FUNDAMENTOS DA CLÍNICA I

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FUNDAMENTOS DA CLÍNICA I – PRIMEIRA 
PROVA 
PNEUMOLOGIA 
 
EMBOLIA PULMONAR 
-É a obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar 
causada pela impactação de partículas - formadas por 
qualquer material insolúvel (sólido, líquido ou gasoso) 
– cujo diâmetro seja maior do que o vaso acometido. 
-A maioria é devida ao Tromboembolismo Venoso 
(TEV), que tem como base a trombose venosa profunda 
(TVP) e como complicação aguda o Tromboembolismo 
Pulmonar. Outras causas menos comuns: bolhas de gás 
(descompressão súbita em mergulhadores), corpos 
estranhos (ex. talco, usuários de drogas ilícitas), 
gotículas de gordura (politraumatizados), líquido 
amniótico, células neoplásicas e êmbolos sépticos 
(endocardite tricúspide). 
-Pode ser capaz de simular uma série de diagnósticos. 
Suspeitar de TEP em pacientes com fatores de risco que 
apresente qualquer alteração cardiorrespiratória aguda 
-Epidemiologia: TVP/TEP é a terceira doença 
cardiovascular mais comum – perdendo apenas para a 
doença coronariana e a doença cerebrovascular. A TVP 
com maior risco de embolia significativa é a íleo-
femoral, a trombose em veias pélvicas também confere 
um alto risco de TEP. 
-Fatores que favorecem a trombogênese: Estase 
(gerando hipóxia intravascular), lesão vascular 
(disfunção/ desnudamento endotelial, com exposição do 
subendotélio), hipercoagulabilidade (hereditária e/ou 
adquirida). 
-Fatores de risco: TEV prévio, idade, obesidade, 
tabagismo, trauma, cirurgia nos últimos 3 meses, 
imobilização e viagens prolongadas, câncer, dças 
neurológicas com paresias, trombofilia congênita ou 
adquirida, TRH ou ACO. 
-Fisiopatologia: A embolia ocorre quando uma parte do 
trombo, ou ele todo, se desloca de seu local de origem, 
indo parar na circulação pulmonar. Os lobos inferiores 
costumam ser os mais afetados. 
-A principal consequência respiratória da embolia é a 
hipoxemia, devido a um importante desequilíbrio na 
relação ventilação-perfusão. As áreas de pulmão bem 
perfundido não estão livres dos efeitos do TEP, 
desenvolvendo atelectasia e broncoespasmo, e se 
tornam hipoventiladas. É nessas áreas que ocorre o 
fenômeno do shunt direita-esquerda intrapulmonar, isto 
é, o sangue desoxigenado atravessa o pulmão sem 
receber oxigênio. Outra consequência extremamente 
comum é a taquidispneia, resultante da estimulação dos 
receptores J alveolares pelos mediadores inflamatórios 
liberados, desencadeando uma hiperventilação reflexa 
(levando a alcalose respiratória), além de uma terrível 
sensação subjetiva de “falta de ar”. 
-Consequências cardiocirculatórias da embolia: 
aumento da resistência vascular do pulmão, que se 
manifesta como hipertensão pulmonar aguda. 
Ventrículo direito (VD) é muito afetado. A resistência 
arterial pulmonar aumenta devido a obstrução mecânica 
promovida pelos êmbolos impactados e o vasoespasmo, 
secundário à liberação de mediadores inflamatórios. Por 
fim, quando o paciente desenvolve hipoxemia 
importante, a própria PaO2 baixa exerce efeito 
vasoconstrictor, levando a um ciclo vicioso de 
hipoxemia piora do vasoespasmo. 
-O VD se dilata perante aumentos em sua pós-carga, na 
tentativa de manter seu débito (mecanismo de Frank-
Starling). Porém, se o aumento na pós-carga for muito 
intenso, o débito do VD diminui. A dilatação extrema 
do VD aumenta a tensão em sua parede, dificultando o 
fluxo de sangue pela circulação coronariana. É possível 
a ocorrência de um infarto agudo de VD nesses casos. 
Por isso, níveis elevados de Troponina e aumentos no 
BNP, que acompanham dilatação nas cavidades 
cardíacas, são importantes marcadores de mau 
prognóstico. 
-Consequências da TVP: sobrecarga de pressão no 
interior dos vasos. Consequências: síndrome pós-
flebítica e úlceras de estase. 
-Manifestações Clínicas: Dispneia, dor pleurítica, dor 
na perna, edema de mmii, tosse, ortopneia, chiado no 
peito, taquipneia, taquicardia, estertores, redução do 
murmúrio vesicular, aumento de P2, turgência jugular, 
choque (8%pcts). 
-Diagnóstico: Exames complementares são necessários. 
Avaliar a probabilidade (pré-teste). 
-Exames inespecíficos devem ser solicitados para todo 
paciente com suspeita de TEP, para fortalecer ou 
enfraquecer a suspeita clínica (Rx de tórax, ECG, 
gasometria arterial, ecocardiograma, marcadores 
bioquímicos). 
-Embolia Gordurosa: decorrente de politrauma com 
fraturas de ossos longos. A medula óssea gordurosa 
funciona como êmbolo. Se inicia em torno de 24-48 
horas após a fratura (mais precoce que a trombótica), 
sendo caracterizada por confusão mental, petéquias no 
abdome e taquidispneia. Há liberação de ácidos graxos 
que promovem uma vasculite disseminada. 
-Embolia Gasosa: pode ser venoso ou arterial. Cirurgia, 
trauma, intervenções vasculares e barotrauma da 
ventilação mecânica e mergulho são as causas mais 
comuns de embolia gasosa. Ocorre quando o ar penetra 
no sistema venoso sistêmico, transita pelo ventrículo 
direito e atinge a circulação pulmonar. 
-Embolia Neoplásica: situação frequente, podendo ser 
demonstrada em 3-26% das necropsias em pacientes 
com neoplasias malignas sólidas. As neoplasias mais 
frequentes que causam embolia neoplásica são aquelas 
produtoras de mucina, tais como as de origem em 
mama, pulmão, estômago e cólon. 
-Embolia Séptica: ocorre quando um coágulo 
sanguíneo, que contém bactérias é carreado pela 
circulação venosa sistêmica e arterial pulmonar até 
alojar-se no parênquima, relacionada sobretudo ao uso 
de drogas ilícitas intravenosas e de cateteres 
intravenosos. 
 
