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Introdução
O tabagismo é o ato de se consumir cigarros ou outros produtos que contenham tabaco, cuja droga ou princípio ativo é a nicotina. A Organização Mundial da Saúde (OMS) afirma que o tabagismo deve ser considerado uma pandemia, ou seja, uma epidemia generalizada, e como tal precisa ser combatido. 
O tabagismo é considerado pela Organização Mundial da Saúde (OMS) a principal causa de morte evitável em todo o mundo. A OMS estima que um terço da população mundial adulta, isto é, 1 bilhão e 200 milhões de pessoas (entre as quais 200 milhões de mulheres), sejam fumantes. Pesquisas comprovam que aproximadamente 47% de toda a população masculina e 12% da população feminina no mundo fumam. Enquanto nos países em desenvolvimento os fumantes constituem 48% da população masculina e 7% da população feminina, nos países desenvolvidos a participação das mulheres mais do que triplica: 42% dos homens e 24% das mulheres têm o comportamento de fumar. O total de mortes devido ao uso do tabaco atingiu a cifra de 4,9 milhões de mortes anuais, o que corresponde a mais de 10 mil mortes por dia. Caso as atuais tendências de expansão do seu consumo sejam mantidas, esses números aumentarão para 10 milhões de mortes anuais por volta do ano 2030, sendo metade delas em indivíduos em idade produtiva (entre 35 e 69 anos) (wikipedia.orgwiki/tabagismo, 2016)
O Tabagismo é considerado pela Organização Mundial de Saúde uma doença pois a nicotina que o cigarro contém causa dependência e provoca alterações físicas, emocionais e comportamentais na pessoa que fuma. Assim, de acordo com a Classificação Internacional de Doenças, o tabagismo foi catalogado como “uma desordem mental e de comportamento, decorrente da síndrome de abstinência à nicotina” (CID10 F17.2). Além disso, o cigarro é uma droga que contém mais de 4700 substâncias químicas, 60 cancerígenas, e está associado a diversos tipos de doenças. (wikipedia.orgwiki/tabagismo, 2016)
Objectivos
Geral: 
Caracterizar os aspectos Fisiopatologicos relacionados ao tabagismo.
Especificos:
Expor a etiologia e patogenia desta patologia.
Descrever o diagnostico e tratamento desta patologia.
Fazer promoção de saúde de maneira mensionar as principais medidas preventivas.
Metodologia
Fez-se um estudo do tipo descritivo, mediante uma revisão bibliografica baseada nas fontes mais pertinentes disponíveis.
Causas do tabagismo
A nicotina é a principal causa da dependência do tabaco. É encontrada em todos os derivados do tabaco (charuto, cachimbo, cigarro de palha, cigarros comuns, etc). Esta substância é psicoativa, isto é, produz a sensação de prazer, o que pode induzir ao abuso e à dependência. Ao ser ingerida, produz alterações no cérebro, modificando assim o estado emocional e comportamental do indivíduo, da mesma forma como ocorre com a cocaína, heroína e o álcool. (tabagismo8c, 2016)
Com a ingestão contínua da nicotina, o cérebro adapta-se e passa a precisar de doses cada vez maiores para manter o mesmo nível de satisfação que tinha no início. Esse efeito é chamado de tolerância à droga. Com o passar do tempo, o fumador passa a ter necessidade de consumir cada vez mais tabaco. De tal forma que, a quantidade média de cigarros fumados na adolescência (nove por dia) na idade adulta passa a ser de 20 cigarros por dia. Com a dependência, cresce também o risco de se contrair doenças. (tabagismo8c, 2016)
Sintomas
Esta doença, muito corriqueira hoje em dia, resulta de uma intoxicação de tabaco; é agravada pela instalação do hábito e provoca distúrbios respiratórios, digestivos, oculares, nervosos e cardiovasculares.
Notou-se que o câncer da bexiga e sobretudo o do pulmão são mais freqüentes nos fumantes; por outro lado, na mulher grávida, o tabaco pode ser responsável por um aborto. 
Fumar causa:
•	Vasoconstricção e redução do fluxo de sangue para os tecidos;
•	Aumento da pressão arterial;
•	Aumento da freqüência cardíaca;
•	Redução do colesterol bom (HDL);
•	Redução da liberação do oxigênio para os tecidos ;
•	Aumento da acidez do estômago;
•	Irrigação e inflamação dos olhos, garganta e vias aéreas;
•	Paralisação e destruição dos cílios das vias aéreas dificultando a eliminação de muco e catarro;
•	Aumento da produção de radicais livres que lesam as células;
•	Triplica o risco de morte por infarto em homens com menos de 55 anos e aumenta em 10 vezes o risco de tromboembolia venosa e infarto em mulheres que tomam anticoncepcionais orais;
•	Aceleração da aterosclerose e doenças crônicas e debilitantes, que podem levar à invalidez e à morte.
Tabagismo na adolescência: Por que os jovens ainda fumam? 
A adolescência é a fase da vida que apresenta como características marcantes a busca pelo conhecimento, o aprendizado pela experimentação, o gosto pela aventura, o juízo crítico pelo questionamento e a rebeldia contra os valores pré-estabelecidos pelos adultos. Nesse período inesquecível da existência, os mitos, as crenças e as atitudes são refundados ou reinventados. 
