Aspectos da AIDS e Doenças Renais

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ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS E TERAPIA NUTRICIONAL AO PACIENTE COM SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS)
Definição: síndrome causada pelo HIV – vírus de imunodeficiência adquirida. Atrapalha a imunidade do paciente, usa as células de defesa para se multiplicar. É desencadeada pela imunodeficiência, infecção e desnutrição (tríade). Uso do coquetel atrapalha a multiplicação do vírus, evita a distribuição do vírus pelo organismo. Desnutrição é uma falha na alimentação. Fazendo com que a infecção seja mais comum ainda com a desnutrição. Farmacológico ajuda em questões da imunidade e infecção, para controlar. 
Caracterizada pela perda de imunidade celular devido supressão dos linfócitos T4 ou células CD4 – são células de defesa, primeira célula a agir contra a agressão ao organismo, sofre o primeiro combate. O vírus HIV quando atacado pelos linfócitos T4 ele acaba usufruindo dessa estrutura para se manter e se multiplicar pelo organismo.
Classificado em retrovírus – usufrui da célula humana para se multiplicar, o RNA do vírus consegue se tornar algo muito parecido com o DNA humano. O coquetel bloqueia a conversão de RNAm em DNA humano.
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS E TERAPIA NUTRICIONAL APLICADA ÀS DOENÇAS RENAIS
Morfofisiologia do sistema renal
Localização: região retroperitoneal (atrás do peritônio, camada que envolve os órgãos pertinentes ao sistema digestório), entre as vértebras torácicas inferiores e lombares superiores;
É o principal órgão do sistema urinário; 
Artéria aorta – ramificação que adentra aos rins para levar o sangue que deve ser filtrado;
Veia cava inferior – devolve o sangue, leva o sangue dialisado para ser distribuído; sangue que foi filtrado;
Urina – produto do sangue com os resíduos a serem eliminado – vai estar na bexiga até ser eliminado, até a bexiga ser saturada; algo que o organismo não precisa reaproveitar;
PRINCIPAL FUNÇÃO: promover a filtragem do sangue (diálise) para manter o balanço homeostático com relação a fluidos, eletrólitos e solutos orgânicos;
Doença renal debilita muito o funcionamento nutricional do organismo, leva a condição de desnutrição pela eliminação pela urina de componentes que não deveria perder;
Região cortical – região externa do órgão, córtex; néfron – estrutura funcional do rim onde o sangue deve passar para filtrar o sangue, produzida a pré-urina; depois de ser filtrado segue para a região medular para encaminhar para a eliminação
Região medular – estrutura mais interna; região de encaminhamento da pré-urina para chegar no ureter para garantir a condição de chegar até a bexiga e eliminar pela uretra;
Córtex renal – néfrons (unidade funcional do rim); são vasos sanguíneos diferenciados por onde toda a pré-urina passa; não é uma célula;
Medula renal: pirâmide de Malpighi, bacinetes, ureteres;
Enquanto o líquido estiver no rim, pode ser reabsorvido alguns componentes, quando chega no ureter é muito difícil ser reabsorvido os elementos; a água até mesmo na bexiga ainda tem condição de ser reabsorvida; enquanto nos néfrons consegue reabsorver os componentes;
Glomérulo: emaranhado de vasos sanguíneos onde ocorre a filtração sanguínea, recebe sangue da arteríola aferente e liberado pela arteríola eferente; é emaranhado para diminuir o fluxo sanguíneo, sendo mais lento, consegue reabsorver os elementos necessários para o organismo; a mucosa apresenta estruturas que atrai para si elementos de carga contrária ao que está circulando;
Presença de poliânions glomerulares: os glomérulos tendem a filtrar moléculas com carga global negativa com mais dificuldade, enquanto aquelas com carga positiva interagem aos poliânions e assim possibilitam sua retirada da luz glomerular. Ex: manutenção da albumina sérica, glicose, entre outros solutos orgânicos.
Túbulo renal: se diferencia em várias porções – túbulo proximal, alça de Henle (ramo descendente e ascendente), túbulo distal e túbulo coletor;
Condição patológica: menos de 500mL por dia de urina eliminado; 500mL é o mínimo para eliminar os produtos residuais finais do metabolismo (uréia, ácido úrico, creatinina e amônia);
Menos de 500mL por dia – diminuição da produção de urina (oligúria); quantidade de produção/eliminação de urina menor que 500mL, não consegue eliminar os compostos orgânicos/nitrogenados (amônia, creatinina, uréia, ácido úrico) isso faz eles serem mantidos no organismo levando ao quadro de azotemia – retenção de compostos nitrogenados no sangue. Mais comum é a manutenção da uréia de creatinina, modifica o pH sanguíneo, interferindo na homeostasia do sangue, comprometendo na ação enzimática, levando a condições nocivas ao organismo.
Insuficiência renal pode ser colocada como condição na qual onde tem interação entre azotemia e oligúria. Oligúria + azotemia = insuficiência renal.
EXAMES LABORATORIAIS PARA DISGNÓSTICO DE DOENÇAS RENAIS
Dosagem de ureia (valor de referência: 10 – 45mg/dL)
Dosagem de creatinina (valor de referência: 0,5 – 1,2mg/dL)
Cálculo de clearance de creatinina (taxa de filtração glomerular)
TFGh = 140 – idade x peso
 Creatinina sérica x 72
 
 TFGm = 140 – idade x peso x 0,85
 Creatinina sérica x 72
VALOR DE REFERÊNCIA: 90 – 120mL/min
Exame de urina:
- proteinúria: devido alteração da polianionte glomerular; normalmente o valor é negativo;
- hematúria; presença de sangue;
- piúria; eliminação de pus; algum processo infeccioso grave que produziu essa secreção;
- presença de uratos amorfos, cristais de ácido úrico e oxalato de cálcio; resíduos ou próprios cálculos renais;
- cistinúria; presença de cistina (aminoácido); 
OUTRAS FUNÇÕES DO SISTEMA RENAL
Controle da pressão arterial
- diminuição do volume sanguíneo – células do glomérulo estimulam a secreção de renina;
- hipertensão pode ser causa ou consequência; hipertenso é muito comum hoje ter comprometimento do processo fisiológico normal dos rins; a diabetes pode estar levando a alteração da característica glomerular; aumenta o fluxo renal; 
Produção da eritropoietina (eritropoiese – produção de glóbulos vermelhos)
- determinante da atividade etitróide da medula óssea;
- anemia – infusão exógena da eritropoietina;
Manutenção da homeostase cálcio – fósforo: conversão da forma ativa da vitamina D; (sol age no colesterol – colicalciferol) – osteoporose; suplementação de vitamina é necessária;
CONDIÇÕES PATOLÓGICAS ASSOCIADAS A DOENÇAS RENAIS: HAS, anemia grave, osteopenia/osteoporose; 
DOENÇAS REANAIS
Litíase renal; cálculo renal;
Síndrome nefrótica;
Síndrome nefrítica;
Insuficiência renal aguda; período curto;
Insuficiência renal crônica; processo lento, agride de pouco em pouco mas por longo período de tempo;
Disúria: nefrite intersticial (dependendo da agressividade coloca uma condição que leva a insuficiência renal aguda ou crônica) e infecções urinárias; dificuldade para urinar;
TRATAMENTO DAS DOENÇAS RENAIS
- Conduta farmacológica – contra agente infeccioso; 
- Terapia nutricional; alteração da dieta;
- Tratamento dialítico;
- Transplante renal; única forma de cura quando o paciente apresenta insuficiência renal crônica quando não adquirida pelo hábito inadequado do paciente; por infecção, intoxicação medicamentosa pode levar ao transplante;
LITÍASE RENAL
- Condição patológica relacionada aos cálculos renais
 ↓
Cálculos renais são agregados de sais cristalinos misturados com pequenas quantidades de material glicoproteico do interior do sistema urinário.
