HEPATITES VIRAIS

Prévia do material em texto

Alyosha XLVII 
HEPATITES VIRAIS (21/03/2016)
Hepatite A
- não cronifica
- cura em 100% das vezes, é autolimitada
- pode ser prolongada (até 6 meses), mas geralmente é rápida
- transmissão fecal-oral (apenas hepatite A e hepatite E)
- geralmente assintomática
- anticorpos protegem por toda a vida
- 90% da população já entrou em contato com vírus
- picornavírus RNA
Quadro clínico:
Icterícia quando ocorre é geralmente em pacientes maiores que 14 anos
A infecção geralmente ocorre abaixo dos 06 anos, muito jovem, principalmente em países em desenvolvimento devido: falta de saneamento básico, falta de higienização e porque crianças sempre se “tocam” muito, coloca mão na boca, etc.
Recidiva é raríssima
Complicações são raras: hepatite fulminante, colestásica e recidivante são raríssimas.
Período de incubação média de 30 dias.
Prevenção: higiene das mãos, saneamento básico e vacina.
ALT/TGP é produzida no citoplasma do hepatócito e AST/TGO é mitocondrial. Tudo o que passar pelo metabolismo mitocondrial, aumenta mais AST, por exemplo, uma hepatite alcóolica. Já hepatite viral vai aumentar ambos marcadores hepáticos, pois o hepatócito inteiro é destruído, porém muito mais ALT que AST. Na hepatite viral, o vírus entra no citoplasma da célula após aderir à membrana, por isso o aumento é maior de ALT.
Quando temos vírus nas fezes é quando temos maior viremia, ou seja, é quando temos pico de ALT e IgM anti-HAV (primeiro marcador agudo de hepatite A). IgG anti-HAV significa que a doença já passou (já criou anticorpos, significa que o corpo já entrou em contato com vírus), é o marcador de imunidade.
Prevenção: Saneamento básico e vacina.
Hepatite B
- é considerada uma DST
- transmissão por relação sexual e sangue
- se houver coinfecção de hepatite B e HIV, provavelmente foi uma transmissão sexual, se houver coinfecção de hepatite C e HIV, provavelmente foi uma transmissão sanguínea (compartilhamento seringa contaminada). 
- cronifica mais quanto mais jovem for infectado (90% cronifica), já aqueles que se infectam na idade adulta, apenas 10% cronificam, o restante cura sem cronificar. Se a transmissão foi vertical ou antes dos 05 anos de idade, até 90% de chance de cronificação.
- hepatite fulminante pode ocorrer em 0,5 a 1% dos casos
- mortalidade por hepatopatia crônica de 15 a 25%
- área endêmica: Amazonas, sul do país e Ásia.
- icterícia é mais comum acima dos 05 anos.
- período de incubação: 60 a 90 dias.
	IMPORTANTE: 1º antígeno é HBsAg (s de superfície) e o anticorpo é anti-HBs.
		 2º antígeno é HBcAg (c de citoplasma) e o anticorpo é anti-HBc.
		 3º antígeno é HBeAg (marcador de infectividade) e o anticorpo é anti-Hbe.
HBeAg é marcador de infectividade, ou seja, se temos isso positivo é porque estou infectando. Se apresento anti-Hbe positivo não estou infectando mais (já criei anticorpos). O HBeAg é marcador indireto de replicação viral, o HBV-DNA é o marcador direto de replicação viral, este marcador pode ser quali ou quantitativo.
INFECÇÃO AGUDA
Em torno da 4ª semana após a infecção, antes mesmo do começo dos sintomas, e HBsAg começa a subir, ficando no sangue em torno de 20 semanas, pois estou replicando/transmitindo. Em torno da 8ª semana, começa a subir o IgM anti-HBc e depois cai por volta da 32ª semana. 
Janela do S: é quando o HBsAg já caiu e o anti-HBs ainda não surgiu (entre 24 e 32 semanas), nesse período só temos IgM anti-HBc positivo, sendo o marcador agudo da hepatite B. É o marcador que vou pedir se eu suspeitar de hepatite aguda. A partir da 32ª semana, surge anti-HBs. 
O anti-HBc total surge junto com o IgM anti-HBc, então anti-HBc total e anti-HBs positivos significam que o paciente já curou, são os marcadores de imunidade.
Soroconversão de HBeAg para anti-HBe fase aguda da doença significa cura. “O que significa a soroconversão de HBeAg para anti-HBe? Significa bom prognóstico, que o paciente vai curar”.
Quando nos vacinamos, temos só anti-HBs positivo, pois se fossemos vacinados com HBcAg, com o núcleo do vírus, nós desenvolveríamos a doença. Na vacina só tem HBsAg, só o envelope do vírus, não tem o núcleo. 
Teve Hepatite B e curou: anti-HBs e anti-HBc. Vacina: só anti-HBs.
INFECÇÃO CRÔNICA
O IgM anti-HBc terá caído, mas HBsAg ainda está presente junto com anti-HBc total (mantendo-se positivo). HBeAg pode estar positivo ou negativo e pode fazer soroconversão em qualquer fase da doença. Esperamos sempre a soroconversão, pois é quando deixa de ser hepatopatia grave e para de ser infectante.
Com os tratamentos atuais, tentamos converter o HBeAg em anti-HBe, pois é muito raro conseguir converter HBsAg em anti-HBs (apenas 20% das vezes). “O que se espera do tratamento da hepatite B crônica? A soroconversão do HBeAg em anti-HBe”.