As exigências da sociedade contemporânea condicionaram um modo de viver high tech, com forte apelo consumista por marcas e produtos e globalizando costumes e tendências. Os jovens, em idade cada vez mais precoce, encantam-se com esse mundo mágico de novidades e facilidades, como as redes sociais. Esse mundo virtual mimetiza cada vez mais o mundo real, descortinando novas possibilidades que podem conduzir o jovem tanto para o desenvolvimento de seu potencial criativo, quanto podem levá-lo a buscar mecanismos compensatórios para os dramas próprios da idade. (saude/temas/tabagism, 2016)
As crianças representam o alvo perfeito nas primeiras adições, por exemplo, com o excessivo consumo de produtos de baixo valor nutritivo, os chamados fast-foods, sendo incentivadas pelos próprios pais. Assim ocorre também com as drogas, particularmente o tabaco e o álcool, que são apresentados às crianças no próprio seio familiar, quando os pais - modelo de comportamento - fazem uso dessas substâncias. (wikipedia.orgwiki/tabagismo, 2016)
O terreno propício para a iniciação é favorecido, além da influência genética, pelas facilidades socioambientais e familiares. A experiência da iniciação é impulsionada, em casa ou na escola, pela convivência em grupos, cujos líderes, professores, ídolos ou ícones da juventude fumam.
Embora a propaganda de cigarros esteja proibida nos meios de comunicação, ela grassa nas mídias, jogos eletrônicos, telenovelas, seriados e filmes. Segundo um estudo, o número de inserções de cenas com atores fumando tem aumentado nas últimas décadas, e os adolescentes que as assistem têm maior probabilidade de se tornarem fumantes. A indústria do tabaco tem investido amplamente no financiamento dos estúdios cinematográficos e de seus principais atores.
É preciso considerar que a extensa e diversificada rede de pontos de venda - muitos situados estrategicamente junto às escolas, academias e clubes - aumenta a visibilidade e a oferta. Apesar da proibição da venda de cigarros e bebidas alcoólicas a menores de idade, a maioria dos estabelecimentos vende os dois tipos de produtos. Esses estabelecimentos são usuais sócios no processo de atração do jovem para o mundo de "Marlboro" ou do jeito de ser "Free". Outro fator que contribui para a experimentação é a venda indiscriminada de cigarros "a varejo" e de maços de cigarros contrabandeados. (saude/temas/tabagism, 2016) 
A experimentação dos primeiros cigarros - inicialmente desagradável - é seguida pela adaptação ao sabor e às sensações de prazer, assim como pelas associações comportamentais vivenciadas pelo jovem debutante na dependência tabágica. Os cigarros consumidos nos intervalos ou na saída das escolas passam a ser usados em baladas, incluindo as festas "rave", onde tudo pode rolar. A indústria tem se revelado ardilosa para fisgar os jovens; suas táticas incluem a oferta de brindes e amostras, assim como a venda de cigarros a preços módicosnesses ambientes.
Em 2004, um inquérito no Brasil mostrou que a idade de experimentação é muito precoce em quase todas as capitais. A experimentação está associada à busca de identidade e de espaço no mundo adulto, o que ocorre na pré-puberdade. A indústria promove propagandas e outras estratégias de marketing que associam o ato de fumar ao rito de passagem para o mundo adulto e o cigarro como um ícone de amadurecimento e ideal de autoimagem, incentivando a experimentação. (tabagismo8c, 2016)
É importante monitorar a iniciação do tabagismo em adolescentes, por essa ser uma ação passível de prevenção. Apesar das campanhas de saúde pública e dos programas direcionados para a prevenção da iniciação tabágica entre os jovens, como o "Saber Saúde" do Instituto Nacional do Câncer, o fato é que a redução da prevalência do consumo de tabaco por jovens continua sendo um grande desafio, especialmente para os países em desenvolvimento e os países subdesenvolvidos, nos quais a indústria intensifica a sua ação na diversificação de produtos e na venda de cigarros a preços atrativos, buscando atrair novos mercados para seus negócios.
O estímulo à realização de pesquisas que enfoquem esta área temática a prevenção da iniciação ao consumo de drogas é fundamental para a adoção de políticas públicas que promovam ações inclusivas, educativas e de orientação preventiva quanto aos comportamentos de risco, aos quais são suscetíveis os adolescentes, especialmente aqueles no segmento de baixa renda. (wikipedia.orgwiki/tabagismo, 2016)
Fumar durante a gravidez
Fumar durante a gravidez traz sérios riscos para a gestante como também aumenta o risco de mortalidade fetal e infantil, estes riscos se devem, principalmente, aos efeitos do monóxido de carbono e da nicotina exercidos sobre o feto, após a absorção pelo organismo materno. Estes riscos são:
•Abortos espontâneos;
• Nascimentos prematuros;
• Bebês de baixo peso;
• Mortes fetais e de recém-nascidos;
• Gravidez tubária;
• Desprendimento prematuro da placenta;
• Placenta prévia e
• Episódios de sangramento.
