático é contrariado pela adrenalina liberada pela supra-renal.
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Regulação do equilíbrio do K+
Taxa de filtração normal de potássio: 756 mEq/dia
 65% é reabsorvido no túbulo proximal;
 Outros 25 a 30% são reabsorvidos na alça de Henle;
 A maior parte da regulação dia-a-dia da excreção do potássio ocorre no túbulo distal final e nos túbulos coletores corticais, onde ele pode ser reabsorvido ou secretado.