Microbiologia da Infecção Endodôntica aluno

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Profª Ms. Hévelin Pimenta
Disciplina: Odontologia Morfofuncional do Ecossistema bucal
 Ramo da odontologia que estuda:
Forma;
Função;
 Patofisiologia ;
 Terapia das alterações prejudiciais da polpa 
dentária e tecido periapical.
É um tecido conjuntivo frouxo
especializado, de origem
mesenquimática circundado por paredes
de dentina, que ocupa a câmara pulpar e
o canal radicular.
Estrela,2004.
 Zona central:
 Arteríolas;
 Vênulas maiores;
 Troncos nervosos;
 Fibroblastos;
 Matriz extracelular.
Estrela,2004
 Zona periférica ou odontogênica:
Camada parietal de nervos;
Zona rica em células;
Zona acelular;
Zona odontoblástica.
Estrela,2004
 Na Endodontia, as bactérias e seus subprodutos
representam um papel chave na produção de alguns
problemas clínicos.
 Mesmo quando a terapia endodôntica é executada
de forma adequada, o fracasso pode ocorrer
decorrente de bactérias localizadas em lacunas de
reabsorção cementária, no cemento, em canais
laterais e deltas, em túbulos dentinários e na lesão
periapical.
 Até os anos 70, acreditava-se que os
microrganismos facultativos eram as
bactérias predominantes em canais
radiculares infectados.
 Limitações técnicas - aerobiose.
 Após a década de 70 - bacteriologia de
anaeróbios: alteração de conceitos,
técnicas e condutas clínicas
Agentes físicos
 Mecânicos:
 Traumatismos dentários com ou sem fraturas 
coronárias e/ou radiculares:
• Podem causar distúrbios pulpares tanto por 
lesão física ao tecido como por exposição da 
polpa à infecção, ou ambos fatores 
associados.
Agentes físicos
 Mecânicos:
 Movimentação dentária induzida por tratamento
ortodôntico;
 Iatrogenias causadas durante preparo de cavidades
por instrumentos rotatórios ou manuais, com possível
exposição acidental da polpa;
 Fatores patológicos associados a desgastes dentários
como atrição, abfração e erosão.
Agentes físicos
 Térmicos:
 Calor gerado por broca durante o preparo cavitário;
 Calor gerado pelo uso de laser em preparos
cavitários e procedimento de clareamento, dentre
outros;
 Liberação de calor durante reações de fixação de
materiais restauradores (resinas, silicatos e
cimentos);
Agentes físicos
 Térmicos:
 Aquecimento causado durante o polimento de
restaurações;
 Materiais de moldagem aquecidos;
 Contato prolongado de substâncias quentes ou
frias com restaurações metálicas em dentes sem
proteção adequada do complexo dentinopulpar.
Agentes físicos
 Elétricos:
 Correntes galvânicas causadas pelo contado entre
materiais restauradores de diferentes potenciais
elétricos com a saliva que pode agir como eletrólito;
 Quando a irritação é prolongada pode causar necrose
pulpar ou atração de bactérias para a área afetada
(anacorese).
Agentes químicos
 Ácidos usados no condicionamento dentinopulpar;
 Materiais restauradores provisórios;
 Materiais utilizados na limpeza e desinfecção de
preparos cavitários.
Agentes biológicos
 Agressões biológicas são representadas por
microrganismos e seus produtos.
 Principais responsáveis pela indução e
manutenção das alterações patológicas nos
tecidos pulpares.
 A polpa e os tecidos periapicais são
áreas do hospedeiro que, em condições
sadias, são estéreis sob o aspecto
microbiológico; assim a presença de
microrganismos nesses tecidos é um
referencial de doença.
Estrela, 2004.
 Túbulos dentinários:
 Toda vez que a dentina é exposta por perda de
esmalte ou cemento, a polpa é colocada em risco
devido à permeabilidade relativamente alta da
dentina normal - presença dos túbulos dentinários.