Comparando-se a gestante que fuma com a que não fuma, a gestante fumante apresenta mais complicações durante o parto e têm o dobro de chances de ter um bebê de menor peso e menor comprimento. (tabagismo8c, 2016)
A gestante que fuma, com um único cigarro fumado acelera em poucos minutos, os batimentos cardíacos do feto, devido ao efeito da nicotina sobre o seu aparelho cardiovascular. Imagine a extensão dos danos causados ao feto, com o uso regular de cigarros pela gestante. (saude/temas/tabagism, 2016)
A gestante, o parto e a criança também estão expostos a estes riscos quando a gestante é obrigada a viver em ambiente poluído pela fumaça do cigarro (fumante passiva), absorvendo substâncias tóxicas da fumaça, que pelo sangue passa para o feto. Assim como a mãe que fuma durante a amamentação, a nicotina passa pelo leite que é ingerido pela criança. (tabagismo8c, 2016)
Efeitos do Tabaco
O tabaco é a causa exógena mais comum de câncer em humanos, sendo responsável por 90% dos cânceres de pulmão. O principal culpado é o cigarro, mas o tabaco sem fumaça (cheirar, mastigar tabaco, etc.) também é nocivo à saúde e uma causa importante de câncer oral. O uso de produtos de tabaco não cria somente riscos pessoais, mas a inalação passiva de tabaco (“fumantes de segunda-mão”) pode causar câncer de pulmão em não fumantes. (Robins, 2010, p. 1078)
Fumar cigarros causa, mundialmente, mais de 5 milhões de mortes por ano, a maioria de doenças cardiovasculares, diversos tipos de cânceres, e problemas respiratórios crônicos, que resultam em um total de mais de 35 milhões de anos de vida perdidos. Espera-se que esses números cresçam para 8 milhões de mortes relacionadas ao tabaco em 2020, o maior aumento ocorrendo nos países em desenvolvimento. Foi estimado que, das pessoas vivas atualmente, cerca de 500 milhões morrerão de doenças relacionadas ao tabaco. Somente nos Estados Unidos, o tabaco é responsável por mais de 400.000 mortes por ano, um terço destas são atribuídos ao câncer de pulmão. Dois terços dos fumantes vivem em 10 países, liderados pela China, que conta com cerca de 30%, e a Índia, com cerca de 10%, seguidos por Indonésia, Rússia, Estados Unidos, Japão, Brasil, Bangladesh, Alemanha e Turquia.
O tabagismo é a maior causa evitável de morte humana. Ele reduz a sobrevida global por meio dos efeitos dose-dependentes. Por exemplo, enquanto 80% de uma população de não fumantes está viva aos 70 anos de idade, somente 50% dos fumantes sobrevivem a esta idade. A prevalência de fumantes diminuiu nos adolescentes americanos, uma tendência esperançosa.
Entretanto, pesquisas recentes estimam que 7%, 14% e 22% dos estudantes no 8º, 10º e 12º anos, respectivamente, utilizaram produtos de tabaco durante o mês anterior à pesquisa. Retardar a idade em que o tabagismo é iniciado reduz o futuro risco de câncer de pulmão e de outros cânceres, mas, infelizmente, a iniciação parece estar ocorrendo em idades cada vez mais jovens. Parar de fumar reduz enormemente, dentro de 5 anos, a mortalidade geral e o risco de morte por doenças cardiovasculares. A mortalidade por câncer de pulmão reduz-se em 21% dentro de 5 anos, mas o risco restante dura por 30 anos. (Robins, 2010) 
Os efeitos do tabagismo em sobreviventes. O estudo comparou taxas de mortes com idades específicas para fumantes ativos com indivíduos que nunca fumaram com regularidade (British Doctors Study ). Calculada aos 75 anos de idade, a diferença de sobrevivência entre os fumantes e os não fumantes é de 7,5 anos.
O número de substâncias químicas potencialmente nocivas na fumaça do tabaco é extraordinário.
