Gastro Doença ulcerosa péptica

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Scheila Maria 
2016 
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GASTRO - DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
 
 
A úlcera péptica gastroduodenal ou doença ulcerosa péptica (DUP) é definida como uma 
solução de continuidade na mucosa do estômago ou duodeno com diâmetro maior ou igual a 
0,5cm (lesões <0,5cm são chamadas erosões) que penetra profundamente na parede do tubo 
digestivo (ultrapassando a muscular da mucosa). 
 
Epidemiologia: Incidência vem caindo devido a alguns fatores como redução da prevalência 
de colonização gástrica pelo H. pylori, uso da terapia de erradicação para evitar recidivas e a 
grande disponibilidade de antissecretores potentes (IBP). Houve queda também nas 
hospitalizações por complicações (sangramento, perfuração e obstrução). Ainda é mais 
encontrada no sexo masculino e os principais fatores são infecção pelo H.pylori e uso de 
AINEs, porém fumantes apresentam risco aumentado. A forma duodenal é mais comum e mais 
encontrada em jovens (20-50 anos). A gástrica é encontrada geralmente em mais velhos (60 
anos) e muitos são assintomáticos, sendo diagnosticados apenas em casos de complicações. 
 
Mecanismos: A formação de uma úlcera, já se sabe, não se dá apenas pelo desequilíbrio entre 
agressão e mecanismos de defesa da mucosa, pois os processos normais de cicatrização seriam 
capazes de revertê-los. Os estudos recentes demonstram que as barreiras de defesa da mucosa 
e processos de reparo tecidual estariam prejudicados apenas sob atuação de fatores exógenos, 
como H.pylori, AINEs e estresse isquêmico/tóxico. Portanto têm-se: 
Sem H.pylori, sem AINE, sem isquemia = NÃO HÁ ÚLCERA! 
 
O papel do H. pylori 
 Coloniza apenas a mucosa gástrica e tem grande afinidade pelas células produtoras de 
muco da região antral levando a uma gastrite crônica ativa. Com o tempo, pode migrar para 
regiões mais proximais. A uréase é a principal enzima presente na bactéria necessária para 
produzir um meio alcalino, neutralizando a acidez do lúmen gástrico. 
 A infecção acomete homens e mulheres igualmente. Idade avançada, baixo grau de 
instrução e nível socioeconômico são fatores de risco. A transmissão é de pessoa para pessoa 
via oral-oral ou oral-fecal. 
 A infecção pelo H.p está relacionada a: gastrite superficial aguda (momento da infecção), 
gastrite crônica ativa de antro, gastrite ou pan-gastrite atrófica ou não atrófica, 
adenocarcinoma gástrico, linfoma de MALT e úlceras pépticas gástricas ou duodenais. Em 
nosso país 95% dos pctes com úlcera duodenal e 70-80% dos pctes com úlcera gástrica são 
infectados pelo H.p. 
A erradicação do H.pylori altera a evolução natural da DUP, reduzindo drasticamente o 
número de recidivas. 
O H.p possui diversas cepas com diferentes fatores de virulência, o que contribui para 
que apenas cerca de 15% das pessoas infectadas desenvolvam úlcera. Os fatores de virulência 
mais valorizados atualmente são: cagA (associado a formação de citotoxinas), vacA (citotoxina 
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vacuolizante) entre outros, como babA e OipA. Estes podem levar a uma maior agressão e 
desenvolvimento da doença. 
 
Um fator importante e universal de agressão bacteriana é a produção de uréase, que 
converte a ureia (encontrada em abundância no conteúdo gástrico) em bicarbonato e amônia. 
Essa conversão, além de permitir a neutralização do ambiente ácido do estômago, facilitando a 
adesão da bactéria à parede gástrica ainda gera amônia (tóxica para as céls epiteliais). 
 
