ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE GRAVE

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ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE GRAVE 
 Calma, conhecimento, treinamento, experiência 
 Prioridades = quem deve ser atendido primeiro, quais dados e exame físico fazer primeiro, 
qual conduta deve ocorrer primeiro 
 Atendimento que precede o diagnóstico = 1ºs min = diagnóstico sindrômico < investigação 
mais específica 
 Identificar pacientes potencialmente críticos: 
 Emergência = lesão de órgão dos sistemas CV, respiratório ou SNC = prioridade de 
atendimento < identificação rápida < redução de PCRs intra-hospitalares 
 
Prioridades no atendimento na emergência: 
1) Queda do nível de consciência = queda > 2 em Glasgow 
2) Alterações de sinais vitais: 
o FR > 36 ou < 8 ipm 
o Uso de musculatura acessória na respiração 
o Sat O2 < 90% 
o FC > 130 ou < 40 bpm 
o PAs < 90 mmHg 
o Enchimento capilar > 3s 
3) Achados potencialmente emergenciais: 
o Precordialgia ou dor torácica 
o Febre + suspeita de neutropenia 
o Suspeita de obstrução de VA 
o Alteração neurológica aguda = déficit motor, afasia, convulsões, delírio 
o Intoxicação aguda 
o Hematêmese, enterorragia, hemoptise 
o Dor intensa 
ACHADOS CLÍNNICOS E TRATAMENTO INICIAL: 
 Identificação da emergência 
 Pedir ajuda = SAMU, bombeiros 
 Suspeita de PCR = paciente não responde = solicitar DEA 
Suporte avançado a vida: 
 Pedir auxílio de enfermeiro e desfibrilador = carrinho de parada, sala de emergência 
 CAB: 
1. Pulso carotídeo < não encontrado em até 10s < início de compressões torácicas < se 
pulso é obtido, MOV 
2. Checar e permeabilizar as vias aéreas 
3. Checar respiração < sem respiração espontânea = ventilação de resgate 
MOV: 
 Monitorização + O2 + veia 
 Monitorização cardioscópica + PA + oximetria de pulso = sinais vitais 
 O2 suplementar = sempre oferecer em emergência 
 Sat O2 periférica < 90 % = máscara de alto fluxo, máscara de Venturi, máscara de Douglas 
 Sat O2 > 90 % = cateter nasal com fluxo de 3L/min 
 Acesso venoso de grosso calibre = 16 ou 18 < veias antecubitais 
 Rebaixamento agudo de consciência < glicemia capilar 
Queixa e duração de forma objetiva 
a) O que está sentindo agora? 
b) Que horas começou? 
c) Já sentiu isso antes? 
d) Como é a dor? Queimação, pontada, aperto 
e) Fatores associados 
f) Doenças prévias 
g) Uso de medicação 
h) Acompanhamento médico 
i) Receita/exame prévio 
 
 Enfermeira = MOV 
 Médico = história + exame físico em min 
 Se não for grave, remover paciente para observação 
Exame físico mínimo em pacientes potencialmente graves (menos de PCR): 
 Exame neurológico mínimo: Glasgow, déficits motores nos 4 membros, simetria de 
membros, pupilas, sinais meníngeos 
 Exame CV mínimo: ausculta cardíaca nos 4 focos principais, avaliação de ritmo, sopro, B3, 
abafamento de bulhas, estase jugular, perfusão periférica, pulsos periféricos (presenças, 
simetria) 
 Exame pulmonar mínimo: ausculta pulmonar em 4 campos pulmonares, crepitações, sibilos, 
derrames, roncos, uso de musculatura acessória 
 Exame abdominal mínimo: peritonismo, dor, massas, visceromegalias 
 Membros: edema, sinais de empastamento de panturrilhas 
 Aspectos gerais: mucosa, estado geral, desidratação, cianose, icterícia, petéquias, palidez 
cutânea 
Diagnóstico sindrômico inicial = choque, insuficiência respiratória aguda, rebaixamento de nível de 
consciência 
 
CHOQUE: 
 Exame físico cardíaco de emergência: FC, PA, estase jugular, ausculta cardíaca nos 4 focos, 
pulsos radial e tibial posterior, tempo de enchimento capilar, temperatura de extremidades = 