- pode ser por fator genético, mas precisa de uma influência ambiental para potencializar essa condição;
- sais minerais principalmente do sangue, filtrados pelo glomérulo é o que pode vir a se aglomerar e constituir o cálculo renal; há interação com elemento glicoproteico, material orgânico do próprio túbulo renal e constitui o cálculo renal; material externo (dieta) + estrutura interna
Nefrolitíase – cálculo migrante; pode ser expelido;Nefrocalcinose – depositado no parênquima renal;
- agride apenas um rim, não os dois;
Mecanismos patogênicos de formação de cálculos:
Presença de elementos altamente cristalizáveis em alta concentração; 
	COMPOSIÇÃO
	FREQUENCIA (%)
	Oxalato de cálcio
	35
	Oxalato e fosfato de cálcio
	30
	Fosfato triplo de amônia e magnésio
	15
	Fosfato de cálcio
	10
	Ácido úrico
	8
	Cistina
	2
	Xantina
	<1
	Outros
	<1
Ter excesso de cálcio sozinho não necessariamente não vai formar um cálculo; mas excesso de cálcio e excesso e oxalato no mesmo meio há interação e há a formação do cálculo.
Oxalato e fosfato de cálcio – alimentos de origem proteica (carne – fosfato de cálcio), no meio com oxalato há interação e predispõe a formação do cálculo.
Xantina – pigmento dos vegetais
Cistina – aminoácido livre
Cálculos de oxalato: associado a hiperparatireoidismo, hipercalciúria, superabsorção de oxalato na doença de Crohn e ingestão excessiva de ácido ascórbico,
Aumento de fatores de risco e/ou ausência de fatores protetores ou inibidores;
PRINCIPAL FATOR DE RISCO: hipercalciúria – ação quelante com o oxalato;
INIBIDORES DE CRISTALIZAÇÃO: manutenção da neutralidade do pH: -pH <5,5: cristais de ácido úrico; - pH > 7,0: cristais de cálcio – pH entre 5,5 e 7,0 evita que se tenha aglomeração de elementos evitando a formação do cálculo;
Diminuição do volume urinário (diminuição da ingestão hídrica); desidratação;
Formação do cálculo: tem que ter os 3 elementos acima presente.
As orientações são de acordo com esses elementos acima.
Manifestações clínicas
Cólica renal – disúria, hematúria, febre, distensão abdominal;
TERAPIA NUTRICIONAL APLICADA
- manutenção em níveis normais de cálcio (800 a 1220mg/dia de cálcio); (1 – presença de elementos cristalizáveis);
- diminuir ingestão de alimentos fontes de oxalato: espinafre, chicória, ruibarbo, beterraba, morango, nozes, chocolate (cacau), farelo de trigo; (1)
 - restringir consumo de sódio – reabsorção de sódio compromete a reabsorção de cálcio no túbulo renal proximal e na alça de Henle; durante o fluxo nos túbulos há competição entre cálcio e sódio, ambos tem carga elétrica positiva, agem com os poliânions, e seguem pelos túbulos renais, tendo retenção destes elementos para que não sejam perdidos; é melhor para o organismo reabsorver cálcio, funcionalmente por ser mais importante o cálcio e mais sendo reabsorvido menos ficará no túbulo renal, menos chance de interagir e formar o cálculo; restringindo sódio o cálcio consegue ser reabsorvido de forma correta. Sódio sendo diminui o fluxo de água nos túbulos renais. (3 – diminuição do volume hídrico). 
- altas doses de ácido ascórbico aumenta a excreção de oxalato – pH sanguíneo; excesso de ácido ascórbico acidifica o meio predispondo a formação de cálculo e maior oxalato circulante no meio; facilita a eliminação do oxalato é a permanência deste no túbulo renal podendo interagir com elementos que predispõe a formação do cálculo renal; maior excreção de oxalato que uma vez aumentada é mais comum estar circulante pelos túbulos renais sendo extremamente comum o meio ser bom para interagir com alguém para formar o cálculo renal; controlar o ácido ascórbico principalmente pela suplementação levando a esse risco. Acidifica o meio predispondo a formação de cálculo renal, pela cristalização principalmente do ácido úrico.
Concentração adequada de sódio também garante que o cálcio seja reabsorvido de forma adequada evitando assim que o cálcio fique circulante pelos túbulos e acabe formando o cálculo.
- restringir consumo de alimentos fontes de purinas – carnes, frutos do mar, bebidas fermentadas, miúdos e leguminosas; principalmente em alimentos de origem animal; bebidas fermentadas pela presença do fungo; purina é elemento constituinte de ácido nucleicos, a presença desses elementos contribui para a síntese da ureia sendo eliminada em alta concentração eliminando o ácido úrico podendo ser cristalizados podendo ser usado para a formação do cálculo renal. 
Se for diagnosticado o constituinte que compõe o cálculo é mais fácil garantir a restrição do elemento correto, se for de oxalato de cálcio, não precisa restringir a purina, se não souber, todos devem ser equilibrados; tomate tem purina na composição e contém muito ácido ascórbico.
- aumentar ingestão de alimentos fontes de potássio; ajuda a evitar a formação do cálculo - alcaliniza a urina e solubiliza o cálcio urinário; neutralização da urina pela concentração adequada de potássio promovendo um equilíbrio de pH, quando tem excesso de potássio pode estar alcalinizando o meio de forma incorreta podendo predispor a formação de cálculo pelo pH não estar na neutralidade – formação de cálculos renais específicos; equilíbrio de potássio leva a manutenção do pH equilibrado; é mais comum o pH estar mais ácido do que básico ou neutro. O potássio basifica o meio levando a neutralidade para não haver a cristalização do cálcio, compostos rígidos a partir do cálcio. Frutas, hortaliças, algumas leguminosas aumentam a concentração de cálcio. 
- desaconselhar excesso de alimentos proteicos – excesso de fósforo/fosfato; todo excesso de alimento rico em proteína, aumenta a concentração de ureia, predispondo a presença de ácido úrico podendo ser constituinte do cálculo renal; quando se tem excesso de fósforo é um elemento que está alimentos ricos em proteínas podendo atrapalhar a reabsorção de cálcio a nível de túbulo renal aumentando a concentração deste mineral no túbulo renal predispondo a formação do cálculo renal. Manter o cálcio circulante predispõe muito facilmente a formação do cálculo renal.
Evita excesso de proteína – evita excesso da produção de uréia – ácido úrico, qualquer alimento fonte de proteína leva a essa condição; excesso do consumo de carne (também tem purina) – liberação de fósforo no organismo podendo vir como qualquer elemento de carga positiva, ser filtrado pelo glomérulo, ele em excesso é reabsorvido evitando que o cálcio seja reabsorvido, evitando isso faz com que o cálcio tenha maior permanência no túbulo renal melhorando assim a predisposição para formação do cálculo.
Acima de 1,2 proteína/kg de peso/dia: ↑ riscos
Desaconselhar o excesso – consumo adequado (0,8 a 1,0 proteína/kg de peso/dia).
- desaconselhar excesso de alimentos ricos em glicose – interfere na ação dos poliânions; predispõe a interação nociva e perda da seletividade dos glomérulos, não mantem as características normais contribuindo para problemas com a filtração glomerular podendo ter elementos que fluam pelos túbulos renais melhorando assim a formação do cálculo renal, elementos altamente cristalizáveis também podem estar presentes. Toda glicose em excesso - glicação de proteína, compromete o processo fisiológico dos rins.
