Fisiopatologia Endócrina

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FISIOPATOLOGIA 
ENDÓCRINA
Introdução
Sistema endócrino:
- é formado pelo conjunto de glândulas que 
apresentam como atividade característica a 
produção de secreções denominadas 
hormônios.
Principais órgãos: 
- hipotálamo, 
- glândula hipófise, 
- glândula tireóide, 
- glândulas adrenais ou supra-renais, 
- pâncreas, 
- gônadas (ovários e testículos)
Introdução
A regulação das funções do organismo é realizada por meio de dois 
grandes sistemas de controle:
Sistema nervoso:
- condução nervosa voluntária e involuntária 
- apresenta ação rápida através de neurotransmissores
Sistema endócrino:
- controle das diferentes funções metabólicas celulares atuando sobre:
controle da velocidade das reações químicas intracelulares 
controle do transporte de substâncias através da membrana celular 
controle da expressão gênica e síntese de proteínas
- apresenta ação mais lenta através de hormônios
Existem muitas interrelações entre ambos sistemas:
- as glândulas adrenal e hipófise estão sobre controle hipotalâmico
- a hipófise por sua vez controla a secreção de inúmeras glândulas 
endócrinas
Hormônio: 
- substância química secretada no sangue por uma célula ou um grupo de 
células para ser transportada a um alvo distante, onde exerce seu efeito 
utilizando-se baixas concentrações com o objetivo de manter a homeostasia 
do organismo.
- a palavra hormônio vem do grego “excitar”
Tecido-alvo: órgão ou célula onde o hormônio apresenta efeito. 
Receptor Hormonal: estruturas protéicas celulares que fazem o 
reconhecimento da molécula hormonal, podem estar localizados na 
membrana, no citoplasma ou no núcleo celular.
Definição
- cada hormônio apresenta um sítio de ação específico, entrando em 
contato com todas as células, mas agindo somente naquelas que tenham 
receptores específicos
- o complexo hormônio-receptor inicia uma resposta na célula-alvo
através de uma cascata de etapas enzimáticas que amplificam o seu 
efeito
Classificação química dos hormônios
- hormônios peptídicos ou proteínas, derivados dos aminoácidos
- hormônios esteróides, derivados do colesterol 
- hormônios derivados de uma aminoácido:
aa triptofano  melatonina
aa tirosina  catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e dopamina)
hormônios da tireóide (tiroxina, triiodotironina)
Três propriedades características que definem um hormônio:
- são sintetizados por tecidos ou glândulas específicos;
- são secretados na corrente sanguínea que os transportam para 
seus sítios de ação;
- mudam as atividades dos tecidos ou órgãos alvos;
- apresentam ação sob baixas concentrações
Mecanismo de ação hormonal: complexo hormônio-receptor
Mecanismo de ação hormonal: 
complexo hormônio-receptor
MECANISMO DE RETROALIMENTAÇÃO NEGATIVA E POSITIVA
- o controle da taxa de secreção hormonal é baseada no grau de 
atividade do órgão-alvo;
*feedback positivo: tende a aumentar o efeito inicial 
ex: aumento na liberação hormonal  aumenta a ação do órgão-alvo 
(e vice-versa)
*feedback negativo: tende a manutenção da homeostasia, aumentando 
ou diminuindo a liberação hormonal 
ex: aumento da atividade celular (órgão-alvo) induz a menor secreção 
hormonal  diminui atividade celular (e vice-versa)
libera
+
+
+
-
-
glândula 
tireóide
libera
libera
*feedback positivo, aumenta o efeito inicial 
*feedback negativo, manutenção da homeostasia, 
aumentando ou diminuindo a liberação hormonal
Interações hipotálamo-hipófise
- estrutura anatômica: hipotálamo, 
hipófise
- hipófise anterior: adenohipófise, 
tecido glandular endócrino
- hipófise posterior: neurohipófise, 
tecido de origem neural
Interações hipotálamo-hipófise
Hipófise posterior - neurohipófise
- apresenta origem neural, é formada por
neurônios secretores, seus corpos 
celulares estão no hipotálamo:
- armazena e libera 2 hormônios 
hipotalâmicos:
*hormônio antidiurético/ vasopressina 
(ADH): ação sobre o rim
*ocitocina: ação sobre a mama e o útero
- adeno-hipófise é formada por 