A bactéria possui, ainda, proteínas de ligação, as adesinas e proteínas que estimulam 
quimiotaxia de neutrófilos e linfócitos e liberação de fatores de agregação plaquetária que 
promove trombose de capilares e isquemia. Praticamente todos os pctes Hp+ possuem algum 
grau de gastrite crônica. 
Na úlcera duodenal: o microorganismo infecta a mucosa antral cronicamente, inibe a 
produção de somatostatina pelas céls D  hipergastrinemia  hipercloridria  duodeno 
passa a receber maior carga ácida do estômago induzindo metaplasia gástrica no duodeno (ou 
seja, epitélio gástrico no duodeno) permitindo a infecção pela bactéria. Ocorre duodenite e 
posteriormente, úlcera. Somente 15% dos pctes com gastrite antral pelo H.p desenvolve a 
úlcera duodenal, provavelmente por diferenças de cepas ou fatores ambientais como AINEs e 
tabagismo, que aumenta em 60-70% o risco. 
Úlcera gástrica: É dividida em quatro tipos clínicos  O tipo I ou da pequena curvatura 
é o mais comum e está associada a normo ou hipocloridria com gastrite atrófica do corpo 
gástrico pelo H.p. Nesse caso, mesmo em hipocloridria ocorre sensibilidade da mucosa aos 
efeitos do ácido. O tipo II (do corpo gástrico, associada à úlcera duodenal) e o tipo III (pré-
pilórica) possuem relação direta com hipercloridria. Por fim, o tipo IV (próximo à junção 
gastroesofágica) é a mais rara. 
 
 
 
Outros fatores envolvidos: A secreção ácida basal, especialmente a noturna está aumentada 
nos pacientes com úlcera duodenal e alguns tipos de úlcera gástrica. A hipercloridria destes 
pctes certamente é fator fundamental na gênese deste tipo de úlcera. Os AINEs, por inibirem a 
produção de prostaglandinas suprimem um importante fator de proteção gástrica, 
contribuindo consideravelmente para a formação de úlceras, principalmente gástricas. O 
tabagismo por sua vez está relacionado à maior incidência, recorrência e cicatrização lenta de 
úlceras bem como maior incidência de complicações e menor resposta à terapia. Radioterapia, 
drogas (bifosfonatos, clopidogrel, anfetaminas, cocaína) e outras patologias também estão 
associadas à DUP. 
 
Manifestações clínicas: O sintoma mais comum da úlcera duodenal é a dor epigástrica, em 
queimação, tipicamente irradia para o dorso, 2-3h após refeições e à noite, que pode ser 
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aliviada com o uso de antiácidos ou alimento. Na úlcera gástrica os sintomas são normalmente 
desencadeados pelo alimento e alguns perdem peso e tem náuseas. No entanto é a síndrome 
dispéptica que representa a síndrome clínica da doença ulcerosa. A síndrome dispéptica inclui: 
dor ou desconforto epigástrico, azia, náuseas, sensação de plenitude pós-prandial. 
 
Diagnóstico: A EDA é o padrão ouro entre os exames complementares. Em casos de sintomas 
dispépticos recentes considerar uso de AINE, terapia com IBP, erradicação do H.p antes de 
solicitar EDA. Excepcionalmente para pacientes >45 anos ou com sinais de alarme, a 1ª 
conduta é a EDA. Em casos de úlcera gástrica é importante a busca por malignidade na biopsia 
por endoscopia com várias amostras de material. Essa conduta não é necessária em casos de 
úlcera duodenal. 
 
 Quando estão indicados os testes para H.p? O ttt deve ser feito em todo paciente com 
úlcera no qual se possa documentar a presença desse agente. Portanto, todo paciente com 
úlcera deve ser investigado para o H.p. Como investigar? Os testes dependem da situação 
clínica vigente, alguns deles são invasivos: (1) teste da uréase é o método de escolha na 
avaliação inicial de pctes submetidos à EDA. Deve ser feito uma semana após suspensão de 
antibiótico, IBP ou bismuto, pois diminuem a sensibilidade. (2) Histopatológico e (3) cultura, 
que é o menos utilizado. Há ainda os testes não invasivos: (1) Sorologia – ELISA, é utilizado 
para diagnóstico da infecção em pctes que não serão submetidos a EDA. Não deve ser utilizado 
para controle de cura, pois os anticorpos permanecem positivos anos após a cura. É sensível e 
específico. (2) Teste respiratório, método de eleição para controle de cura, após 4-6 semanas 
do término do ttt devido a riscos de falso-negativo. 
 
Tratamento: O tratamento inclui medidas gerais e ttt farmacológico. Dentre as medidas gerais 
estão os cuidadoscom a dieta, evitando alimentos que causem sintomas, evitar tabagismo e 
álcool (pois este, apesar de não causar úlceras, aumenta o risco de hemorragias digestivas). O 
ttt farmacológico visa redução da acidez gastrointestinal e erradicação do H.p. 
 
