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1 UNIVERSIDADE PAULISTA BRUNA ELEN MANOEL LEITE – C43EHB-4 CAROLAINE FERNANDA SIQUEIRA TRINDADE – C644HJ-0 DANILO OCHIDO PEREIRA - C2125C-8 ÉLEN CRISTINA DE FREITAS – C61781-4 FLÁVIA MINIERI - C43CHJ-7 JEFFERSON DONEGAR - C092GF-8 MARCELA DA SILVA DE OLIVEIRA - B99JJJ-1 MARIA ALICE DE SOUZA SILVA - C4391i-2 NATHALIA ANNA MARY MARTINS - C59AFB-1 YURI ANTÔNIO DUARTE RIBEIRO - C672AH-7 AVE – ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO São José do Rio Preto 2016 2 BRUNA ELEN MANOEL LEITE – C43EHB-4 CAROLAINE FERNANDA SIQUEIRA TRINDADE – C644HJ-0 DANILO OCHIDO PEREIRA - C2125C-8 ÉLEN CRISTINA DE FREITAS – C61781-4 FLÁVIA MINIERI - C43CHJ-7 JEFFERSON DONEGAR - C092GF-8 MARCELA DA SILVA DE OLIVEIRA - B99JJJ-1 MARIA ALICE DE SOUZA SILVA - C4391i-2 NATHALIA ANNA MARY MARTINS - C59AFB-1 YURI ANTÔNIO DUARTE RIBEIRO - C672AH-7 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - AVE São José do Rio Preto 2016 Atividade apresentada á disciplina de neurofisiologia da Universidade Paulista - UNIP sob orientação da Profª. Ms. Elizandra Moura dos Santos. 3 SUMÁRIO 1 – INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 4 2 – DESENVOLVIMENTO ........................................................................................... 5 2.1 – CAUSAS ......................................................................................................... 5 2.2 – INCIDÊNCIA .................................................................................................... 6 2.3 – TIPOS DE ACIDENTE ENCEFÁLICO ............................................................. 7 2.4 – ESTRUTURAS AFETADAS ............................................................................. 8 2.5 – ATUAÇÃO DO PSICOLOGO ........................................................................... 9 3 – CONCLUSÃO ...................................................................................................... 10 4 – REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS .................................................................... 11 4 1. INTRODUÇÃO Na cavidade craniana há muitas estruturas: o encéfalo preenche quase totalmente a cavidade do crânio e o espaço subaracnóideo atinge no máximo dois milímetros e em apenas alguns locais (principalmente na região do forame magno). A consistência se assemelha à de um pudim, bem amolecido. Essa consistência deve-se ao conteúdo de água: 85% no encéfalo, enquanto o restante do corpo é de 65%. O encéfalo embrionário está dividido em cinco partes, e desse modo, é composto por cinco ocas em disposição sequencial. No adulto, apenas três partes são identificadas. Internamente, o encéfalo apresenta cavidades, denominadas ventrículos, contendo o líquido cerebrospinal. A maior das três porções encefálicas é o cérebro, que – com exceção da região do forame magno - ocupa quase toda a cavidade do crânio. Por sua vez, o cérebro é composto por um hemisfério direito e um hemisfério esquerdo, cuja superfície, disposta em grandes circunvoluções (os giros), caracteriza o córtex cerebral. O cerebelo, também apresenta dois hemisférios e se localiza “na parte de trás e de baixo” do crânio, acima e ambos os lados do forame magno. Sua superfície também apresenta pregas, denominadas folhas do cerebelo, porém é de natureza muito mais delicada e regular. Nas folhas do cerebelo está localizado o córtex do cerebelo. O tronco encefálico é uma estrutura ímpar, com cerca de 2,5 cm de espessura, na base do encéfalo, atingindo o forame magno e se continuando com a medula espinal. Ele está ligado o cérebro e ao cerebelo por meio de feixes espessos de fibras (pedúnculos). Além disso, dez dos doze nervos cranianos partem de sua estrutura. Sua superfície parece esbranquiçada – diferente do cérebro e do cerebelo – pois ela é formada por fibras nervosas (substância branca), em contraste com os córtices, formados, predominantes, por corpos celulares de neurônios (substância cinzenta). Este trabalho visa a compreensão da patologia AVE - acidente vascular encefálico - também conhecido como AVC e derrame cerebral, que se caracteriza pela interrupção do fluxo sanguíneo (obstrução arterial por trombose ou por embolia) em uma determinada área do encéfalo, caracterizada como AVE isquêmico, e devido a ruptura de um vaso intracraniano, gerando o extravasamento de sangue para o parênquima cerebral e/ou para o espaço subaracnóideo (local entre as meninges por onde circula o líquor), caracterizada como AVE hemorrágico. 