- aumentar a ingestão de água – principal efeito profilático; melhora a circulação sanguínea, melhora as propriedades do organismo, regulação do sistema renal; regula o meio para não ter acúmulo de resíduos; quantidade dentro do normal.
Acima de 30mL/kg de peso/dia – já é o suficiente, nada além do que necessitamos. 
SÍNDROME NEFRÍTICA
Definição: processo inflamatório nos glomérulos e túbulos (glomerulonefrite aguda); não tem relação nenhuma com a dieta. Causada por agente infeccioso, não tem como prevenir nem tratar pela dieta. Tratamento farmacológico específico para não evoluir para síndrome nefrótica e ir para insuficiência renal aguda/crônica. 
Agente etiológico: infecção estreptocócica;
Quadro clínico: hematúria (eliminação de sangue pela urina), aumento dos níveis pressóricos (perda do controle pelos rins), leva perda da função renal;
Início abrupto, com cura rápida ou evolução para síndrome nefrótica;
SÍNDROME NEFRÓTICA
Definição: condição patológica caracterizada por proteinúria frequente.
Proteinúria hipoproteinemia EDEMA
Diminuição de proteína no sangue – edema, água acumulada em local inativo diminui na circulação de água ativa, diminui o volume plasmático, diminui a perfusãorenal (funcionamento) levando então a perda da função renal. A circulação de proteína diminui no sangue, menor volume de sangue – similar a desidratação não havendo fluxo de sangue correto para os rins evoluindo para a doença renal.
EDEMA diminuição do volume plasmático diminuição da perfusão renal perda da função renal
TERAPIA NUTRICIONAL APLICADA
Objetivo: - compensar desnutrição proteica; para retomar os níveis de proteína no organismo pela dieta;
- restabelecer proteinemia e concentração adequada de albumina; para o rim não continuar sendo lesionado; não ter em excesso também, mas sim equilíbrio para conseguir reverter o edema;
- diminuir ritmo de progressão da nefropatia; equilíbrio da dieta, evitando sobrecarga renal;
- controlar HAS e ingestão de sódio; a perda da integridade da função renal, pode levar a condição de HAS.
- dieta normoproteica (60 a 75% de AVB); hiperproteica iria atingir mais ainda e comprometer as funções renais;
- quantidade calórica: 30 a 35kcalqkg de peso/dia evitar o catabolismo muscular – dieta hipocalórica aumenta a degradação de músculo levando a formação de amônia – uréia – ácido úrico.
- acompanhamento da pressão arterial – fornece 3g de NaCl/dia;
- não há necessidade de restringir líquidos;
INSUFICIÊNCIA RENAL
Definição: caracteriza-se por redução repentina na TFG e alteração da capacidade do rim excretar produção diária de resíduos metabólicos. 
Aguda ou crônica. Normalmente a aguda é o primeiro passo que passa sem ser percebido pelo paciente, sintomas demoram e já é visto como insuficiência renal crônica. Crônica – sozinho não consegue o rim sozinho cumprir suas funções. Tem que ter elementos que auxiliem a pressão, eritropoietina, vitamina D.
Oligúria e a presença dos resíduos metabólicos – composto nitrogenados (azotemia) – uma vez mantidos alteram a homeostasia comprometendo o processo fisiológico. Azotemia – retenção de compostos nitrogenados no sangue. Mais comum é a manutenção da uréia de creatinina, modifica o pH sanguíneo, interferindo na homeostasia do sangue, comprometendo na ação enzimática, levando a condições nocivas ao organismo. Excesso de ureia interfere comprometendo nova formação de ureia não havendo o convertimento da amônia em uréia, ficando retida a amônia pode atingir agredindo o sistema nervoso central; interfere no pH sanguíneo. Os rins não liberando os compostos nitrogenados faz com que haja acidificação do sangue, atrapalha o funcionamento normal do organismo, atrapalha nova síntese de nova ureia ficando retida a amônia agredindo o sistema nervoso central.
Causas:
	PRÉ-RENAIS
	RENAIS
	PÓS RENAIS
	Desidratação grave (atrapalha o fluxo de sangue para os rins)
	Necrose tubular aguda; pela interferência da HAS lesionando os néfrons; glicação de proteína;
	Hipertrofia prostática benigna
	Infarto agudo do miocárdio
	Nefrotoxidade a antibióticos ou sepse (aumenta a concentração de toxinas biológicas no organismo)
	Carcinoma de bexiga ou próstata
	Hipovolemia
	Glomerulonefrite aguda – síndrome nefrítica, nefrótica;
	Fissura uretrovesical – lesão na região da uretra;
 ↓ ↓ ↓
Diminuição da perfusão renal; Disfunção intrínseca do rim; Obstrução das vias urinárias
 (IRA parenquimatosa)
Sinais e sintomas: dor em região retroperitoneal e pode haver alteração do fluxo urinário/micção;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- azotemia; sistema nervoso central é comprometido (uréia – ciclo da ornitina)
- acidose metabólica; dependendo da classe do composto nitrogenado acidifica o sangue;
- alterações gastrintestinais: náuseas/vômitos, anorexia; doença extremamente catabólica, aumenta a circulação de elementos que são nutrientes dando falsa sensação do indivíduo estar alimentado – anorexia;
- alterações musculares e neuropsíquicas: aumento da tendência a câimbras, convulsões e Asterix (neuropatia periférica – condição de tremor nas extremidades, não necessariamente em repouso; m repouso é um quadro mais grave);
- hiperpotassemia: despolarização do miocárdio; excesso de potássio no sangue atrapalhando a contração muscular como um todo; trava a musculatura, não estimula a despolarização da célula atrapalhando a excitação da célula; pode travar a musculatura cardíaca; parada cardíaca; → indicação de tratamento dialítico.