O tabaco contém entre 2.000 e 4.000 substâncias, mais de 60 das quais foram identificadas como cancerígenas. A Tabela 9-3 fornece somente uma lista parcial e inclui diversos tipos de lesões produzidas por esses agentes. A nicotina, um alcaloide presente nas folhas de tabaco, não é uma causa direta das doenças relacionadas ao tabaco, mas causa vício. Sem a nicotina, seria fácil para os fumantes pararem de fumar. A nicotina liga-se aos receptores do cérebro, e através da liberação de catecolaminas, é responsável pelos efeitos agudos do tabagismo, como o aumento da frequência cardíaca e da pressão sanguínea, e o aumento da contratilidade e do débito cardíaco. As doenças mais comuns causadas pelo tabagismo envolvem o pulmão e incluem enfisema, bronquite crônica, doença pulmonar obstrutiva crônica, e câncer de pulmão, condições que são discutidas no Capítulo 15. O tabagismo também está fortemente associado ao desenvolvimento de aterosclerose, infartos do miocárdio, e cânceres no lábio, boca, faringe, esôfago, pâncreas, bexiga, rins e colo uterino. (Robins, 2010, p. 1080)
TABELA 9-3 Efeitos dos Constituintes da Fumaça de Tabaco Selecionados
	Substância
	Efeito
	Alcatrão
	Carcinogênese
	Hidrocarbonetos aromáticos
Policíclicos
	Carcinogênese
	Nicotina
	Estímulo ganglionar e depressão; promoção de
Tumor
	Fenol
	Promoção de tumor; irritação da mucosa
	Benzopirena
	Carcinogênese
	Monóxido de carbono
	Transporte e utilização de oxigênio prejudicados
	Formaldeido
	Toxicidade ciliar; irritação da mucosa
	Óxidos de nitrogênio
	Toxicidade ciliar; irritação da mucosa
	Nitrosamina
	Carcinogênese
(Robins, 2010)
Efeitos adversos do tabagismo
Câncer de Pulmão
Os agentes do cigarro possuem um efeito irritante direto namucosa traqueobrônquica, produzindo inflamação e aumento na produção de muco (bronquite). O tabagismo também causa o recrutamento de leucócitos para o pulmão, com aumento na produção local de elastase e lesão ao tecido pulmonar subsequente, levando a enfisema. Os componentes do cigarro, em particular os hidrocarbonetos policíclicos e as nitrosaminas são cancerígenos potentes em animais e provavelmente estão diretamente envolvidos com o desenvolvimento de câncer de pulmão em humanos. Os CYP (enzimas da fase I do citocromo P-450) e as enzimas da fase II aumentama solubilidade da água dos carcinógenos, facilitando a sua excreção. Entretanto, alguns intermediários produzidos pelos CYP são eletrofílicos e formam adutos de DNA. Caso tais adutos persistam, eles podem causar mutações nos oncogenes e nos supressores de tumor, como K-Ras e p53,23 respectivamente. O risco de desenvolver câncer de pulmão está relacionado à intensidade da exposição, frequentemente expressa em termos de “pacotes-ano” (p. ex., um maço por dia por 20 anos equivale a 20 pacotes-ano) ou em cigarros fumados por dia. Além disso, o tabagismo multiplica osriscos de outras influências cancerígenas. Como testemunho, uma incidência 10 vezes maior de carcinomas pulmonares nos trabalhadores com asbestos e mineiros de urânio que fumavam sobre os que não fumavam, e a interação entre o consumo de tabaco e álcool no desenvolvimento de cânceres orais. (Robins, 2010)
	Órgão
	Carcinógenos
	Pulmão, laringe
	Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos 4-(Metilnitrosamino)-1-(3-piridil)-1-butanol (NNK), polônio 210
	Esôfago
	N'-nitrosonornicotina (NNN)
	Pâncreas
	NNK (?)
	Bexiga
	4-Aminobifenil, 2-naftilamina
	Cavidade oral (fumo)
	Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, NNK, NNN
	Cavidade oral (cheiro)
	NNK, NNN, polônio 210
(Robins, 2010)
Tabagismo e Outras Doenças. Além dos cânceres de pulmão, o tabaco contribui para o desenvolvimento de cânceres da cavidade oral, do esôfago, do pâncreas e da bexiga. O tabaco fumável e o não fumável interagem com o álcool no desenvolvimento do câncer de laringe. A combinação desses agentes possui um efeito multiplicador no risco do desenvolvimento desse tumor. (Robins, 2010)
Aumento multiplicativo do risco de câncer de laringe a partir da interação entre o tabagismo eo consumo de álcool.
O tabagismo está fortemente ligado ao desenvolvimento da aterosclerose e a sua maior complicação, o infarto do miocárdio. Os mecanismos causais provavelmente relacionam-se a diversos fatores, incluindo o aumento da agregação plaquetária, redução do fornecimento de oxigênio ao miocárdio (em função da doença pulmonar significativa acoplada à hipoxia relacionada ao conteúdo de CO no cigarro), acompanhados pelo aumento da demanda de oxigênio e uma redução dos limiares da fibrilação ventricular. O tabagismo tem um efeito multiplicador na incidência do infarto do miocárdio quando combinado com hipertensão e hipercolesterolemia. (Robins, 2010)
O tabagismo na gravidez aumenta os riscos de abortos espontâneos e de nascimentos prematuros e resulta no atraso do crescimento intrauterino. O peso ao nascimento dos bebês de mulheres que pararam de fumar antes da gestação, entretanto, é normal.
A exposição à fumaça do tabaco ambiental (inalação passiva da fumaça) também está associada a alguns dos mesmos efeitos prejudiciais que resultam do tabagismo ativo. Estima-se que o relativo risco de câncer de pulmão em não fumantes expostos a fumaça ambiental é seja de cerca de 1,3 vez maior do que de não fumantes que não são expostos a fumaça. Nos Estados Unidos, cerca de 3.000 mortes por câncer de pulmão em não fumantes com mais de 35 anos de idade podem ser atribuídas, a cada ano, à fumaça ambiental do tabaco. Ainda mais preocupante é o aumento do risco da aterosclerose coronária e do infarto do miocárdio fatal. Estudos relataram que, a cada ano, 30.000 a 60.000 mortes cardíacas nos Estados Unidos estão associadas à exposição à fumaça passiva. A inalação passiva da fumaça em não fumantes pode ser estimada medindo-se os níveis sanguíneos de cotinina, um metabólito da nicotina. Os níveis médios de cotinina em não fumantes diminuíram mais de 60% durante os últimos 10 anos, mas a exposição à fumaça ambiental do tabaco permanece uma grande preocupação da saúde pública, particularmente em crianças que podem desenvolver doenças respiratórias e asma. Está claro que o prazer provisório que o trago pode dar é acompanhado por um grande preço a longo prazo. (Robins, 2010)
Doenças intersticiais relacionadas com o fumo
As doenças relacionadas com o fumo podem ser agrupadas em doenças obstrutivas (enfisema ebronquite crônica, já discutidas) e doenças restritivas ou intersticiais. Uma maioria de indivíduos com fibrose pulmonar idiopática é composta por fumantes; contudo, o papel do tabagismo em sua patogênese ainda não foi esclarecido. Acredita-se que a pneumonia intersticial descamativa
(PID) e a doença pulmonar intersticial associada a bronquiolite respiratória representem duas extremidades de um espectro de doenças pulmonares intersticiais associadas ao fumo. 