5 2. DESENVOLVIMENTO 2.1. CAUSAS O AVE acontece quando ocorre obstrução arterial, que pode ser parcial (hipóxia) ou total (anóxia), ou seja, ocorre o rompimento de vaso sanguíneo ou artéria. FATORES DE RISCO Hipertensão Arterial - é o principal fator de risco para AVE. Diabetes Melito - é um importante fator de risco para o desenvolvimento de doença cerebrovascular, especialmente infarto cerebral aterotromboembólico. Os mecanismos etiopotogênicos de AVE e AIT nos diabéticos se devem a alterações da hemodinâmica cerebral à hiperglicemia e a outros fatores de riscos associados. Fumo - muitos estudos epidemiológicos tem estabelecido que o fumo é um fator de risco importante para AVE, sendo sinérgico a hipertensão, ao diabetes melito, à intolerância a hipercolesterolemia e à doença cardiovascular preexistente. Fibrilação Arterial - a presença de FA aumenta o risco de AVE em 4 a 5 vezes. A fibrilação arterial aumenta a mortalidade em quase duas vezes em ambos os sexos, mesmo ajustada para condições cardiovasculares e idade. O AVE é a segunda causa de morte em todo o mundo, excedida apenas por doença cardíaca. Embora o nível socioeconômico possa ter um papel na mortalidade por AVE entre os negros, maior parte ou todo excesso de risco pode dever-se a outros fatores. Influência de fatores genéticos, fisiológicos e comportamentais merece investigação. 6 2.2. INCIDÊNCIA O acidente vascular cerebral é uma das doenças que mais matam no Brasil e no mundo. Em 2008, estima-se que seja responsável por cerca de 10% do total de mortes no mundo, com aproximadamente 6 milhões de óbitos, concentrados principalmente em países pobres. Em 2015 esperam-se 18 milhões de casos novos de acidente vascular cerebral e, em 2030, 23 milhões de novas ocorrências. No Brasil em torno de 40% das mortes são por doença cardiovascular. E, predomina a mortalidade por acidente vascular cerebral em relação à mortalidade por doença coronariana (infarto do miocárdio). Os números atingem em torno de 100 mil vítimas por ano. Além das mortes, o acidente vascular cerebral pode levar a sequelas graves que atingem em torno de 50% dos sobreviventes a um derrame. Outro ponto a ser destacado é que parte considerável da morte por acidente vascular cerebral no Brasil acontece em uma faixa etária precoce - abaixo do 65 anos de idade. Isso leva a um prejuízo econômico muito grande por morte ou incapacitação de uma pessoa produtiva. 7 2.3. TIPOS DE ACIDENTE ENCEFÁLICO Acidente Vascular EncefálicoIsquêmico (AVEI): Também chamado de enfarte anêmico, é um fluxo sanguíneo insuficiente em parte ou em todo o cérebro (obstrução arterial por trombos ou êmbolos ) pode ser transitório, devido a um êmbolo passando por alguma artéria , porém se o bloqueio for persistente a parte do cérebro suprida pela artéria é permanentemente prejudicada e acaba morrendo . Trombo: a trombose arterial ocorre na arteriosclerose ou em qualquer artrite (inflamação) . Se forma a partir de depósitos de fibrinas e plaquetas que se acumula sobre o endotélio previamente lesado, com a sequente infiltração lipídica (placa de ateroma). Êmbolo: provoca obstrução vascular periférica repentina. Os êmbolos que atingem o encéfalo provêm em sua maioria do coração, geralmente após o enfarte do miocárdio e endocardite. A embolia gordurosa ocorre após fraturas, já a embolia gasosa é mais rara e ocorre quando o ar penetra na corrente sanguínea. Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEH): Ruptura de um vaso sanguíneo e consequente extravasamento do sangue para do parênquima cerebral ou espaço subaracnóideo. Nestes casos, os sintomas ocorrem por compressão de estruturas nervosas ou por aumento de pressão arterial. No AVEH,devido ao rompimento de vasos, há outros fatores que complicam a recuperação total do indivíduo, tais como aumento da pressão intracraniana e edema cerebral que reduzem a perfusão cerebral global. Cerca de 40% a 50% dos indivíduos que sofrem este AVE estarão mortos após 6 meses , ou a maioria dos sobreviventes exibirá deficiências neurológicas e incapacidades residuais significativas . Manifestações clínicas de um AVE : Hemianopsia: Perda parcial ou completa da visão em uma das metades do campo visual de um ou ambos os olhos. Hemiparesia: É a diminuição parcial da força muscular de um dos lados do corpo, o portador apresenta dificuldades em realizar determinados movimentos. Hemiplegia: É a paralisia total de um lado do corpo. Ataxia: Não coordena os músculos e a locomoção. Dispartira: Incapacidade de se articular as palavras de forma correta. Parestesia: Alteração da sensibilidade, desordem nervosa com sensações anormais. Além de Déficits Cognitivos e Emocionais. 