Capítulo 01 Manual de Neurocirurgia

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1. Neuroanestesia
1.1 INFORMAçõES GERAIS
As informações relacionadas a pressão intracraniana (PIC), pressão de perfusão cerebral (PPC), com-
ponentes intracranianos, entre outros são apresentadas na página 965. Na página 1126 são apresentadas 
algumas informações sobre fluxo sanguíneo cerebral (FSC) e taxa metabólica cerebral de consumo de 
oxigênio (TMCO2).
Os parâmetros de grande relevância para as cirurgias neurológicas podem ser ajustados pelos anes-
tesiologistas:
 1. Pressão arterial: a pressão arterial é um dos fatores que determinam a PPC e às vezes precisa ser 
manipulada (p. ex., reduzida durante a execução de trabalhos em aneurismas ou aumentada para 
intensificar a circulação colateral em interrupções vasculares). As medições feitas por cateteres 
arteriais são mais precisas e dependem da apresentação do paciente e do procedimento plane-
jado; em geral, devem ser colocados antes da indução da anestesia. Nos casos de procedimentos 
intracranianos, o cateter arterial deve ser calibrado no meato auditivo externo para refletir mais 
precisamente a pressão arterial intracraniana.
 2. Pressão venosa jugular: um dos fatores que influenciam a PIC.
 3. Pressão arterial do dióxido de carbono (PaCO2): o CO2 é o vasodilatador cerebral mais potente. 
A hiperventilação reduz o nível da PaCO2 (hipocapneia) que, por sua vez, diminui o volume 
de sangue cerebral (VSC) e o FSC. De modo geral, a meta é atingir um nível de CO2 expirado 
(ETCO2) de 25 a 30 mmHg, com uma PaCO2 equivalente de 30 a 35. A PaCO2 deve ser regulada 
com muito cuidado em procedimentos estereotáticos para minimizar o deslocamento do conteúdo 
intracraniano ao tentar-se controlar a PIC.1
 4. Pressão arterial do oxigênio.
 5. Hematócrito: em neurocirurgia, o hematócrito é essencial para o balanceamento entre capacidade 
de transporte de oxigênio (reduzida pela anemia) e reologia sanguínea melhorada (alterada por 
níveis elevados de hematócrito).
 6. Temperatura do paciente: a hipotermia branda fornece alguma proteção contra isquemia dimi-
nuindo a TMCO2 em aproximadamente 7% para cada queda de 1°C.
 7. Nível glicêmico no sangue: a hiperglicemia exacerba os déficits isquêmicos.2
 8. TMCO2: alguns agentes neuroprotetores e a hipotermia reduzem a TMCO2 (ver anteriormente), 
ajudando a proteger contra lesões isquêmicas.
 9. Nos casos de colocação de drenos lombares ou drenos ventriculares: produção de líquido cefalor-
raquidiano (LCR).
 10. Elevação da cabeça do paciente: abaixar a cabeça aumenta o fluxo de sangue arterial e eleva também 
a PIC, alterando o fluxo venoso externo.
 11. Volume intravascular: a hipovolemia pode alterar o fluxo sanguíneo em casos neurovasculares. Nas 
cirurgias na posição prona, líquidos em excesso podem contribuir para a ocorrência de edemas 
faciais, um dos fatores de risco de neuropatia óptica isquêmica posterior (NOIP) (ver página 
500).
 12. Lesões causadas pelo posicionamento: no decorrer do procedimento, a posição da cabeça do pa-
ciente pode mudar, o que pode passar despercebido pelo cirurgião por causa dos campos cirúrgicos. 
O exame cuidadoso e frequente da posição do paciente evita a ocorrência de lesões associadas ao 
posicionamento incorreto prolongado.
