Problema 5 word

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PROBLEMA 5
ANATOMIA
PÂNCREAS
O pâncreas é uma glândula acessória da digestão, alongada, retroperitoneal, situada sobrejacente e transversalmente aos corpos das vértebras L1 e L2 (o nível do plano transpilórico) na parede abdominal posterior. Situa-se atrás do estômago, entre o duodeno à direita e o baço à esquerda. O mesocolo transverso está fixado à sua imagem anterior.
O pâncreas produz:
Uma secreção exócrina (suco pancreático produzido pelas células acinares) que é liberada no duodeno através dos ductos pancreáticos principal e acessório.
Secreções endócrinas (glucagon e insulina, produzidas pelas ilhotas pancreáticas [Langerhans]) que passam para o sangue.
O pâncreas pode ser dividido em quatro partes:
A cabeça do pâncreas é a parte expandida da glândula que é circundada pela curvatura em forma de C do duodeno à direita dos vasos mesentéricos superiores logo abaixo do plano transpilórico. Está firmemente fixada à face medial das partes descendente e horizontal do duodeno. O processo uncinado, uma projeção da parte inferior da cabeça do pâncreas, estende-se medialmente para a esquerda, posteriormente à AMS. A cabeça do pâncreas está apoiada posteriormente na VCI, artéria e veia renais direitas, e veia renal esquerda. Em seu trajeto para se abrir na parte descendente do duodeno, o ducto colédoco situa-se em um sulco na face posterossuperior da cabeça ou está inserido em sua substância. 
O colo do pâncreas é curto (1,5-2 cm) e está situado sobre os vasos mesentéricos superiores, que deixam um sulco em sua face posterior. A face anterior do colo, coberta por periônio, está situada adjacente ao piloro do estômago. A VMS une à veia esplênica superior ao colo para formar a veia porta.
O corpo do pâncreas é o prosseguimento do colo e situa-se à esquerda dos vasos mesentéricos superiores, passando sobre a aorta e a vértebra L2, logo acima do plano transpilórico e posteriormente à bolsa omental. A face anterior do corpo do pâncreas é coberto por peritônio, está situada no assoalho da bolsa omental e forma parte do leito do estômago. A face posterior do pâncreas não tem peritônio e está em contato com a aorta, AMS, glândula suprarrenal esquerda, rim esquerdo e vasos renais esquerdos.
A cauda do pâncreas situa-se anteriormente ao rim esquerdo, onde está intimamente relacionada ao hilo esplênico e à flexura esquerda do colo. A cauda é relativamente móvel e passa entre as camadas do ligamento esplenorrenal junto com os vasos esplênicos
O ducto pancreático principal começa na cauda do pâncreas e atravessa o parênquima da glândula até a cabeça do pâncreas aí ele se volta inferiormente e geralmente se une ao ducto colédoco para formar a ampola hepatopancreática (de Vater) curta e dilatada, que abre na parte descendente do duodeno, no cume da papila maior do duodeno. Em no mínimo 25% das pessoas, os ductos se abrem no duodeno separadamente.
O músculo esfíncter do ducto pancreático (ao redor da parte terminal do ducto pancreático ), o músculo esfíncter do ducto colédoco (ao redor da extremidade do ducto colédoco) e o músculo esfíncter da ampola hepatopancreática (de Oddi), ao redor da ampola hepatopancreática, são esfincteres de músculo liso que controlam o fluxo de bile e de suco pancreático para a ampola e impedem o refluxo do conteúdo duodenal para a ampola hepatopancreática.
O ducto pancreático acessório abre-se no duodeno no cume da papila menor do duodeno. Em geral, o ducto acessório comunica-se com o ducto pancreático principal. Em alguns casos, o ducto pancreático pode não haver conexão entre os dois. Nessas pessoas, o ducto acessório conduz a maior parte do suco pancreático.
SUPRIMENTO ARTERIAL DO PÂNCREAS
Principalmente dos ramos da artéria esplênica, que é muito tortuosa. Várias artérias pancreáticas formam diversos arcos com ramos pancreáticos das artérias gastroduodenal e mesentérica superior. Até 10 ramos da artéria esplênica irrigam o corpo e cauda do pâncreas. As artérias pancreático-duodenais superiores anterior e posterior, ramos da artéria gastroduodenal, e as artérias pancreático-duodenais inferiores anterior e posterior, ramos da AMS, formam arcos anteriores e posteriores que irrigam a cabeça do pâncreas.