TIPOS DE DIÁLISE
DIÁLISE PERITONEAL: caracterização do processo: filtração artificial do sangue através de uma solução hiperosmolar, removendo produtos decorrentes do metabolismo e o excesso de líquido no corpo; conta indicação é o diabético por passar a glicose para o organismo;
Exemplos: diálise peritoneal intermitente (10-12h, 3x/semana) ou diálise peritoneal ambulatorial contínua (troca manual 4 a 5x/semana);
HEMODIÁLISE: caracterização do processo: filtração artificial do sangue por uma máquina; substituição dos rins pela máquina;
Operacionalização: requer acesso permanente a corrente sanguínea; criação cirúrgica de fístula para conectar artéria e veia; infusão de fluido de diálise similar ao plasma normal; comum aumento de citocinas por conta deste líquido; 
Processo requer de 4 a 6h, 3x por semana;
INFLUÊNCIA DA DIÁLISE SOBRE O ESTADO NUTRICIONAL
- Retenção de solutos de baixo peso molecular como aminoácidos e glicose pelas membranas dos hemofiltros; ou seja, há retenção de elementos que seriam importantes para manter o estado nutricional do paciente; perco carboidrato, aminoácidos e interfere no estado nutricional; não perde lipídeos só terá deficiência de carboidrato e proteína que é o que fica retido;
Obs: o hemodiafiltrado é livre de lipídeos;
- Elementos do dialisado podem gerar hipotensão (alteração da pressão arterial) e aumentar a produção de citocinas; se dormir e vir apresentar hipotensão pode levar a situação pode entrar em processo de síncope e ir a óbito; fica acordado para caso aconteça hipotensão vaie star acordado para reverter; citocinas pois cria-se um processo inflamatório crônico, lesão renal, insuficiência já interfere no processo inflamatório, compromete o sistema imunológico também; além da lesão relacionada a doença a técnica de hemodiálise por criar certa agressão desencadeia o elemento inflamatório comprometendo o estado de saúde geral do paciente; hemodiálise não tem como não ser realizada quando receitada, 2 dias sem fazer pode ir a óbito pela intoxicação pelos elementos que não são eliminados pelo organismo humano; 
TERAPIA NUTRICIONAL APLICADA
- Condição de alto estresse fisiológico: infecção e destruição tecidual; tratamento para manter o estado nutricional pois a doença em si já é uma doença de grande estresse fisiológico; intervenção nutricional para garantir para não comprometimento para a desnutrição (fisiopatologicamente); reestabelecer o estado nutricional mediante influência da doença/tratamento que causou a ele;
- A adequação de proteína depende do tratamento instituído: - 0,5 a 0,8g/kg de peso/dia – não dialisado; para poupar o trabalho do rim, para não precisar colocá-lo em hemodiálise e não sobrecarregar os rins em relação a ingestão de proteína; dieta hipoproteica quando tem doença renal; trabalho para não evoluir mais ainda a doença; 
- 1,0 a 1,5g/kg de peso/dia – em tratamento dialítico; para compensar o que é retido no aparelho tem maior oferta proteica; hiperproteica; 
- Quantidade calórica: 30-40kcal/kg de peso/dia por ser uma condição patológica agressiva ao estado nutricional do paciente; quanto maior a debilidade do estado nutricional mais próximo a 40kcal vai ser a dieta; se não for tão agravado o estado nutricional do paciente pode ficar mais perto que 30kcal, geralmente é no começo da doença, não muito evoluída; com o tratamento tem tendência a maior debilidade doe estado nutricional; 
- Adequação hídrica: repor débito do dia anterior + 500mL; para não comprometer o processo homeostásicodo paciente; é reposta de acordo com o débito do dia anterior;
- Restrição de potássio: 30-40mL Eq/dia na fase de oligúria, tratamento dialítico (excesso de potássio pode ficar retido no organismo por isso promover redução na dieta) e nível de K sérico acima da normalidade. Com a doença renal o indivíduo perde a seletividade, não tem a possibilidade de eliminar o K quando está em excesso;
Fase diurética: repor perdas de K urinário; dieta hipocalêmica; alimentos com menos potássio; alimentos vegetais que naturalmente tem grande concentração de potássio e deixar de molho da noite pro dia os alimentos descascados e em tamanho pequeno acaba diminuindo a concentração de potássio do alimento que passa pra água que será descartada; não eliminando terá excesso de K podendo comprometer a contração cardíaca, esquelética e lisa;
- Restrição de sódio: 20-400mEq/dia na fase de oligúria; para minimizar a retenção de líquido no organismo tentando equilibrar a circulação do indivíduo; está relacionada também a diminuição de proteína por isso é necessário mexer na dieta do paciente;
- Restrição de fósforo (acompanhar exames); pode ser diminuído da dieta dependendo da concentração de fosforo que o paciente apresenta; depende da concentração para saber se irá restrição do que normalização; 
TERAPIA NUTRICIONAL EM DOENÇAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO
Boca, esôfago, faringe, estômago, fígado, vesícula, intestino delgado (duodeno, jejuno, íleo), pâncreas, intestino grosso (cólon ascendente, cólon descendente, cólon transverso, cólon sigmoide), reto, ânus, apêndice.
- processo de digestão mecânico (altera fisicamente o alimento transformando em partículas menores para facilitar a digestão química);
- processo de digestão química (aquela relacionada a enzimas, por ação destas, principalmente da cavidade bucal, intestino delgado, vindas do pâncreas, são as mais importantes para a quebra das ligações químicas);
- cozimento, liquidificação pode ser considerada um digestão mecânica, facilitou a digestão mecânica, mas nenhum alimento tem condição de alterar a condição química, ou seja, não tem nenhum processo que o alimento passe para fazer a digestão química, apenas quando passa por processos químicos que consegue facilitar, in natura não irá alterar.
- locais de absorção: intestino delgado e intestino grosso
Íleo – absorve a vitamina B12 – fator intrínseco
LOCAIS DE ABSORÇÃO DOS NUTRIENTES
Duodeno: aminoácidos, ácidos graxos, monoglicerídeos, vitaminas A e do complexo B, cálcio;
Jejuno: glicose, galactose, ácido ascórbico, aminoácidos, ácidos graxos, monoglicerídeos, ácido fólico, biotina, ácido pantotênico, zinco, cobre e potássio;
Jejuno proximal: vitaminas A, complexo B, ácido fólico, ferro, galactose;
Jejuno distal: dipeptídeos, maltose, frutose;
Íleo: ninguém substitui a sua função, se adapta a função do duodeno e do jejuno, mas nenhum se adapta a função do íleo; cloreto e sódio;
Íleo proximal: potássio, glicose, frutose;
Íleo distal: cobalamina (fator intrínseco – vitamina B12), reciclagem dos sais biliares;
Cólon: água e eletrólitos, ácidos graxos de cadeia curta (fermentação da fibras solúveis pela microbiota intestinal – manter o trofismo intestinal) (acético butírico e propiônico);
TROFISMO INTESTINAL
- vilosidades 
- achatamento das vilosidade – reduz a absorção dos nutrientes, desnutrição, não vai criar meio propício para manter a microbiota com isso vai acontecer a translocação bacteriana;
- manter as vilosidades íntegras para manter o aspecto funcional do trofismo e não ter a translocação bacteriana pois isso potencializa o catabolismo pois terá uma infecção generalizada; desnutrido é muito comum;
DIETAS ESPECIAIS VIA ORAL
- fracionamento da dieta, consistência, composição química, temperatura;
- tem condições de se alimentar pela boca; 
TERAPIA NUTRICIONAL APLICADA ÀS DOENÇAS DA BOCA
Cárie dentária: doença destrutiva pós-erupção localizada nos tecidos calcificados dos dentes;
- Principal agente causal dietético: dissacarídeos; não os monossacarídeos porque alimento não tem monossacarídeo;