células endócrinas secretoras de 
hormônios;
- hipotálamo e adenohipófise são 
conectados por vasos 
sangüíneos, sistema porta 
hipotalâmico-hipofisário
- o hipotálamo por meio de suas 
neurossecreções controla a 
liberação e a inibição dos 
hormônios da adenohipófise;
Interações hipotálamo-
hipófise
Hipófise anterior - adenohipófise
Relações Hipotálamo-hipofisárias
Costanzo,2004
HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS
1.Dopamina ou hormônio inibidor da prolactina (PIH) 
2.Hormônio liberador da prolactina (PRH) 
3.Hormônio liberador de tireotropina (TRH)
4.Hormônio liberador de corticotropina (CRH) 
5.Hormônio inibidor da liberação do hormônio do crescimento ou 
somatostatina/ somatotropina (GHIH) 
6.Hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH)
7. Hormônio liberador de gonadotropina (GnRH)
8. Ocitocina (armazenado na neurohipófise)
9. Vasopressina ou hormônio antidiurético (ADH) (armazenado na 
neurohipófise)
Observação:
- hormônios de 1-7 têm ação sobre as células endócrinas da adenohipófise
- todos hormônios são peptídeos, exceto o de número 1 que é uma amina
adenohipófise 
(lobo anterior)
neurohipófise 
(lobo posterior)
HORMÔNIOS HIPOFISÁRIOS
Hormônios 
Hipotalâmicos
Hormônios 
adenohipofisários
Alvos 
endócrinos e 
hormônios 
que secretam
Alvos não 
endócrinos
Silverthorn, 2003
Hormônios Hipotalâmicos
Hormônios adenohipofisários
Silverthorn, 2003
Silverthorn, 2003
Alvos não-endócrinos
Hormônios adenohipofisários
Alvos 
endócrinos e 
hormônios que 
secretam
modificado de Costanzo,2004
(GHIH)
(PIH)
Hipófise posterior ou neuro-hipófise
Ocitocina:
Tecido-alvo/ função:
- mamas: controle da ejeção do leite na amamentação
- útero: contrações durante o parto
Classificação química: peptídeo
* em ambos os sexos, apresenta função no 
comportamento social, sexual e maternal, 
sensações de prazer, bem-estar e 
segurança;
* no útero não grávido facilita o transporte 
do esperma (contração);
* apresenta nível plasmático aumentado 
em homens durante a ejaculação;
Hipófise posterior ou neurohipófise
Hormônio anti-diurético (ADH) ou vasopressina:
Tecido-alvo: túbulo distal e tubo coletor dos rins
músculo liso vascular
Classificação química: peptídeo
Função: 
- aumento da reabsorção de água pelos rins 
aumenta a concentração da urina;
- contração do músculo liso vascular, constrição das 
arteríolas e aumento da resistência periférica
Hormônio anti-diurético (ADH) ou vasopressina:
Disfunção:
* diabete insípido central: deficiência na secreção 
- deficiência na secreção de ADH pela neurohipófise -
níveis circulantes baixos 
- ductos coletoresimpermeáveis à água 
- produção de grande quantidade de urina diluída 
- líquidos corpóreos tornam-se concentrados 
- tratado com análogo do ADH, dDAVP 
(acetato de desmopressina - ação direta sobre o rim)
* diabete insípido nefrogênico: deficiência no receptor do rim 
- mesmas características da central, entretanto o 
funcionamento hipofisário está adequando; 
- a maior concentração dos líquidos corpóreos leva maior 
produção de ADH pelo hipotálamo 
- tratado com diuréticos tiazídicos (aumentam a excreção de cloreto 
de sódio, água e íons potássio nos rins)
Hipófise anterior ou adenohipófise
Prolactina
Costanzo,2004
* dopamina inibe sua 
própria secreção por 
feedback negativo
estimula
PRH/ TRH
estimulainibe
PIH
- secretada pelas células lactotróficas da 
hipófise anterior
- síntese estimulada pelo PRH (hormônio 
liberador da prolactina) e TRH (hormônio 
liberador da tireotropina) 
- síntese inibida pela dopamina ou PIH
Hipófise anterior ou adenohipófise
Prolactina
Tecido-alvo: mamas
Classificação química: peptídeo
prolactina pela 
adenohipófise
Hipófise anterior ou adenohipófise
Prolactina
Função:
atua juntamente com estrogênio e progesterona no:
- desenvolvimento mamário (na puberdade e gestação)
- lactogênese (produção de leite materno)
*níveis estão altos na gestação, entretanto estrogênio 
e progesterona são muito altos e atuam 
dessensibilizando os receptores de prolactina na 
mama e bloqueia sua ação