DRENAGEM VENOSA DO PÂNCREAS
É feita através das veias pancreáticas correspondentes, tributárias das partes esplênica e mesentérica superior da veia porta; a maioria delas drena para a veia esplênica.
VASOS LINFÁTICOS DO PÂNCREAS
Os vasos linfáticos do pâncreas acompanham os vasos sanguíneos. A maioria dos vasos termina nos linfonodos pancreático-esplênicos, situados ao longo da artéria esplênica. Alguns vasos terminam nos linfonodos pilóricos. Os vasos eferentes desses linfonodos drenam para os linfonodos mesentéricos superiores ou para os linfonodos celíacos através dos linfonodos hepáticos.
INERVAÇÃO DO PÂNCREAS
Os nervos do pâncreas são derivados dos nervos vago e esplânicnico abdominlpélvico que atravessam o diafragma. As fibras parassimpáticas e simpáticas chegam ao pâncreas ao longo das artérias do plexo celíaco e do plexo mesentérico superior. Além das fibras simpáticas que seguem para os vasos sanguíneos, fibras simpáticas e parassimpáticas são distribuídas para as células acinares e ilhotas pancreáticas. As fibras parassimpáticas são secretomotoras, mas a secreção pancreática é mediada principalmente pela secretina e colecistocinina, hormônios secretados pelas células epiteliais do duodeno e parte proximal da mucosa intestinal sob estímulo do conteúdo ácido do estômago.
HISTOLOGIA
PÂNCREAS
PÂNCREAS EXÓCRINO
O pâncreas exócrino é uma glândula tuboacinosa composta, que produz 1,2L/dia de um fluido rico em bicarbonato contendo proenzimas digestivas. 40 a 50 células acinosas formam um ácino arredondado ou oval cuja luz é ocupada por três ou quatro células centroacinosas, início do sistema de dutos do pâncreas. 
PORÇÕES SECRETORA E DUTAL
As células acinosas do pâncreas possuem receptores para colecistocinina e acetilcolina, enquanto as células centroacinosas e os dutos intercalares possuem receptores para secretina e, talvez, para acetilcolina.
Todas as células acinosas têm forma de uma pirâmide truncada com base voltada para a lâmina basal, que separa as células acinosas do compartimento de tecido conjuntivo. O ápice das células, voltado para a luz do ácino, está cheio de grânulos de secreção (grânulos de zimogênio) contendo proenzimas, cujo número diminui após uma refeição. 
Os grânulos de zimogênio podem liberar individualmente seu conteúdo, ou várias vesículas de secreção podem fundir-se umas com as outras formando um canal, que parte do citoplasma apical e vai até a luz do ácino.
O sistema de dutos do pâncreas começa no centro do ácino no final dos dutos intercalares, constituído por células centroacinosas claras, cuboides baixas. As células centroacinosas e os dutos intercalares possuem receptores em seu plasmalema basal para o hormônio secretina e, possivelmente, para a acetilcolina, liberada pelas fibras parassimpáticas pós-ganglionares. Os dutos intercalares unem-se uns com os outros formando os dutos intralobulares, vários dos quais convergem formando os dutos interlobulares. Estes dutos, envolvidos por uma quantidade considerável de tecido conjuntivo, lançam seu conteúdo no duto pancreático principal, que se une ao duto biliar comum antes de se abrir no duodeno, na papila de Vater.
HISTOFISIOLOGIA DO PÂNCREAS EXÓCRINO
As células acinosas do pâncreas exócrino produzem, armazenam e liberam um grande número de enzimas: amilase pancreática, lípase pancreática, ribonuclease, desoxirribonuclease (DNase) e as proenzimas tripsinogênio, quimiotripsinogênio, procarboxipeptidase e elastase. Estas células também produzem o inibidor da tripsina, uma proteína que protege a célula contra a ativação intracelular acidental de tripsina.
As células centroacinosas e os dutos intercalares produzem um fluido seroso, alcalino, rico em bicarbonato, que neutraliza e tampona o quimo ácido, que chega ao duodeno. Este fluido é pobre em enzimas, esua liberação é induzida pela secretina, hormônio produzido por células enteroendócrinas do intestino delgado e, possivelmente, em associação com acetilcolina.