 13. Náuseas e vômitos no período pós-operatório: podem afetar adversamente a PIC e causar impactos 
negativos em procedimentos cirúrgicos cervicais recentes. Por uma questão de prudência, deve-se 
evitar o uso de agentes anestésicos que causem náuseas, ou deve-se utilizar pré-tratamento para 
prevenção de náuseas e vômitos no período pré-operatório.
1.2 MEDICAMENTOS UTILIZADOS EM NEUROANESTESIA
AGENTES INALATóRIOS
A maioria dos agentes inalatórios reduz o metabolismo cerebral (exceto o óxido nitroso; ver a seguir) por 
meio da supressão da atividade neuronal. Esses agentes alteram a autorregulação cerebral e causam vasodi-
2 Mark S. Greenberg
latação no cérebro, aumentando o VSC e elevando a PIC. A administração por mais de duas horas aumenta 
o volume de LCR, contribuindo potencialmente para a elevação na PIC. A maioria dos agentes aumenta a 
reatividade dos vasos sanguíneos cerebrais ao CO2. Esses agentes afetam o monitoramento intraoperatório 
do potencial evocado (PE) (ver página 5).
Óxido nitroso (N2O)
INFORMAçõES SOBRE O 
MEDICAMENTO
Isoflurano (Forane®) INFORMAçõES SOBRE O MEDICAMENTO
Desflurano (Suprane®) INFORMAçõES SOBRE O MEDICAMENTO
Sevoflurano (Ultane®) INFORMAçõES SOBRE O MEDICAMENTO
O N2O é um vasodilatador potente que aumenta o FSC acentuadamente e o metabolismo cerebral de for-
ma discreta. No período pós-operatório, contribui para a ocorrência de náuseas e vômitos.
Óxido nitroso, pneumoencéfalo e embolia aérea: a solubilidade do N2O é aproximadamente 34 vezes 
maior do que a do nitrogênio.3 A saída do N2O da solução para espaços herméticos provoca uma elevação 
potencial na pressão, com possibilidade de converter pneumoencéfalo em “pneumoencéfalo sob tensão”, 
podendo também agravar embolias aéreas. Portanto, deve-se ter muita cautela especialmente em opera-
ções na posição sentada, na qual a ocorrência de pneumoencéfalo pós-operatório e embolia gasosa é mais 
frequente. O preenchimento da cavidade com fluido junto com o desligamento do suprimento de N2O por 
cerca de 10 minutos, antes do fechamento da dura-máter, diminui o risco de pneumoencéfalo sob tensão. 
Ver Pneumoencéfalo, página 994.
Agentes halogenados:
A seguir são apresentados os agentes primários atualmente em uso. Todos esses agentes suprimem a ativi-
dade elétrica nos eletroencefalogramas (EEGs) e podem fornecer algum grau de proteção cerebral.
Pode produzir EEG isoelétrico sem toxicidade metabólica. Melhora os resultados neurológicos em casos de 
isquemia global incompleta (embora, em estudos experimentais com ratos, a quantidade de lesão tissular 
tenha sido maior do que com o tiopental4).
Vasodilatador cerebral. Aumenta o FSC e a PIC; diminui a TMCO2, o que tende a causar vasoconstrição 
compensatória.
Produz aumento discreto na FSC e na PIC; diminui a TMCO2. O efeito inotrópico negativo é discreto. A 
manutenção do débito cardíaco não é tão efetiva quanto com isoflurano ou desflurano.
AGENTES INTRAVENOSOS
INDUçãO
Os agentes geralmente utilizados para indução são os seguintes:
 1. Propofol: o mecanismo exato da ação do propofol é desconhecido. Sua meia-vida é curta e não 
possui metabólitos ativos. O propofol pode ser usado para indução e como infusão contínua nas 
anestesias intravenosas totais (AIVTs). Este medicamento reduz a pressão arterial média (PAM) e 
a PIC de forma dependente da dosagem. Na página 3 são apresentadas algumas informações sobre 
outras aplicações além da indução. A eliminação do propofol é mais rápida do que a do tiopental; 
por essa razão, tem sido utilizado com frequência cada vez maior.