Cárie é a instalação de um agente bacteriano que corrói a estrutura rígida do dente;
Essa corrosão pode levar dor até a perca da estrutura dentária; dor leva a problemas na alimentação;
Sacarose/maltose – liberação de prótons que dissolvem o esmalte do dente, deixa a estrutura mais passível de ser agredida, garante a formação do elemento; facilita a agregação de microrganismos sobre os dentes (formação da placa dental); resíduo do metabolismo dos microrganismos desmineralizam o esmalte;
Lactose não entra como elemento cariogênico pois é tem o cálcio junto e por ter este elemento atua como forte elemento cariostáticos e a proteína também;
- ação cariogênica – formação da cárie
- outros elementos de ação cariogênica: tempo de permanência na boca que as bactérias metabolizem os carboidratos e produzem ácidos;
Elementos cariostáticos (evita para que tenha evolução para algo mais evidente): * alimentos fonte de proteína – influência para o pH (atrapalha o processo de evolução bacteriana); * alimentos gordurosos – película protetora;
Meio ácido – auxiliam o desenvolvimento das bactérias;
- adequação da ingestão hídrica – higienização da cavidade bucal;
- consumo de fibras dietéticas; qualquer alimento que tem fibras estimula a mastigação, mais libera a saliva, melhor será ação cariostática;
- consistência da dieta: líquida x geral; geral tem maior mastigação, a líquida tem menos resíduos;
- sequência e combinação dos alimentos;
- elementos anticariogênicos/limpeza;
- estimulo ao consumo de micronutrientes como: cálcio, fósforo (formação óssea); vitamina A (antioxidante, desenvolvimento e crescimento da mucosa bucal, renovação rápida); vitamina D;
- ação do flúor: formação do fluoropatita; potencializa a rigidez do esmalte do dente;
- tratamento odontológico;
Gengivite: - processo inflamatório agudo ou crônico, recidivante(reincidente), necrositante e hemorrárico na região da gengiva;
- tratamento odontológico medicamentoso;
- alterar a consistência da dieta pois o alimento mais consistente pode entrar em contato com o alimento inflamado;
- temperatura alta potencializa o sangramento;
- composição nutricional – alimento ricos em proteína pois qualquer processo inflamatório precisa aumentar a proteína, carboidrato simples pode ter fermentação e agredir a região inflamada, sal sódio em contato com a região inflamada;
Alterações da língua
- associação com carências nutricionais específicas: * niacina – língua rúbria e brilhante (glossite); * riboflavina: língua magenta, queilose (inflamação de lábio) e estomatite angular; * cianocobalamina: língua lisa – perda da papila gustativa;
Outras alterações
- lábio leporino – interno ou externo;
- candidíase: herpes;
- sífilis, gonorreia;
- úlcera aftosa: * deficiência de cianocolamanina, ácido fólico e ferro; * aguente químico, físico ou microbiano;
TERAPIA NUTRICIONAL APLICADA ÀS DOENÇAS DO ESÔFAGO
EES (esfíncter esofágico superior) – em repouso, está contraído (ação para digestão e para respiração); vômito;
EEI (esfíncter esofágico inferior – distal do esôfago) – cárdia (proximal do estômago), prevenção do contato da região do esôfago com a secreção ácida; refluxo do que está dentro do alimento, não é interessante voltar o conteúdo que está no estômago; influenciado pela deglutição e ação das gastrina (hormônio gástrico liberado quando há alguns elementos presentes no estômago para não haver retorno do alimento e causar lesões; maior pressão no EEI maior proteção contra doenças; gastrina é secretada no estômago quando tem a proteína para regular a secreção gástrica e pepsinogênio, regula o peristaltismo para ter um esvaziamento gástrico adequado, necessário que não tenha um refluxo, gastrina junto com a colecistocinina diminui o esvaziamento gástrico isso aumentaria o refluxo do alimento pro esôfago mas a gastrina aumenta a pressão do EEI evita o refluxo e contato do conteúdo do estomago como esôfago); proteína controla a volta do alimento pro esôfago;
- influência da gravidade, ondas peristálticas e consistência da dieta;
- digestão química do amido (amilase salivar) – boca;
Quanto maior for a ação do EEI – menor o refluxo e contato com a mucosa do esôfago;
Quanto maior for a ação do EES – menor refluxo e contato com a região da boca;
- Aumento da pressão: proteínas (secreção de gastrina) – aumenta tonificação do esfíncter;
- Diminuindo a pressão: gorduras (secreção de CCK – colecistocinina – reduz o peristaltismo fazendo o alimento ficar mais tempo no estômago, consumo de proteínas magras junto); alimentos carmitivos (menta, hortelã, alimento que tem elementos relacionado a menta, hortelã; diminui a pressão do esfíncter, são alimentos que aumentam a secreção gástrica aumentando o risco de maior contato da secreção com o esôfago); suco de laranja, tomate, chocolate (são alimentos que aumentam a secreção gástrica e paciente que apresenta alguma fragilidade em região de esfíncter pode haver o retorno); bebidas à base de cola (elementos que aumentam a secreção gástrica, esfíncter é mais fácil o refluxo, gás pode facilitar no processo de contração do esfíncter, mais fácil o retorno do produto); posição de decúbito (comer e deitar perde ação da gravidade, mais comum o refluxo); tabagismo, etilismo (interfere na homeostasia normal do organismo, atrapalha a pressão do esfíncter); gravidez (progesterona compromete o peristaltismo, diminui no aborto precoce, final da gestação o útero cresce e pressiona o estômago facilitando o refluxo do conteúdo e esfíncter mais frouxo há maior chance de refluxo); alimentos flatulentos (fibras, enxofre podem levar a processo de flatulência, o gás distende a luz do intestino podendo refluir pro estômago atrapalhando o esfíncter);
DRGE - doença do refluxo gástrico esofágico: decorrente das falhas no mecanismo de controle da pressão do EEI; presença do conteúdo gástrico no esôfago, falha da pressão do EEI;
- adequação de alimentos que influenciam a pressão no EEI – dieta hiperproteica; albumina, carne vermelha magra, peixes, carne de frango sem gordura;
- dietoterapia específica aos sintomas: disfagia/odinofagia e pirose; alterar a consistência da dieta – pastosa; temperatura – fria a temperatura ambiente; fracionamento – comer de 6h em 6h diminui a dor, mas ainda prevalece de 3h em 3h; composição – dieta hiperproteica; pirose é a azia contato do ácido com a mucosa do esôfago;
- horário da última refeição; relação com a posição do indivíduo, se manter deitado pode garantir a predisposição do refluxo;
- relação com hérnia de hiato – necessidade de intervenção cirúrgica; limitação morfológica afrouxando e criando uma “bolsa”, um segundo estômago onde o alimento pode ficar preso, potencializando a secreção ácida, levando a maior dor; perde a estrutura normal do esfíncter, perde a tonificação do esfíncter; condição relacionada a alteração morfológica; obesidade pode levar a hérnia de hiato pela pressão da gordura na parede do estômago; 
- Esôfago de Barret – condição patológica – evolução do DRGE – processo de displasia (alteração da característica normal da célula); pode evoluir para neoplasia, lesão na região que leva a sangramento;
- Acalásia: perda da coordenação do peristaltismo do esôfago; 
TERAPIA NUTRICIONAL APLICADA ÀS DOENÇAS DO ESTÔMAGO
- cárdia/esfíncter esofágico inferior;
- esfíncter pilórico/final;
PROCESSO DE ESVAZIAMENTO GÁSTRICO (equilibrar para que não ocorra a saída do alimento do estômago); quantos amis rápido for, menor o tempo de contato com o alimento com a mucosa, menor os problemas, doenças;