Pneumonia Intersticial Descamativa
As grandes coleções de macrófagos no espaço aéreo que caracterizam a PID originalmente eram consideradas como pneumócitos descamados e daí o nome errôneo de “pneumonia intersticial descamativa”.
Morfologia: O achado histológico mais notável é o acúmulo de um grande número de macrófagos com citoplasma abundante contendo pigmento marrom pulverulento (macrófagos de fumantes) nos espaços aéreos. Ferro finamente granular pode ser visto no citoplasma dos macrófagos. Alguns macrófagos contêm corpos lamelares (compostos por surfactantes) no interior dos vacúolos fagocitários, supostamente derivados de pneumócitos de tipo II necróticos. Os septos alveolares estão espessados por um infiltrado inflamatório escasso de linfócitos, plasmócitos e eosinófilos ocasionais. Os septos são revestidos por pneumócitos roliços, cuboides. A fibrose intersticial, quando presente, é leve. Enfisema frequentemente está presente. (Robins, 2010)
Doença Pulmonar Intersticial Associada à Bronquiolite Respiratória
A bronquiolite respiratória é uma lesão histológica comum encontrada em fumantes. É caracterizada pela presença de macrófagos intraluminais pigmentados dentro dos bronquíolos respiratórios de primeira e segunda ordem. Em sua forma mais leve, é vista mais frequentemente como um achado histológico incidental nos pulmões de fumantes ou exfumantes. O termo doença pulmonar intersticial associada a bronquiolite respiratória é usado para pacientes que desenvolvem sintomas pulmonares significativos, função pulmonar anormal e anormalidades nos exames de imagem. (Robins, 2010)
Morfologia: As alterações são irregulares em pequeno aumento e apresentam distribuição bronquiolocêntrica. Os bronquíolos respiratórios, os ductos alveolares e os espaços peribronquiolares contêm agregados de macrófagos de coloração marrom pulverulenta (macrófagos de fumantes) semelhantes aos observados na PID. Há um infiltrado submucoso e peribronquiolar irregular de linfócitos e histiócitos. Fibrose peribronquiolar leve também é observada, que se expande para os septos alveolares contíguos. Enfisema centrolobular é comum, mas não severo. A sobreposição histológica com PID frequentemente é encontrada em diferentes partes do mesmo pulmão. (Robins, 2010)
Os sintomas geralmente são leves, consistindo em início gradual de dispneia e tosse em pacientes que tipicamente são fumantes atuais na 4a ou 5a década de vida, com exposições médias de mais de 30 maços-anos de tabagismo. Há uma predominância de 2:1 para o sexo masculino. A interrupção do hábito de fumar geralmente resulta em melhora.
Bronquite crónica
A bronquite crônica é definida clinicamente como tosse persistente com produção de escarro por, no mínimo, 3 meses em pelo menos 2 anos consecutivos, na ausência de qualquer outra causa identificável. A bronquite crônica, tão comum entre fumantes habituais e habitantes de cidades poluídas, não é tão insignificante quanto se considerava no passado. Quando persiste por anos, ela pode (1) progredir para DPOC, (2) provocar cor pulmonale e insuficiência cardíaca ou (3) causar metaplasia atípica e displasia do epitélio respiratório, proporcionando um terreno fértil para uma transformação cancerosa. (Robins, 2010)
Patogenia: O fator primário ou inicial na gênese da bronquite crônica parece ser uma irritação de longa duração por substâncias inaladas como fumaça de tabaco (90% dos pacientes são fumantes) e pó de grãos, algodão e sílica. A característicamais precoce da bronquite crônica é a hipersecreção de muco nas grandes vias aéreas, associada a uma hipertrofia das glândulas submucosas na traqueia e nos brônquios. 24 Proteases liberadas dos neutrófilos, como a elastase neutrofílica e a catepsina, e metaloproteinases da matriz estimulam esta hipersecreção de muco. (Robins, 2010)
Quando a bronquite crônica persiste, ocorre também aumento acentuado das células caliciformes das pequenas vias aéreas – brônquios pequenos e bronquíolos – levando à produção excessiva de muco, que contribui para a obstrução das vias aéreas. Acredita-se que tanto a hipertrofia das glândulas submucosas quanto o aumento de células caliciformes constituam reações metaplásicas protetoras contra a fumaça do tabaco ou outros poluentes (p. ex., dióxido de enxofre e dióxido de nitrogênio). (Robins, 2010)
Embora a hipersecreção de muco nas grandes vias aéreas seja a causa da superprodução de escarro, atualmente se acredita que as alterações associadas nas pequenas vias aéreas do pulmão (brônquios pequenos e bronquíolos, de menos de 2 a 3 mm de diâmetro) possam resultar em manifestações precoces e fisiologicamente importantes de obstrução crônica das vias aéreas. (Robins, 2010)
 Essa característica é semelhante ao que foi descrito anteriormente no enfisema e parece ser um denominador comum na DPOC.