*após parto estes níveis caem e cessa a ação 
inibidora, a prolactina pode estimular a lactogênese
- inibição da ovulação por inibição do GnRH (prolactina ação inibitória sobre GnRH)
* responsável pela fertilidade diminuída durante a amamentação
- mulheres não grávidas ou no período de lactação e em homens, os níveis de 
prolactina são baixos
Disfunção na produção de prolactina:
* deficiência:
- por lesão ou destruição do lobo anterior da hipófise  incapacidade de 
produzir leite
* excesso:
- por lesão ou destruição hipotalâmica, interrupção do eixo hipotalâmico-
hipofisário ou prolactinomas (tumores secretantes de prolactina)
- há secreção aumentada de prolactina devido a perda da inibição tônica da 
dopamina
- principais sintomas:
-galactorréia 
-infertilidade na mulher e no homem: efeito inibitório sobre a secreção de 
GnRH e espermatogênese, levando a infertilidade
- em excesso no homem leva a diminuição da libido e dificuldade de 
ereção
Hipófise anterior ou adenohipófise
Hormônio do crescimento (GH):
- chamado de somatotropina/ hormônio somatotrópico, secretado pelas 
células somatotróficas da hipófise anterior;
- importante para o crescimento normal, secretado durante toda a vida 
em um padrão pulsátil (a cada 2 horas); 
- síntese estimulada pelo GHRH- hormônio liberador do hormônio do 
crescimento 
Hipófise anterior ou adenohipófise
Hormônio do crescimento (GH):
Tecido-alvo:
- maioria das células/órgãos do corpo:
*efeito direto sobre fígado, músculos e tec. adiposo 
*efeito por meio da produção de somatomedinas no fígado: crescimento 
linear, crescimento dos órgãos, síntese protéica, metabolismo protéico, 
glicídico e lipídico
Função:
- aumento da síntese protéica e do crescimento dos órgãos
 da captação de aa e estimula síntese de DNA, RNA e proteínas
 aumento da massa corporal magra e tamanho dos órgãos
mediado pelas somatomedinas
- aumento do crescimento linear 
crescimento dos ossos longos e desenvolvimento das cartilagens
mediado pelas somatomedinas
Regulação da secreção do Hormônio do Crescimento (GH)
(GHIH)
*(GHIH) bloqueia a ação 
do GHRH nas células 
somatotróficas da 
hipófise anterior
somatomedinas: 
subprodutos da ação 
do GH nos tecidos-alvo
alça ultra-curta de 
feedback negativo
- estímulo inibitório
+ estímulo excitatório
GH e somatomedinas 
estimulam a produção 
de somatostatina (GHIH) 
pelo hipotálamo -
feedback negativo
nanismos proporcionais (hipofisário): estatura baixa, órgãos proporcionais 
nanismos desproporcionais: displasias esqueléticas
Hipófise anterior ou adenohipófise
Hormônio do crescimento (GH):
Disfunção:
- por deficiência ou excesso do GH, efeitos sobre o crescimento linear, dos 
órgãos e metabolismo glicídico e lipídico
- deficiência em crianças:
* falha do crescimento, estatura baixa, obesidade moderada, retardo da 
puberdade;
*nanismo hipofisário
Kenadie Jourdin Bromley (13 de fevereiro de 2003) é a menor 
menina do mundo. Nasceu pesando menos de um quilograma 
e 22cm de estatura. Sofre de uma rara doença denominada 
de Primordial Dwarfism. Nos Estados Unidos é conhecida 
como Pequeno Anjo.
Dwarfismo - displasia tanatofórica 
(não ocorre por alteração do GH)
Hipófise anterior ou adenohipófise
Hormônio do crescimento (GH):
Disfunção:
- excesso antes da puberdade: 
*gigantismo, crescimento linear aumentado 
(estímulo sobre as placas epifisárias)
alagoano, 22 anos, 2,23m
Hipófise anterior ou adenohipófise
Hormônio do crescimento (GH):
Disfunção:
- excesso depois da puberdade:
*acromegalia, devido adenoma hipofisário secretante do hormônio
*crescimento linear está completo, aumento do periósteo e tamanho dos 
órgãos, mãos e pés, características faciais rudes
Maurice Tillet, poeta e ator francês, nascido em 1903 sofreu de 
acromegalia. Morreu aos 51 anos por problemas cardíacos
Hipófise anterior ou adenohipófise
Hormônio estimulador da Tireóide (TSH)
estimulado pelo hormônio liberador da tireotropina (TRH)- liberado pelo hipotálamo
Glândula tireóide: Hormônio Triiodotironina (T3)
Hormônio Tetraiodotironina (tiroxina, T4)