 => Esta permeabilidade é aumentada quando se
aproxima da polpa, devido ao aumento do diâmetro e
da densidade tubulares. Assim, teoricamente, uma
dentina exposta oferece uma franca via de acesso para
as bactérias alcançarem o tecido pulpar.
 Túbulos dentinários:
 Bactérias chegam à dentina de basicamente três
formas:
- Contaminação de uma área de dentina exposta
por saliva;
- Formação de biofilme sobre uma superfície
dentinária exposta;
- Processo de cárie.
 Cárie
• É a causa mais comum de exposição pulpar.
• Quando a lesão de cárie destrói quantidade
suficiente de tecido dentinário, a polpa torna-se
exposta diretamente a microrganismos e seus
produtos, presentes tanto na lesão cariosa
quanto na saliva - em resposta a polpa torna-se
inflamada.
 Cavidade aberta:
 Exposição pulpar direta:
Traumatismo dentário
 Iatrogenia
 Membrana periodontal:
As bactérias e seus produtos presentes na
bolsa podem ter acesso à polpa via forames
laterais associados a ramificações do canal
(canal lateral), túbulos dentinários e forame
apical.
 Membrana periodontal:
 Dentes íntegros, acidentalmente luxados
podem ser infectados com microrganismos
do sulco gengival ou bolsa periodontal, por
meio da membrana periodontal. Estes
microrganismos podem alcançar a região
apical ou o forame de canais laterais e em
seguida a polpa.
 Anacorese Hematogênica:
 Está na dependência da ocorrência de
bacteremia e septicemia.
 O fenômeno pode ser definido como a atração
que tecidos inflamados ou necrosados exercem
sobre bactérias presentes na circulação
sangüínea.
 Estas bactérias passam a colonizar estes tecidos
alterados, estabelecendo um processo
infeccioso.
 Extensão:
Microrganismos podem se disseminar através
dos tecidos periapicais para outro ápice
próximo ou forame lateral, do mesmo ou de
outro dente, passando a infectar o canal
correspondente.
Nestes casos a progressão da lesão é a via de
contaminação do dente vizinho ou de outra
raíz do mesmo dente.
 Infecção Primária:
 Infecção mista;
 10 a 30 espécies por canal;
 Predomínio de anaeróbios estritos.
 Infecção Secundária:
Durante a intervenção profissional:
• Placa bacteriana - remanescente de cárie;
• Falha no isolamento do campo;
• Instrumentos ou produtos usados no
tratamento contaminados.
 Infecção Secundária:
Entre sessões:
• Micro-infiltração do selamanto temporário;
• Perda do selamento temporário;
• Fratura dentária;
• Dente aberto para drenagem.
 Infecção Secundária:
 Após a intervenção do profissional:
• Microinfiltração do selamento temporário;
• Perda da restauração;
• Cárie secundária ou recidivante;
• Fratura dentária;
• Retardo em restaurar.
 Infecção Persistente:
 Microrganismos que resistiram às manobras
do preparo biomecânico;
 Oriundos de infecção primária ou secundária;
 Podem levar ao fracasso da terapia
endodôntica.
 Qualquer bactéria presente na cavidade bucal
pode invadir o canal radicular e participar da
instalação de um processo infeccioso.
 Pressões seletivas ocorrem no interior do
sistema de canais radiculares que favorecem
o crescimento de algumas espécies e inibem
o de outras..
 Os principais determinantes ecológicos da
microbiota endodôntica incluem:
 Influencia do oxigênio e do pH do ambiente;
 Disponibilidade de nutrientes;
 Interações bacterianas, dos tipos comensalismo
e antagonismo;
 Mecanismos de defesa dos hospedeiros.
 Infecção Polimicrobiana;
 Microbiota mista;
 Predominantemente anaeróbia.
 Enterococcus faecalis
• Gram-positiva;
• Anaeróbia facultativa;
• Frequentemente isolada em canais
radiculares com infecções persistentes pós-
tratamento endodôntico.