Patologia Aparelho Respiratório Pulmão

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Os pulmões das diversas espécies são classificados segundo o grau de lobação
e lobulação. O grau de lobulação determina o grau de movimento de ar entre 
os lóbulos (comunicação entre os alvéolos – poros de Kohn – e comunicação 
entre bronquíolos e alvéolos = ventilação colateral).
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Bovino. Hiperemia ativa. Extensas zonas de contornos irregulares e de 
coloração intensamente mais rosada sob a pleura. Incisão revela parênquima 
de cor vermelho viva devido a congestão ativa dos capilares correspondentes, 
substrato morfológico de uma fase incipiente de processo inflamatório.
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Suíno, hiperemia de estase aguda. Pulmão direito insuficientemente retraído, 
cor vermelha escura, consistência aumentada e diminuição da crepitação. A 
incisão na porção posterior mostra grande acúmulo de sangue devido a 
prolongada hipostase de agonia.
A hiperemia e um processo ativo, parte da inflamação aguda. Os pulmões 
estão muito avermelhados. Microscopicamente, vasos sanguineos e capilares 
estão ingurgitados, cheios de sangue.
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A congestão pulmonar e causada principalmente pela insuficiência cardíaca
que resulta nas estase sanguínea nos vasos pulmonares e leva a edema e saída 
de hemácias para os espaços alveolares. Os eritrócitos são fagocitados pelos 
macrófagos alveolares. O acumulo de hemosiderina no citoplasma destas 
células da uma coloração marrom (células da insuficiência cardíaca). 
Macroscopicamente, os pulmões apresentam áreas vermelhas com focos 
marrom.
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Os pulmões atuam no aprisionamento de êmbolos, prevenindo que estes
cheguem ate o cérebro e outros tecidos. Devido a dupla circulação, raramente 
ocorre infarto pulmonar. Estes infartos podem ocorrer quando a circulação 
pulmonar esta comprometida, como na ICC.
Êmbolos sépticos originam-se de endocardite bacteriana direita, abscessos 
hepáticos, artrite séptica e onfalite. Em grande quantidade, estes êmbolos 
causam morte subita por edema pulmonar massivo.
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O tromboembolismo pulmonar geralmente se origina de um trombo presente
em outro lugar da circulação venosa. A trombose da veia jugular pode causar 
tromboembolismo pulmonar, particularmente em animais com cateterização
intravenosa de longa duração.
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Atelectasia congênita pode ser causada por obstrução das vias aereas resultante 
da aspiração do liquido amniotico ou quando há defeito na produção de 
surfactante pulmonar pelos pneumocitos tipo II.
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Atelectasia por compressão pode ser causada por pneumotorax, hidrotorax, 
hemotorax, quilotorax, empiema, neoplasias, timpanismo.
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Atelectasia obstrutiva ocorre devido ao bloqueio das passagens aereas por 
exsudato, material estranho aspirado, parasitas ou neoplasias. O padrão da 
lesão e lobular, ocorrendo especialmente em animais com pouca ventilação 
colateral, como bovinos e ovinos.
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Macroscopicamente, os pulmões apresentam-se escuros e colapsados, podendo 
ser flacidos ou firmes (há edema concomitante ou outros processos). A 
distribuição varia, sendo multifocal na atelectasia congênita, lobular no tipo 
obstrutivo e em varios graus no tipo compressivo. Microscopicamente, os 
alveolos estão colapsados ou em forma de fenda.
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Enfisema pulmonar e o aumento anormal dos espaços aereos distais aos 
bronquiolos terminais, com destruição da parede alveolar. Nos animais, e 
sempre uma lesão secundaria a obstrução do fluxo de ar ou ocorre 
agonicamente no abatedouro.
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O enfisema alveolar caracteriza-se pela distensão e ruptura das paredes 
alveolares com formação de bolhas de ar de tamanhos variaveis no parênquima 
pulmonar.
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O enfisema intersticial ocorre em bovinos devido a falta de ventilação 
colateral, impedindo que o ar se mova para as estruturas adjacentes. O ar 
acumulado rompe o tecido conjuntivo e força passagem.
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As bolhas de ar tornam-se confluentes e formam grandes bolsas de ar de vários 
centímetros de diâmetro.