Manual de neurocirurgia 3
 2. Barbitúricos: entre outros efeitos (ver página 1186), reduzem significativamente a TMCO2 e 
eliminam radicais livres. Produzem supressão dose-dependente do EEG e podem acarretar EEG 
isoelétrico. A interferência em PEs é mínima. A maioria dos barbitúricos é anticonvulsivante, 
embora o metoexital (Brevital®) possa diminuir o limiar convulsivo (ver página 28). A supressão 
miocárdica e a vasodilatação periférica por barbitúricos podem causar hipotensão e comprometer 
a PPC, especialmente em pacientes hipovolêmicos.
•	 Tiopental sódico (Pentohal®): é o agente mais comum, com início rápido e de ação curta. O 
efeito na PIC, no FSC e na TMCO2 é mínimo.
 3. Etomidato (Amidate®): o etomidato é um derivado do imidazol carboxilado, com propriedades 
anestésicas e amnésicas, porém sem qualquer propriedade analgésica. Às vezes produz atividades 
mioclônicas que podem ser confundidas com crises. O etomidato altera a função dos rins e seu 
uso deve ser evitado em pacientes portadores de doença renal. Pode produzir insuficiência adrenal.Ver a seguir para informações sobre o uso do etomidato além da indução.
 4. Cetamina: antagonista do receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA). A cetamina produz anestesia 
dissociativa e pode aumentar levemente a frequência cardíaca e a pressão arterial.
Paralelamente, a PIC aumenta com o débito cardíaco.
NARCóTICOS EM ANESTESIA
Os narcóticos aumentam a absorção de LCR e reduzem discretamente o metabolismo cerebral. Embora 
lentifiquem o EEG, esses medicamentos nunca produzem traçados isoelétricos. û Todos os narcóticos 
produzem depressão respiratória dependente da dosagem, resultando em hipercarbia e elevação concomi-
tante na PIC em pacientes sem ventilação. Com frequência, os narcóticos contribuem para a ocorrência de 
náuseas e vômitos pós-operatórios.
Morfina: não atravessa a barreira hematoencefálica (BHE) de forma significativa.
û Desvantagens em pacientes neurológicos:
 1. A morfina libera histamina, que por sua vez:
a) Pode gerar hipotensão.
b) Pode causar vasodilatação cerebrovascular, elevando a PIC.5 (p. 1593)
c) Os itens anteriores, quando considerados em conjunto, podem comprometer a PPC.
 2. Em casos de insuficiência renal ou hepática, pode haver acúmulo do metabólito morfina-6-
glucuronido, provocando confusão mental.
Meperidina (Demerol®): a meperidina possui efeitos inotrópicos negativos, e seu metabólito neu-
roexcitatório, a normeperidina, pode produzir hiperatividade ou crises (ver nota de rodapé na página 56). 
Além disso, esse medicamento libera histamina, eleva a PIC e produz taquicardia.
Narcóticos sintéticos
Os narcóticos sintéticos não liberam histamina, ao contrário do que ocorre com a morfina e a meperidina.
 Remifentanil (Ultiva®) (ver detalhes na página 28): o remifentanil reduz a TMCO2, o VSC e a PIC. 
Doses elevadas podem ser neurotóxicas para o sistema límbico e áreas associadas. Esse medicamento pode 
ser usado em craniotomias com o paciente desperto (ver página 165).
Fentanil: atravessa a BHE e reduz a TMCO2, o VSC e a PIC. Pode ser administrado em bolo e/ou 
como infusão contínua.
Sufentanil: o sufentanil é mais potente que o fentanil. û Embora não aumente o FSC, eleva a PIC e, 
portanto, na maioria dos casos, não é adequado para aplicação em pacientes neurocirúrgicos.