Ocasionalmente, as enzimas digestivas pancreáticas tornam-se ativas no citoplasma das células acinosas, resultando em pancreatite aguda, que é, com frequência, fatal. As mudanças histológicas envolvem uma reação inflamatória, necrose dos vasos sanguíneos, proteólise do parênquima pancreático e destruição enzimática de células adiposas, não somente do pâncreas, mas também da região em torno dele na cavidade abdominal.
PÂNCREAS ENDÓCRINO
Cada ilhota de Langerhans constitui um conglomerado esférico, ricamente vascularizado, com aproximadamente 3.000 células. Cerca de 1 milhão de ilhotas, distribuídas por todo o pâncreas humano, constituem o pâncreas endócrino. A cauda contém um número algo maior de ilhotas do que as regiões restantes. Cada ilhota está circundada por fibras reticulares, que também penetram na ilhota envolvendo a rede de capilares que a permeia.
CÉLULAS QUE CONSTITUEM AS ILHOTAS DE LANGERHANS
HISTOFISIOLOGIA DO PÂNCREAS ENDÓCRINO
A produção de insulina começa com a síntese de uma única cadeia polipeptídica, a preproinsulina, no REG das células B. Este produto inicial é convertido, dentro das cisternas do REG, em proinsulina por cisão enzimática de um fragmento de polipeptídio. Na rede trans do Golgi, a proinsulina é empacotada em vesículas cobertas por clatrina, que perdem esta capa de clatrina ao se dirigirem para o plasmalema. Um segmento da molécula de proinsulina perto do centro desta é removido por autoexcisão formando assim a insulina, que é composta por duas cadeias curtas de polipeptídios unidas por ligações dissulfeto. A insulina é liberada no espaço intercelular em resposta a um aumento do nível de glicose do sangue, como ocorre após a ingestão de uma refeição rica em carboidratos. 
A insulina liberada liga-se a receptores para insulina da superfície celular de muitas células, especialmente músculo esquelético, fígado e células adiposas. A membrana plasmática destas células também tem proteínas transportadoras de glicose a glicose-permease (unidades de transporte de glicose), que são ativadas para captar glicose diminuindo, desta maneira, o nível de glicose do sangue. E interessante notar que vesículas subplasmalema, ricas em glicose-permease, são acrescentadas à membrana celular durante o estímulo pela insulina e retornam para sua posição intracelular quando o nível de insulina é reduzido. 
O glucagon, um hormônio polipeptídieo produzido pelas células a, é liberado em resposta a níveis baixos de glicose no sangue. Assim como na produção de insulina, primeiro é produzido um prohormônio, que passa por uma clivagem proteolítica formando o hormônio ativo. O glucagon age principalmente sobre os hepatócitos levando estas células a ativarem enzimas glicogenolíticas. Estas enzimas cindem o glicogênio para glicose, que é liberada no sangue, elevando o nível de glicose no sangue. O glucagon também ativa as enzimas hepáticas responsáveis pela gliconeogênese (síntese de glicose a partir de fontes que não carboidratos) quando os depósitos intracelulares de glicogênio dos hepatócitos estão depletados. 
A somatostatina, produzida pelas células 8, tem efeitos parácrinos e endócrinos. Os efeitos parácrinos deste hormônio são a inibição da liberação de hormônios endócrinos por células a e células B próximas. Seus efeitos endócrinos são exercidos sobre as células musculares lisas do trato alimentar e da vesícula biliar, reduzindo a motilidade destes órgãos. A somatostatina é liberada em resposta ao aumento do nível da glicose do sangue, assim como de aminoácidos e quilomícrons, que ocorre após uma refeição.
A gastrina, liberada pelas células G, estimula a liberação gástrica de HCl , a motilidade gástrica e o esvaziamento e a taxa de divisão celular das células regeneradoras gástricas. 
O polipeptídio pancreático, um hormônio produzido pelas células PP, inibe a secreção exócrina do pâncreas.
FISIOLOGIA
SECREÇÃO PANCREÁTICA
A secreção pancreática contém múltiplas enzimas para digerir todos os três principais grupos de alimentos: proteínas, carboidratos e gorduras. 
Digestão de proteínas: Tripsina e quimotripsina: hidrolisam proteínas a peptídeos sem levar à liberação de aminoácidos individuais. Entretanto, a carboxipolipeptidase cliva alguns peptídeos, até aminoácidos individuais.
