Tabagismo: Problema de Saúde Pública

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Thomás R. Campos
MEDICINA - UFOB
CLÍNICA MÉDICA
TABAGISMO
INTRODUÇÃO
O tabagismo é um dos mais importantes problemas de saúde pública e persiste como
uma das principais causas evitáveis de morte no mundo.
TABACO
O tabaco é uma erva que o ser humano tem utilizado por processo inalatório há mais de 300 anos. A
folha do tabaco contém complexa mistura de componentes químicos: hidrocarbonetos, fenóis, ácidos
graxos, isopropenos, ésteres e minerais inorgânicos. A fumaça do tabaco contém milhares de produtos
químicos diferentes, muitos dos quais podem contribuir para doença cm seres humanos.
Principais produtos químicos tóxicos presentes na fumaça do tabaco:
 Fase particulada do fumo: Nicotina, benzopireno e outros hidrocarbonetos policíclicos,
N’-nitrosonornicotina, β-naftilamina, polônio 21O, níquel, cádmio, arsênico e chumbo.
 Fase gasosa do fumo: monóxido de carbono, acetaldeído, acetona, metanol, óxido de nitrogênio, cianeto de
hidrogênio, acroleína, amônia, benzeno, formaldeído, nitrosaminas e cloreto de vinila.
A fumaça do tabaco pode produzir doença por meio de absorção sistêmica de toxinas e/ou causar 
lesão pulmonar local pelos gases oxidantes.
DEPENDÊNCIA DO TABACO
A dependência ao tabaco é definida como o uso compulsivo de cigarro, com consequências deletérias
para o indivíduo ou para a sociedade.
Com o uso a longo prazo de tabaco desenvolve-se DEPENDÊNCIA QUÍMICA, em associação a aumento
da quantidade de receptores colinérgicos nicotínicos no cérebro. Quando a pessoa não tem acesso
ao tabaco, mesmo que por algumas poucas horas, é frequente ocorrerem sintomas de ABSTINÊNCIA, que
incluem: ansiedade, irritabilidade, dificuldade de concentração, inquietação, fome, desejo compulsivo
por tabaco (craving ), distúrbios do sono e, em algumas pessoas, depressão.
GENÉTICA
Vários genes estão associados à dependência de nicotina:
 Genes associados à redução na depuração da nicotina;
 Genes associados a uma probabilidade maior de tornar-se dependente de tabaco e outras drogas,
bem como a uma incidência mais alta de depressão.
A NICOTINA é o principal componente do tabaco
responsável por sua característica de gerar
dependência, mas outros componentes do fumo e
associações comportamentais contribuem para a
força da dependência. Os fumantes dependentes
regulam sua ingestão de nicotina ajustando a
frequência e a intensidade do uso de tabaco para
obter os efeitos psicoativos desejados e evitar a
abstinência.
 A nicotina é rapidamente absorvida pela fumaça do
cigarro para a circulação pulmonar.
 Se desloca prontamente para o cérebro, onde atua
sobre receptores colinérgicos nicotínicos para produzir
seus efeitos prazerosos (1O a 15 s após a tragada).
 O tabaco sem fumaça é absorvido mais lentamente e
gera efeitos farmacológicos menos intensos.
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EPIDEMIOLOGIA
A OMS afirma que o tabagismo deve ser considerado uma pandemia:
NO BRASIL, 21,9 milhões de pessoas são usuárias de tabaco.
Em 2013, a prevalência de usuários atuais de produtos derivados de tabaco, fumado ou não
fumado, de uso diário ou ocasional, foi de 15,0%:
5 milhões
de mortes/ano
Em consequência de doenças 
provocadas pelo tabaco
6 mortes
a cada segundo=
Além disso, o TABAGISMO PASSIVO 
é responsável por:
600 mil
mortes/ano
15%
FUMAM 19,2% 11,2%
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FISIOPATOLOGIA
Ao adentrar o organismo, 
a nicotina atravessa os 
alvéolos pulmonares e é 
absorvida pela corrente 
sanguínea.
O coração bombeia o 
sangue com as 
substâncias do cigarro 
para todo o corpo.
1
2
25% da nicotina inalada 
chega ao cérebro em 
cerca de 15 segundos, 
onde interage com 
receptores colinérgicos 
nicotínicos (nAchR)
3
A ligação da nicotina com esses receptores
promove alterações conformacionais,
facilitando o influxo de íons, principalmente
Na+ e Ca++. Isso impede que a acetilcolina se
ligue a eles, o que ocorreria fisiologicamente.
nAchR Ach Membrana 
pós-sináptica
CITOPLASMA
ESSA DESPOLARIZAÇÃO ORIUNDA DA 
PASSAGEM DE ÍONS FAZ COM QUE O IMPULSO 
NERVOSO SE PROPAGUE ATÉ O SISTEMA DE 
RECOMPENSA CEREBRAL
A ativação do sistema de
recompensa resulta em
liberação de dopamina por
neurônios dopaminérgicos na
VTA (área tegmental ventral) do
mesencéfalo. No tabagismo, a
dopamina produz um efeito de
reforço positivo. (PUPULIM, 2015)
A dependência química ao tabaco é uma das mais severas devido a sua complexidade.