Alfentanil: possui início de ação mais rápido e menor duração entre todos os narcóticos. û NB: o 
alfentanil eleva a PIC.
OUTROS MEDICAMENTOS USADOS EM NEUROANESTESIA
Benzodiazepinas: estes medicamentos são agonistas do ácido gama-aminobutírico (GABA) e diminuem 
a TMCO2. Além disso, possuem ação anticonvulsivante e produzem amnésia. Ver Agentes e reversores de 
efeitos, página 59.
Etomidato: o uso principal do etomidato é na indução (ver anteriormente). A expectativa inicial para uso 
como agente de proteção cerebral foi abandonada com base em estudos experimentais6 e na queda da 
tensão do oxigênio do tecido cerebral (pBtO2), com o grampeamento temporário da artéria cerebral média 
4 Mark S. Greenberg
(ACM).7 Como vasoconstritor cerebral, o etomidato reduz o FSC e a PIC. Não suprime a atividade do 
tronco encefálico, mas suprime a produção de cortisol nos casos de administração prolongada, com risco 
de induzir crises.
Propofol: trata-se de um sedativo hipnótico muito útil para indução (ver página 2). O propofol reduz o 
metabolismo cerebral, o FSC e a PIC. Este medicamento foi descrito para proteção do cérebro (ver página 
1187) e para sedação (ver página 29). A meia-vida curta permite que os pacientes despertem rapidamente, 
o que pode ser muito útil em craniotomias com o paciente desperto (ver página 165). O propofol não é 
analgésico.
Lidocaína: a lidocaína é administrada por via intravenosa e suprime o reflexo laríngeo, contribuindo para 
mitigar as elevações na PIC que normalmente acompanham intubações endotraqueais ou aspirações. Em 
dosagens baixas é um anticonvulsivante, porém pode provocar crises em concentrações elevadas.
Esmolol: o esmolol é um antagonista β1-adrenérgico seletivo que atenua a resposta simpática a laringos-
copias e intubações. O efeito sedativo é menor do que com doses equipotentes de lidocaína ou de fentanil 
utilizadas com a mesma finalidade. Meia-vida: nove minutos. Ver página 23 para dosagens e outras infor-
mações.
Dexmedetomidina (Precedex®): trata-se de um agonista do receptor adrenérgico a2 utilizado para con-
trolar hipertensão pós-operatória; por suas qualidades sedativas, é usado também em craniotomias com 
o paciente desperto, isoladamente ou em conjunto com o propofol (ver página 165). Além disso, esse 
medicamento ajuda os pacientes a tolerarem tubos endotraqueais sem sedativos/narcóticos para facilitar 
extubações.
AGENTES PARALISANTES PARA USO EM INTUBAçõES
Agentes paralisantes (agentes de bloqueio neuromuscular [ABNMs]): o uso desses agentes facilita as intubações 
traqueais e melhora as condições cirúrgicas. A administração de agentes paralisantes deve sempre ser orientada 
pelo monitoramento das contrações musculares. Ver também Sedativos e paralisantes, página 27. Além dos agen-
tes paralisantes, todos os pacientes devem receber também um sedativo para neutralizar a consciência.
Os agentes paralisantes não devem ser administrados até a confirmação de que o paciente pode ser 
ventilado manualmente, a não ser nos tratamentos de laringoespasmo (o teste pode ser feito com tiopen-
tal). Esses agentes devem ser usados com muita cautela em pacientes sem fixação e com instabilidade na 
coluna cervical.
Devido à ação prolongada, o pancurônio (Pavulon®) não é indicado como agente paralisante primá-
rio para intubações, apesar de ser útil após intubações ou, em baixas doses, como adjuvante da succinil-
colina (ver a seguir).