- ação da gastrina, colecistocinina, secretina (ESTÔMAGO) e peptídeo inibidor gástrico (GIP); gastrina regula o esvaziamento gástrico, atrasando, isso vai ser útil para ter digestão mecânica mais adequada; colecistocinina é similar a gastrina para garantir que o lipídeo chegue mais lentamente no intestino; secretina está relacionada como estímulo para a secreção gástrica e principalmente secreção pancreática preparando o pâncreas para eliminar as enzimas; GIP atua controlando o esvaziamento gástrico, é secretado pelo INTESTINO quando distende a luz do intestino delgado é secretado quando há essa distensão do intestino, diminui o esvaziamento gástrico controlando melhor a saciedade; 
- distensão do duodeno e jejuno; 
- tensão e estresse no momento da refeição; atrapalha o esvaziamento gástrico; aumenta o esvaziamento gástrico;
- propriedades físicas e químicas do quimo;
- sensação de saciedade e fome;
Alimentos e outros elementos que podem influenciar região gástrica: alimentos fonte de lipídeos (aumenta a secreção gástrica, retarda o esvaziamento gástrico); alimentos muito quentes – retardo no esvaziamento gástrico (quanto mais tempo em contato com o estômago maior o estímulo da secreção gástrica); infusos muito concentrados (café, chá, grade concentração da erva, cafeína, comum estimular a secreção gástrica); bebidas alcoólicas (álcool agride a região que está lesionada, mucosa que foi lesionada); condimentos picantes (capsaicina) – aumentam secreção ácida e dispepsia (estimula a secreção gástrica a ponto de estimular que interagir com a mucosa desencadear dor, aumenta a secreção ácida na mucosa do indivíduo);
GASTRITE: processo inflamatório do estômago;
- dietoterapia baseada na etiologia e sintomas; dieta de teste para ver qual alimento pode ser consumido; agente causal; 
- dieta ZERO quando sinais agudos de dor, náuseas, vômito e caso seja do tipo corrosiva em fase aguda;
- características da dieta: normo/hiperproteica, normo/hipoglicídica e hipolipídica; depende do estágio do indivíduo para estimular a cicatrização do local (proteína); evitar carboidrato simples pois estimula a fermentação a nível de intestino que chega até no estômago aumenta a agressão ao local (glicídica); baixa concentração de lipídeo para não ter elementos agredindo a região do organismo (lipídica);
- alteração física em fibras dietéticas; alteração física submetendo ao calor, cozimento, interfere menos na digestão, facilitando a digestão a nível de estomago agredindo menos o estomago; íntegras dificultando mais o processo digestório;
- modificação da consistência, fracionamento e temperatura de acordo com estágio da doença; processo de crise dietas que facilitam a digestão – pastosa; alimento frio leva ao estímulo do esvaziamento gástrico;
MELENA – fezes negras, o sangue foi diferido, hemorragia no trato gastrintestinal alto;
HEMATOQUEZIA - hemorragia no trato gastrintestinal baixo;
- dieta restrita em produtos lácteos – hiperacidez de rebote – presença do cálcio; cálcio estimula a secreção gástrica; fornecer alimentos fonte de cálcio não sozinho, juntamente com outra preparação para tentar passar despercebido pelo estômago para poder ser absorvido corretamente;
Úlcera péptica: ulceração aguda ou crônica que se instala em uma porção do TGI acessível a secreção gástrica;
- evolução da gastrite não cuidada;
- doença da modernidade – por conta a influência do estresse na ocorrência da ulcera e isso pode levar a uma condição mais moderna;
- tratamento e baseado no sintomas do paciente;
- dieta restrita em produtos lácteos – hiperacidez de rebote;
- características da dieta: normo/hiperproteica; normo/hipoglicídica; hipolipídica;
- similaridade com a dietoterapia para gastrite;
TERAPIA NUTRICIONAL APLICADA ÀS DOENÇAS DOS INTESTINOS
- manter integra a mucosa é uma característica para manter o trofismo intestinal; 
- manutenção da absorção corretamente;
- alimento pré-biótico: fibra solúvel; 
- alimento pró-biótico – Yakult; cápsulas de lactobacilos vivos ou sachê;
- fibra contribui para o trofismo intestinal; glutamina pode ser usada como matéria prima para manter o trofismo intestinal;
- ácidos graxos de cadeia curta – acético, propiônico e butírico;
Diarreia: aumento de frequência, da fluidez ou do volume/peso das defecações, com relação ao hábito usual do indivíduo;
- etiologia e classificação diversificada;- para saber se pode ser cortada ou não tem que saber a etiologia;
- diarreia que não pode ser cortada – processo de infecção, intoxicação alimentar;
- diarreia que pode ser cortada – quando não é infecciosa, efeito colateral de um medicamento – quimioterapia por exemplo (diminuição das vilosidades);
- aguda: início abrupto, duração inferior a 10 dias e alto teor de água e eletrólito nas fezes; infecções;
- crônica: duração normal maior que 2 semanas, com processo de má digestão e má absorção; efeito colateral de um medicamento;
- desnutrição – leva o nutriente embora como se estivesse varrendo; a evacuação leva os nutrientes embora;
- tratamento está relacionado a elementos que agridem o local e diminuir a evacuação;
- características da dieta: hiperproteica (1,2 – 1,8g/kg) garantir de alguma forma o trofismo intestinal; normo/hipoglicídica (3,5 – 4,5g/kg) quando normo usar carboidrato complexo, o mínimo de carboidrato simples para não fermentar e distender a luz do intestino; e hipolipídica (0,6 – 1,0g/kg) lubrifica a luz intestinal podendo contribuir para menor absorção de água, deixa o material fecal mais úmido aumentando a tendência de diarreia;
METEORISMO – barulho/ruídos da flatulência (distende a luz do intestino), fermentação; dieta hipoglicídica;
- estimular o consumo de alimentos fonte de vitaminas – tiamina regula o controle nervoso da contração muscular como um todo; pode auxiliar no controle da diarreia por controla a contração muscular;
- estimular consumo de alimentos fonte de minerais, exceto enxofre e principalmente potássio; potássio controla a contração da musculatura; enxofre por aumentar a flatulência aumentando a distensão;
- adequação hídrica (1,2mL/kcal): reposição e manutenção;
- atenção em relação às fibras dietéticas; solúvel – contribui gelatinizando retendo líquido aumentando o tamanho do bolo fecal, facilita o processo de absorção de água;
- evitar alimentos gelados e adequar consistência de acordo com a tolerância do paciente; gelado ativa o peristaltismo; 
- diarreia pode trabalhar com pró biótico apenas depois que diminuir as evacuações;
HEPATITE
Definição: processo inflamatório nos tecidos hepáticos caracterizado por necrose hepatocelular de caráter agudo ou crônico.
Fatores etiológicos: - infecção vira: vírus A, B, C, D e E;
- ingestão alcoólica excessiva; insuficiência hepática não gordurosa;
- intoxicação por agrotóxicos e drogas; alimentação veicula agente microbiológicos e químicos;
- intoxicação por toxinas – aflatoxinas; toxina liberada pelo fungo (cereais e leguminosas);
Hepatite é o início da cirrose;
HEPATITE A
Formas de contágio: via oral ou fecal;
Processo patológico: - incubação assintomática do vírus A em 4 a 6 semanas; é um lentivírus, lento para se manifestar; não se converte em material genético humano; 
- início da FASE ICTÉRICA; compromete o funcionamento normal, atrapalha a produção da bile e não consegue dar o destino correto da bilirrubina acumulando no organismo;
- mais 4 semanas: eliminação fisiológica; mal estar constante, diminuiu a função metabólica do fígado, não consegue fazer a síntese de glicogênio, cansaço, astenia bem evidente; processo de perda de massa muscular por não conseguir sintetizar as proteínas que compõem a estrutura muscular;