Regulação dos hormônios da Tireóide
-distúrbios hormonais da tireóide estão 
entre as causas mais comuns de 
endocrinopatia; 
- afetam 4-5% da população americana, 
percentual é maior em regiões onde há 
deficiência de iodo na dieta (deve ser 
suprido na alimentação)
Classificação química:
Tecidos-alvos: todos o quase todos os sistemas do corpo
Ações:
Efeitos na taxa metabólica basal:
- T3/T4 estimula a produção da Na/K ATPase  gasto de ATP > consumo 
de O2  aumento metabolismo basal e da produção de calor/ temperatura 
corporal
Metabolismo:
- T3/T4 aumentam a absorção de glicose pelo trato gastrointestinal > 
disponibilidade de substrato para o metabolismo oxidativo o que 
possibilita o aumento da taxa metabólica;
Cardiovascular e Respiratório:
- T3/T4 aumentam a síntese de receptores adrenérgicos no coração > 
sensibilidade para ação do SNA Simpático aumentando a freqüência e 
contratilidade cardíaca
- >FC > ventilação (>FR) gera maior demanda de O2 para tecidos 
(para o consumo aumentado devido aumento taxa metabólica basal)
Crescimento:
- atua em sinergia com GH e somatomedinas, promovem formação óssea, 
ossificação e fusão das placas ósseas e maturação do osso
SNC:
- maturação do SNC durante o período perinatal, sua redução nesta fase 
promove retardo mental irreversível, cretinismo
Fisiopatologias:
Hipotireoidismo: *idade óssea é menor que idade cronológica
- causa mais comum é a destruição auto-imune da tireóide (tireoidite), Ac
podem destruir a glândula ou bloquear a síntese de seushormônios
- outras causas: remoção cirúrgica da tireóide como tratamento do
hipertireoidismo, falência hipotalâmica ou hipofisária e a deficiência de iodo na
dieta;
Sintomas:
- taxa metabólica diminuída e ganho de peso sem ingesta alimentar aumentada;
- diminuição da produção de calor e intolerância ao frio;
- FC diminuída;
- lentificação dos movimentos, fala arrastada, atividade mental lentificada,
letargia e sonolência
- quando a causa é defeito na tireóide, desenvolve-se bócio devido aumento da
estimulação da glândula pelos altos níveis circulantes de TSH
Cretinismo: hipotireoidismo no lactante ou no início da infância com retardo
mental, estatura baixa devido comprometimento no crescimento
Tratamento: reposição hormonal
Fisiopatologia:
Hipertireoidismo:
Doença de Graves:
- forma mais comum de hipertireoidismo
- distúrbio auto-imune, níveis circulantes aumentados de imunoglobulina
estimulante da tireóide, anticorpos dirigidos contra o receptor de TSH;
- Ac estimulam de forma intensa a tireóide, há secreção aumentada de seus
hormônios e hipertrofia
- outras causas de hipertireoidismo: neoplasias da tireóide, excessiva produção
de TRH ou TSH e administração exógena excessiva de T3/T4.
Fisiopatologia:
Hipertireoidismo:
Sintomas:
- perda de peso acompanhada de ingestão alimentar aumentada devido
aumento da taxa metabólica;
- excessiva produção de calor e sudorese secundária devido consumo
aumentado de O2;
- aumento da FC devido maior síntese dos receptores adrenérgicos e
conseqüente sensibilização do SNA Simpático;
- respiração ofegante ao esforço;
- tremor, nervosismo e fraqueza devido aos efeitos sobre o SNC;
- atividade aumentada da tireóide causa seu crescimento, bócio, que pode
comprimir o esôfago e causar dificuldades de deglutição.
Tratamento:
- administração de drogas que inibam a síntese de T3/T4;
- remoção cirúrgica da glândula.
Pâncreas Endócrino
- secreta dois hormônios peptídicos: 
insulina “hormônio da fartura”
glucagon “hormônio da inanição”,
- regulam o metabolismo da glicose, dos ác. graxos e dos aminoácidos;
-Ilhotas de Langerhans, são as cels endócrinas do pâncreas, α (alfa), produz 
glucagon; β (beta), produz insulina
Classificação química: peptídeo
Tecidos-alvos: fígado, músculo e tecido adiposo
Ações da Insulina:
- assegura que nutrientes excesso sejam 
armazenados como: glicogênio no fígado, lipídeo 
no tecido adiposo e proteína no músculo, estes 
serão utilizados nos períodos de jejum, 
mantendo a entrega de glicose ao cérebro, 
músculo e demais órgãos.