Succinilcolina (Anectine®) INFORMAçõES SOBRE O MEDICAMENTO
Rocurônio (Zemuron®) INFORMAçõES SOBRE O MEDICAMENTO
A succinilcolina é o único agente despolarizante. Esse medicamento pode ser usado para garantir a via 
aérea em intubações emergenciais. Entretanto, por causa dos possíveis efeitos colaterais (ver página 30), 
não deve ser aplicado de forma aguda após lesões ou em adolescentes ou crianças (nesses casos, é preferível 
usar um bloqueador não despolarizante de ação curta). A succinilcolina pode provocar uma elevação 
transitória na PIC. Dosagens prévias com 10% da dose ED95 de um relaxante muscular não despolarizante 
reduzem as fasciculações musculares.
Posologia. Dose de intubação: 1 a 1,5 mg/kg (comercializada como 20 mg/mL → 3,5 a 5 cc para pa-
cientes com 70 kg); início da ação entre 60 e 90 segundos; duração da ação entre 3 e 10 minutos. A mesma 
dose pode ser repetida uma vez.
Relaxante muscular, aminoesteroide, não despolarizante, de ação intermediária. O rocurônio é o úni-
co ABNM não despolarizante aprovado para intubações de sequência rápida. A duração e o início da ação 
dependem da dosagem. Posologia: ver página 31.
Manual de neurocirurgia 5
Trata-se de um aminoesteroide com atividade semelhante à do rocurônio, porém não libera histamina e 
não é aprovado para intubações de sequência rápida. Posologia: ver página 31.
Vecurônio (Norcuron®) INFORMAçõES SOBRE O MEDICAMENTO
Cisatracúrio (Nimbex®) INFORMAçõES SOBRE O MEDICAMENTO
O cisatracúrio é metabolizado pela degradação de Hoffman (depende da temperatura), possui ação inter-
mediária e não provoca aumento significativo no nível de histamina. Posologia: ver página 32.
1.3 REqUISITOS ANESTéSICOS PARA MONITORAMENTO 
 INTRAOPERATóRIO DOS POTENCIAIS EVOCADOS
Na página 290 são apresentados alguns detalhes sobre o monitoramento intraoperatório do PE propria-
mente dito. Todos os anestésicos voláteis produzem redução dependente da dosagem na amplitude máxi-
ma do potencial evocado somatossensorial (PESS) e um aumento na latência de pico. A adição de óxido 
nitroso aumenta essa sensibilidade aos agentes anestésicos.
Temas anestesiológicos relacionados ao monitoramento intraoperatóriodos PEs:
 1. Indução: deve-se minimizar a dose de pentotal (produz aproximadamente 30 minutos de supressão 
de PEs) ou usar etomidato (aumenta a latência e a amplitude do PESS8).
 2. A AIVT é ideal.
 3. A técnica nitrosa/narcótica é a segunda escolha.
 4. Nos casos de administração de agentes anestésicos inalatórios:
a) Deve-se usar menos de 1 MAC (concentração máxima permitida, de maximal allowable con-
centration). O ideal é usar menos de 0,5 MAC.
b) Deve-se evitar o uso de agentes mais antigos como o halotano.
 5. Os relaxantes musculares não despolarizantes exercem pouco efeito sobre o PE (em macacos9).
 6. O efeito do propofol sobre o PE é discreto: na mesma profundidade anestesiológica,10 a anestesia 
total com propofol provoca menos depressão no PE do que os agentes inalatórios.
 7. O efeito depressivo das benzodiazepinas sobre os PEs varia de discreto a moderado.
 8. As infusões contínuas de medicamentos anestésicos são preferíveis à aplicação de bolos intermi-
tentes.
 9. Os PESSs podem ser afetados por hiper ou hipotermia e por alterações na pressão arterial.
 10. A hipocapnia (até um nível de CO2 expirado = 21) provoca reduções mínimas nas latências de 
pico.11
 11. Agentes antiepilépticos: medicamentos como a fenitoína, a carbamazepina e o fenobarbital não 
afetam o PESS.12
1.4 HIPERTERMIA MALIGNA
A hipertermia maligna (HM) é um estado hipermetabólico dos músculos esqueléticos resultante do blo-
queio idiopático da reentrada de Ca++ no retículo sarcoplasmático. Esse tipo de hipertermia é transmitido 
por uma predisposição genética multifatorial. O consumo total de O2 pelo corpo aumenta de 2 a 3 vezes.