8 2.4. ESTRUTURAS AFETADAS As estruturas afetadas são as células do cérebro que morrem quando não mais recebem oxigênio e nutrientes do sangue, ou quando há sangramento súbito no cérebro ou ao redor dele. Embora acidente vascular encefálico seja uma doença do cérebro, ele pode afetar todo o corpo. Uma incapacidade comum resultante do acidente vascular encefálico é paralisia completa de um lado do corpo, chamada hemiplegia. Uma incapacidade relacionada, não tão debilitante quando a paralisia é a fraqueza em um lado do corpo, ou hemiparesia. O acidente vascular encefálico pode causar problemas com o raciocínio, atenção, aprendizado, julgamento e memória. Sobreviventes de acidente vascular encefálico frequentemente têm problemas de compreensão e fala. Um acidente vascular encefálico pode resultar em problemas emocionais. Pacientes de acidente vascular encefálico podem ter dificuldade de controlar suas emoções ou a expressar de maneira inapropriada. Muitos pacientes sofrem depressão. Sobreviventes de acidente vascular encefálico também podem ter falta de sensibilidade ou sensações estranhas. A dor é frequentemente pior nas mãos e pés, e pode piorar com movimentação e mudanças na temperatura. Acidente vascular encefálico recorrente é frequente. Em torno de 25% das pessoas que se recobram do primeiro acidente vascular encefálico terão outro dentro de cinco anos. Algumas células do cérebro são danificadas e outras morrem. As células cerebrais mortas não podem começar a trabalhar novamente, mas apenas aquelas que estão fora da área das células mortas é que poderão recuperar à medida que o inchaço causado pelo AVE diminui. Também é passível que outras partes do cérebro possam aprender a ocupar as áreas que ficaram mortas. A maioria da recuperação acontece nos primeiros meses, mas as pessoas podem continuar a recuperar por mais anos depois do AVE. Diferentes partes do cérebro controlam diferentes partes do corpo. A metade direita do cérebro controla o lado esquerdo do corpo e vice versa. Sintomas comuns como fraqueza em partes do corpo ou não ser capaz de usar um braço ou uma perna (paralisia) acontecem no lado oposto do corpo de onde se deu o AVE no cérebro. Uma vez que o AVE é uma lesão cerebral, os seus efeitos ou sintomas vão depender da parte do cérebro que é afetada. 9 2.5. ATUAÇÃO DO PSICOLOGO Os pacientes com AVE apresentam sequelas que dificultam as atividades diárias comprometendo aspectos físicos, psicológicos e sociais que resultam em mudanças significativas na qualidade de vida. Uma das sequelas mais importantes que podem acometer os pacientes com AVC é a depressão que, diferente da depressão funcional, possui origem fisiológica resultante de alterações cerebrais provocadas pelo episódio do AVC. Os sintomas da DPAVE (Depressão pós AVE) se apresentam em três áreas distintas: afetiva (isolamento social, tristeza), somática (fadiga, alterações do apetite, fadiga, diminuição da libido) e cognitiva (dificuldade de concentração, idéias de culpa, desesperança e inutilidade). Estudos apontam que alterações no eixo HHA são fatores precursores para DPAVE. Estes mesmos estudos apontam associação entre hipercortisolemia e depressão tardia. O hipercortisolismo também tem sido associado à localização do AVC, onde lesões próximas aos pólos frontais cerebrais ou no hemisfério direito têm maior correlação com o hipercortisolismo. Entre as áreas acometidas que possuem relação com a DPAVE, se destacam a região frontal-esquerda e os gânglios da base (caudado, putâmem, pálido). Acredita- se que o acometimento do círculo prefrontosubcortical seria o responsável pela ocorrência do transtorno depressivo maior nesses pacientes. A DPAVE, no entanto, é apenas uma das possíveis complicações que os pacientes podem enfrentar mas é de extrema importância o profissional de psicologia compreender os aspectos fisiológicos e neuroanatômicos envolvidos nesses episódios para que junto á outros profissionais possa realizar a intervenção apropriada. Neste ínterim cabe ao profissional de psicologia a orientação desse paciente