funcionamento CV = perfusão de órgãos e sistemas = perfusão tecidual 
 Refazer exame físico cardiológico após estabilização e afastado o risco de morte 
 Baixo DC = síndrome coronariana aguda, hipovolemia, pneumotórax hipertensivo, 
tamponamento cardíaco, choque obstrutivo = prioridade é dada a perfusão de órgãos nobres 
= cérebro, coração < resultado obtido com avaliação de extremidades 
 Enchimento capilar lento = > 3s = vasoconstrição periférica = indica início de baixo DC < se 
acompanhado de queda de temperatura de membros = baixo DC 
 Assimetria de 4 pulsos periféricos = dissecção de aorta torácica ou doença arterial periférica 
Sistema venoso: 
 Lado de menor pressão 
 Pressão venosa = capacitância do sistema venoso + grau de enchimento do sistema venoso 
 Estase jugular = aumento de PVm ou aumento de P em AD 
 PVC 
 PVm + P de AD = retorno venoso = enchimento ventricular 
 Aumento de PVm = hipervolemia iatrogênica, hipervolemia secundária a insuficiência renal 
oligoanúrica 
 Aumento de P em AD = IC, tamponamento cardíaco 
Cronotropismo: 
 Avaliado pela FC -> FC > 150 bpm 
 Bradirritmia = baixo DC = ECG, marca passo transcutâneo, atropina 
 Taquirritmia = reduz tempo de enchimento ventricular = reduz DC 
Inotropismo: 
 Ausculta em 4 focos cardíacos = ritmo, sopros, B3, abafamento de bulhas 
 B3 = ritmo do galope = redução da fração de ejeção sistólica = sangue não ejetado 
permanece no ventrículo = pressão residual no final da sístole e início da diástole < diástole 
= sangue vai no A para V, que já tem bastante sangue = IC descompensada 
 Abafamento de bulhas = tamponamento cardíaco = mais frequente em DPOC = alteração 
na caixa torácica = mais ar entre coração e parede torácica 
 Se há Inotropismo agudo, precisa ser excluído síndrome coronariana aguda = dor torácica, 
fatores de risco para HAS, DM, DLP, tabagismo, antecedentes familiares, ECG, marcadores 
de necrose de miocárdio 
Má perfusão: 
 Disfunção orgânica aguda = hipotensão, taquicardia, oligúria 
 Lactato e base excess -> gasometria e lactato arteriais = acidose metabólica + 
hiperlactatemia < pode preceder a hipotensão = aumenta a gravidade < importante em 
pacientes sépticos 
Indicadores de má perfusão: 
 CV: hipotensão + taquicardia; acidose metabólica + aumento de lactato arterial 
 Respiratório: sinais de insuficiência respiratória 
 SNC: rebaixamento do nível de consciência, delírio 
 Urinário: oligúria aguda, aumento de nitrogenados 
 TGI: aumento de bilirrubinas = colestase transinfecciosa, íleo paralitico metabólico 
 Hematológico: coagulação IV disseminada 
Causas da má perfusão: 
a) Choque hipovolêmico 
b) Choque distributivo 
c) Choque cardiogênico 
d) Choque obstrutivo 
 
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: 
 Incapacidade aguda do SR em manter oxigenação arterial e eliminação de CO2 
 Tipo 1 = hipoxêmica = PaO2 < 60 mmHg 
 Tipo 2 = hipercápnica = PaCO2 > 50 mmHg + pH < 7,3 
Ventilação: 
 Passagem do ar ambiente do externo ao alvéolo 
 Bulbo = centro respiratório + diferença de pressão entre alvéolo e ambiente 
 Lesão cerebral de tronco, distúrbio tóxico-metabólicos podem reduzir a estimulação da 
ventilação = insuficiência respiratória 
 Intoxicação por opioides = depressão de estimulo ventilatório = reversão com naloxona = 
antagonista especifico 
 Diferença de pressão entre ambiente externo e alvéolo = expansão da caixa torácica pela 
musculatura respiratória = diafragma 
 Fadiga do diafragma = sobrecarga +/ou diminuição da força muscular 
Aumento do trabalho da musculatura respiratória: 
o Redução da complacência pulmonar = pulmão duro = menos expansão < pneumonia, fibrose 