Incidência: 1 entre 15.000 administrações anestésicas na população pediátrica. 1 entre 40.000 em 
adultos. Cerca de 50% já haviam recebido anestesia anteriormente sem HM. Com frequência, a HM está 
associada com a administração de agentes inalatórios halogenados e com o uso de succinilcolina (forma 
fulminante: rigidez muscular quase que imediatamente após a administração de succinilcolina; pode en-
volver os masseteres → dificuldades para intubação). O ataque inicial e a recrudescência podem ocorrer 
também no período pós-operatório. A taxa de mortalidade é de 30%.13
Apresentação
 1. Sinais iniciais possíveis: aumento no pCO2 expirado.
6 Mark S. Greenberg
 2. Taquicardia (no início) e outras arritmias.
 3. Com a progressão:
a) Distúrbios na coagulação (CIDs) (sangramentos provocados por feridas cirúrgicas e por orifícios 
corporais).
b) Gasometria arterial (GSA) → aumento na acidose metabólica e redução no pO2.
c) Edema pulmonar.
d) Temperatura corporal elevada (pode atingir ≥ 44°C [113°F]) à taxa de 1°C a cada cinco minutos 
(os pacientes normais se tornam hipotérmicos com anestesia geral).
e) Rigidez muscular nos membros (ocorrência comum, porém tardia).
f) Rabdomiólise → nível elevado de CPK e de mioglobina (ocorrência tardia).
 4. Terminal:
a) Hipotensão.
b) Bradicardia.
c) Parada cardíaca.
Tratamento
 1. Eliminação dos agentes causadores (deve-se interromper a operação, descontinuar a anestesia 
inalatória e trocar os tubos do equipamento de anestesia).
 2. Dantrolene sódico (Dantrium®): geralmente doses intravenosas de 2,5 mg/kg são eficazes. Deve-se 
fazer infusões até 10 mg/kg, até os sintomas desaparecerem.
 3. Hiperventilação com 100% de O2.
 4. Resfriamento de superfícies e de cavidades: por via intravenosa, pela incisão cirúrgica, por via 
nasogástrica e por via retal.
 5. Bicarbonato: 1 a 2 mEq/kg para acidose.
 6. Administração intravenosa de insulina e glicose (baixa o nível de K+; a glicose age como substrato 
energético).
 7. Procainamida para arritmias.
 8. Diurese: carga volumétrica + diuréticos osmóticos.
Prevenção
 1. Identificação de pacientes em situação de risco:
a) Apenas testes confiáveis: biópsia de 4 cm de músculo viável para realização de testes in vitro 
em centros de testes regionais (contratura anormal à cafeína ou ao halotano).
b) História familiar: qualquer parente com a síndrome coloca o paciente em situação de risco.
c) Características associadas: 50% dos pacientes com HM têm musculatura hipertrofiada, distrofia 
muscular tipo Duchenne ou escoliose.
d) Pacientes que apresentam espasmo massetérico em resposta à succinilcolina.
 2. Nos pacientes em situação de risco: deve-se evitar a administração de succinilcolina (os bloquea-
dores não despolarizantes são preferíveis se a paralisia for essencial); esses pacientes podem receber 
anestésicos não halogenados com segurança (narcóticos, barbitúricos, benzodiazepinas, droperidol, 
nitroso, etc.).
 3. Dantrolene profilático por via oral: 4 a 8 mg/kg/dia por 1 a 2 dias (a última dose deve ser admi-
nistrada duas horas antes da anestesia) são eficazes.
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