Digestão de carboidratos: Amilase pancreática: hidrolisa amidos, glicogênio e outros carboidratos (exceto celulose), para formar dissacarídeos e alguns trissacarídeos.
Digestão de lipídeos: (1) Lípase pancreática - hidrolisa gorduras neutras em ácidos graxos e monoglicerídeos; (2) Colesterol esterase: hidrolisa ésteres de colesterol; e (3) Fosfolipase – que cliva os ácidos graxos dos fosfolipídios. 
Quando sintetizados nas células pancreáticas, as enzimas digestivas proteolíticas estão em formas inativas tripsinogênio, quimotripsinogênio e procarboxipolipeptidase, que estão todas enzimaticamente inativas. O tripsinogênio é ativado pela enzima denominada enterocinase, secretada pela mucosa intestinal, quando o quimo entra em contato com a mucosa. Além disso, o tripsinogênio pode ser ativado, autocataliticamente, pela própria tripsina já formada. O quimotripsinogênio é ativado pela tripsina, para formar quimotripsina, e a procarboxipolipetidase é ativada de maneira semelhante.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA
FATORES BÁSICOS QUE CAUSAM SECREÇÃO PANCREÁTICA
Acetilcolina, liberada pelas terminações do nervo vago parassimpático e por outros nervos colinérgicos para o sistema nervoso entérico.
Colecistocinina, secretada pela mucosa duodenal e do jejuno superior, quando o alimento entra no intestino delgado. 1 e 2 estimulam as células acinares do pâncreas, levando a produção de grande quantidade de enzimas digestivas pancreáticas. 
Secretina, também secretada pelas mucosas duodenal e jejunal, quando alimentos muito ácidos entram no intestino delgado. Estimula a secreção de grandes volumes de solução aquosa de bicarbonato de sódio pelo epitélio do ducto pancreático.
FASES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA
Fase cefálica: Os mesmos sinais nervosos do cérebro que causam a secreção do estômago também causam liberação de acetilcolina, pelos terminais do nervo vago, no pâncreas - 20% e. Entretanto, pouco da secreção flui, imediatamente, pelos ductos pancreáticos para o intestino porque somente quantidade pequena de água e eletrólitos é secretada junto com as enzimas.
Fase gástrica: a estimulação nervosa da secreção enzimática prossegue, representando outros 5% a 10% das enzimas pancreáticas, secretadas após refeição. Somente pequena quantidade chega ao duodeno devido à falta continuada de secreção quantitativa de líquido.
Fase intestinal: Depois que o quimo deixa o estômago e entra no intestino delgado, a secreção pancreática fica abundante, basicamente, em resposta ao hormônio secretina.
SECRETINA ESTIMULA A SECREÇÃO ABUNDANTE DE ÍONS BICARBONATO, que neutralizam o quimo gástrico ácido
COLECISTOCININA 
Sua liberação é estimulada pela presença de proteoses e peptonas (produto da digestão parcial de proteínas) e ácidos graxos de cadeia longa, no quimo que vem do estômago.
A CCK produzida pelas células I, da mucosa do duodeno e jejuno superior chega ao pâncreas pela circulação sanguínea (assim como a secretina), mas sua ação é principalmente a secreção de ainda mais enzimas digestivas pancreáticas pelas células acinares. 70-80% da secreção total das enzimas digestivas pancreáticas, após a refeição. 
PANCREATITE AGUDA
Definição
 Doença inflamatória do pâncreas, sem alterações estruturais, caracterizada por um episódio discreto de dor abdominal elevação dos níveis séricos de amilase e lipase. De natureza química é resultante da autodigestão enzimática pela ativação de suas próprias enzimas. Uma vez removida a causa e as complicações, há recuperação clínica, morfológica e funcional. 
Classificação 
Pancreatite Intersticial ou Edematosa:edema do tecido pancreático, sem áreas de necrose;
Pancreatite Necrosante: presença de áreas de necrose no pâncreas. 
Etiologia
Álcool: ocorre em pacientes que consomem grandes quantidades de bebidas alcoólicas durante 5 a 10 antes do primeiro ataque. Desses, apenas 5 a 10% virão desenvolver a pancreatite aguda. Fatores adicionais: tabagismo e dieta rica em gordura podem afetar a suscetibilidade do indivíduo;
Mecanismos: a) espasmo anormal do esfíncter de Oddi em presença de secreção pancreática estimulada; b) obstrução dos pequenos ductos proteináceos e; c) efeitos tóxicos diretos dos subprodutos do metabolismo do álcool.