1- ação hipoglicêmica :
- diminui [glicose] no sg e limita seu aumento após a ingestão de glicídios;
- aumenta captação de glicose nas cels alvo (músculo e tec adiposo), por 
comandar a ação de transportadores de glicose (GLUT 4) na membrana 
plasmática;
fígado: inibe a glicogenólise (degradação do glicogênio) e gliconeogênese 
(síntese de glicose) e estimula a síntese de glicogênio
músculo: estimula a captação da glicose e síntese de glicogênio
tec adiposo: estimula a captação da glicose e reduz a liberação de ac 
graxos e síntese de triglicerídeos
2- diminuição da concentração sanguínea de ácidos graxos e 
cetoácidos:
- inibe a mobilização e a oxidação dos ácidos graxos e simultaneamente 
aumenta seu armazenamento  diminuindo seus níveis circulantes 
- no tec adiposo, estimula a deposição de lipídeos, e inibe a lipólise
3- concentração sanguínea diminuída de aminoácidos:
- efeito anabólico sobre o metabolismo protéico;
- aumenta a captação de aa e proteínas pelos tecidos, diminuindo os níveis 
sg de aa;
- estimula a captação de aa nas cels-alvo como nos mm, aumenta a síntese 
de proteínas e inibe sua degradação;
Fisiopatologia da Insulina:
Diabetes mellitus: grupo heterogêneo de distúrbios que apresentam 
hiperglicemia como característica comum
Diabetes Mellitus tipo I - (diabetes mellitus insulino-dependente DMID; diabetes 
de início juvenil)
- destruição das cels β pancreáticas produtoras de insulina, causa auto-imune;
- quantidades inadequadas de insulina levam a distúrbios no metabolismo da 
glicose, lipídeo e proteína;
Alterações:
- aumento [glicose] no sg, devido menor captação pelas cels, utilização de 
glicose diminuída e gliconeogênese aumentada;
- aumento [ac graxos] no sg, devido lipólise aumentada, conversão de ac 
graxos em cetoácidos e utilização diminuída de cetoácidos pelos tecidos;
- aumento [aminoácidos] no sg menor utilização pelas cels perda de massa 
corpórea magra (estado catabólico) e de tecido adiposo;
- tratamento: terapia de reposição pela insulina, restaura a capacidade do 
organismo em armazenar glicídios, lipídeos e proteínas
Fisiopatologia da Insulina:
Diabetes Mellitus tipo II - (diabetes mellitus não insulino-dependente DMNID; 
diabetes de início no adulto)
- com freqüência associado à obesidade;
- exibe algumas alterações metabólicas da diabetes tipo I;
- causado por dessensibilização dos receptores de insulina nos tecidos-alvo e 
resistência à insulina;
- é secretada normalmente pelas cels β, mas pode não ativar seus receptores 
no músculo, fígado e tecido adiposo;
- tratamento inclui restrição calórica e redução de peso e medicamentos que 
sensibilizem os receptores de insulina nos tecidos-alvo.
Pâncreas endócrino (ilhotas de Langerhans)
Hormônios produzidos: Glucagon:
Classificação química: peptídeo 
- sintetizado pelas cels α das Ilhotas de Langerhans; 
- conhecido como hormônio da “inanição” visto que promove a utilização e 
metabolização dos nutrientes armazenados para manter a [glicose] no sg; 
- efeito contrário à ação da insulina; 
- seu estímulo para secreção pelas cels α é a diminuição [glicose] no sg; 
- glicose e insulina inibem a síntese de glucagon;
Ação: 
- no fígado 
- tende a aumentar e manter [glicose] no sg, estimula a glicogenólise e assim 
inibe a gliconeogênese, seus efeitos são no sentido de formar glicose; 
- aumenta a [ac graxos e cetoácidos] no sg: aumenta a lipólise e inibe a 
síntese de ac graxos, o q tbem desvia os substratos em dureção à 
gliconeogênese
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Glândula paratiróides:
Hormônios produzidos: paratormônio (PTH)
Classificação química: peptídeo
Tecidos-alvos: ossos, rins e intestino
Ações: regula a concentração de cálcio nos rins e ossos mediada pelo
AMPc, nos intestinos ativação da vit. D
 [Ca2+] plasmática
secreção de PTH
Osso reabsorção óssea
Rim  reabsorção de fosfato,reabsorção de Ca2+,
Intestino  absorção de Ca2+ por meio da vita. D (induz síntese de
calbindina D-28K)
Obs.: Calcitonina hormônio peptídeo produzido pelas células
parafoliculares da tiróide
•Ação: inibe os ostoclastos dos ossos e inibi a reabsorção óssea
diminuindo a concentração plásmática do Ca2+. é importante quando a
concentração de cálcio plasmático estiver muito elevada.
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DOENÇAS ÓSSEAS METABÓLICAS
Raquitismo: deficiência de vitamina D, em crianças, 
causando mineralização deficienteda matriz óssea, fazendo
com que os ossos amoleçam e se fraturem com facilidade.