# Antissecretores de primeira linha # 
a. IBP: antissecretores de primeira escolha para ttt da DUP. Também são utilizados nos 
esquemas de erradicação do H.pylori. São prescritos por cerca de 4-8 semanas. Os 
principais disponíveis são: 
i. OMEPRAZOL (20mg/dia); 
ii. LANSOPRAZOL (30mg/dia), 
iii. PANTOPRAZOL (40mg/dia) 
iv. RABEPRAZOL (20mg/dia) 
v. ESOMEPRAZOL (40mg/dia) 
b. Bloqueadores de H2: Bloqueiam competitivamente os receptores de H2. Não devem ser 
consumidos com antiácidos, no geral são prescritos por 4 a 8 semanas também. Alguns 
deles são: 
i. CIMETIDINA (800mg/dia) 
ii. RANITIDINA (300mg/dia) 
iii. FAMOTIDINA (40mg/dia) 
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# Drogas de segunda linha # 
Antiácidos: utilizados para alívio dos sintomas (Hidróxido de alumínio e de magnésio, 
carbonato de cálcio e bicarbonato de sódio). 
Sucralfato: protetor de base da úlcera, estimula prostaglandinas, bicarbonato e muco. 
 
TTT do H. pylori. 
Quando tratar? Todos os pacientes recém-diagnosticados para úlcera devem ser investigados 
e tratados para o H.p. Os pacientes com dispepsia funcional e gastrite têm resultados ineficazes 
na erradicação do H.p. No entanto devido a uma pequena porcentagem que apresenta melhora 
o consenso Roma III determina ttt naqueles com dispepsia funcional recorrente. As situações 
em que pesquisa e erradicação do H.p são mandatórias são: 
a. Presença de úlcera péptica gástrica ou duodenal 
b. Presença de linfoma MALT 
c. Pacientes com câncer gástrico precoce submetidos a ressecção 
d. Indivíduos com história de DUP que vão se submeter a terapia prolongada com 
baixas doses de AAS ou AINEs devem se submeter aos testes. Em caso + a 
bactéria deve ser erradicada. 
Como tratar? Terapia tríplice de acordo com o consenso de Maastricht que autoriza o ttt por 7 
dias. Os americanos recomendam a terapia por 14 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
O controle de cura geralmente é por métodos não invasivos: teste respiratório (4-8 semanas 
após término do ttt). Não utilizar sorologia! 
 
O ttt cirúrgico dos pacientes com úlcera é indicado apenas em casos de intratabilidade 
(ulceras que não cicatrizaram após 8-12 semanas de tratamento) ou ocorrência de 
complicações: perfuração, obstrução e sangramento. 
 
Para considerarmos uma úlcera como refratária é necessário que a erradicação do H.pylori seja 
confirmada e o uso de AINEs afastado. Em úlceras gástricas duodenais é fundamental também 
descartar a malignidade com biopsias repetidas. 
 
Complicações: a mais comum é a hemorragia digestiva que se manifesta na forma de 
hematêmese ou melena. A perfuração é a segunda complicação mais encontrada e é a que 
possui maior mortalidade (15%), apresenta-se com dor abdominal e por fim, a obstrução é a 
menos frequente, apresenta-se com vômitos, náuseas, sensação de plenitude. 
ESQUEMA I. 
(2x/dia por 1 semana) 
Omeprazol 20mg 
Amoxicilina 1000mg 
Claritromicina 500mg 
 
 
 
ESQUEMA II 
(2x/dia por 1 semana) 
Omeprazol 20mg 
Metronidazol 400mg 
Claritromicina 250mg. 
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LEMBRAR PARA A PROVA: 
 
 São 4 semanas para o ttt da úlcera gástrica e 8 semanas para a úlcera péptica 
 Se o H.pylori tiver +, faz erradicação (7 dias) + IBP até completar as 4 ou 8 semanas. 
 Se a úlcera estiver cicatrizada faz apenas a erradicação, não prolonga IBP. 
 Em relação as complicações, o ttt da perfuração é apenas cirúrgico, da hemorragia e 
obstrução podem ser cirúrgico, endoscópico ou clínico.