Cálculos Biliares: a frequência da pancreatite aguda é inversamente proporcional ao tamanho dos cálculos biliares. A persistência de cálculos no ducto biliar ou ampola está associada à doença mais grave. Cálculos impactados podem permitir o refluxo de bile para o ducto pancreático ou ocluir o orifício do ducto. 
Obstrução Pancreática: Causa menos comum da pancreatite aguda. Disfunção no esfíncter de Oddi está associada a elevações na pressão esfincteriana causadas por aumento do tônus da musculatura lisa ou por constrição fibrótica. 
Medicamentos e Toxinas: inseticidas, metanol, organofosforaos e o veneno de um escorpião que vive nas Índias Ocidentais: causam pancreatite pela excessiva estimulação do pâncreas através das vias colinérgicas. Fármacos: Azitromicina, ciclosporina, medicamentos para AIDS.
Metabólicas: ataques de pancreatite aguda estão associados a hipertrigliceridemia (geralmente níveis maiores que 1000 mg/dL). Ocorre em decorrência dos efeitos prejudiciais dos ácidos graxos liberados na circulação sanguínea ou no parênquima pancreático pela ação da lipase pancreática. 
Distúrbios Genéticos: história familiar.
Trombose e Doença Iatrogênica: muitos casos de pancreatite ocorrem como resultado de lesões contusas em vez de penetrantes. Manipulação pancreática em cirurgias, etc. 
Fisiopatologia
O mecanismo fundamental para a transformação da lesão inicial em pancreatite parece ser a ativação das enzimas digestivas e autodigestão. 
Função do Pâncreas glândula exócrina (realizado por células acinares que sintetizam e secretam enzimas pancreáticas – proteases, lipases) e endócrina (realizado pelas Ilhotas de Langerhans que sintetizam e secretam insulina, glucagon e somatostatina). 
Patogênese
As causas mais comuns da pancreatite aguda são a litíase biliar e o álcool, responsáveis por 75% dos casos. 
Litíase Biliar: mecanismo mais aceito é o refluxo de bile para o ducto pancreático devido a obstrução transitória da ampola de Vater durante a passagem de um cálculo. Isso faz aumentar a pressão nos ductos pancreáticos, lesando as células ductais e as células acinares, ativando zimogênios e promovendo a lesão intersticial. 
Mais comum no sexo feminino (2:1), obesos e na faixa etária entre 50-70 anos.
Álcool: patogênese incerta. O álcool pode atuar aumentando a síntese de enzimas digestivas e lisossômicas responsáveis pela inflamação aguda. Mecanismos (provável) a) liberação abrupta de grande quantidade de enzimas pancreáticas ativadas; b) lesão tóxica direta do etanol ou de um metabólito e c) formação de cilindros proteináceso que obstruem os dúctulos.
Indivíduo etilista (> 100g etanol/dia) há pelo menos 5 anos.
Manifestações Clínicas
Sintomas típicos: dor abdominal, náusea e vômito.
Dor contínua, localizada no epigástrio, com irradiação para a parte média do dorso, tipicamente se prolonga por horas e até dias, não sendo aliviada pelo vômito. Metade dos pacientes apresenta dor com disposição em barra e irradiação para o dorso.
Achados Abdominais: desde sensibilidade mínima localizada até sensibilidade de descompressão brusca generalizada e significativa. Sons abdominais diminuídos ou ausentes. 
Inquietação, agitação e alívio da dor em posição de flexão anterior do tórax são outros sintomas notados. 
Achados Sistêmicos: febre, sinais de desidratação, taquicardia e, em casos muito mais graves, choque e febre. 
Icterícia: ocorre em 10% dos casos e indica, geralmente, pancreatite aguda biliar. 
Pancreatite Leve: paciente pode estar em bom estado geral, abdome não muito doloroso à palpação e sem sinais de irritação peritoneal. 
Pancreatite Grave: paciente pode estar em mal estado geral, toxêmico, pálido, hipotenso ou mesmo chocado, taquicárdico (100-150 bpm), febril, confusão mental, torporoso ou comatoso. 
Laboratório
Hiperglicemia: comum na pancreatite devido à lesão das células beta das ilhotas de Langerhas;
Leucocitose: comum principalmente nos casos graves. Reflete grau de inflamação sistêmica. 