DOENÇA PULMONAR PARENQUIMATOSA 
DIFUSA 
-Os septos alveolares contêm as principais células do 
tecido pulmonar, como os pneumócitos tipo I e II, e as 
células endoteliais, representando o parênquima 
pulmonar. O tecido conjuntivo que preenche o interior 
desses septos e a bainha que reveste os vasos 
pulmonares, brônquios e bronquíolos representam o 
interstício pulmonar. Dça pulmonar parenquimatosa 
difusa é um grupo de doenças se caracteriza pelo 
acometimento difuso e bilateral dos septos alveolares, 
que se apresentam inflamados na sua fase inicial e 
fibrosados nas fases mais avançadas. Essa definição 
exclui as causas infecciosas e neoplásicas. 
-Patologia: a lesão característica das fases iniciais é a 
alveolite (pneumonite), definida como o acúmulo de 
células inflamatórias nos septos alveolares, que se 
encontram espessados e edemaciados. Há formação de 
exsudatos alveolares e o epitélio está lesado. O 
infiltrado inflamatório acaba se convertendo em um 
processo fibrótico ao invés de ocorrer a reconstituição 
do parênquima pulmonar. A fibrose preenche os 
espaços aéreos, levando à destruição progressiva do 
parênquima. Formam-se áreas císticas com paredes 
fibróticas, que podem ser visualizadas na radiografia de 
tórax ou TC (pulmão em favo de mel ou faveolamento 
pulmonar). As pneumoconioses colágenas (silicose e 
abestose p.e) passam quase que diretamente para a fase 
de fibrose pulmonar. 
-Principais entidades: (Fibrose intersticial, alveolite 
inespecífica e ocupação alveolar) Causas conhecidas: 
Pneumoconioses; induzida por drogas; radioterapia; 
aspiração de gases ou fumos; doença exerto-versus-
hospedeiro; SARA residual; pneumonias eosinofílicas 
de causa conhecida. Causas desconhecidas: Fibrose 
intersticial descamativa, pneumonite intersticial aguda 
idiopática, BOOP, colagenases, vasculites não 
granulomatosas, síndromes hemorrágicas pulmonares, 
síndromes pulmonares eosinofílicas idiopáticas, 
pneumonite intersticial linfocítica, 
linfangioleiomiomatose, proteinosealveolar. 
(Granuloma)  Causas conhecidas: Pneumonite por 
hipersensibilidade, aspergilose broncopulmonar 
alérgica, beriliose. Causas desconhecidas: Sarcoidose, 
vasculites granulomatosas, histiocitose X, 
granulomatose linfomatoide. 
-As pneumopatias intersticiais difusas são classificadas 
conforme o tipo de inflamação alveolar (alveolite 
inespecífica versus granuloma) e de acordo com o fato 
de terem ou não uma etiologia conhecida. 
-Fisiopatologia: Padrão restritivo na prova de função 
pulmonar. Este é o padrão das dças pulmonares 
intersticiais que levam à fibrose parenquimatosa 
progressiva, restringindo a ventilação. É caracterizado 
pela redução de todos os volumes pulmonares – 
estáticos e dinâmicos, com a manutenção dos fluxos 
expiratórios. A infiltração e a fibrose parenquimatosa 
progressiva reduzem a complacência pulmonar e os 
volumes pulmonares, levando a esse padrão. A 
capacidade vital e a capacidade pulmonar total são os 
primeiros volumes a se reduzirem. 
-A redução da complacência estática aumenta o trabalho 
da musculatura respiratória, principal elemento que 
explica a dispneia desses pacientes. Com o avançar do 
processo, o paciente evolui para hipoxemia crônica e 
cor pulmonale. 
-Investigação clínica inicial: As causas mais comuns 
são a fibrose pulmonar idiopática, as colagenoses 
(esclerodermia e artrite reumatoide) e as 
pneumoconioses. O principal sintoma relacionado é a 
dispneia aos esforços, seguida pela tosse seca. O 
protótipo deste grupo é a fibrose pulmonar idiopática, 
uma das causas mais comuns e mais graves. Há um 
padrão radiológico que mostra um infiltrado bilateral 
difuso. 
-História ocupacional – as pneumoconioses tornam-se 
os primeiros diagnósticos sugeridos em caso de história 
positiva de exposição à sílica e ao asbesto. A exposição 
a poeiras orgânicas pode levar a pneumonite por 
hipersensibilidade. 
-História medicamentosa – algumas drogas estão 
supostamente incriminadas, como por exemplo os 
AINES e o metotrexato. 
-Principais doenças: 
1. Fibrose pulmonar idiopática: (40-60 anos). 
Tabagismo é fator de risco leve. Sintomas iniciais são 
dispneia aos esforços de instalação insidiosa, associada 
à tosse seca. Exame físico revela estertores crepitantes 
no terço inferior dos campos pulmonares. 
Baqueteamento digital pode estar presente em 40-50% 
dos casos. Infiltrado reticular ou reticulonodular 
bilateral de predomínio nas bases na radiografia de 
tórax. Faveolamento pulmonar significa fase mais 
avançada. LES, artrite reumatoide, esclerodermia e 
abestose podem provocar alterações semelhantes. 
-O padrão histopatológico esperado denomina-se 
pneumonite intersticial usual (alveolite mononuclear, 
fibrose alveolar e áreas de faveolamento). Tratamento é 
paliativo ou transplante pulmonar. 
2. Pneumonite intersticial descamativa: Extrema 
associação com tabagismo. Há um extenso acmulo de 
macrófagos no espaço alveolar associado a pouca 
fibrose parenquimatosa. Prognóstico é melhor que a 
FPI. 
3. Pneumonite intersticial aguda: Rara. Grave 
comprometimento alveolar agudo, levando à 
insuficiência respiratória e necessidade de ventilação 
mecânica. O quadro e a radiografia são semelhantes a 
SDRA. 
4. Sarcoidose 
5. Silicose: Ocorre devido a exposição à poeira de sílica. 
Forma mais comum de pneumoconiose existente no 
Brasil e no mundo. Pneumoconiose é o termo dado as 
pneumopatias causadas pela exposição a poeiras 
inorgânicas e como exemplos principais temos a 
silicose, a baritose, a siderose, a berioliose e a estanose. 
-A forma mais comum é a silicose crônica simples, com 
mais de 10 anos de exposição. A fase inicial é marcada 
pela presença de múltiplos nódulos pulmonares, 
levando à formação de um infiltrado nodular difuso 
predominando nos 2/3 superiores. O histopatológico do 
nódulo revela um centro acelular, com material hialino 
e fibrótico, contendo partículas de sílica. Pode evoluir 
para a forma mais grave – a silicose crônica complicada, 
na qual ocorre fibrose maciça. Muitas vezes é 
assintomática. A silicose aguda é um quadro muito mais 
grave e caracteriza-se por um quadro respiratório de 
início subagudo que começa de meses a cinco anos após 
a exposição à grande quantidade de poeira de sílica. 
Profilaxia é fundamental uma vez que não há tratamento 
adequado. 
6. Asbestose: Amianto. Uma exposição de mais de 15 
anos geralmente é necessária. Doença de evolução 
insidiosa, com sinais e sintomas muito semelhantes aos 
da FPI. O mesotelioma pleural é um tumor maligno 
altamente associado à exposição ao asbesto (após 30-35 
anos de exposição). Seu sintoma principal é a dor 
torácica não pleurítica, além de dispneia e tosse seca. O 
risco de carcinoma broncogênico também está 
aumentado em cerca de 5 vezes. 
7. Beriliose: Exposição ao berílio pode levar a uma 
reação de hipersensibilidade do tipo granulomatosa. 
Surge um infiltrado pulmonar difuso retículo-nodular 
ou nodular e frequentemente adenomegalia hilar 
bilateral. 
8. Pneumonites por hipersensibilidade: A exposição 
continuada a determinados agentes orgânicos ou 
inorgânicos pode propiciar uma alveolite 
granulomatosa por uma reação de hipersensibilidade. A 
exposição aguda a esses agentes também pode acarretar 
manifestações, que deseparecem dentro de alguns dias. 
A forma crônica é a que mais se parece com a PID, 
evoluindo insidiosamente com dispneia aos esforços, 
tosse e períodos de febre ou exacerbação do quadro, 
após novas e repetidas exposições ao agente antigênico. 
Tabagismo reduz a chance de um indivíduo desenvolver 
pneumonite por hipersensibilidade. O padrão 
radiológico pode ser um infiltrado reticulonodular ou 
nodular difuso bilateral. Bom prognóstico. 
9. BOOP: A bronquiolite obliterante com pneumonia 
em organização (BOOP) é uma entidade que sempre 
deve ser considerada como diagnóstico diferencial nos 
pacientes. 
10. Síndromes Pulmonares Eosinofílicas: Definidas 
como doenças que cursam com um infiltrado 
eosinofílico pulmonar, associado ou não à eosinofilia 
periférica. 
11. Granulomatose de células de Langerhans: Ocorre 
em uma faixa etária precoce. A associação com o 
tabagismo é quase universal. A doença predomina no 
sexo masculino. 
12.Linfagioleiomiomatose: Infiltrado pulmonar de 
células musculares lisas. 
13.Sínd Hemorrágicas Pulmonares: Apresenta-se 
como uma síndrome pulmão-rim recorrente. 
14. Proteinose Alveolar: Geralmente associada a 
outras doenças. 
15.Pneumonites Linfocíticas e Linfomas: 
Frequentemente associada a outras doenças como a 
Aids. 
CANCER DE PULMÃO 
-Neoplasias malignas com origem no epitélio do trato 
respiratório inferior. Cerca de 90% das neoplasias 
malignas pulmonares são classificadas como CA de 
pulmão, e podem ser subdivididas em 2 grandes grupos: 
pequenas células e não pequenas células (carcinoma 
epidermóide, adenocarcinoma e carcinoma de grandes 
células anaplásico). 
-É uma das neoplasias que mais mata no Brasil e no 
mundo. O pico de incidência ocorre entre 55 e 65 anos 
de idade. 
-A carga-tabágica é um importante parâmetro 
relacionado ao risco, e por isso deve ser sempre 
quantificada. É definida como o produto entre o número 
de maços consumidos por dia e a duração do habito em 
anos (um maço de cigarro contém 20 cigarros). 
Considera-se como alto risco o valor >20 maços ano. 
-Outras etiologias conhecidas são a DPOC, as 
pneumopatias fibrosantes e a exposição a outros agentes 
ambientais (radônio e asbesto). Existe uma 
predisposição genética ao câncer de pulmão. Dieta e 
poluição atmosférica também possuemrelação. 
-Tipos histológicos: (Considerando apenas tumores 
broncogênicos, isto é, tumores malignos derivados do 
epitélio respiratório inferior). 
1. Carcinoma Não pequenas células: 
1.1-CEC: Tipo histológico mais comum em nosso meio. 
1.2-Adenocarcinoma: Tipo histológico mais comum em 
países desenvolvidos. 
-O carcinoma bronquíolo-alveolar é um subtipo de 
adenocarcinoma, representando apenas 3% do total dos 
carcinomas broncogênicos. 
1.3-Carcinoma de grandes células anaplásico: É o 
subtipo menos frequente e apresenta o pior prognóstico 
dentre os carcinomas não pequenas células. 
2. Carcinoma de pequenas células: 15-20% dos casos. 
Apresenta o pior prognóstico e maior agressividade 
entre os carcinomas broncogênicos. É o subtipo mais 
frequentemente associado ao tabagismo e possui 70% 
de chance de metástase no momento do diagnóstico. 
-Apresentação clínica: Geralmente não causa qualquer 
sintoma até que esteja já avançado. 
Pode ser: assintomático, apresentar tosse (75% dos 
pacientes), dispneia, hemoptise, chiado localizado. Se 
houver invasão intratorácica pode ocorrer dor torácica, 
rouquidão, síndrome da veia cava superior, síndrome de 
Pancoast. Pode ocorrer também metástase a distância e 
síndrome paraneoplásica. 
-O tumor localizado no sulco superior do pulmão leva à 
síndrome de Pancoast-Tobias. Caracterizada por dor no 
ombro e/ou escápula ipsilateral e dor na distribuição do 
nervo ulnar. A destruição radiológica da primeira e 
segunda costelas é comumente observada. O 
envolvimento das raízes C8 e T1, pela extensão tumoral 
no áice pulmonar, justifica as manifestações. 
-A síndrome de Claude-Bernard-Horner (miose, ptose, 
enoftalmia e anidrose facial ipsilateral), ocasionada pelo 
comprometimento da cadeia simpática cervical e do 
gânclio estrelado, geralmente coexiste com a síndrome 
de Pancoast. 
-A Síndrome da Veia Cava Superior (SVCS) está 
relacionada ao carcinoma broncogênico originário do 
lobo superior do pulmão direito. O carcinoma de 
pequenas células é o subtipo mais comumente 
encontrado. Suas manifestações incluem edema e 
congestão da face e extremidades superiores, circulação 
colateral proeminente, visível na região superior do 
tórax e turgência jugular. Outros sintomas incluem 
tosse, sincope, cefaleia e ortopneia. O RX simples 
mostra um mediastino alargado, acompanhado de massa 
pulmonar central e derrame pleural ipsilateral. Em até 
20% dos casos a síndrome é causada por doenças 
benignas. Em idosos, a SVCS provavelmente será 
causada por um CA de pulmão. 
-Complicações locais: derrame pleural, atelectasia, 
cavitação e pneumonia pós-obstrutiva. 
-Doença metastática: os locais mais frequentemente 
envolvidos são – adrenais, fígado, ossos e cérebro. 
-Síndromes paraneoplásicas: hipercalcemia, SIADH, 
cushing, osteoartropatia pulmonar hipertrófica 
(apresenta-se com baqueteamento digital, aumento dos 
tecidos moles nas extremidades e sinovite de grandes 
articulações periféricas, geralmente simétricas), 
síndrome miastênica de Eaton-lambert, degeneração 
cerebelar subaguda. 
-Diagnóstico: Screening para câncer de pulmão em 
indivíduos assintomáticos considerados de alto risco. 
Método preconizado é a TC helicoidal com baixa dose 
de radiação. Confirmação histopatológica com citologia 
do escarro. 
Outros tumores pulmonares 
-Carcinoide: Derivado das células neuroendócrinas 
argentafins do epitélio brônquico. Na maioria das vezes 
são benignos. 
-Metástases de outros órgãos 
-Nódulo pulmonar solitário: 
 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
 
-Síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa 
das vias aéreas inferiores, de carácter irreversível, com 
destruição progressiva do parênquima pulmonar. 
-Característicamente uma doença de adultos mais 
velhos, manifestando-se na quinta ou sexta décadas de 
vida. 
-Tabagismo e DPOC: maior fator de risco para a DPOC, 
havendo uma história tabágica positiva em 90% dos 
casos. A quantificação do tabagismo é dada pela carga 
tabágica, calculada multiplicando-se a quantidade de 
maços consumidos por dia pelo número de anos de 
tabagismo. EX. Pct que fumou 2 maços/ dia por 30 anos, 
possui uma carga tabágica de 60 maços-ano. 
-Asma e DPOC: hiper-reatividade brônquica na DPOC 
é frequentemente encontrada (chamada bronquite 
asmática). As entidades parecem ser distintas mas 
podem se superpor-se. 
-Outros fatores de risco: tabagismo passivo, poluição 
atmosférica extra e intradomiciliar, exposição 
ocupacional a poeiras orgânicas, fumaças e vapores. 
Crianças expostas ao tabagismo materno, inclusive 
durante a gestação apresentam crescimento pulmonar 
reduzido, o que é fator de risco futuro para DPOC. 
Baixo nível socioeconômico também é fator de risco. 
-A Deficiência de alfa1-antitripsina é uma doença 
genética autossômica recessiva que cursa 
frequentemente com o enfisema pulmonar. Quando 
pesquisar? Enfisema em <45 anos e/ou não fumantes. 
-Câncer de pulmão e DPOC: tabagismo é o fator de 
risco mais importante tanto para a DPOC quanto para o 
carcinoma broncogênico. Indivíduos que apresentam 
obstrução crônica significativa das vias aéreas são mais 
propensos a desenvolver CA de pulmão. 
-Fisiopatologia: Histopatológico – (1) Bronquite 
obstrutiva crônica: hipertrofia e hiperplasia das 
glândulas submucosas secretoras de muco associadas a 
um aumento no número de células caliciformes da 
mucosa; redução do lúmen das vias aéreas distais 
devido ao espessamento da parede brônquica por edema 
e fibrose. 
(2) Enfisema pulmonar: alargamento dos espaços aéreos 
distais aos bronquíolos, decorrente da destruição 
progressiva dos septos alveolares. O tipo mais comum é 
o enfisema centroacinar (bronquíolos respiratórios), 
forma mais associada ao tabagismo, predominante nos 
lobos superiores dos pulmões. O segundo tipo é o 
enfisema panacinar (def alfa1-antitripsina). 
-O enfisema causa obstrução crônica das vias aéreas 
distais pelo fato de haver perda no tecido elástico de 
sustentação da parede brônquica, o que permite a 
redução do seu lúmen, principalmente na fase 
expiratória. 
Obstrução das vias aéreas e Hiperinsuflação 
-Característica mais marcante da DPOC. A resistência 
das vias aéreas distais está aumentada pela redução do 
seu lúmen o que é gerado por dois fatores: diminuição 
do tecido elástico na parede dos alvéolos (enfisema) e 
edema e fibrose na parede dos pequenos brônquios 
(bronquiolite obliterante). O pulmão desses pacientes 
está cronicamente hiperinsuflado (tórax em tonel). O 
aprisionamento de ar e a hiperinsuflação podem fazer 
com que o indivíduo passe a utilizar a musculatura 
acessória, desenvolvendo cronicamente certo grau de 
esforço para respirar. 
Distúrbio da Troca Gasosa 
-Há o surgimento de alvéolos mal ventilados, mas bem 
perfundidos. Nesses alvéolos, o sangue venoso passa 
recebendo pouco O2, um mecanismo chamado shunt 
parcial. Se o número de alvéolos com shunt parcial for 
grande, a mistura de sangue mal oxigenado produzirá 
hipoxemia e desnaturação da hemoglobina. A 
eliminação de CO2 também pode estar comprometida, 
ocorrendo mais tardiamente (acidose respiratória 
crônica). 
Cor pulmonale 
-Disfunção do ventrículo direito consequente a um 
distúrbio pulmonar. O principal mecanismo é a hipóxia 
crônica, as arteríolas pulmonares respondem à hipóxia 
com vasoconstricção. Se a hipóxia alveolar for 
generalizada, a maior parte dos vasos sofrerá constrição, 
promovendo hipertensão arterial pulmonar. As 
consequências da insuficiência ventricular direita são 
elevação da pressão venosa central,congestão sistêmica 
e baixo débito cardíaco. 
-História Natural: a partir dos 30 anos a capacidade 
pulmonar diminui naturalmente, em um ritmo lento e 
constante. 
-Quadro clínico e Diagnóstico: Dispneia aos esforços é 
a queixa mais comum. A evolução é insidiosa, 
progressiva, marcada por pioras agudas desencadeadas 
por fatores descompensantes, podendo a dispneia, 
evoluir para dispneia em repouso. A tosse é outro 
sintoma de extrema frequência na DPOC, sendo 
comumente acompanhada de expectoração e muitas 
vezes precedendo o quadro dispneico. 
Exame físico 
-Achados variam de acordo com a forma predominante 
da doença. A elasticidade e expansibilidade pulmonar 
estão reduzidas, enquanto a percussão mostra aumento 
do timpanismo. A fase expiratória do paciente está 
desproporcionalmente prolongada em 
relação à fase inspiratória. Observar: 
tórax em tonel, cor pulmonale, edema de 
MMII e turgência jugular patológica. 
-Pink Puffers sopradores róseos. Este é 
o estereótipo do enfisematoso. 
-Blue Bloaters inchados azuis. Este é o 
estereótipo do bronquítico grave. 
Exames complementares inespecíficos 
-Hemograma, gasometrial arterial, ECG, Rx de tórax. 
Prova de função pulmonar 
-As principais medidas a serem avaliadas são o VEF1 e 
a relação VEF1/CVF. 
-Critério diagnóstico para DPOC: relação VEF1/CVF 
inferior a 70% do previsto, sem alteração significativa 
após a prova broncodilatadora. 
Exacerbação 
-O principal fator de descompensação é a infecção 
respiratória, bacteriana ou viral. 
-Classificação da Doença: os sintomas devem ser 
formalmente avaliados por meio de escores validados 
(mMRC e CAT). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Avaliar risco de exacerbações e presença de 
comorbidades. 
-Tratamento: a base fundamental para a abordagem 
terapêutica da DPOC está nos seguintes pontos: 
abstinência ao tabagismo, tratamento farmacológico das 
exacerbações, tratamento farmacológico crônico, 
programas de reabilitação cardiopulmonar, 
oxigenoterapia nos pacientes hipoxêmicos, avaliação da 
indicação de transplante pulmonar ou cirurgia 
pneumorredutora. 
-Vacinação: recomendação das vacinas anti-influenza 
(anual, composta por vírus vivo inativado ou vírus 
morto) e anti-pneumocócica. 
 
BRONQUIECTASIAS 
-Desordem adquirida caracterizada por uma dilatação 
anormal e permanente dos brônquios, podendo ser de 
distribuição focal ou difusa. Sua patogênese envolve um 
processo inflamatório persistente e intenso na parede 
brônquica, levando à destruição das suas estruturas de 
sustentação com substituição por tecido fibroso. 
-Suas causas geralmente envolvem uma patologia 
infecciosa, ou por mecanismos não infecciosos, como 
na inalação de gases tóxicos e na deficiência de alfa1-
antitripsina. Em 50% dos casos não se encontra 
etiologia específica. 
-As manifestações clínicas predominantes são tosse 
persistente com grande produção de expectoração 
purulenta, pode haver hemoptise. O paciente apresenta 
infecções respiratórias repetidas. 
-Exame padrão ouro é a TC. Achados: dilatação da via 
aérea, espessamento da parede brônquica e presença de 
plugs mucopurulentos nas vias aéreas, com 
aprisionamento de ar e formação de cistos. 
-Geralmente há um padrão obstrutivo nas provas de 
função pulmonar. 
-Exacerbações tratadas com antibioticoterapia. 
-Outras medidas que fazem parte da terapêutica das 
bronquiectasias: fisioterapia respiratória, manutenção 
de uma hidratação adquada e uso de mucolíticos. 
-Em alguns casos a cirurgia com ressecção do segmento 
acometido é uma opção. Casos de hemoptise 
localização da lesão sangrante através de TC de tórax 
e broncoscopia. 
 