Osteomalacia: deficiência de vitamina D em adultos
Osteoporose: desequilíbrio entre a reabsorção e a formação
óssea.Causas: imobilização; hormônios; envelhecimento
Fisiopatologias:
Hiperparatiroidismo primário: 
Secreção de PTH excessiva devido a tumores.
Sinais e sintomas: 
hipercalcemia e hipofosfatemia 
Hipercalciúria
Urolitíase 
Dor abdominal
Prognóstico: Cura por cirurgia paratiroidectomia
Hiperpatiroidismo secundário: paratiróides estimuladas a secretar excesso 
de PTH devido a hipocalcemia por deficiência de vitamina D ou por 
insuficiência renal crônica
Hipoparatiroidismo: deficiência de PTH devido remoção cirurgica da 
tiróide ou da paratiróide, doença auto-imune, ou congênita.
Hipófise anterior
Hormônios produzidos:
Tireotropina ou Hormônio estimulador da tiróide (TSH)
Tecido-alvo: tiróide
Classificação química: peptídeo
Função: estimular a produção de tiroxina e triiodotironina pela tiróide
Corticotropina ou Hormônio estimulador do córtex adrenal (ACTH)
Tecido-alvo: córtex da glândula adrenal
Classificação química: peptídeo
Função: estimular a produção de mineralocorticóides, glicocorticóides, androgênios
Gonadotropinas:
Hormônio luteinizante (LH)
Tecido-alvo: ovários e testículos
Classificação química: peptídeo
Hormônio folículo estimulante (FSH)
Tecido-alvo: ovários e testículos
Classificação química: peptídeo
HIPERPITUITARISMO
Produção excessiva de hormônios da adenohipófise causada pela presença de
adenomas que surgem no lobo anterior. Estes correspondem a:
• 10% das neoplasias intracranianas
• Adultos de 30 a 40 anos
• Ocorrem como lesão isolada, 3% dos casos são associados a neoplasias
endócrinas múltiplas (NEM) do tipo I
Morfologia: lesão bem circunscrita de consistência mole confinada à sela
túrcida. Lesões maiores estendem-se em direção superior através do diafragma
da sela túrcica comprimindo quiasma óptico e estruturas adjancentes. Ocorrem
na forma de adenomas invasivos (30% dos casos). Ao exame microscópico são
compostos de células poligonais relativamente uniformes, dispostas em
camadas ou cordões.
Evolução clínica (sinais e sintomas):
• Anormalidades radiográficas da sela túrcica - efeitos expansivos locais;
• Anormalidades do campo visual – compressão das fibras do quiasma óptico;
• Hemianopsia bitemporal – defeitos nos campos visuais laterais;
• Pressão intracraniana – expansão de massa intracraniana;
• Cefaléia, nauséa e vômito;
• Hipopituitarismo.
• apoplexia hipofisária – hemorragia aguda
Prolactinomas Corresponde a 30 % doa adenomas. Prolactinemia.
Amenorréia, galactorréia, perda da libido, infertilidade.
Adenomas de
Células 
somatotróficas
Gigantismo: níveis elevados de GH antes do fechamento das 
epífises;
Acromegalia:níveis elevados de GH após o fechamento das epifíses
Adenoma de 
células 
corticotróficas
Hipercortisolismo (síndrome de Cushing)
Adenomas 
gonadotróficos
10 a 15% dos adenomas hipofisários.
Adenomas 
tireotróficos
1% do adenomas hipofisários
TUMORES HIPOFISÁRIOS E HIPOTALÂMICOS: ADENOMAS E 
CARCINOMAS
HIPOPITUITARISMO:
Secreção diminuída dos hormônios hipofisários, que pode resultar de doenças 
no hipotálamo ou na hipófise.
Processos destrutivos que afetam a hipófise:
•Tumores e outras lesões expansivas
•Cirurgia ou irradiação da hipófise
•Cisto da fenda da Rathke
•Apoplexia hipofisária
•Necrose isquêmica da hipófise e síndorme de Sheehan
•Sídrome da sela vazia
•Defeitos genéticos
Síndromes neuro-hipofisárias
Diabetes insipidus: poliúria por deficiência de ADH, devido a traumatismo
craniano, tumores e distúrbios inflamatórios do hipotálamo e da hipófise,
procedimento cirúrgico envolvendo esses órgãos.
Manifestação clínica é a excreção de grande volumes de urina diluída, com
densidade muito baixa.
Síndrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH): excesso de ADH
ectópico por neoplasias malignas, doenças não-neoplásicas do pulmão e lesão
local do hipotálamo ou neuro-hipófise induz a reabsorção de quantidades
excessivas de água livre, causando hiponatremia, edema cerebral, disfunção
neurológica, não ocorre edema periférico.