Provas Hepáticas: aumento das transaminases, fosfatase alcalina e da bilirrubina. TGP > 150 tem especificidade de 96% para pancreatite biliar. Bilirrubina indica acometimento do colédoco. 
Confirmação Diagnóstica
Amilase: eleva-se no primeiro dia e se mantem por 3-10 dias. Sensibilidade 75% no primeiro dia e de 855 após o primeiro dia. Especificidade de 70% (baixa);
Lipase: eleva-se junto com a amilase na pancreatite aguda, porém permanece mais tempo elevada (10-15 dias). Sensibilidade de 85% e especificidade maior que 80%;
Amilase + Lipase: se acima de 3 vezes o limite da normalidaed, são altamente específicas. Se as duas estiverem aumentadas, a especificidade é de 90%. Sensibilidade das duas juntas é de 95%. 
Tomografia Computadorizada Constratada (TC): melhor método de imagem – pode ser normal em 15 a 30% dos casos. 
Diagnóstico Diferencial
Víscera perfurada;
Obstrução intestinal;
Isquemia mesentérica e colecistite.
Os aspectos que favorecem o diagnóstico de pancreatite são:
Elevação superior ao dobro do nível sérico de amilase;
Evidência por TC de inflamação pancreática;
Ausência de ar livre no RX abdominal simples ou TC e;
Melhora com tratamento conservador.
PANCREATITE CRÔNICA
Definição
Doença inflamatória do parênquima glandular do pâncreas, caracterizada pela presença de lesão morfológica ou funcional permanente e progressiva no pâncreas, com persistência das lesões mesmo depois da retirada do fator causal. Tem ainda como característica uma discreta reação inflamatória e uma degeneração fibrótica progressiva e irreversível. 
Tipos
Pancreatite Crônica Calcificante: é a mais comum (95% dos casos) ocorre presença de lesões morfológicas com distribuição lobular. É caracterizada pela presença de “plugs” de proteínas que podem se calcifica – cálculos pancreáticos (dispostos irregularmente) – e causar obstrução de vários pequenos ductos pancreáticos ou mesmo ductos maiores (primários e secundários). Suas causas principais são a alcoólica, a hereditária, a nutricional, a metabólica e a idiopática; 
Pancreatite Crônica Obstrutiva: se caracteriza pela dilatação do sistema ductal, atrofia difusa do parênquima acinar e fibrose uniforme, causando lesão que obstrui o ducto pancreático principal dificultando a drenagem da secreção pancreática para o duodeno. Tem como causas a estenose cicatricial, etiologia traumática, a cirúrgica, a congênita e o pâncreas divisum.
Etiologia
Álcool: principal causa (93,4%), sendo a dose crítica a ingestão de 80 a 100mL/dia de etanol. 
Causas Raras: idiopática (4,4%), hereditária (0,5%0, nutricional (0,5%), metabólica (0,5%) e obstrutiva (0,3%). 
Patologia
Como toda inflamação crônica, encontramos as áreas acometidas com um infiltrado de linfócitos e plasmócitos, assim como eosinófilos. O caráter degenerativo é percebido pela presença de fibrose periductal e periacinar, assim como atrofia de algumas células acinares das Ilhotas de Langerhans. 
Fisiopatologia
a ingesta crônica de etanol leva a um aumento da concentração de proteínas no suco pancreático e reduz a secreção de bicarbonato, favorecendo, assim, a precipitação protéica intraductal, podendo formar rolhas de proteínas (1ª alteração morfológica da pancreatite crônica calcificante) atrofiando o epitélio ductal. Essa atrofia pode levar a formação de estenoses ou de cálculos.
Manifestações Clínicas
Tétrade Clínica: 1) DOR ABDOMINAL; 2)PERDA DE PESO; 3) DIABÉTES MELLITUS; 4) ESTEATORREIA.