visando a potencialização de seus recursos internos, promover sua auto estima e aceitação de sua condição. O psicólogo irá ajudar o paciente em reabilitação a encontrar um novo estilo de vida compatível com suas possibilidades, no desenvolvimento de aptidões pessoais na descoberta de novos interesses e atividades artísticas, intelectuais ou manuais que de certa forma possam amenizar as deficiências e assim faça-o compreender que a perda de determinadas funções não é um fator de impedimento para o exercício de atividades laborais, artísticas e sociais. Cabe ao psicólogo conduzir o paciente em reabilitação a enxergar uma nova luz e novas possibilidades e potenciais advindas de novas condições e também no ouvir, auxiliando na simbolização de afetos e na elaboração do luto desse paciente. Também é papel do psicólogo a orientação dirigida a família do paciente, ajudando a traçar novas diretrizes de conduta, orientando quanto ao uso dos espaços da casa e a melhor forma de deixar esse paciente mais a vontade, capacitado e imponderado e também alertando quanto á possíveis sequelas que podem ocasionar em mudanças de comportamento dessepaciente e possíveis conflitos. 10 3. CONCLUSÃO Podemos então concluir, que o paciente acometido pelo AVE (Acidente Vascular Encefálico) pode apresentar sequelas motoras, alterações de linguagem e distúrbios psíquicos. Os danos psicológicos mais comuns do AVE estão ligados a sintomas depressivos, como apatia, desânimo, tristeza, irritabilidade, baixa tolerância a frustrações e perda da autoestima, o que leva o paciente a perder a esperança na recuperação plena de suas funções e reduzir os seus esforços para o processo de reabilitação. Os sintomas de linguagem compreendem desde um quadro de afasia até dificuldades na fala, mastigação e deglutição, alterações de memória, compreensão e expressão. Os sintomas depressivos podem retardar o processo de recuperação na área funcional, cognitiva e motora, interferindo negativamente na recuperação da marcha, memória, fala e escrita. Os familiares podem observar alterações no comportamento do paciente que são difíceis de contornar, pois é comum o aumento da irritabilidade e agressividade frente às suas limitações físicas e motoras e às dificuldades da família em compreender e encontrar maneiras adequadas para lidar com o paciente. O sucesso da reabilitação depende de múltiplos fatores como gravidade e extensão da lesão, faixa etária, estrutura psíquica do paciente, estrutura familiar e fatores sócio/econômico/culturais. A orientação familiar é fundamental para facilitar a aceitação e adaptação às novas condições de vida do paciente, agora com as sequelas e perdas decorrentes do AVE, o que pode interferir no comportamento do paciente e provocar conflitos de opiniões entre os familiares quanto à melhor conduta. Em suma, o sistema familiar está sujeito às mudanças impostas pelas sequelas do paciente acometido, sendo a perda da independência e autonomia do paciente um dos problemas mais difíceis de aceitar e administrar no meio familiar. 11 4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS BENSEÑOR, I.; LOTUFO, P. A incidência do acidente vascular cerebral no Brasil. Disponível em: <saude.hsw.uol.com.br/avc-epidemiologia.htm> acesso em: 04 de set. 2016 CHAVES, M. L. F. Acidente vascular encefálico: conceituação e fatores de risco. <departamentos.cardiol.br/dha/revista/7-4/012.pdf.> acesso em: 04 de set. 2016 DR. NOVIS, S. P.; DR. NOVIS, R. F. Acidente vascular encefálico. Disponível em: <www.luzimarteixeira.com.br/wp-content/uploads/2010/01/tapoioave-4.pdf> acesso em: 03 de setembro de 2016 PRUDENCIO, J. L. Acidente vascular encefálico. Disponível em: <http://www.trabalhosescolares.net/acidente-vascular-encefalico-hemorragico/> acesso em: 05 de set. 2016 RABELLO, C. Psicologia em casos de AVC. Disponível em: <psicatarina.blogspot.com.br/2009/08/psicologia-e-fonoaudiologia-em-casos-de.html> acesso em: 08 de set. 2016 SOBOTTA, J. Sobotta: Atlas de anatomia humana, 23°ed. v.3, editora Guanabara Koogan, ano 2003. TERRONI, L. M. N.; MATTOS, P. F.; SOBREIRO, M. F. M.; GUAJARDO, V. D. ; FRÁGUAS, R. Depressão pós-AVC: aspectos psicológicos, neuropsicológicos, eixo HHA, correlato neuroanatômicos e tratamento. USP, São Paulo, v.36, suppl.3, p.100-108, 2009. Disponível em: <www.producao.usp.br/handle/BDPI/10101> acesso em: 07 de set. 2016
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