59
Glândulas adrenais
60
Glândulas adrenais
Hormônios produzidos no córtex
Classificação química: esteróides
Mineralocorticóides: Aldosterona
Tecidos-alvos:Túbulo distal e ducto coletor
Funções: estimula reabsorção de sódio e secreção de potássio e hidrgênio
Glicocorticóides: Cortisol
Tecidos-alvo: maioria das células do corpo
Funções: 
1. Estimulação da gliconeogênese, catabólicos, diabetogênicos.
2. Efeitos antiinflamatórios
3. Supressor da resposta imune.
4. Mantém a reatividade vascular às catecolaminas, mantém tônus vascular.
5. Inibe formação dos osso por inibição da formação de colágeno tipo II
6. Aumenta filtração glomerular por causa vasodilatação
7. Efeitos sobre o SNC: diminui sono REM, aumenta sono de ondas lentas aumenta 
tempo desperto. 
61
Glândulas adrenais
Hormônios produzidos no córtex
Classificação química: esteróides
Hormônios androgênicos: DHEA e androstenidiona
Funções: 
1. Nas mulheres é a única fonte de androgênios e responsáveis pelo desenvolvimento 
dos pêlos axilares e pubianos e pela libido
Hormônios produzidos pela medula adrenal
Classificação química: derivados do aminoácido tirosina
Epinefrina e Norepinefrina
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Fatores que afetam a secreção 
de ACTH
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Os diversos sintomas da Síndrome de Cushing estão relacionados aos efeitos 
do cortisol em cada tecido específico.
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Testículos
Hormônios produzidos: Testosterona
Classificação química: esteróide
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Ovários
Hormônios produzidos: Estradiol e progesterona
Classificação química: esteróides
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EPITÉLIO ECTOCERVICAL NORMAL
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CARCINOMA EPIDERMÓIDE DO COLO UTERINO. O tumor é formado por brotos
sólidos de células com graus variados de diferenciação. Há extensa infiltração dos
tecidos do colo, reação desmoplásica (produção de tecido fibroso induzida pelo tumor) e
reação inflamatória crônica inespecífica.
Hipófise anterior ou adenohipófise
Hormônio do crescimento (GH):
Função:
- efeito diabetogênico (promove resistência à insulina) ??
 captação de glicose pelos tecidos-alvo (músculo e tec. adiposo);
 concentração sg glicose  níveis de insulina; 
- aumento da síntese protéica e do crescimento dos órgãos
 da captação de aa e síntese protéica
 aumento da massa corporal magra e tamanho dos órgãos
- aumento do crescimento linear devido crescimento dos ossos longos
Fatores que afetam a secreção do GH
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Síntese de hormônios 
tireoidianos nas células 
epiteliais foliculares
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Regulação dos hormônios da Tireóide
Fatores que afetam os hormônios da tireóide
Pâncreas endócrino (ilhotas de Langerhans)
Hormônios produzidos:Insulina:
Classificação química: peptídeo
Tecidos-alvos: fígado, músculo e tecido adiposo
Ações:
 concentração sanguínea de glicose (transporte de glicose, promove formação 
de glicogênio, inibe gliconeogênese) 
 concentração sanguínea de ácidos graxos e cetoácidos ( estimula deposição de 
gordura e inibe a lipólise)
 concentração sanguínea de aminoácidos 
 concentração sanguínea de potássio
Fisiopatologias:
Diabetes mellitus: grupo heterogêneo de distúrbios que apresentam hiperglicemia 
como característica comum
Diabetes tipo 1 (diabetes mellitus insulino-dependente DMID; diabetes de início 
juvenil)
Diabetes tipo 2 (diabetes mellitus não insulino-dependente DMNID; diabetes de 
início no adulto)
Diabetes do jovem com início na maturidade (DJIM) 
INSULINA
1- ação hipoglicêmica :
- diminui [glicose] no sg e limita seu aumento após a ingesta de glicídios;
- esta ação se dá pela oxidação da glicose e inibiçãoda gliconeogênese:
a) Insulina aumenta o transporte de glicose nas cels alvo, como músculo e tec 
adiposo, por comandar a ação de transpostadores de glicose (GLUT 4) na 
membrana plasmática. Penetrando na cel, diminui sua [no sg]
b) Promove a formação de glicogênio a partir da glicose se fígado e no músculo 
e, em simultâneo, inibe a glicogenólise (degradação do glicogênio)
c) Inibe a gliconeogênese (síntese de glicose) 
Assim, os substratos são direcionados para longe da formação de glicose.
2- diminuição da concentração sanguínea de ácidos graxos e cetoácidos:
- inibe a mobilização e a oxidação dos ácidos graxos e simultaneamente 
aumenta seu armazenamento;
- assim, insulina diminui níveis circulantes de ac graxos e cetoácidos
- no tec adiposo, estimula a deposição de lipídeos, e inibe a lipólise
- ao mesmo tempo diminui a formação de cetoácidos no fígado.