Dor Abdominal: principal sintoma (80% dos casos), epigástrica, dorsal em barra, durando 1-7dias, com períodos de acalmia; pode ser intermitente ou crônica e pode continuar diminuir ou desaparecer com o tempo. Pode, também, melhorar com o aumento da gravidade da pancreatite. Causas possíveis de dor: inflamação do pâncreas, aumento da pressão intrapancreática, inflamação nervosa e causas extrapancreáticas (estenose do ducto biliar comum e do duodeno);
Perda de Peso: (+ de 50% dos pacientes). A principal causa é a redução da ingestão de calorias devido ao temor de agravamento da dor. Em casos avançados a perda de peso se deve comumente a insuficiência pancreática com má reabsorção ou diabetes não-controlado;
Má-Absorção: diarreia e esteatorreia secundárias a digestão inadequada de gorduras ocorre quando a lipase pancreática fica reduzida para menos de 10% dos níveis normais. Deficiência de amilase resulta em diminuição da digestão de carboidratos, levando a diarreia osmótica. Má digestão de proteínas é causada pela deficiência de proteases. O problema clinicamente mais significativo diz respeito à má digestão de gorduras e vitaminas Lipossolúveis (A, D, E e K);
Diabetes Melito: ocorre relativamente tarde na pancreatite crônica. 
Diagnóstico
Avaliação da Função Exócrina do Pâncreas 
medir gordura fecal de 72 horas. Ocorre aumento de gordura nas fzes (>7g/dia) se a secreção exócrina estiver reduzida em mais de 90% (sem sensibilidade e especificidade);
Provas de Função Pancreática: 1) estimulação da secretina ou colescistocinina com coleta simultânea (sensibilidade 95%). Avaliação do líquido: bicarbonato, lipase ou tripsina. 
Desvantagem: Demorado e não amplamente sensível.
Teste da Bentiromida: administração oral de bentiromida, a qual é clivada pela quimiotripsina pancreática resultando na produção de PABA que pode ser dosado na urina (serve como marcado indireto de disfunção pancreática)
Vantagens: menos invasivo mais barato e especificidade semelhante ao dos testes da secretina.
Avaliação da Função Endócrina do Pâncreas 
teste de tolerância à glicose, sendo considerado alterado em 2/3, sendo 1/3 insulino-dependente. 
Tomografia Computadorizada (TC)
Com Contraste Venoso: sensibilidade 90-90%, especificidade 85%. Detecta atrofia, aumento pancreático, calcificação, dilatações ductais, cálculos pancreáticos e complicações (pseudocisto). Avalia também a gravidade da doença. 
Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógada (CPER)
Sensibilidade (90-95%), especificidade (90%)
A papila de Vater é cateterizada por visualização endoscópica e é injetado contraste na árvore bilio-pancreática para avaliar sua morfologia. 
Ressonância Nuclear Magnética com Colangiopancreatografia
Bom exame e tem vantagem de visualizar ao mesmo tempo o parênquima pancreático e a árvore pancreática.
Ultrassonografia Endoscópica
Detecta cálculos pancreáticos. Bom para diagnóstico diferencial entre cistos inflamatórios e neoplásicos, pela possibilidade de punção e análise citológica e bioquímica.
Desvantagem: Pouco disponível.
Rx de Abdome
Revela calcificação pancreática em 50% dos casos. Especificidade de 95%.
Complicações
Pseudocisto: coleções líquidas, de tamanho variável, contidas por uma cápsula de tecido de granulação. Ocorre em 25% dos casos de pancreatite crônica. São responsáveis por 5-10% das mortes na pancreatite crônica;
Ascite Pancreática: pode haver uma fístula de um ducto pancreático para a cavidade peritoneal, deixando extravasar o suco pancreático sob pressão e enchê-la – ascite – ou haver uma extensão do processo pra cavidade pleural – derrame pleural (geralmente a esquerda). Seu desenvolvimento pode ser agudo ou insidioso. É confirmado com a dosagem da amilase no líquido ascético e/ou plerural, que deve ser superior a 1000 U/ml;
Obstrução do Colédoco: ocorre em 30% dos pacientes com pancreatite crônica devido à fibrose da cabeça pancreática com compressão crônica do colédoco. Um pseudocisto também pode ser a causa;
Pseudoaneurisma: ocorre em 5-10% das pancreatites crônicas. Resulta da corrosão da parede de uma artéria justapancreática por um pseudocisto em expansão ou pela própria pancreatite;
Trombose de Veia Esplênica: é causa da hipertensão porta segmentar;
Fístulas Pancreáticas Externas
DOENÇA DA VESÍCULA BILIAR
COLELITÍASE
Definição
É a existência de cálculos biliares, independentemente de sua localização. É uma afecção muito comum e de incidência crescente, atingindo cerca de 20% da população. 