EDEMA PULMONAR 
 -O Edema Pulmonar agudo pode ser dividido em 
edema causado por pressão capilar aumentada (edema 
hidrostático ou cardiogênico) e edema causado por 
permeabilidade (edema pulmonar não cardiogênico ou 
SARA). Em alguns casos, mais de um mecanismo pode 
estar envolvido. 
 -Patogênese do edema pulmonar: Anatomia da unidade 
trocadora de líquido pulmonar - A troca de líquidos e 
solutos nos pulmões ocorre ao nível da membrana 
alvéolo-capilar. O lado capilar da membrana é 
relativamente permeável, possibilitando a filtração 
constante de líquido e proteínas a partir do espaço 
vascular para dentro do espaço intersticial. A barreira 
capilar é semipermeável a macromoléculas, por isso 
existe uma pressão oncótica transmembrana que está 
diretamente relacionada à diferença de concentração de 
proteínas entre o plasma e o líquido intersticial. O 
volume do lado alveolar da membrana alvéolo-capilar é 
constituído por células epiteliais de tipo I, que estão 
unidas por zônulas de oclusão, as quais restringem 
rigorosamente o fluxo de líquido e solutos sob 
condições normais. Desta forma, a barreira existente 
entre o espaço intersticial e o espaço aéreo é altamente 
impermeável às macromoléculas. Em adição à 
membrana alvéolo-capilar, os linfáticos do pulmão 
exercem papel importante na regulação de líquidos. 
 Fluxo pulmonar de líquidos e solutos (Lei de 
Starling) -A patogênese do edema pulmonar pode ser 
entendida analisando a equação de Starling, que define 
os determinantes do fluxo de líquidos através da 
membrana capilar pulmonar: Q = K[(Pcap– Pint) s 
(pcap– pint)]. 
 -Onde Q é o fluxo de líquido; K é o coeficiente de 
filtração, que é diretamente proporcional à área de 
superfície endotelial e inversamente proporcional à 
espessura da parede do capilar alveolar; Pcap é a pressão 
hidrostática intravascular (capilar); Pint é a pressão 
hidrostática intersticial; s é o coeficiente de deflexão 
para proteína (i.e., o grau de permeabilidade a 
macromoléculas); pcap é a pressão oncótica no plasma; 
e pint, é a pressão oncótica intersticial. Nesta equação, 
(Pcap– Pint) representa o gradiente de força 
hidrostática, enquanto (pcap– pint) representa o 
gradiente de força coloidosmótica. 
 -Uma alteração de qualquer um dos fatores da equação 
de Starling poderia teoricamente levar ao aumento do 
fluxo de líquido transvascular. Entretanto, na prática 
clínica, apenas dois destes fatores comumente levam ao 
edema pulmonar: (1) aumento da pressão capilar, que 
leva ao desenvolvimento de edema pulmonar 
cardiogênico ou hidrostático; e (2) diminuição do 
coeficiente de deflexão, que leva ao edema pulmonar 
não cardiogênico ou por alteração da permeabilidade. 
 Fatores de segurança relacionados ao edema - As 
respostas fisiológicas à aumentada filtração de líquidos 
transvascular nos pulmões que aliviam a formação de 
edema incluem o aumento do fluxo linfático e a 
diminuição da pressão oncótica intersticial. A defesa 
primária contra o edema pulmonar é conferida pelo 
sistema linfático. A reserva linfática é tal que até mesmo 
um aumento de 4-10 vezes no fluxo de líquido 
transcapilar pode ser tolerado sem que haja aumento do 
volume de água nos pulmões. A membrana alvéolo-
capilar semipermeável filtra as proteínas com base no 
tamanho e esta filtração depende da taxa de filtração de 
líquidos. Portanto, se a membrana de filtração 
permanecer intacta, o fluxo de líquidos resultará em um 
filtrado com menor concentração de proteínas. Em 
consequência, a pressão oncótica intersticial diminui, 
compensando parcialmente a pressão capilar aumentada 
que está forçando a filtração—um segundo fator de 
edema. Todavia, quando a permeabilidade capilar 
aumenta, este mecanismo protetor é comprometido 
dependendo do grau de permeabilidade aumentada. 
Quando a reserva de remoção de líquidos fica 
sobrecarregada,o volume de água nos pulmões 
aumenta, primeiramente no interstício ao redor das vias 
aéreas, em seguida no interstício em torno dos alvéolos 
e, por fim, nos alvéolos. As evidências clínicas ou 
radiográficas de edema pulmonar, portanto, implicam 
em aumento significativo do fluxo de líquido 
transcapilar. 
-Abordagem geral do paciente com suspeita de edema 
pulmonar: Pacientes com edema pulmonar cardiogênico 
costumam ter história de cardiopatia ou hipertensão, 
enquanto os pacientes com edema não cardiogênico 
podem apresentar condições preexistentes que 
aumentam o risco de infecção. O paciente com edema 
pulmonar cardiogênico pode manifestar sintomas de um 
novo evento cardíaco (dor torácica isquêmica) ou 
emergência hipertensiva. O paciente com edema 
pulmonar não cardiogênico quase sempre terá passado 
por um evento precipitante nítido, como sepse, 
traumatismo, aspiração de conteúdo gástrico, 
transfusões múltiplas ou pneumonia. 
-Os sinais e sintomas são similares nas duas formas de 
edema pulmonar. Embora ambos os grupos de pacientes 
desenvolvam dispneia, os pacientes com edema 
pulmonar cardiogênico geralmente exibem pele fria e 
diaforética com evidências de disfunção ventricular 
esquerda (distensão venosa jugular, galope). Em 
contraste, a maioria dos pacientes com edema pulmonar 
não cardiogênico exibe pele quente e mostra evidências 
de circulação hiperdinâmica. Os exames laboratoriais 
podem dar indícios do tipo de edema pulmonar. O 
edema cardiogênico pode ser indicado por um 
eletrocardiograma anormal (p. ex., evidenciando infarto 
ou isquemia do miocárdio) ou pela elevação dos níveis 
séricos de troponina. O ensaio mais moderno para 
diferenciação dos tipos cardiogênico e não cardiogênico 
de edema pulmonar é a determinação dos níveis 
plasmáticos de peptídeo natriurético cerebral (BNP). 
Níveis de BNP acima de 500 pg/mL sugerem uma 
possível insuficiência cardíaca, enquanto níveis de BNP 
abaixo de 100 pg/mL tornam improvável a hipótese de 
insuficiência cardíaca. Níveis de BNP entre 100 e 500 
pg/mL são inadequados para fins de discriminação. 
Como os níveis de BNP estão aumentados em pacientes 
com insuficiência renal, a utilidade da quantificação do 
peptídeo nestes pacientes é menor. 
 -O edema pulmonar, seja qual for o tipo, 
caracteristicamente se manifesta como opacidades 
alveolares bilaterais simétricas envolvendo os quatro 
quadrantes, existe uma demarcação bastante precisa 
entre a área central de edema pulmonar e a periferia do 
pulmão, produzindo um padrão característico em “asa 
de morcego” ou “borboleta”. Este padrão é mais típico 
do edema pulmonar cardiogênico que do edema 
pulmonar não cardiogênico. De forma menos frequente, 
o edema é acentuadamente assimétrico ou totalmente 
unilateral. O edema pulmonar assimétrico pode ocorrer 
em um paciente que permanece deitado sobre o lado 
envolvido, à medida que o edema se desenvolve, ou 
pode resultar de atenuação (enfisema) nas regiões mais 
radiotransparentes do pulmão. Por outro lado, é 
impossível determinar o que leva à assimetria em alguns 
casos e à unilateralidade em outros. Os aspectos 
auxiliares que podem ser visualizados de modo rotineiro 
em uma radiografia torácica anteroposterior obtida com 
aparelho de raio x portátil podem ajudar a diferenciar o 
edema pulmonar cardiogênico do não cardiogênico. 
 -Abordagem do paciente com edema pulmonar 
cardiogênico: O edema pulmonar cardiogênico 
tipicamente ocorre em pacientes com cardiopatia 
comprovada ou em pacientes que tenham sofrido algum 
evento cardíaco agudo. Os pacientes podem apresentar 
sinais clínicos de congestão, incluindo dispneia, edema, 
estertores e distensão venosa jugular. pode resultar de 
disfunção sistólica ou diastólica do ventrículo esquerdo, 
doença da valva mitral, hipervolemia associada à função 
cardíaca esquerda normal (como poderia ocorrer em um 
paciente com insuficiência renal) ou obstrução venosa 
pulmonar. A causa mais comum é a disfunção 
ventricular esquerda. O oxigênio suplementar deve ser 
fornecido por máscara ou cânula nasal. Se a hipoxemia 
não puder ser corrigida com o estabelecimento de taxas 
de fluxo de oxigênio máximas e com o uso de bolsas-
reservatório, a ventilação mecânica com máscara20 ou 
a intubação endotraqueal serão necessárias. 
 -Abordagem do paciente com edema pulmonar não 
cardiogênico (SARA): caracterizada por uma lesão 
endotelial pulmonar difusa que leva ao 
desenvolvimento de edema pulmonar, como resultado 
do aumento da permeabilidade capilar à água, solutos e 
macromoléculas.O edema pulmonar visto em pacientes 
com SARA é caracterizado por uma concentração de 
proteína no líquido do edema maior do que aquela 
observada em pacientes com edema pulmonar 
cardiogênico. Em pacientes com SARA, esta 
concentração frequentemente corresponde a 80-90% da 
concentração plasmática de proteínas. Em adição, nos 
pacientes com SARA, a resposta inflamatória 
subjacente produz altos níveis de neutrófilos e seus 
respectivos produtos secretórios no lavado 
broncoalveolar (LBA). Esta característica distingue o 
edema não cardiogênico do edema cardiogênico.Muitos 
distúrbios clínicos estão associados ao desenvolvimento 
de SARAO risco de SARA pode estar aumentado em 
pacientes com história de consumo abusivo de álcoolou 
tabagismoou pode ser maior devido à presença de um 
baixo pH sérico ou de hipoproteinemiano momento da 
agressão. Os fatores genéticos também podem afetar a 
predisposição. 
 -A patogênese da SARA é complexa e envolve: (1) 
lesão do epitélio e endotélio pulmonar, resultando em 
acúmulo de edema pulmonar rico em proteína; e (2) 
comprometimento da remoção do edema pulmonar e 
das células inflamatóriaO termo “dano alveolar difuso” 
descreve a sequência inespecífica e variável de 
alterações caracteristicamente observadas em pacientes 
com SARA.O agente ou processo causal geralmente não 
pode ser determinado com base no padrão 
histopatológico. Adicionalmente, pode haver resolução 
das anormalidades em qualquer ponto do curso clínico. 
O aspecto histológico do dano alveolar difuso varia 
durante o período entre o evento precipitante e a 
realização da biópsia/autópsia, progredindo na seguinte 
sequência de três fases: fase exsudativa, fase 
organizacional ou proliferativa subaguda e fase crônica. 
Uma biópsia obtida em qualquer estágio do 
desenvolvimento da SARA pode mostrar achados 
associados a múltiplas fases da evolução do padrão 
tecidual. A parte mais inicial da fase exsudativa aguda 
é caracterizada por edema intersticial e edema intra-
alveolar, infiltração de neutrófilos, hemorragia e 
deposição de fibrina. Uma mistura de fibrina e debris 
celulares é depositada no espaço alveolar, para formar 
as chamadas membranas hialinas, que são proeminentes 
logo após a aquisição da lesão. A mudança das células 
do revestimento alveolar deixa uma membrana basal 
descoberta que exerce papel importante no processo 
subsequente de reparo ou fibrose. Um infiltrado 
intersticial de células inflamatórias posteriormente se 
torna mais pronunciado e persiste no decorrer de toda a 
fase proliferativa. O desnudamento da membrana basal 
causa proliferação de pneumócitos de tipo II, 
produzindo um padrão de hiperplasia nas células do 
revestimento alveolar. Em pacientes nos quais há 
resolução da síndrome, estas células proliferantes por 
fim se diferenciam em pneumócitos de tipo I, 
restaurando o lado epitelial da parede capilar alveolar e 
normalizando as trocas gasosas. A fase proliferativa da 
SARA é caracterizada por inflamação e proliferação de 
fibroblastos,a princípio no interstício. Os fibroblastos 
invadem os espaços alveolares através dos defeitos 
existentes na membrana basal, em um processo que 
produz regiões de fibrose intra-alveolar. Durante esta 
fase, as membranas hialinas desaparecem como 
resultado de fagocitose ou da organização envolvendo a 
incorporação do exsudato aos tampões intra-alveolares 
de fibroblastos proliferantes. A fase crônica da SARA é 
caracterizada por regiões de fibrose intensa, regiões 
focais de expansão excessiva e obliteração vascular 
pulmonar. Histologicamente, esta fase da doença pode 
ser similar à fibrose pulmonar idiopática. Contrastando 
com esta, todavia, a fase crônica da SARA pode 
melhorar com o tempo. Investigações extensivas têm 
levado a um conhecimento mais aprimorado dos 
mecanismos que levam à SARA. 
 -A hipoxemia geralmente é mais grave na SARA do 
que no edema pulmonar cardiogênico porque a hipóxia 
da inundação alveolar, que ocorre antecipadamente na 
SARA, costuma ser mais grave do que no edema 
intersticial. 
 -Diagnóstico: Na SARA, a troca gasosa é caracterizada 
inicialmente por uma hipoxemia refratária às 
concentrações crescentes de oxigênio inspirado, 
implicando a ocorrência de desvio intrapulmonar 
aumentado. O desvio intrapulmonar é primariamente 
uma consequência do enchimento alveolar difuso, 
colapso ou ambos, aliados à microatelectasia. Acredita-
se que o colapso alveolar difuso seja causado por 
anomalias do surfactante, uma substância que 
normalmente ajuda a manter a distensão alveolar 
diminuindo a tensão superficial na interface ar-líquido 
do pulmão. Na SARA, a mecânica pulmonar é 
caracterizada primariamente por uma diminuição da 
complacência pulmonar (elasticidade pulmonar 
aumentada). Desta forma, elevadas pressões 
transpulmonares são requeridas para alcançar uma 
ventilação corrente normal. No início da SARA, quando 
o edema predomina, uma grande parte da pressão 
distensora necessária para inflar o pulmão é gasta com 
a abertura dos alvéolos em colapso. De fato, a 
complacência pulmonar (i.e., inclinação da curva de 
pressão-volume) pode estar dentro da faixa normal, se 
for medida depois que os alvéolos em colapso tiverem 
sido abertos. Entretanto, ocorre uma diminuição 
significativa da complacência à medida que o processo 
patológico evolui ou quando a fibrose alveolar se torna 
proeminente. Esta diminuição evidente pode ser 
causada pelo espessamento difuso da membrana 
alvéolo-capilar, como resultado de fibrose ou pela perda 
de um alto percentual de unidades alvéolo-capilares 
disponíveis para ventilação. Foi sugerido que, em 
pacientes com SARA, a mecânica pulmonar é melhor 
conceitualizada considerando o pulmão como sendo 
pequeno e não rígido, porque apenas algumas de suas 
partes estão envolvidas na troca gasosa. Embora os 
modelos experimentais que comparam a mecânica 
pulmonar no edema pulmonar não cardiogênico versus 
edema pulmonar cardiogênico mostrem que ambos os 
tipos de edema estão associados a aumentos do fluxo 
linfático e diminuição da complacência, o edema 
cardiogênico resulta em alterações mais significativas 
de resistência ao fluxo de ar, em comparação ao edema 
não cardiogênico. Em adição ao efeito sobre EM/VC, as 
alterações vasculares pulmonares que ocorrem na 
SARA resultam em aumento da resistência vascular 
pulmonar e hipertensão pulmonar. 
 -Causas diversas de edema pulmonar: agressões 
neurológicas, exposição a altas altitudes, rápida 
reexpansão do pulmão em colapso, transplante de 
pulmão, obstrução de vias respiratórias superiores, 
fármacos, ressecação do pulmão. 
 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
-Quando os mecanismos de defesa pulmonares 
apresentam uma deficiência, mesmo que por um curto 
período, infecções das vias aéreas podem ocorrer. 
-A pneumonia é definida como um processo 
inflamatório produzido por um agente infeccioso que 
acomete bronquíolos e alvéolos. Os agentes infecciosos 
podem ser bactérias, fungos e vírus. A pneumonia que 
ocorre na comunidade ou em até 48hrs após uma 
internação é definida como pneumonia adquirida na 
comunidade, no entanto, os casos de pneumonia que 
ocorrem relacionados a hospitalização prévia em 
pronto-atendimento por mais de 2 dias nos 90 dias 
anteriores ao quadro de pneumonia, ou provenientes de 
asilos ou casas de saúde; ou que receberam antibióticos 
por via endovenosa ou quimioterapia ou tratamento de 
escaras nos 30 dias anteriores à doença ou aqueles que 
fazem diálises ambulatoriais como pneumonia 
associada a cuidados de saúde e não mais como 
pneumonia adquirida na comunidade. 
-Patogênese: a maior parte dos patógenos alcançam as 
vias aéreas inferiores por aspiração da orofaringe, a 
aspiração está limitada pelo reflexo de fechamento da 
glote, há uma eficácia reduzida em casos de disfagia, 
redução do nível de consciência, disfunção mecânica do 
esfíncter inferior do esôfago (ex. presença de sonda), 
disfunção da laringe, outros. A via inalatória é a outra 
forma mais encontrada de contaminação, somente 
partículas <5u alcançam os alvéolos. A via 
hematogênica é a mais utilizada nos casos de 
pneumonias por estafilococos. O agente agressor 
também pode atingir o pulmão por contiguidade, porém 
essa forma é pouco encontrada. Pode ocorrer ainda a 
reativação local, aonde pacientes imunodeprimidos, 
especialmente com redução da imunidade celular, deve-
se considerar a possibilidade de reativação local de um 
patógeno quiescente. O sistema sentinela de defesa 
inicia por intermédio dos macrófagos alveolares, sendo 
a resposta inflamatória a infecção então ativada e o 
agente infeccioso destruído. Quando esse balanço entre 
o agente agressor e a resposta inflamatória se encontra 
danificado, ocorre a multiplicação do agente a uma 
resposta inflamatória anormal, responsável pelo quadro 
clínico da pneumonia. 
-Etiologia: o patógeno mais frequente é o Streptococcus 
pneumoniae (pneumococo), além de Mycoplasma 
pneumoniae, Haemophylus influenzar, Chlamydophila 
pneumoniae, Legionella sp., Gram-negativos, 
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, 
anaeróbios e vírus respiratórios. 
-Fatores de risco: alcoolismo, tabagismo, 
imunossupressão, hospitalização e idade são fatores 
independentes de risco. A presença de comorbidades 
como a insuficiência cardíaca, demência senil, DPOC e 
dça cerebrovascular são relacionadas a pneumonia por 
pneumococo. 
-Diagnóstico da PAC: Quadro clínico – semelhante a 
qualquer infecção do trato respiratório inferior. 
Confirmação deve ser realizada com radiografia de 
tórax. Tosse com ou sem expectoração, dispneia e dor 
torácica, sintomas gerais como fadiga, redução do 
apetite, sudorese e calafrios e com menor frequência 
sintomas extrapulmonares como cefaleia, mialgia, 
artralgia e gastrintestinais podem ocorrer. A maioria dos 
pacientes apresentam febre e alterações localizadas de 
ausculta como estertores, e menos de 30% apresentam 
sinais compatíveis com consolidação do parênquima 
pulmonar. Nenhum sinal ou sintoma isolado, sugestivo 
de infecção do trato respiratório inferior, tem boa 
acurácia para predizer pneumonia. 
Diagnóstico por imagem – Rx com projeções 
posteroanterior e perfil devem ser obtidas. O achado de 
alteração não conhecida anteriormente, como um 
infiltrado intersticial, consolidação segmentar ou lobar, 
confirma o diagnóstico. Derrames pleurais 
significativos devem ser puncionados. TC é indicada 
quando houver dúvidas sobre a presença de infiltrado 
pneumônico, para a detecção de complicações e na 
suspeita de neoplasias. USG tem mostrado ser de valor 
naidentificação de atelectasia e derrame pleural, 
facilitando a realização de toracocentese em casos de 
loculações. Em casos de PAC internados e UTI ou sob 
ventilação mecânica, o uso da US de tórax tem 
indicação na diferenciação de derrame pleural e 
atelectasia. 
-A hipoxemia é um sinal de gravidade, modificando a 
condução do tratamento. 
-Marcadores do processo inflamatório: Ptn C reativa, 
procalcitonina. 
-Diagnóstico etiológico – deve ser iniciada de acordo 
com a gravidade, os fatores epidemiológicos de risco e 
a resposta ao tratamento. Não se deve retardar a 
instituição da terapia aguardando o diagnóstico 
etiológico. É recomendado apenas nos quadros mais 
graves, situações especiais e/ou de fracasso terapêutico. 
-Mecanismos de defesa do trato respiratório: 
fechamento de glote, tosse, muco brônquico, atividade 
ciliar do epitélio respiratório, fatores humorais 
presentes no muco, macrófagos e imunoglobulinas 
alveolares. 
 