Mutante pré-core: NÃO produz HBeAg. Esse paciente vai ter lesão hepática importante (ALT muito alta e AST alta, mas não tanto quanto ALT), ou 1) por ele ter outra doença hepática além da hepatite B, ou 2) por ele ter esse mutante pré-core. Para descobrir se esse paciente ainda está replicando ou não, pede-se HBV-DNA (pois ele não tem HBeAg, então o exame de HBeAg será negativo). Geralmente esses casos são graves. Vírus mutantes.
Além dessa ocasião também se pede HBV-DNA para acompanhamento de tratamento da hepatite B.
90% dos hepatocarcinomas (carcinoma primário do fígado) ocorrem em fígado cirrótico, mas o vírus B é tão oncogênico que se encontra hepatocarcinoma em pacientes hepatite B crônica sem fígado cirrótico desenvolvido ainda. 90% dos hepatocarcinomas são produtores de alfafetoproteína.
Mães com hepatite B podem amamentar.
Hepatite C
- 80% dos pacientes cronificam
- icterícia ocorre em menos de 20% dos pacientes, muitas pessoas não sabem que tiveram ou tem hepatite C.
- hepatite fulminante também é rara, cirrose em torno de 20%. 
- 1 a 5% de mortalidade
- período de incubação: 5 a 7 semanas
- transmissão é sanguínea 
- transmissão sexual é rara
- 20% são anti-HCV positivos e HCVRNA negativos; 80% são anti-HCV positivos e HCVRNA positivos.
- na fase crônica as transaminases flutuam o tempo todo, podendo até estar normal
- 4x mais comum que o HIV
- fatores que promovem progressão da doença: álcool, sexo masculino, maior que 40 anos no momento da infecção, HIV e HBV.
	INFECÇÃO AGUDA
	HCVRNA tem seu pico nos sintomas e no pico de ALT. O anti-HCV surge após um mês da infecção. O marcador agudo da hepatite é o HCVRNA e se o paciente já entrou em contato com o vírus, o marcador é o anti-HCV (geralmente é o que se pede). 
	INFECÇÃO CRÔNICA
Se o anti-HCV vier positivo, 80% de chance de estar com infecção crônica de hepatite C, mesmo que as transaminases estejam normais (lembrando uma coisa importante: apenas na hepatite C, há flutuação dos níveis de transaminases). Em seguida peço PCR (HCVRNA) para confirmar a infecção crônica. Porém, lembrando que 20% das pessoas infectadas não vão cronificar, então terão anti-HCV positivo e HCVRNA negativo, são os que curaram (ganharam na loteria). 
Exposição: usuários de drogas injetáveis, transfusão, transplantes, ocupacional (profissionais da saúde), recém nascidos de mães HCV positivas (6%, se tiver associação com HIV as chances de infecção sobem para 17%, independente do tipo de parto), sexual principalmente de parceiros múltiplos (transmissão sexual é muito rara mesmo assim).
	Antigamente era muito comum hepatite C pós-transfusional, pois não havia triagem adequada para vírus C. Hoje, é praticamente 0% de hepatite C pós-transfusional.
	“Após acidente com agulha quais são as chances de infectar com vírus C? 1,8%”.
	Mães hepatite C positivas podem amamentar.
Hepatite D (VÍRUS DELTA)
Vírus delta não produz envelope. Ou possui hepatite B crônico e o vírus D entra, ou possui os dois. Ele usa o envelope do vírus B (HBsAg). O marcador agudo será o mesmo.
Precisa desconfiar de vírus delta em pacientes que viajaram para o norte do país, por exemplo, pois são as área endêmicas para hepatite B também.Coinfecção: os dois vírus entram ao mesmo tempo no organismo, é uma doença aguda grave e baixo risco de infecção crônica.
HDVRNA e HBsAg tem seu pico no início dos sintomas junto com IgM anti-HDV e ALT elevado. Quando temos cura da hepatite B, temos cura da hepatite D. O mesmo vale para cronificação.
Superinfecção: é quando já tem hepatite B crônica e se infecta com o vírus D. Raramente cronifica.
Já tenho o vírus B, HBsAg já cronificou, ALT elevado, e sou infectado por vírus D. Ou seja, vou fazer um pico de transaminases, destruo mais hepatócitos, pois além do vírus B, estou me infectando com o vírus D. Nesse caso o marcador agudo da hepatite D é IgM anti-HDV. O paciente vai ter anti-HBV e anti-HDV total positivos. Vai evoluir mais rápido para cirrose hepática e ter mais chance de evolução para hepatocarcinoma. Geralmente é mais grave do que quem tem só vírus B.
Transmissão: Exposição percutânea, usuários de drogas injetáveis, sexual, exposição de mucosa. Mesma forma de transmissão que o vírus B.
Prevenção: vacina para hepatite B (coinfecção), educar pacientes HBV crônicos para reduzir risco de transmissão (superinfecção).
Principais causas de hepatite crônica:
Hepatite E
- igual hepatite A (transmissão fecal-oral e não cronifica)
- acomete mais grávidas: hepatite da grávida (não soube explicar por quê)
- período de incubação de 40 dias, gravidade da doença aumenta com a idade
- rara no Brasil
- hepatite fulminante é rara
- o marcador agudo é IgM anti-HEV
- o marcador de quem já entrou em contato com o vírus é o IgG anti-HEV.