Alimentação mais saudável para não agredir mais o fígado; difícil evoluir para cirrose; muito comum em crianças; falta de higiene; uma vez presente, nunca mais pega pois cria anticorpos para esta hepatite, não passa de uma pessoa para outra depois do período de instalação da doença, doença foi instalada, não vai contaminar outra pessoa por não ter carga viral para conseguir fazer isso;
Conduta terapêutica: - repouso; poupa gasto energético por não ter metabolismo adequado;
- dieta hipogordurosas; o fígado metaboliza a gordura, e isso pode sobrecarregar o fígado, deve ser poupado;
- fracionamento da dieta;
Hepatite A não vai matar;
HEPATITE B
Formas de contágio: secreções em geral;
Processo patológico: - incubação assintomática do vírus B em 2 meses;
Evolução da doença: portador são do vírus a IH e morte; portador são é ter o vírus mas não ter ação deste vírus, se for diagnosticado nessa etapa, consegue fazer com o vírus não se manifeste, sem ter os 2 meses de incubação;
Tratamento: medicamentoso (corticóides – antinflamatório) e dietoterapia;
HEPATITE C
Formas de contágio: secreções em geral;
Processo patológico: - incubação do vírus C imediata;
Evolução da doença: acarreta degradação hepática; cirrose;
Tratamento: medicamentosos (corticóides), dietoterapia para minimizar o trabalho hepático e transplante hepático – não tem como barrar a lesão desencadeada; para ter cura tem que fazer o transplante;
TERAPIA NUTRICIONAL EM HEPATITES
Objetivos: - manter ou recuperar o estado nutricional;
- promover recuperação dos hepatócitos; trabalham menos consegue atuar de forma mais adequada;
- prevenir futuras injúrias; fígado atrapalhado não consegue garantir o estado nutricional corretamente;
- repor estoque de glicogênio; por não conseguir armazenar;
- evitar hipoglicemia ou hiperglicemia; índice glicêmico dos alimentos;
Adequação da consistência de acordo com a tolerância; astenia, digestibilidade comprometida – BRANDA; pode ter disfagia pois toda doença hepática atrapalha a circulação sanguínea desencadeando varizes no sistema digestório, pode ter problema na circulação pela porta, ou seja ele volta, hiperdilata os vasos sanguíneos levando as varizes, ou seja, o esôfago tem menor parede muscular e os vasos sanguíneo são muito superficiais levando a pessoa ter desconforte para deglutir; tudo depende da evolução da doença; pela disfagia tenho que usar a dieta PASTOSA (inicia por essa, depende do paciente);
Incentivo ao fracionamento da dieta; menor sobrecarga do sistema digestório, menos sobrecarga hepática e manutenção da glicemia;
Adequação de energia: 30 a 40kcal/dia; depende do estado nutricional que o paciente apresenta;
Recomendação da dieta hiperproteica: 1-1,5g/kg de peso/dia*; há classes de aminoácidos que sejam restritos*, mas precisa ser hiperproteica para conseguir responder ao processo inflamatório;
Dieta normo a hipolipídica: em casos de icterícia; bile não tá sendo produzida de forma correta; se não tiver esse controle e estar ictérico, a bilirrubina está em local inadequado, a bile não é produzida como deveria se não controlar a ingestão de gordura leva a esteatorréia que leva a diminuição do estado nutricional; esteatorréia é comum a debilidade mais intensa do estado nutricional;
Dieta hiperglicídica: preferência a carboidratos complexos; para conseguir a adequação de energia pela grande demanda de energia; carboidratos complexos para conseguir manter a glicemia por não conseguir armazenar a glicose de forma correta;
ORIENTAÇÃO IMPORTANTE: incentivar a realização dos lanches noturnos – acordar de madrugada para comer. O risco se não comer de madrugada pode levar a hipoglicemia podendo levar ao coma.
Essa orientação é para qualquer doença hepática.
DHA – doença hepática alcóolica
Incidência: 4 a 5% da população mundial, com ingestão médica de 100mL de etanol/dia nos homens e 50mL de etanol/dia em mulheres por um período superior a 8 anos. Consumo crônico, constante.
Fatores que aumentam a tendência a DHA: - ingestão alcóolica diária prolongada (15 a 20 anos);
- ingestão esporádica de grande quantidade (aproximadamente 80mL de etanol/dia);
- ingerir bebidas alcóolicas sem alimentação; glicose diminui o efeito tóxico do álcool pois a glicose é útil pra produzir ácido glicurônico, é produzido pelo fígado a partir do fígado para ajudar na desintoxicação;
- fatores genéticos;
- sexo feminino;
- ingestão de bebidas com alto teor alcoólicos: cachaça, uísque, absinto;
- ingerir bebidas alcóolicas diferentes;
**** Processo patológico: - consumo excessivo de etanol – ele vai ser identificado como agente agressivo, precisa ser eliminado, a forma pelo qual é eliminado é através do desvio para a produção de energia;produz energia para que o etanol seja eliminado, a gordura acaba sobrando isso faz com que fique acumulado e fica a condição de esteatose hepática (acúmulo de gordura no fígado entre os hepatócitos), tentativa de o organismo por ter que usar o álcool como substrato energético, poupando então a gordura;
- Substituição dos AG como substratos energéticos;
- Esteatose hepática – bloqueia os hepatócitos não tendo comunicação entre os demais, leva a necrose;
A saída para não ter a esteatose é tirando a gordura do fígado, o organismo se defende da esteatose, é tirando a gordura do fígado indo para a circulação levando ao aumento da pré-disposição da placa de ateroma aumentando a concentração de gordura circulante estimula a produção de energia pelos lipídeos tendo maior produção de corpos cetônicos levando ao comprometimento do pH do organismo levando a vários problemas pelo organismo todo. 
Leva então a hiperlipidemia, aumento da necessidade da liberação de gordura na circulação, vai haver a ocorrência da cetose que é a produção de corpos cetônicos pelo excesso de gordura.
- Produção do acetoaldeído (resíduo da eliminação do álcool): quando o álcool é metabolizado o efeito tóxico vai diminuir mais vai deixar resíduos que são eliminados pelo fígado mas pode levar a uma inflamação, necrose, hepatite e cirrose. Presença deste acetoaldeído leva a inflamação sendo crônica evolui para necrose, leva a hepatite e evolui para cirrose.
Acetoaldeído se une às proteínas formando compostos antigênicos estímulo a resposta imune aumenta liberação de anticorpos;
TERAPIA NUTRICIONAL EM DHA
Suspender consumo do etanol;
Adequação de micronutrientes;
O alcoolismo acarreta má absorção de vitaminas do complexo B, vitaminas C e magnésio; quando tem intoxicação pelo álcool; 
O efeito tóxico do álcool diminui ativação da vitamina A e D;
CIRROSE HEPÁTICA
Dados epidemiológicos: oitava causa de morte em indivíduos da fase adulta (40 – 60 anos);
Definição: estágio final da lesão hepática após processo de hepatite crônica e regeneração celular anormal;
Cirrose não é apenas a relação exclusiva desencadeada pelo consumo de álcool. 
Não leva a óbito só pela diminuição da função hepática, um acidente brusco pode desencadear uma hemorragia interna pelo rompimento do fígado.
Fatores etiológicos: alto consumo de álcool, hepatite crônica, fibrose cística;
Processo patogênico:
Tecido hepático normal é destruído e substituído por fibras inativas de tecido conjuntivo crescimento de nódulos anormais que limitam a função hepática por reduzir o fluxo sanguíneo hipertensão portal (sangue não flui de forma correta no fígado – varizes, edema).
Hipertensão portal pode levar a hepatomegalia, varizes, ascite;
Inicialmente retira a região que está com nódulos, dieta equilibrada para regenerar o local, caso contrário só o transplante. Depende da evolução da presença dos nódulos.