FIBROSE CÍSTICA 
-Doença genética, multissistêmica, autossômica 
recessiva causada por mutações em um gene localizado 
no braço longo do cromossomo 7, responsável pela 
codificação da proteína reguladora da condutância 
transmembrana da FC. 
-Diagnóstico: depende da presença de pelo menos um 
achado fenotípico, história familiar de FC ou triagem 
neonatal positiva, associado à evidência laboratorial de 
disfunção da CFTR, determinada pelo teste do suor ou 
diferença de potencial nasal, associado à identificação 
de duas mutações gênicas conhecidas como causa de 
FC. Os achados incluem: doença sinusopulmonar 
crônica, manifestada por tosse e expectoração crônica, 
colonização/ infecção crônica com patógenos típicos de 
FC, alterações radiológicas, pólipos nasais e sinusite 
crônica; anormalidades gastrintestinais e nutricionais, 
incluindo insuficiência pancreática ou pancreatite 
recorrente, íleo meconial ou síndrome da obstrução 
intestinal distal, prejuízo de desenvolvimento ou 
desnutrição crônica e evidência de cirrose biliar focal; 
anormalidade urogenital masculina, resultando em 
azoospermia obstrutiva. 
Teste do suor – padrão ouro. É feito através da 
iontoforese quantitativa. 
Análise de mutações – tem alta especificidade, porém 
baixa sensibilidade. 
Diferença no potencial nasal 
O paciente adulto – Embora o diagnóstico de FC seja 
em geral feito na infância, a frequência do diagnóstico 
na vida adulta tem aumentado, esses pacientes 
costumam apresentar formas não clássicas de FC. Eles 
manifestam doença respiratória crônica, porém de 
menor gravidade, com menor incidência de infecção por 
P. aeruginosa e com frequência de insuficiência 
pancreática do que os pacientes diagnosticados na 
infância. Outro fator que contribui para a dificuldade 
diagnóstica é que uma considerável parcela desses 
pacientes apresenta teste do suor normal ou limítrofe. 
-Tratamento: Baseado no tratamento sintomático e na 
correção das disfunções orgânicas. A FC é uma doença 
multissistêmica mas o envolvimento pulmonar é a causa 
principal de morbidade e mortalidade. O regime 
terapêutico padrão inclui: antibioticoterapia, higiene 
das vias aéreas e exercício, agentes mucolíticos, 
broncodilatadores, agentes anti-inflamatórios, suporte 
nutricional, suplementação de O2. 
-Abordagem das manifestações extrapulmonares: 
portadores com o fenótipo de insuficiência pancreática 
exócrina devem receber suplementação de enzimas 
pancreáticas nas refeições e lanches. 
 