O papel da infecção parece ser secundário. Ela não é responsável pelo início da bronquite crônica, mas provavelmente é importante para sua manutenção e pode ser crítica na produção de exacerbações agudas. O uso de cigarros predispõe à infecção por mais de um mecanismo.
Ele interfere com a atividade ciliar do epitélio respiratório, pode causar lesão direta do epitélio das vias aéreas e inibe a capacidade de eliminação de bactérias pelos leucócitos brônquicos e alveolares. Infecções virais também podem causar exacerbações da bronquite crônica.
Morfologia: Macroscopicamente, há hiperemia, tumefação e edema das membranas mucosas, frequentemente acompanhadas pelo excesso de secreções mucinosas ou mucopurulentas. Às vezes, cilindros grosseiros de secreções e pus preenchem os brônquios e os bronquíolos. Os aspectos histológicos característicos consistem em inflamação crônica das vias aéreas (predominantemente linfócitos) e aumento das glândulas secretoras de muco da traqueia e dos brônquios. Embora os números de células caliciformes aumentem discretamente, a principal alteração está no tamanho da glândula mucosa (hiperplasia). (Robins, 2010)
Esse aumento pode ser avaliado pela relação entre a espessura da camada de glândulas mucosas e a espessura da parede entre o epitélio e a cartilagem (índice de Reid). O índice de Reid (normalmente 0,4) está aumentado na bronquite crônica, geralmente de modo proporcional à severidade e à duração da doença. O epitélio brônquico pode exibir metaplasia escamosa e displasia. Há um estreitamento acentuado dos bronquíolos causado por tampões de muco, inflamação e fibrose. Nos casos mais severos, pode ocorrer obliteração da luz em virtude de fibrose (bronquiolite obliterante). (Robins, 2010)
Aspectos Clínicos: O sintoma primordial da bronquite crônica é uma tosse persistente com produção de escarro. Durante muitos anos, nenhum outro prejuízo funcional respiratório está presente, mas, eventualmente, surge dispneia ao esforço. Com a passagem do tempo, e geralmente com o tabagismo contínuo, outros elementos de DPOC podem aparecer, incluindo hipercapnia, hipoxemia e cianose leve (“inchados azuis”). A diferenciação da bronquite crônica pura da forma associada ao enfisema pode ser feita em casos clássicos, mas, como já foi mencionado, muitos pacientes com DPOC apresentam as duas condições. (Robins, 2010)
A bronquite crônica severa de longa duração geralmente leva a cor pulmonale com insuficiência cardíaca. A morte também pode resultar do prejuízo adicional da função respiratória em decorrência de infecções agudas superpostas.
Carcinoma Pulmonar
Etiologia e Patogenia. A maioria dos carcinomas de pulmão, de modo semelhante ao câncer em outros locais, surge pelo acúmulo gradual de anormalidades genéticas que transformam o epitélio brônquico benigno em um tecido neoplásico. Ao contrário de muitos outros cânceres, porém, a principal agressão ambiental que causa a lesão genética é conhecida. Começamos nossa discussão com o bem conhecido carcinógeno pulmonar – a fumaça de cigarro. (Robins, 2010)
Tabagismo. A evidência fornecida por observações estatísticas e clínicas, que estabelece uma relação positiva entre o tabagismo e o câncer de pulmão, é assombrosa. Dados experimentais ambém foram pesquisados, porém essa abordagem é limitada por diferenças entre espécies. (Robins, 2010)
A evidência estatística é mais convincente: 87% dos carcinomas de pulmão ocorrem em fumantes ativos ou naqueles que pararam recentemente. Em numerosos estudos retrospectivos, houve uma associação estatística invariável entre a frequência de câncer de pulmão e (1) a quantidade de fumo diário, (2) a tendência a inalar e (3) a duração do hábito de fumar. Em comparação com não fumantes, os fumantes médios de cigarros apresentam um risco dez vezes maior de desenvolver câncer de pulmão e fumantes intensos (mais de 40 cigarros por dia por vários anos) apresentam um risco 60 vezes maior. As mulheres apresentam maior suscetibilidade aos carcinógenos do tabaco que os homens. A interrupção do tabagismo por 10 anos reduz os riscos, mas nunca até os níveis de controle. Deve-se observar, porém, que, apesar das evidências convincentes que suportam o papel do tabagismo, apenas 11% dos fumantes intensos desenvolvem câncer de pulmão durante sua vida. Claramente, existem outros fatores (genéticos) envolvidos, que serão discutidos mais tarde. Os estudos epidemiológicos também mostram uma associação entre o tabagismo e o carcinoma de boca, faringe, laringe, esôfago, pâncreas, colo uterino, rim e bexiga urinária. O fumo passivo ou a fumaça de tabaco ambiental contém numerosos carcinógenos humanos para os quais não existe um nível de exposição seguro. (Robins, 2010)
Estima-se que, a cada ano, aproximadamente 3.000 adultos não fumantes morram de câncer depulmão como resultado da inalação passiva de fumaça. 140 O fumo de charutos e cachimbos também aumenta o risco, embora de modo muito mais modesto que o fumo de cigarros. O uso de tabaco sem fumaça não é um substituto seguro para o fumo de cigarros ou charutos, uma vez que esses produtos causam câncer oral e podem levar à dependência de nicotina. (Robins, 2010)