Sintomatologia: perda de peso evidenciada, astenia – não tem energia armazenada, não tem os nutrientes certos, hematêmese – vomitar sangue, hemorragia no esôfago, melena – sangue nas fezes, sangue digeridos pois a hemorragia foi do estômago e deglutido – varizes esofagianas, edema em MMII – paciente com cirrose tem edema pois diminui a produção de albumina, icterícia - bilirrubina e encefalopatia hepática – onde ocorre a situação mais agressiva da cirrose, condição onde o indivíduo apresenta uma agressão cerebral que os resíduos que o fígado não elimina, principalmente amônia, evolução maléfica da doença, condição muito agressiva, não consegue converter a amônia em uréia, amônia no organismo vai para o fluxo sanguíneo e agride o cérebro;
Exame físico: aranhas vasculares – em regiões de articulação que tem atrito, região mais interna lesionada que evolui para regiões mais externas tornozelo, joelho, por conta de falhas no mecanismo de coagulação; apresenta a falha da coagulação pois a vitamina K no fígado produz os agente para a coagulação, fígado doente não consegue usufruir da vitamina K; petéquias – não se vê mais as aranhas, são manchas avermelhadas que demonstram a falha da coagulação que a pessoa com cirrose grave apresenta; epistaxe – sangramento nasal de maneira involuntária, limitação da coagulação; icterícia – pessoa amarelada, região de mucosa; asterix – tremores em membros periféricos em repouso principalmente pela presença da amônia em excesso no organismo; varizes esofagianas; ascite – hipertensão portal, diminuição da circulação sanguínea normal, acumulando líquido na região abdominal, tem sarcopenia evidenciada, percepção dos vasos sanguíneos periféricos, umbigo para fora, atrapalha a circulação sanguínea; 
Ascite (consequência da cirrose) é tratada com a PARACENTESE – sonda que retira o líquido do abdômen, vem sangue, região de inervação, situação emergencial; 
Pode evoluir para a síndrome hepatorrenal: - vasoconstrição renal; aumento da retenção de líquido que pressiona a região dos rins; compromete a filtração glomerular pela diminuição da circulação do sangue nos rins; 
 - peritonite espontânea; peritônio pode vir a ceder, como se não sustentasse a retenção de líquido com a ascite, quebrando a barreira de defesa do sistema digestório; inflamação em região de peritônio. Compromete o sistema digestório, interfere além do processo hepático, o renal e o digestório;
Dietoterapia retarda que o paciente tenha um processo agressivo como esses;
TRATAMENTO CLÍNICO
- identificação e eliminação do agente causal; qual elemento causa o problema, se é hepatite, alta ingestão de bebida alcoólica; 
- adequação de repouso; não promove a síntese de glicogênio, não mantém a glicemia, poupa o gasto de energia;
- administração de medicamentos como colchicina e penicilina; 
- terapia nutricional aplicada; não querendo reverter o problema, mas a minimização, menor sobrecarga hepática, minimiza a evolução da doença;
TERAPIA NUTRICIONAL EM CIRROSE HEPÁTICA
Objetivos: recuperar o estado nutricional; dieta hipercalórica para conseguir recuperar o estado nutricional;
- minimizar o trabalho hepático no fígado residual; excesso de gordura, carboidrato simples, excesso de proteína também pode sobrecarregar;
- tratamento às complicações: ascite e varizes esofagianas; retenção de líquido, controle de sódio; equilíbrio com a consistência da dieta;
Adequação da consistência da dieta de acordo com a tolerância do paciente; de acordo com a capacidade de deglutição; disfagia – pastosa; queixa de dispepsia – dieta branda; investigar sempre o sintoma do paciente; nasojejunal ou nasogástrica; 
Incentivo ao fracionamento da dieta e volume diminuído; controle da glicemia, garantia da oferta constante de nutrientes para o organismo, não sobrecarregar o organismo; fracionar a dieta e diminuir o volume pois a ascite diminui a luz do estomago, diminui a luz do intestino, diminuindo melhora a aceitação da dieta, esvaziamento gástrico;
Adequação de energia: 40 – 50kcal/kg/dia – ASCITE AUMENTA A TMB EM 10%!
Dieta hipercalórica mediante as características metabólicas do paciente;
Dieta hipogordurosa para minimizar o trabalho hepático; até 35% do VET, diminui em condição de esteatorréia; - proporção menor em esteatorréia; potencializa a desnutrição, nutrientes mais dificilmente ficam retidos no organismo humano;
Dieta hipossódica: 2g de sódio/dia – quantidade restrita, consumo de alimentos com baixo sabor salgado;
Cirrose tem tendência a acumular líquido, pois o fígado é quem produz a albumina e um fígado doente vai potencializar a retenção de líquido; evitar alimentos industrializados;
Adequação de líquido: em casos graves de ascite, fornecer até 1,5L/dia; evitar alimentos muito úmidos para não aumentar o risco de apresentar a potencialização da retenção de líquido;
Recomendação de dieta hiperproteica: - paciente não complicado: 1 – 1,5g/kg/dia
 - paciente desnutrido: 1 – 1,8g/kg/dia
Depende do tipo de aminoácido que irá trabalhar na composição da dieta;
Quando o aminoácido tiver na constituição química disponíveis como benzeno – aminoácidoaromático – ele tem maior propriedade de ser metabolizado e produzir a amônia, maior síntese de amônia sobrecarregando mais o fígado para poder converter em uréia; origem animal; fenilalanina, tirosina, triptofano: maior capacidade amoniagênica e produção de falsos neurotransmissores (octpamina e fenilelonamina)
Utilizar os aminoácidos ramificados; origem vegetal; leucina, valina, isoleucina – reduzem o catabolismo muscular;
Pode levar a desnutrição, deve ter controle com esses alimentos;
	Alimentos contra indicados
	Alimentos permitidos
	Queijo
	Azeito, óleos, PTS
	Gema de ovo
	Extrato de soja e derivados
	Carne de vaca
	Leite e laticínio de cabra
	Carne de porco
	Peixes não frescos
	Frango e derivados
	Cereais, leguminosas, hortaliças, frutas e condimentos em geral;
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Quando não se tem controle ao tipo de aminoácido que vai ser prescrito na dieta, pelo aumento da amônia no organismo do paciente conseguindo chegar até o cérebro atingindo o sistema nervoso central; consegue transpor a barreira hematoencefálica está associada a cirrose;
É uma inadequação da dieta principalmente pela proteína;
Doença neural desencadeada pela agressão proporcionada pela amônia; fígado não consegue dar destino para amônia ficando livre no organismo; quando é convertida a amônia vira uréia que é menos agressiva para o organismo; 
- HIPERANOMIA: a amônia facilmente atravessa a barreira hematoencefálica e facilita passagem de dos AACAs;
- Ácidos graxos de cadeia curta: efeito tóxico similar a amônia;
- Mercaptanas: oriundos da metionina potencializam a amônia;
ESTÁGIOS DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Grau I – alteração do comportamento e ritmo sono-vigília; quando a pessoa está acordada está com muito sono, quando tem que estar dormindo fica acordado; hora dorme muito mas tem hora que fica muito acordado por conta de elementos que o fígado deveria eliminar; pode evoluir para o grau II; o que o fígado conseguir eliminar vai ajudar para não evolui para o grau II;
Grau II – maior predomínio de sonolência e aparecimento de asterix; não tem tendência a vigília, paciente só quer dormir; devido a astenia que ele apresenta também, potencializado pela dor; de alguma forma tem que ter trabalho grande com analgésicos fazendo com que tenha estímulo para a sonolência; asterix (sistema nervoso central periférico); 
Grau III – paciente dorme a maior parte do tempo, porém ainda responde a estímulos verbais. Apresenta confusão mental e voz arrastada. Asterix evidente; mais agressivo; ele ainda responde mesmo que está dormindo, com sonolência; dorme a maior parte do tempo; demonstra intoxicação que a nível de sistema nervoso central, principalmente a amônia; 
Grau IV – paciente comatoso, não responde a estímulos verbais e pode ou não responder a estímulos dolorosos. Asterix ausente; em coma, não responde mais; não tem mais tremores pois está em condição agressiva;
- restrição de alimentos que sejam fontes de aminoácidos aromáticos;
Grau I e II – 0,5 a 1,2g/kg/dia
Grau III e IV – 0,5 a 0,7g/kg/dia
- adequação de elementos que ajudem no trânsito intestinal: - lactulose e lactoil: diminuem o pH colônico e reduzem a absorção de amônia e AACA (aa de cadeia aromática); medicamento que podem provocar essas ações citadas; como se fosse laxantes;
- antibióticos: podem reduzir a microbiota intestinal e diminuir a produção de ácidos graxos de cadeia curta; 
- adequação de pré-bióticos; para regular o trânsito intestinal;