VASCULITES PULMONARES E HEMORRAGIA 
PULMONAR 
-As vasculites pulmonares primarias se caracterizam 
pela inflamação dos vasos pulmonares na ausência de 
doença reumatológica e/ou neoplásica diagnosticada 
e/ou de exposição ambiental e/ou drogas, quando então, 
passam a ser classificadas como secundárias. O 
processo inflamatório característico das vasculites pode 
acometer as artérias e veias de grande, médio e pequeno 
calibres, assim como os capilares pulmonares. Assim, 
de acordo com o vaso acometido, o grau de 
acometimento e o tipo de lesão histológica apresentada, 
será caracterizado o tipo de vasculite pulmonar. 
-Os sinais e sintomas apresentados pelos pacientes são 
consequentes a isquemia e/ou sangramento do território 
pulmonar acometido. A isquemia será decorrente da 
inflamação da parede dos vasos pulmonares e 
subsequente diminuição de sua luz e hipoperfusão do 
tecido adjacente; e o sangramento, consequente à 
ruptura da parede dos vasos acometidos e/ou dos 
aneurismas formados após o processo de reparação 
e/ou, ainda, à capilarite pulmonar. 
-Diagnóstico: deverá ser suspeitado nos pacientes com 
hemoptise e/ou sangramento alveolar e naqueles que 
apresentam nodulações e/ou opacidades pulmonares 
múltiplas, especialmente quando escavadas e/ou 
justapleurais e principalmente quando acompanhadas 
de doença sistêmica. Deverá ser solicitada a radiografia 
de tórax, frente e perfil, para identificação dos nódulos 
e opacidade ou do infiltrado interstício-alveolar bilateral 
característico da hemorragia alveolar. A 
angiotomografia de tórax deverá ser solicitada para 
estudo da árvore vascular pulmonar e para melhor 
caracterização do parênquima pulmonar. A angiografia 
pulmonar deverá ser solicitada apenas na suspeita de 
aneurismas e a arteriografia brônquica, nos casos de 
hemoptise recidivante em que se opte por embolização 
de ramos das artérias brônquicas responsáveis pelo 
sangramento. 
-Diante de suspeita clínica solicitar hemograma 
(verificar eosinofilia característica da síndrome de 
Churg-Strauss e leucocitose e plaquetose presentes na 
granulomatose de Wegner e VHS, geralmente bastante 
elevadas nas vasculites. O anticorpo anticitoplasma 
(ANCA) de neutrófilos deverá ser solicitado, pois se 
positivo, corroborá o diagnóstico de vasculite. Sinais e 
sintomas sistêmicos: 
Cutâneo – púrpura, e/ou lesões necróticas 
predominando nas extremidades, especialmente MMII. 
SNP – neuropatia periférica é comum, principalmente 
na Churg-Strauss. 
Trato urinário – sempre deverá ser solicitado 
sedimento urinário. 
Seios da face – deverão ser feitos raio-x ou TC para se 
verificar o acometimento desses, principalmente na 
GW. 
Olhos – fundoscopia deve ser realizada. 
Ouvidos e mastoide – verificar acometimento da orelha 
média. 
Abdome – realizar US de abdome para verificação de 
fígado, baço e rins. 
SNC – TC e RNM cerebral. 
SCV – realizar ECG 
-Para avaliação do sistema respiratório deverá 
inicialmente ser solicitada Rx de tórax e, após, TC de 
tórax para avaliação pulmonar. Sempre deverá ser 
solicitada broncoscopia para avaliação da árvore 
brônquica. 
-Granulomatose de wegner: doença sistêmica 
caracterizada por vasculite necrosante granulomatosa, 
com acometimento preferencial das vias aéreas 
superiores e inferiores e pulmões, além de 
glomerulonefrite e graus variados de vasculite 
sistêmica. Apresentam maior frequência em indivíduos 
na quinta década de vida, atingindo igualmente homens 
e mulheres. A vasculite de pequenas e médias artérias 
caracteriza-se por uma inflamação granulomatosa 
necrosante do trato respiratório superior e inferior e 
glomerulonefrite necrosante focal ou segmentar. Na 
maioria dos casos há envolvimento pulmonar e de vias 
aéreas superiores, com história de infecções de 
repetição e presença de nariz em sela. O acometimento 
renal pode ser verificado com a evolução da doença. 
Pode haver acometimento cutâneo, musculoesquelético 
e ocular. Laboratorialmente a análise de sedimento 
urinário indica lesão renal associada. Fator reumatoide 
pode estar positivo. Apesar de menor sensibilidade,biopsias de lesões cutâneas e de vias aéreas superiores 
devem preceder a pulmonar, por serem menos 
invasivas. Os achados radiológicos mais frequentes são 
infiltrados pulmonares e nódulos. Áreas de 
consolidação e vidro fosco podem ser vistas, seguindo 
diversos padrões, entre eles consolidação com 
distribuição peribrônquica, consolidação focal sem ou 
com cavitação, bandas parenquimatosas e áreas de 
consolidação periférica mimetizando infartos 
pulmonares e áreas de vidro fosco difusas e bilaterais, 
em geral representando hemorragia alveolar. 
-Síndrome de Churg-Strauss: Autoimune de etiologia 
indeterminada, de diagnóstico difícil. Prevalência pode 
ser subestimada. Pelo menos quatro dos seis critérios 
devem estar presentes para o diagnóstico dessa 
síndrome – asma grave a moderada, eosinofilia 
periférica, mono ou polineuropatia, infiltrados 
pulmonares transitórios, comprometimento dos seios 
paranasais e exame anatomopatológico obtido de 
biopsia. 
-A história natural dessa doença se divide em três fases: 
a primeira, mais longa e prodrômica, cursa com asma e 
sinais e sintomas prévios de rinite e sinusite; a fase 
eosinofílica pode manifestar em anos, sendo marcada 
por eosinofilia periférica e infiltrados eosinofílicos 
teciduais semelhantes à síndrome de Loffler ou 
pneumonia eosinofílica crônica, e a fase vasculítica 
pode ser grave, aumentando muito a morbimortalidade 
dos pacientes. 
-Há preferência pelos sistemas nervoso, respiratório e 
pele. Depois dos pulmões, o coração é o local mais 
acometido, por isso, o tratamento deve ser prontamente 
instituído para se evitar IAM seguido de falência 
cardíaca refratária. Parestesia dolorosa e lesões de pele 
eritematosas e nodulares podem ocorrer. 
-Inicialmente a maioria dos casos apresentam sintomas 
respiratórios, com asma acentuada e de início tardio, 
sendo passado de atopia um achado frequente. As 
manifestações radiológicas são muito variáveis, 
infiltrados pulmonares antecedem vasculite sistêmica 
em 40% dos casos. As consolidações algodonosas 
periféricas, multifocais e bilaterais foram os achados 
mais comuns. Na TC: infiltrado intersticial algodonoso 
difuso em vidro fosco com nódulos centrolobulares. A 
diferenciação tomográfica com pneumonia eosinofílica 
crônica é a existência de consolidação homogênea 
periférica, contra consolidação de distribuição lobular 
com frequente associação a nódulos centrolobulares e 
opacidades em vidro fosco. 
Vasculites pulmonares mais raras 
-Poliangeíte microscópica: vasculite necrosante que 
afeta os pequenos vasos. Caracteriza-se pela escassez ou 
ausência de depósitos de imunocomplexos. Os achados 
mais frequentes incluem: glomerulonefrite, hemorragia 
alveolar, mononeurite multiplex e febre. Os pacientes 
afetados apresentam tipicamente o sedimento urinário 
alterado. A apresentação pode ser aguda e grave. 
-Arterite de Takayasu: inflamação granulomatosa que 
afeta a aorta e seus ramos maiores, assim como as 
artérias pulmonares. Os sintomas isquêmicos 
apresentados pelos pacientes são relacionados com a 
localização da lesão e o grau de estreitamento do vaso 
acometido e da circulação colateral desenvolvida. Uma 
associação imunológica pode acontecer. A destruição 
da lâmina elástica e da camada muscular pode levar à 
formação de aneurismas, e a proliferação da camada 
íntima dos vãos, a lesões estenóticas arteriais. As 
manifestações clínicas incluem fadiga, perda de peso e 
febre baixa na fase inicial ou precoce da doença. Com o 
passar do tempo, os sinais de envolvimento vascular vão 
se tornando evidentes devido à dilatação, estreitamento 
ou oclusão dos ramos proximais e distais da aorta. 
Acometimento da artéria subclávia é comum (pct 
apresenta síncopes). Em casos mais graves as lesões 
vasculares podem causar úlceras e gangrena. 
-Ao exame físico é comum encontrarmos pressão 
arterial reduzida em um ou ambos os braços, assim 
como os pulsos palpáveis diminuídos e/ou assimétricos. 
Sopros são frequentemente audíveis e insuficiência 
aórtica ocorre em muitos casos. A arteriografia da aorta 
e de seus ramos é essecial para o diagnóstico. RNM é o 
mais utilizado atualmente. 
-Síndrome de Behçet: Doença inflamatória crônica, 
recorrente e caracterizada pela presença de aftas orais e 
genitais dolorosas, uveíte, artrite, lesões cutâneas, 
vasculares e de SNC. As aftas orais costumam ser 
dolorosas e recorrentes, úlceras genitais acontecem na 
maioria dos casos, assim como lesões cutâneas 
acneiformes, nódulos, eritema nodoso, tromboflebite 
superficial, pioderma gangrenosum e púrpura palpável. 
Uveite pode ocorrer. Diagnóstico deve ser feito 
rapidamente com auxílio da angiografia, e o tratamento 
cirúrgico e/ou clínico deverá ser imediatamente 
iniciado. Os pacientes com síndrome de Behçet tem 14 
vezes mais chances de manifestar fenômenos 
trombóticos em comparação com grupo controle. 
Metade dos pacientes apresentam artrite. Eles também 
apresentam proteinúria e hematúria. 
-Os critérios diagnósticos incluem aftas orais e genitais 
recorrentes (3x em 1 ano), uveíte, lesões de pele e um 
teste de patergismo positivo. 
-Púrpura de Henoch-Schonlein: afeta principalmente 
crianças antes dos 8 anos de idade. Dois terços dos 
pacientes relatam história de infecção respiratória 
precedendo o diagnóstico de vasculite. As quatro 
manifestações principais da púrpura são: púrpura 
palpável, artrite, acometimento do trato gastrointestinal 
e glomerulonefrite. A presença de vasculite cutânea 
com purpura e/ou petéquias palpáveis é característica 
dessa doença. É caracterizada pelo depósito de 
imunocomplexos contendo IgA nos tecidos acometidos. 
-As manifestações incluem rash cutâneo, artralgias, dor 
abdominal e doença renal. SNC e pulmões também 
podem ser acometidos. Prognóstico é bom. 
-Hemorragia alveolar: designa o sangramento 
proveniente da microvasculatura pulmonar, muitas 
vezes decorrente de lesão envolvendo a membrana 
alveolocapilar. Deve ser diferenciada de sangramentos 
provenientes de vias aéreas mais altas. Esses 
sangramentos são originados da circulação brônquica e, 
em sua maioria, apresentam-se como hemoptise maciça. 
Histologicamente pode se apresentar em três padrões 
diferentes: capilarite, dano alveolar difuso, hemorragia 
leve, que correspondem ao tipo de doença de base 
responsável pelo sangramento. 
-Pode ocorrer de forma abrupta, insidiosa ou recorrente. 
A tríade de sinais e sintomas principais é composta por 
dispneia, hipoxemia e anemia, sendo também comum a 
ocorrência de febre e dor torácica, tosse e aumento do 
gradiente alveoloarterial de oxigênio. 
-Diagnóstico: radiograficamente os achados são bem 
inespecíficos, sendo a TC de tórax superior a radiografia 
simples. A avaliação laboratorial tem como objetivos 
confirmar ou excluir o diagnóstico de HA, estimar a 
gravidade do sangramento, diagnosticar distúrbios 
associados e, colaborar para a confirmação do 
diagnóstico etiológico, que será fundamental no 
tratamento. 
 