2- diminuição da concentração sanguínea de ácidos graxos e 
cetoácidos:
- inibe a mobilização e a oxidação dos ácidos graxos e simultaneamente 
aumenta seu armazenamento;
- assim, insulina diminui níveis circulantes de ac graxos e cetoácidos
- no tec adiposo, estimula a deposição de lipídeos, e inibe a lipólise
- ao mesmo tempo diminui a formação de cetoácidos no fígado.
3- concentração sanguínea diminuída de aminoácidos:
seu efeito no metabolismo proteico é anabólico;
aumenta a captação de aa e proteínas pelos tecidos, diminuindo os níveis 
sg de aa;
estimula a captação de aa nas cels-alvo como nos mm, aumenta a síntese 
de proteínas e inibe a degradação das mesmas;
Fisiopatologia da Insulina:
Diabetes mellitus: grupo heterogêneo de distúrbios que apresentam 
hiperglicemia como característica comum
Diabetes Mellitus tipo I - dependente de insulina:
- destruição das cels β pancreáticas produtoras de insulina, causa auto-imune;
- quantidades inadequadas de insulina levam a distúrbios no metabolismo da 
glicose, lipídeo e proteína;
Alterações:
- aumento [glicose] no sg, devido menor captação pelas cels, utilização de 
glicose diminuída e gliconeogênese aumentada;
- aumento [ac graxos e cetoácidos] no sg, devido lipólise aumentada, 
conversão de ac graxos em cetoácidos e utilização diminuída de cetoácidos 
pelos tecidos;
- aumento [aminoácidos] no sg;
- perda de massa corpórea magra (isto é, um estado catabólico) e perda de 
tecido adiposo;
Fisiopatologia da Insulina:
Diabetes Mellitus tipo I - dependente de insulina:
- distúrbios do equilíbrio líquido e eletrolítico, níveis aumentados de cetoácidos 
causam acidose metabólica, cetoacidose diabética;
- [glicose] aumentada no sg  aumento da carga filtrada de glicose que 
excede a capacidade reabsortiva do túbulo proximal;
- glicose não reabsorvida atua como soluto osmótico na urina, produzindo 
diurese osmótica, poliúria e sede;
- a falta de insulina provoca saída de K das células (a qual promove a 
captação do K) resultando em hipercalemia
- tratamento: terapia de reposição peal insulina, restaura a capacidade do 
organismo em armazenar glicídios, lipídeos e proteínas
Fisiopatologia da Insulina:
Diabetes Mellitus tipo II - independente de insulina:
- com freqüência associado à obesidade;
- exibe algumas alterações metabólicas da diabetes tipo I;
- causado por dessensibilização dos receptores de insulina nos tecidos-alvo e 
resistência à insulina;
- é secretada normalmente pelas cels β, mas pode não ativas seus receptores 
no músculo, fígado e tecido adiposo;
- tratamento inclui restrição calórica e redução de peso e medicamentos que 
sensibilizem os receptores de insulina nos tecidos-alvo.
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Diabetes 
mellitus
Tipo 1 Tipo 2
clínica Início < 20 anos, peso normal
insulina no sangue
Anticorpo anticélulas das ilhotas
Cetoacidose comum
Início >30 anos, obeso
Insulina normal ou aumentada
Ausência de anticorpos
Cetoacidose rara
genética 50 % de concordância em gêmeos
Ligada ao HLA-D
90 a 100 % de concordância em 
gêmeos
Nenhuma associação com HLA
Patoge-
nia
Auto-imune
Grave deficiência de insulina
Resistência à insuluna
Deficiência relativa de insulina
Células 
das 
ilhotas
Insulite precoce
Acentuada atrofia e fibrose
Depleção de células β
Ausência de insulite
Atrofia focal e depósitos amilóides
Depleção leve das células β
Síndromes neuro-hipofisárias
Diabetes insipidus: poliúria por deficiência de ADH, devido a traumatismo
craniano, tumores e distúrbios inflamatórios do hipotálamo e da hipófise,
procedimento cirúrgico envolvendo esses órgãos.
Manifestação clínica é a excreção de grande volumes de urina diluída, com
densidade muito baixa.
Síndrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH): excesso de ADH
ectópico por neoplasias malignas, doenças não-neoplásicas do pulmão e lesão
local do hipotálamo ou neuro-hipófise induz a reabsorção de quantidades
excessivas de água livre, causando hiponatremia, edema cerebral, disfunção
neurológica, não ocorre edema periférico.