pulmonar, EAP 
o Aumento da necessidade respiratória < sepse, acidose metabólica 
o Dificuldade para gerar variação de pressão entre ambiente externo e espaço pleural < 
broncoespasmo grave 
o Redução da força muscular = desnutrição, doenças crônicas, ventilação mecânica 
prologada, senilidade 
Musculatura acessória: 
 Em caso de fadiga do diafragma na expansão da caixa torácica 
 Adultos = tiragemsubdiafragmática e subcostal < uso da musculatura intercostal 
 Fadiga de músculos intercostais = tiragem da fúrcula = uso de escalenos e 
esternocleiodomastóideos + aumento do diâmetro das narinas = batimento de asa de nariz 
 Mecanismo extremo = respiração paradoxal abdominal = ativa por poucos minutos < sinal 
de parada respiratória 
Vias aéreas pérvias: 
 Passagem de ar 
 Adulto + obstrução de VAS = queda do nível de consciência = queda da musculatura 
hipoglossa a hipofaringe < manobra de abertura de VAS 
 Obstrução de VAI = broncoespasmo = ausculta pulmonar: sibilos na expiração e, se mais 
grave, também na inspiração < broncodilatador b2 agonistas < + asma = anti-inflamatórios 
esteróideos 
Retenção de CO2: 
 Comprometimento da ventilação = retenção eCO2 arterial + insuficiência respiratória tipo 
2 
 Queda de ventilação alveolar = queda de pressão alveolar de O2 = hipoxemia 
Oxigenação: 
 Ocorre quando a ventilação é integra e o ar chega aos alvéolos 
 Fração inspirada de O2 + PAatm + difusão entre alvéolo e capilar + relação 
ventilação/perfusão = passagem de O2 do alvéolo para o capilar 
 Principal casa de hipoxemia = déficit de oxigenação 
 Aumentar FiO2 é forma mais rápida para corrigir hipoxemia < não usar cateter nasal, já que 
é usado para oxigênio suplementar, e não para corrigir hipoxemia < usar máscaras de O2 
de alto fluxo, máscara de Venturi, máscara de Douglas 
 Para aumentar FiO2, pode-se aumentar a PA atm = pressão positiva em VA, invasiva ou não 
Difusão: 
 Raras 
 Em doenças pulmonares avançadas = enfisema, fibrose 
Espaço morto e efeito shunt: 
 Alteração na relação ventilação perfusão em áreas com ventilação adequada = efeito shunt 
 Uma das principais causas de hipoxemia 
 Shunt verdadeiro = sangue passa do venoso para o arterial sem passar pela 
circulação pulmonar = comunicação IV, fistulas arteriovenosas 
 Efeito shunt = sangue passa pela circulação pulmonar sem ser oxigenado < 
colapso/preenchimento alveolar 
 Atelectasia = colapso alveolar = efeito shunt = hipoxemia 
 Pneumonia = pus no alvéolo = efeito shunt = hipoxemia 
 EAP = transudato no alvéolo = efeito shunt = hipoxemia 
 Hemorragia alveolar = sangue no alvéolo = efeito shunt = hipoxemia 
 Quanto maior o shunt, maior a hipoxemia 
 Redução da ventilação em área de perfusão adequada = efeito espaço morto 
 Alvéolos são ventilados, mas não perfundidos 
 Queda aguda de DC = aumento de CO2 arterial = hipoxemia 
Gradiente alvéolo-arterial: 
 Permite diferenciar hipoxemia por redução da ventilação alveolar ou por oxigenação do 
sangue 
Sinais e sintomas de Insuficiência respiratória: 
 Antecedentes de doença cardíaca ou pulmonar, tabagismo, tosse, febre, sibilo 
 Taquipneia, respiração paradoxal, musculatura acessória, batimento de asa de nariz, 
tiragem intercostal, da fúrcula, supraesternal 
 Alteração no nível de consciência 
 Cianose, sudorese, taquicardia 
 Sibilos: broncoespasmo, DPOC, asma, CE em VA, congestão pulmonar, embolia pulmonar 
 Estertores crepitantes = preenchimento alveolar = pneumonia, congestão 
 Redução de MV localizado = derrame pleural, pneumotórax 
Conduta inicial em insuficiência respiratória: 