As evidências clínicas são obtidas em grande parte pelas observações de alterações histológicas no epitélio de revestimento do trato respiratório em fumantes habituais. Essas alterações sequenciais foram mais bem documentadas para o carcinoma de células escamosas, mas também podem estar presentes em outros subtipos histológicos. Essencialmente, existe uma correlação linear entre a intensidade da exposição à fumaça do cigarro e o aparecimento de alterações epiteliais cada vez mais preocupantes, que começam com metaplasia escamosa e progridem para displasia escamosa, carcinoma in situ e carcinoma invasivo. Os tumores de pulmão de fumantes frequentemente contêm uma impressão digital molecular típica, embora não específica, na forma de mutações G:C > T:A no gene p53, que provavelmente são causadas pelo benzo[a]pirene, um dos muitos carcinógenos da fumaça de tabaco. (Robins, 2010) 
O trabalho experimental consiste principalmente em tentativas de induzir câncer em animais experimentais com extratos de fumaça de tabaco. 141 Mais de 1.200 substâncias foram contadas na fumaça de cigarro, muitas das quais são possíveis carcinógenos. Estas incluem tanto iniciadores (hidrocarbonetos aromáticos policíclicos como benzo-[a]-pirene) quanto promotores, como os derivados de fenol. Elementos radioativos também podem ser encontrados (polônio-210, carbono-14 e potássio-40) assim como outros contaminantes, como arsênico, níquel, mofo e aditivos. A exposição prolongada de camundongos a esses aditivos induz tumores cutâneos.Os esforços para produzir câncer de pulmão pela exposição de animais à fumaça de tabaco, porém, não foram bem-sucedidos. Os poucos cânceres que se desenvolveram foram carcinomas broncoalveolares, um tipo de tumor que não está fortemente associado ao fumo em humanos.
Lesões Precursoras. Três tipos de lesões epiteliais precursoras são reconhecidos: (1) displasia escamosa e carcinoma in situ, (2) hiperplasia adenomatosa atípica e (3) hiperplasia de células neuroendócrinas pulmonares idiopáticas difusas. Deve-se observar que o termo precursor não implica que a progressão para o câncer ocorrerá em todos os casos. Atualmente não é possível diferenciar as lesões precursoras que progridem daquelas que permanecem localizadas ou regridem. (Robins, 2010)
Morfologia: Os carcinomas de pulmão surgem mais frequentemente no hilo pulmonar ou ao seu redor. Aproximadamente três quartos das lesões são originadas nos brônquios de primeira, segunda e terceira ordens. Um número crescente de carcinomas primários do pulmão surge na periferia do pulmão a partir das células septais alveolares ou dos bronquíolos terminais. Estes são predominantemente adenocarcinomas, incluindo aqueles do tipo bronquioloalveolar, que serão discutidos separadamente. (Robins, 2010)
As lesões pré-neoplásicas que precedem e geralmente acompanham o carcinoma de células escamosas invasivo são bem caracterizadas. Os carcinomas de células escamosas frequentemente são precedidos durante anos por metaplasia ou displasia escamosa do epitélio brônquico, que então se transforma em um carcinoma in situ, uma fase que pode durar vários anos. Neste momento, células atípicas podem ser identificadas em esfregaços citológicos do escarro ou em líquido de lavagem ou escovação brônquica, embora a lesão seja assintomática e não detectável em radiografias. Eventual-mente, uma neoplasia em crescimento atinge um estágio sintomático, quando uma massa tumoral bem definida começa a obstruir a luz do brônquio principal, frequentemente produzindo atelectasia distal e infecção. O tumor pode, então, seguir uma variedade de caminhos. Ele pode continuar a crescer para a luz brônquica para produzir uma massa intraluminal. Ele também pode penetrar rapidamente a parede do brônquio, seguindo ao longo do tecido peribrônquico para infiltrar a região adjacente da carina ou o mediastino. Em outros casos, o tumor cresce ao longo de uma frente ampla para produzir massa intraparenquimatosa em forma de couve-flor, que parece empurrar a substância pulmonar à sua frente. Em quase todos os padrões, o tecido neoplásico é cinza-esbranquiçado e firme a duro. Especialmente quando os tumores são volumosos, as áreas focais de hemorragia ou necrose podem parecer produzir pontilhamento vermelho ou amarelo-esbranquiçado e amolecimento. Algumas vezes, esses focos necróticos exibem cavitação. Muitas vezes, esses tumores causam erosão do epitélio brônquico e podem ser diagnosticados por exame citológico do escarro, líquido de lavagem broncoalveolar ou por aspiração por agulha fina. (Robins, 2010)
Diagnóstico
Os critérios diagnósticos da dependência de nicotina foram estabelecidos pelo DSM-IV e CID-10. A medida quantitativa mais utilizada para avaliar o grau de dependência de nicotina é o teste de Fagerström. 