HIPERTENSÃO PULMONAR 
-Hipertensão pulmonar é caracterizada pela elevação da 
pressão sanguínea nos vasos pulmonares. Se o aumento 
da pressão sanguínea nos pulmões é devido ao 
estreitamento das artérias pulmonares, temos a 
hipertensão arterial pulmonar (HAP). Quando a pressão 
dentro dos vasos pulmonares está muito alta, o coração 
direito necessita bombear o sangue com mais força para 
dentro dos pulmões para oxigenar o sangue. Este 
processo pode levar à falência do lado direito do 
coração. Pacientes com esclerose sistêmica (ES) 
apresentam risco aumentado de desenvolver HAPpor 
diversos mecanismos. Freqüentemente, pacientes com 
ES apresentam múltiplas causas para a sua HAP. 
-Pacientes com ES limitada (antigamente conhecidos 
como síndrome CREST) são mais propensos a 
desenvolver HAP que os pacientes com ES difusa. Não 
é conhecida a causa da HAP neste grupo de pacientes. 
Pode ser o mesmo processo que causa dano nos 
pequenos vasos sanguíneos da circulação sistêmica. As 
células endoteliais (que formam a camada interna dos 
vasos sanguíneos) tornam-se lesadas e permitem que 
várias substâncias atravessem as paredes dos vasos 
sanguíneos. A musculatura responsável pela contração 
da parede dos vasos sanguíneos se torna hipertrofiada e 
estreita ainda mais o lúmen vascular. 
-Outros pacientes esclerodérmicos apresentam HAP por 
consequência de fibrose pulmonar. Esta reduz os níveis 
de oxigenação do sangue, causando um aumento reflexo 
da pressão nas artérias pulmonares. 
 
-Pode ser HAP idiopática, HAP hereditária, HAP 
associada, nos casos de causas identificáveis. 
-Drogas podem desencadear a HAP associada, as 
principais delas são: aminorex, fenfluramina, óleo de 
canola tóxico. 
-Sintomas: Pacientes com HP leve podem não 
apresentar sintomas. Pacientes com HP moderada ou 
grave geralmente se queixam de “respiração curta” 
(falta de ar), especialmente após exercícios. Pacientes 
também podem apresentar dores torácicas atípicas e 
sintomas de insuficiência cardíaca direita (como piora 
da falta de ar, associada a inchaço nos pés, no abdome e 
nas veias do pescoço). Outras queixas citadas pelos 
pacientes são tosse, leve dor de cabeça ou desmaios, 
palpitações e sudorese difusa. 
-Diagnóstico: Num paciente com esclerose sistêmica, o 
aparecimento de falta de ar sem uma explicação deve 
levar a considerar a presença da hipertensão pulmonar. 
Uma suspeita laboratorial de que o paciente esteja 
desenvolvendo HAP é representada pela redução da 
capacidade de difusão de CO no teste de função 
pulmonar. A capacidade de difusão mede a habilidade 
do gás em mover-se pelo ar, atravessando os tecidos 
pulmonares e vasos sanguíneos, para dentro da 
circulação. Na ausência de doença intersticial pulmonar, 
se a capacidade de difusão de CO estiver abaixo de 50% 
do valor predito, é um sinal de que a HP deve estar 
presente. O teste mais utilizado para diagnosticar a HP 
é o ecocardiograma. Ele pode estimar a pressão na 
artéria pulmonar de maneira correta na maioria dos 
pacientes, de uma forma não invasiva. 
-O médico pode requisitar um cateterismo cardíaco para 
medir exatamente a pressão nas artérias pulmonares. 
Este teste invasivo é realizado para medir de maneira 
mais acurada a pressão nos vasos sanguíneos 
pulmonares; para acessar o fluxo sanguíneo gerado pelo 
coração (chamado débito cardíaco); para excluir outras 
causas de HAP; para aferir a função do lado esquerdo 
do coração; e também para avaliar a resposta do 
paciente à terapia vasodilatadora. Os resultados do 
cateterismo cardíaco podem alterar a prescrição do 
paciente. 
-Um teste de exercício, conhecido como teste de 
caminhada de 6 minutos, é bastante útil para avaliar a 
capacidade do paciente com HP de realizar exercícios. 
A classe funcional de cada paciente será baseada na 
tolerância aos exercícios e/ou atividades, variando da 
classe I (leve) à classe IV (mais grave). 
-Tratamento: Oxigenioterapia intermitente, 
anticoagulação e diuréticos fazem parte importante do 
tratamento da HAP. Caso o nível de oxigenação do 
sangue no repouso, no exercício, ou durante o sono seja 
baixo, oxigenioterapia domiciliar deve ser prescrita. A 
decisão de anticoagular o paciente é decidida 
individualmente pelo médico e pelo paciente, baseado 
no potencial risco de sangramento. Bloqueadores de 
canais do cálcio (como nifedipina, diltiazem, ou 
amlodipina) pode ajudar um grupo de pacientes. Este 
tratamento apresenta sucesso numa minoria de 
pacientes com HAP na esclerose sistêmica. 
 
SEMIOLOGIA E SEMIOTÉCNICA DO APARELHO 
RESPIRATÓRIO 
 
Anamnese 
- Identificação: 
# Idade: malformações: atresia do esôfago e fístulas  
pneumonias aspirativas; cistos pulmonare congênitos, 
pneumotórax, pneumomediastino, agenesia lobar 
congênita. CRIANÇA: sarampo, coqueluche e 
tuberculose primária. ENTRE 6 E 12 MESES: 
bronquiolite. DESDE O NASCIMENTO: fibrose 
cística (mucoviscidose): manifesta-se por sintomas 
digestivos: íleo meconial, má absorção, diarreia e 
prolapso retal. 40-60 ANOS: bronquite crônica, 
enfisema e o carcinoma brônquico. 
# Sexo: + M: doenças pulmonares parenquimatosas 
difusas associadas às doenças do tecido conjuntivo 
(lúpus, artrite reumatoide) e sarcoidose. APENAS M: 
linfangioleiomiomatose. + H: pneumoconioses (+ 
exposição laboral), doenças relacionadas ao tabaco (H 
fumam mais... DPOC e CA de pulmão), tuberculose, 
criptococose e paracoccidioidomicose. 
# Cor da pele: NEGROS: tuberculose e sarcoidose. 
BRANCOS: colagenoses. 
# Procedência, profissão e ocupação: PAÍSES + 
INDUSTRILIZADOS: pneumoconioses. Ocupação 
atual e anteriores? Material com o qual paciente lida? 
Atividade ao ar livre ou em ambiente fechado? Dirige 
veículo motorizado? Serve a uma pedreira? Transporte 
de material de demolição com asbesto? Garimpo de 
sílica  silicose? Histoplasmose (indivíduos que lidam 
com galináceos/com pássaros ou que visitaram grutas)? 
Ornitoses (contato com aves)? Alveolites/fibrose 
intersticial (spray de cabeleireiros)? 
- Antecedentes pessoais e familiares: 
# Infecções pulmonares graves e extensas em: 
infância/juventude  - reservas respiratórias futuras 
(por proliferação de tecido cicatricial = fibrose 
pulmonar). 
# Sarampo e coqueluche  desorganização tecidual 
broncopulmonar  propensão a bronquiectasias. 
# Traumas  pneumotórax, hemotórax, hérnias 
diafragmáticas. 
# Passado com episódios de: alergias, eczemas, 
desidrose, dermatite seborreica e conjuntivite 
primaveril  rinite alérgica, bronquite, asma e edema 
angioneurótico. 
# Diabéticos: vulneráveis às infecções com formas 
clínicas que fogem aos padrões clássicos de localização 
(principalmente à tuberculose em bases). 
# Corticoides, imunodepressores e antibióticos 
prescritos indiscriminadamente e em grandes doses  
agentes oportunistas. 
# Bronquiectasias preexistentes ou aspiração de corpos 
estranhos radiotransparentes (invisíveis ao RX)  
pneumonias de repetição. 
 