1. Monitorização cardíaca + PA + oximetria arterial (se sat > 70%) 
2. Glasgow < 9 = rebaixamento do nível de consciência; instabilidade hemodinâmica; risco de 
PCR = intubação orotraqueal < material de intubação = laringoscópio, tubo orotraqueal, fio 
guia, cuff testado < pré oxigenar até 100% + analgesia +sedação EV = intubação de rápida 
sequência 
3. Desconforto respiratório, instabilidade hemodinâmica, pneumotórax hipertensivo (trauma 
torácico, punção venosa profunda) < punção no 2EI < estabilização < drenagem torácica 
definitiva << em outro quadro: suplementação com O2 = sat > 90% = cateter nasal (máx 4-
5 l/min) ou máscara (máx 10-15 L/min) 
4. Após a estabilização inicial = história + exame físico + gasometria arterial = oxigenação, 
ventilação, metabolismo + Rx tórax 
5. Estável + suplemento de O2 + desconforto = ventilação não invasiva 
 
ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: 
 Consciência = capacidade de interagir com meio 
 Consciência = nível + conteúdo 
 Nível = estar desperto ou não 
 Avaliação de não desperto = resposta verbal, motora, movimentação ocular ao estímulo = 
intensidade, verbal, física, dor 
 Nível de consciência = SRAA = sistema reticular ativador ascendente = tronco encefálico = 
conexões com sistema límbico + hemisférios cerebrais 
 Conteúdo da consciência = capacidade de atenção + orientação tempo-espaço + raciocínio 
+ memória + linguagem = atividade cortical superior 
 1-5 % dos atendimentos 
 Coma = incapacidade de responder ao ambiente mesmo com estimulação vigorosa = 17% 
de intubações em UTI 
 Disfunção do SNC = pior prognóstico 
Causas: 
 Estruturais: doença neurológica primária = compressão/destruição de SRAA 
 Metabólicas: comprometimento funcional do SRAA < mais comum 
Avaliação inicial: 
 Anamnese: modo de instalação da inconsciência = súbito, progressivo + sinais e sintomas 
neurológicos precedentes = déficit focal, convulsões + drogas + doença hepática + doença 
renal + doença pulmonar + doença cardíaca + doenças psíquica + história de trauma e crânio 
 Consciência = nível + conteúdo = exame físico geral + exame neurológico 
Precauções: 
o Via aérea pérvia < SN intubação OT (indicação para Glasgow < 9) 
o Oxigenação e perfusão < O2 suplementar + infusão volêmica + drogas vasoativas = SN 
o Glicemia capilar < tratar hipoglicemia 
o Causa da alteração de consciência: estrutural ou metabólica? 
Pupilas: 
 Controladas por áreas no tronco encefálico, próximas as da consciência 
 Forma, tamanho, reatividade a luz 
 Midríase + fixas bilateral = lesão de mesencéfalo < comprometimento de IIIPC 
 Anisocoria = hérnia uncal = emergência extrema 
 Miose bilateral + pupilas puntiformes + reflexo fotomotor preservado = lesão de ponte, uso 
de opiáceos, encefalopatia metabólica 
 Barbitúricos = midríase + reflexo motor reduzido 
Padrão motor: 
 Ver se encefalopatia é metabólica ou estrutural 
 Crises metabólicas = achados simétricos 
 Causas neurológicas primárias = achados assimétricos = hemiparesia 
Irritação meníngea: 
 Rigidez de nuca + Kernig + Brudzinski 
 Se sinais positivos = meningoencefalite, HSA < início de AB < Tc de crânio < coleta de líquor 
Encefalopatia difusa X encefalopatia focal 
 Encefalopatia metabólica: hemograma, Na, K, Cl, Mg, ureia, creatinina, glicemia, enzimas 
hepáticas, bilirrubina < principal: encefalopatia séptica 
 Suspeita de intoxicação = rastreamento toxicológico 
 Déficit focal/crises convulsivas < Tc de crânio < também precisam de avaliação metabólica 
 Estado de mal epiléptico sem manifestações motoras: pode ocorrer antes ou depois de 
crises convulsivas tônico-clônicas < encefalograma