Quanto maior o resultado obtido, maior é o grau de dependência, sendo os fumantes com escore maior ou igual a sete os mais dependentes. Os métodos biológicos para avaliar o grau de dependência são mais objetivos. A medida da cotinina plasmática, salivar ou urinária possibilita saber o grau de consumo e está associada de forma significativa ao resultado do teste de Fagerström. Entretanto, esse teste é pouco disponível, devido ao seu custo elevado e à necessidade de equipamento especial. A medida da concentração de monóxido de carbono no ar exalado por meio do monoxímetro proporciona avaliação do grau de intoxicação nas últimas horas, mas apresenta menos acurácia do que a cotinina, embora seja um exame mais barato.
Tratamentos
Primeiro, reduzir ou eliminar ouso do tabaco:
Avalia-se em 7 o número máximo de cigarros suportado por dia; homeopatia; caladium D3 (liquido); tomar de 15 a 20 gotas num pouco de água antes das refeições.
Fitoterapia
Alho (dentes de alho); deixar macerando durante uma semana 300 gramas de dentes de alho em 200 gramas de’álcool a 95 tomar uma colher de café em água com açúcar antes das refeições;
Citronela (folhas e flores); infusão de 30 gramas por litro; deixar descansar 20 minutos; tomar três xícaras por dia.
Fumária (parte aérea); infusão de 40 gramas por litro; deixar descansar 20 minutos; tomar duas xícaras por dia;
Time (planta toda); infusão de 30 gramas por litro; deixar descansar 20 minutos; tomar 1-rês xícaras por dia.
Acupuntura sob forma de auriculoterapia.
Massoterapia; massagens no corpo todo com uma bucha, ao acordar.
Balrieoterapia; lusões frias em todo o corpo, de manhã ao acordar.
Ergoterapia; exercícios intensivos, de preferência ao ar livre; esportes.
Dietética.
Seguir uma cura antifumo:
Suspender qualquer excitante (álcool, chá, carnes); durante as primeiras 18 horas, dieta lúdrica, em seguida, durante outras 48 horas, regime na base de frutas frescas e secas ou de suco de frutas; nos quatro dias seguintes, regime fruto-vegetariano com legumes e cereais (salada de agrião ou suco de agrião); por fim, durante uma semana, regime lactovegetariano tomando tisanas ou água em abundância.
Psicoterapia; fazer uma psicoterapia de grupo em ambiente descontraído; aumentar muito as horas de sono. (tabagismo/tratamento, 2016)
Prevenção
A educação tem aqui um papel importante na prevenção pois o ideal é não começar a fumar. 
A promoção da saúde deve começar cedo, na escola e nos locais de trabalho. Como é pouco frequente o hábito de fumar começar depois dos 18 anos, a prevenção primária durante a infância e a adolescência será essencial para reduzir o número de fumadores. 
Os jovens treinados para resistirem à pressão social, os que sabem das dificuldades em deixar de fumar e os que conhecem as consequências do tabagismo para a saúde, têm maior probabilidade de não começarem a fumar.
A prevenção contra o tabagismo inclui a prevenção da iniciação ao hábito de fumar, a eliminação das fontes de exposição involuntária ao fumo do tabaco,(fumar em restaurantes e shopping) e o apoio ou promoção aos programas de abandono do tabaco. Portanto, as forças culturais, sociais e políticas devem participar do processo de esclarecimento dos perigos do tabagismo. (tabagismo/tratamento, 2016)
Relação Tabagismo - Desporto.
O desporto promove:
A saúde (bem-estar físico e psíquico);
O bom funcionamento cardiovascular;
O controlo Da hipertensão e da obesidade;
O combate ao sedentarismo e ao stress ;
A sociabilidade , o espírito de cooperação e a inclusão social;
Nos jovens (10-13 anos), alvo privilegiado das campanhas de prevenção, contam-se três vezes menos fumadores quando o desporto é praticado fora da escola.
Conclusões
Em virtude aos factos mensionados somos levados a concluir que:
O tabagismo deve ser considerado uma pandemia, ou seja, uma epidemia generalizada, e como tal precisa ser combatido.
A nicotina é a principal causa da dependência do tabaco. É encontrada em todos os derivados do tabaco (charuto, cachimbo, cigarro de palha, cigarros comuns, etc).
Fumar durante a gravidez traz sérios riscos para a gestante como também aumenta o risco de mortalidade fetal e infantil, estes riscos se devem, principalmente, aos efeitos do monóxido de carbono e da nicotina exercidos sobre o feto, após a absorção pelo organismo materno.
Os critérios diagnósticos da dependência de nicotina foram estabelecidos pelo DSM-IV e CID-10. A medida quantitativa mais utilizada para avaliar o grau de dependência de nicotina é o teste de Fagerström.
Várias são as medidas de tratamento, porém o maior enfoque deve ser mantido na prevenção e controle dos principais grupos de risco.
Bibliografia