- Doeças prévias, medicações em uso e imunizações: 
# Rinite alérgica, conjuntivite alérgica sazonal e 
dermatite atópica (doenças alérgicas das vias 
respiratórias superiores, olhos e pele, respectivamente) 
 asma (doença alérgica dos brônquios). 
# Agentes oportunistas  doenças infecciosas em: 
AIDS/leucemias/linfomas/transplantados. 
# Medicamentos em uso  doença atual do indivíduo 
(por efeitos colaterais/pneumopatia induzida por 
fármaco). Exemplos: amiodarona  pneumonite 
intersticial crônica, pneumonia organizante e opacidade 
pulmonar solitária; inibidores da enzima conversora da 
angio II  tosse; betabloqueadores não seletivos  
broncospasmo em portadores de doenças pulmonares 
obstrutivas (asma, DPOC); anti-inflamatórios não 
esteroidais  pneumonia de hipersensibilidade; 
metotrexato  pneumonite; antibióticos (penicilinas, 
cefalosporinas, sulfas, antimaláricos, eritromicina, 
antituberculosos e nitrofurantoína)  reação de 
hipersensibilidade (manifestada por: infiltrados 
pulmonares, febre, tosse, dispneia e eosinofilia no 
sangue e no lavado broncoalveolar). 
- Hábitos de vida: 
# Tabagismo  bronquite, asma, enfisema e carcinoma 
brônquico. 
# Etilismo  pneumonias (como as causadaspela 
Klebsiella). 
# Superdose de heroína  edema pulmonar. 
- Interrogatório sintomatológico: 
# Indica se é doença primária pulmonar ou se o pulmão 
é “espelho” de doença sistêmica. 
# Exemplos: 
- Sinusite e cefaleia  bronquite crônica; 
- Sinubronquite, rinite crônica e conjuntivite  asma 
alérgica; 
- Dores articulares, alopecia, despigmentação e eritema 
nodoso  colagenoses ou sarcoidose; 
- Hematúria e proteinúria  granulomatose de 
Wegener; 
- Hemoptise e glomerulonefrite  síndrome de 
Goodpasture; 
- Baqueteamento digital  supurações pulmonares 
crônicas não tuberculosas; 
- IC  edema pulmonar; 
- Bronquite crônica e enfisema levando  cor 
pulmonale; 
- Neoplasia ovariana, ascite e derrame pleural  
síndrome de Meigs; 
- Perda de peso, sudorese noturna e febre  tuberculose 
ou doença de Hodgkin; 
- Distúrbios nervosos com perda da consciência  
pneumonias aspirativas. 
- Sinais e Sintomas: dor torácica, tosse, expectoração, 
hemoptise, vômica, dispneia, sibilância, rouquidão e 
cornagem. 
# Dor torácica: 
- Ocorre por: isquemia do miocárdio (há angina pectoris 
por IAM), pleurites, alterações musculoesqueléticas, 
disfunções esofagianas e afecções pericárdicas. 
 
 
 
- Parênquima pulmonar, vias respiratórias e pleura 
visceral, embora ricamente inervados por fibras do SN, 
não transmitem sensações dolorosas para o cérebro. 
- Há quimiorreceptores em: pele, tecido celular 
subcutâneo, mm., aponeuroses e tendões que, 
estimulados, geram dor, pois há liberação local de 
bradicininas (surgem em: inflamação, isquemia, 
traumatismo, necrose, compressão e estiramento). 
- PLEURITES OU PLEURISIAS  dor torácica 
(aguda, intensa e em pontada = "dor pleurítica”, com 
pequena e bem delimitada extensão: delimitável com a 
polpa de um dedo, sem irradiação, intensificada com 
tosse e com movimentos torácicos - o que faz o paciente 
reprimi-los) + tosse seca de alto timbre, febre e dispneia. 
Se dor desaparece e dispneia surge = derrame instalou-
se. 
- DOR EM PNEUMONIAS ALVELOARES 
(BACTERIANAS): igual à das pleurites, pois tais 
pneumonias iniciam-se na periferia dos lobos, que está 
em contato com a pleura parietal. 
- DOR NO PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO 
BENIGNO DOS JOVENS: súbita, aguda e intensa, 
comparável a uma punhalada, acompanhada de 
dispneia, sem febre associada, estando o paciente 
comumente em plena saúde. 
- DOR NO INFARTO PULMONAR CORTICAL, 
PARIETAL OU DIAFRAGMÁTICO: parecida com a 
com a das pleurites e com a das pneumonias. 
Concomitância de doença emboligênica (TVP e 
trombose intracavitária) até então não identificada 
contribui muito para o diagnóstico de infarto pulmonar. 
- DOR DE VIROSES RESPIRATÓRIAS: difusa 
(“desconforto”), com localização retroesternal, 
acentuada pela tosse (que é seca). 
# Tosse: + significativo e frequente sintoma respiratório 
- Consiste em: inspiração rápida e profunda  
fechamento da glote  contração dos mm. expiratórios 
(principalmente diafragma)  abertura súbita da glote 
 expiração forçada. 
- RESULTA DE: estímulo de receptores da mucosa das 
vias respiratórias. Estímulos são: inflamatórios 
(hiperemia/edema/secreções/ulcerações), mecânicos 
(poeira/corpo estranho/+ ou - pressão pleural em: 
derrames/atelectasias), químicos (gases irritantes) ou 
térmicos (frio/calor excessivos). 
- AGUDA (< 3 semanas), SUBAGUDA (entre 3 e 8 
semanas) ou CRÔNICA (> 8 semanas). 
- Frequência, intensidade, tonalidade, 
expectoração/não, relações com decúbito, período do 
dia em que é + intensa. 
- PRODUTIVA/ÚMIDA (acompanhada de secreção, 
não devendo ser combatida) ou SECA (inútil, causando 
apenas irritação das vias respiratórias). 
# Expectoração: 
- Volume, cor, odor, transparência e consistência. 
- M e crianças: deglutem expectoração. 
- CARACTERÍSTICAS E COMPOSIÇÃO DO 
ESCARRO: seroso (água, eletrólitos, proteínas, 
pobreza celular... edema pulmonar, sendo rico em 
espuma); mucoide (água, proteínas, mucoproteínas, 
eletrólitos, pobreza celular... asma, lembra clara de 
ovo); purulento (piócitos, celularidade alta... infecções); 
hemoptoico ("rajas de sangue''). 
# Hemoptise: eliminação de sangue pela boca, passando 
através da glote. 
- Devidas a hemorragias brônquicas ou alveolares. 
- BRÔNQUICAS: ruptura de vasos previamente sãos 
(como no carcinoma brônquico) ou de vasos anormais 
dilatados neoformados (como em: bronquiectasias e 
tuberculose). ALVEOLARES: ruptura de capilares ou 
transudação de sangue sem solução de continuidade 
endotelial. 
- CIRCULAÇÕES PULMONARES: sistêmica e 
pulmonar. SISTÊMICA: faz parte do sistema aórtico, é 
de alta pressão = artérias brônquicas. HEMOPTISE 
DAS ARTÉRIAS BRÔNQUICAS: maciças, sangue 
recente/não, saturado/não, com/sem catarro... 
bronquiectasias, estenose mitral e fístulas 
arteriovenosas. PULMONAR: menor pressão = ramos 
da artéria pulmonar. HEMOPTISE DE RAMOS DA 
ARTÉRIA PULMONAR: - volume... pneumonias, 
broncopneumonias, abscessos e tromboembolismo. 
- CAUSA: bronquiectasias (maior número dos casos) e 
tuberculose (em certos locais). 
- PROGNÓSTICO: não é definido pelo volume de 
sangue eliminado... pequenas hemoptises  
broncospasmo grave. 
- HEMOPTISES MACIÇAS (+ de 600 ml/24 h)  
choque/asfixia por tamponamento traqueal por 
coágulos. 
- ADUTOS COM HEMOPTISES FREQUENTES: 
provavelmente possuem: fibroses residuais (por 
tuberculose prévia curada), cavernas saneadas habitadas 
por Aspergillus, bronquiectasias (comuns em 
bronquíticos crônicos). 
- GRAVE: surge pela primeira vez H adulto, grande 
fumante por muitos anos (CA brônquico?). 
- CAUSAS POR FAIXA ETÁRIA/LOCAL: infância = 
pneumonias bacterianas e corpos estranhos; jovens = 
tuberculose e estenose mitral; nosso meio = 
paracoccidioidomicose (sobretudo por sua grande 
associação à tuberculose). 
- AUSCULTA: possibilita determinar local de origem 
do sangue eliminado. 
# Vômica: 
- Eliminação + ou – brusca, pela glote, de muito 
pus/líquido de outra natureza. 
- Única ou fracionada, advinda de: tórax ou abdome. 
Comumente advém de abscessos/cistos (nem sempre do 
tórax) que drenam para os brônquios. 
- CAUSAS: abscesso pulmonar, empiema, 
mediastinites supuradas e abscesso subfrênico. 
# Dispneia: 
- É a dificuldade para respirar (paciente tendo/não 
consciência desse estado). 
- SUBJETIVA: só é percebida pelo paciente. 
OBJETIVA: acompanhada de manifestações 
evidenciadas pelo exame físico. 
- AOS GRANDES/MÉDIOS/PEQUENOS 
ESFORÇÕES: em relação às atividades físicas. 
- DE REPOUSO: ocorre até mesmo em repouso. 
- ORTOPNEIA: impede decúbito do paciente e o obriga 
a se sentar ou a ficar de pé para haver alívio. 
- TREPOPNEIA: em algum decúbito lateral. Comum 
em derrame pleural (deita-se sobre lado são). 
- PAROXÍSTICA NOTURNA: paciente tem seu sono 
interrompido por dispneia súbita  senta-se ou se 
levanta procurando alívio. Comum em: ICE: durante 
sono, reabsorção do edema periférico  hipervolemias 
sistêmica e pulmonar  agravamento da congestão 
pulmonar. 
- PLATIPNEIA: dispneis surge/agrava-se com 
ortostase, especialmente em pé. Ocorre em pacientes 
com pericardite ou com presença de shunts D-E’s. 
- CAUSAS: 
- Atmosféricas: pouco 02 ou com baixa ppO2. 
- Obstrutivas: obstruções laríngeas (difteria, laringite 
estridulosa, estenose por tuberculose ou blastomicose e 
neoplasia), traqueais (bócio, neoplasias, aneurisma de 
aorta e adenomegalias mediastinais), brônquicas 
(neoplasias, adenomegalias, carcinoma brônquico) ou 
bronquiolares (asma e bronquiolites). 
- Parenquimatosas: afecções  - área de hematose. 
Condensações