Tipos de Cálculos Biliares
Cálculos de Colesterol (amarelos): Contém mais de 70% de colesterol e, junto com os mistos, são responsáveis por 80% da doença da VB;
Cálculos Mistos
Cálculos Pigmentados: 
Negros: contém sais de cálcio, bilirrubina e proteínas e geralmente estão associados a doenças hemolíticas;
Marrons: mais comuns na Ásia, onde estão à colangite intra-hepática e infecção. 
Epidemiologia
EUA: 30 milhões de pessoas têm cálculos de VB
Europa: em indivíduos entre 30-65 anos 18,8% das mulheres e 9,5% nos homens.
Fatores de Risco
Patogênese
Cálculos de Colesterol: contém 50 a 90% de colesterol. Forma mais comum em países com dieta ocidental (rica em proteínas e gorduras). O colesterol na bile da VB encontra-se em múltiplas fases. Na presença de supersaturação de colesterol, as vesículas de colesterol sofrem nucleação para formar cristais do mesmo. Proteínas e lipídios promovem a nucleação.
Mecanismo: secreção biliar aumentada gera supersaturação de colesterol resulta em excesso de secreção de muco na VB formação de uma camada de gel estase nucleação e deposição de cristais de colesterol.
Cristais monohidratados de Colesterol: facilmente expelidos através do ducto cístico;
Lama biliar: composta por sais de cálcio, bilirrubina e cristais não é facilmente expelida. Pode regredir, persistir ou progredir para cálculo. 
Cálculos de Pigmentados 
Negros: contém 10-90% de bilirrubinato de cálcio em combinação com uma variedade de outros sais (hidroxiapatita e carbonato). Comuns na Índia. Idade avançada assim como nutrição parenteral total e doenças hemolíticas estão associadas a sua maior incidência;
Marrons: 30% dos cálculos no Japão e 90% na região rural da China. Relacionados a dietas de baixa caloria, ricas em legumes e verduras, podendo localizar-se tanto nas vias biliares quanto no fígado. Forte associação com estase e infecção. São macios e fáceis de esmagar. Comumente tratados com extração endoscópica. 
Diagnóstico
Ultrassonografia: maior sensibilidade e especificidade; 
Vantagens: inócuo, sem radiação ionizante, sem uso de contraste e pode ser repetido quantas vezes forem necessárias; 
Desvantagens: microcálculos (< 2mm) podem não ser identificados. 
Ultrassonografia endoscópica: ajuda a identificar microcálculos e até cristais biliares;
Colangiorressonância magnética: mais apropriado para o diagnóstico.
Tipos de Apresentação Clínica
Colelitíase Assintomática: frequentemente diagnosticados por US realizada para outros fins, compreendem 85% dos casos. 
Sintomas: inespecíficos náuseas e distensão abdominal. 
Conduta
Colecistectomia: reservada para pacientes com condições clínicas apropriadas, pacientes sintomáticos ou assintomáticos que sejam diabéticos, imunossuprimidos, cálculos maiores que 2,5 cm e menores que 0,5 cm. 
Farmacológica: reservado a pacientes com alto risco cirúrgico. 
Condições: cálculos devem ser de colesterol puro radiotransparente. Cálculos pequenos apresentam melhor resultado. VB tem que ser funcionante.
Cólica Biliar: ocorre entre 30 min e 2h após refeição lauta, rica em gorduras. Desaparece espontaneamente antes de 6h após a refeição.
A dor é profunda, contínua em hipocôndrio direito, normalmente associada a vômitos biliosos. Pode haver irradiação para epigástrio ou região dorsal. 
Conduta: 
Farmacológica: antiespasmódicos e analgésicos para alívio da dor;
Colecistectomia: ELETIVA.
Colecistite Aguda: inflamação da vesícula biliar – complicação gravemais comum. É causada por obstrução do ducto cístico com elevação da pressão intraluminar que pode levar ao comprometimento vascular da VB. 
Quadro Clínico: dor em Hipocôndrio direito por mais de 6h, ou cólica biliar que não se resolveu. Podem ocorrer vômitos ou febre. Icterícia não é comum.
Exame Físico: sinal de Murphy positivo, sensibilidade e peritonite no QSD. 
Confirmação do Diagnóstico: US (85% sensibilidade e 955 especificidade). 
Cintilografia: melhor exame.
Tratamento: cirúrgico.