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Lung-biopsy specimens of a normal bronchiole and a bronchiole from a patient 
who received a diagnosis of obliterative bronchiolitis 8 months after 
undergoing allogeneic hematopoietic stem-cell transplantation are shown, 
respectively, in Panels A and B (hematoxylin and eosin). In Panel B, the 
bronchiolar wall is thickened by inflammatory fibrosis that is located between 
the epithelium and the smooth muscle. The airway lumen is narrowed. Panel C 
shows a normal bronchiole connecting to an alveolus. Panel D shows a cross 
section of a normal bronchiole, and Panel E shows a cross section of a 
bronchiole affected by obliterative bronchiolitis. The images in Panels A and B 
were provided by Dr. Véronique Meignin.
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Doença pulmonar obstrutiva crônica (asma dos cavalos) é uma síndrome 
clínica: angústia respiratória recorrente, tosse crônica, redução do desempenho 
atlético, neutrofilia das vias aéreas e hipersecreção de muco.
Patogenia: predisposição genética, resposta imune por linfócitos TH2 (alérgica) 
e hipersensibilidade a alérgenos ambientais. Infecção viral ou pneumotóxicos
tornarias as vias aéreas hiper-reativas. Clinicamente, há broncoconstrição.
A asma felina é uma síndrome clínica caracterizada por episódios recorrentes 
de broncoconstrição, tosse e dispneia, possivelmente por mecanismo de 
hipersensibilidade tipo 1 a alérgenos inalados. A supressão dos mecanismos de 
defesa podem levar a pneumonia bacteriana secundária
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Pulmão bovino. Edema dos septos. Broncopneumonia necropurulenta
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E: Ovino. Pneumonia exsudativa. Lobos anteriores e porção ântero-inferior 
dos lobos diafragmáticos de coloração vermelha e consistência aumentada que 
lembra a do fígado. As partes lesadas imergem na água e o corte fácil revela 
ausência de crepitação. Fase de hepatização vermelha.
D: Bovino. Pneumonia exsudativa. Lobos anteriores supranumerários com 
lesões de hepatização vermelha que se estende a vários lobos com alguns 
lóbulos pulmonares poupados que se mostram distendidos devido a 
acumulação anormal de ar.
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E: Pulmão bovino. Sequestro . Acentuado espessamento fibroso da pleura. 
Zona de necrose pulmonar envolvida por espessa cápsula fibrosa delimitando a 
mesma.
D: Parênquima pulmonar denso e lóbulos separados por septos conjuntivos 
espessados por edema resultante de múltiplas tromboses dos vasos linfáticos.
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Mycoplasma hyopneumoniae, aspecto de carne de peixe (consolidação) dos 
lobos craniais, Broncopneumonia supurativa
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Acúmulo de debris caseosos fibrinopurulento nos brônquios. Exsudato 
amarelo cremoso fibrinopurulento encontrado nas vias aéreas. Na Febre do 
Transporte em cavalos pode ser isolado estafilococos ou estreptococos 
hemolítico .
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8708 Cornell
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A aparência é clássica e quase patognomônica para a doença, sendo multifocal, 
localmente extensiva, fibrino-hemorrágica e não localizada 
cranioventralmente.
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Tuberculose. Complexo primário. Lesão caseosa no lobo diafragmático. 
Linfonodo mediastínico com lesões caseosas e focos de calcificação distrófica.
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Pulmão bovino. Enfisema por falsa via. Pela incisão, a totalidade dos 
brônquios se encontra obstruídapor grande quantidade de partículas vegetais. 
Acidente oriundo da regurgitação do conteúdo do rúmen, seguido de aspiração, 
situação freqüente no decurso do abate. (Fig.600, p.385)
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Disseminada ao longo da borda ventral do pulmão estão áreas firmes de 
pneumonia quase na natureza para ser mineralizado e são ligeiramente mais 
avermelhados e escuros. A ponta cranial ventral do lobo cranial direito está um 
pouco mais reativa e pode representar um outro processo, talvez a febre do 
transporte. Todo o pulmão está um tanto inflado e pode estar enfisematoso e 
cheio de ar ou mesmo em um grau normal. A superfície de corte destas áreas 
apresentam um som de mineralização ao corte da faca. Essas áreas de 
pneumonia parcialmente mineralizadas é resultado da uremia e pode ser visto 
em quase todas as espécies com falha renal. Frequentemente há mineralização 
da artéria pulmonar, mas os vasos podem estar normais e somente pequenos 
vasos, parede bronquiolar e estroma estão parcialmente mineralizados. Níveis 
altos de vitamina D, deficiência de vitamina A e hipercalcemia paraneoplásica 
podem causar lesões pulmonares semelhantes.
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