Existem muitos usuários ocasionais de outras drogas, o que não é observado em
tabagistas.
As bases neurológicas da dependência à nicotina são semelhantes às das outras drogas
de abuso:
ALÉM DISSO, A NICOTINA:
 Inibe as enzimas monoamino-oxidases A e B (MAO’s A e B)  enzimas responsáveis pela
degradação da dopamina.
 Provoca aumento nas concentrações de noradrenalina e adrenalina circulantes, aumento na
liberação de vasopressina, β-endorfina, hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e cortisol 
é provável que esses hormônios contribuam para o efeito estimulante do Sistema Nervoso Central.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O uso do tabaco é uma importante causa de óbito por câncer, doença cardiovascular e
doença pulmonar. O fumo também é um fator de risco importante para osteoporose, cm
transtornos reprodutivos e em lesões ligadas a incêndios e a trauma.
CÂNCER
O tabagismo causa câncer de pulmão, cavidade oral, naso, oro e hipofaringe, cavidade nasal e
seios paranasais, laringe, esôfago, estômago, pâncreas, fígado (hepatocelular), cólon e reto, rim
(corpo e pelve), ureter, bexiga e colo uterino, e também causa leucemia mielocítica.
 Muitos produtos químicos na fumaça do tabaco podem contribuir para a carcinogênese como
fatores desencadeantes do tumor, carcinógenos, indutores tumorais ou carcinógenos completos.
 Fumar cigarros induz padrões específicos de mutações do gene p53, associadas a carcinomas de
células escamosas de pulmão, cabeça e pescoço.
DOENÇA CARDIOVASCULAR
Os fumantes de cigarros são mais propensos do que os não fumantes a desenvolver
aterosclerose de grandes vasos, assim como doença de pequenos vasos. Os riscos são maiores
para cardiopatia coronariana, morte súbita, doença vascular cerebral e doença vascular
periférica, inclusive aneurisma de aorta.
OS MECANISMOS RESPONSÁVEIS PELOS EFEITOS CARDIOVASCULARES DO TABAGISMO NÃO FORAM PLENAMENTE
ELUCIDADOS, MAS ACREDITA-SE QUE INCLUAM:
1) Estresse hemodinâmico a nicotina aumenta a FC e eleva transitoriamente a PA.
2) Lesão e disfunção endoteliais  com prejuízo da liberação de óxido nítrico e da vasodilatação
por ele provocada.
3) Desenvolvimento de um perfil lipídico aterogênico  tabagistas têm, em média, níveis mais
altos de LDL e de LDL oxidada, além de níveis mais baixos de HDL do que os não fumantes.
4) Aumento da coagulabilidade.
5) Arritmogênese.
6) Hipoxemia relativa causada pelos efeitos do monóxido de carbono.
Os riscos de câncer aumentam com o 
aumento do número de cigarros 
fumados por dia e com a duração do 
tabagismo
O álcool interage de modo sinérgico 
com o tabaco causando câncer de 
boca, laringe e esôfago
A cessação do fumo reduz o risco de 
câncer, porém mesmo 20 anos após a 
interrupção há um risco modesto 
persistente de câncer de pulmão
O monóxido de carbono reduz a capacidade 
de transporte de oxigênio da hemoglobina 
e prejudica a liberação de oxigênio para os 
tecidos corporais, efeitos que se combinam 
para provocar um estado de hipoxemia 
relativa. Para compensar este estado de 
hipoxemia, os tabagistas desenvolvem 
policitemia, frequentemente com 
hematócritos ≥ 50%
Fumar cigarros também induz um estado 
de atividade inflamatória crônica, 
evidenciado pela elevação dos níveis de 
proteína C-reativa e outros marcadores 
inflamatórios no sangue de fumantes. 
Acredita-se que a inflamação crônica 
contribua para a aterogênese
A policitemia e a elevação dos níveis de 
fibrinogênio em fumantes também 
aumentam a viscosidade sanguínea,
o que eleva o risco de ocorrências 
trombóticas
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MANIFESTAÇÕESCLÍNICAS
DOENÇA PULMONAR
O tabagismo é responsável por 90% dos casos de DPOC. As doenças pulmonares por tabagismo
estão representadas pela superposição das síndromes de bronquite crônica (tosse e
hipersecreção de muco), enfisema e obstrução das vias aéreas.
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS DO PULMÃO associadas ao tabagismo incluem perda dos cílios,
hiperplasia das glândulas mucosas, aumento do número de células caliciformes nas vias centrais
inflamação, metaplasia de células caliciformes, metaplasia escamosa, formação de tampões mucosos
nas pequenas vias aéreas, destruição de alvéolos e redução no número de pequenas artérias.
O MECANISMO DE LESÃO É COMPLEXO E APARENTEMENTE INCLUI:
1. Lesão direta por gases oxidantes.
2. Aumento da atividade da elastase  uma proteína que metaboliza a elastina e outros tecidos
conjuntivos.
3. Redução da atividade antiprotease.
OUTRAS COMPLICAÇÕES
Um defeito genético da atividade da 
α1-antiprotease produz um desequilíbrio 
muito semelhante entre a atividade 
pulmonar de protease e antiprotease, sendo 
um fator de risco para doença pulmonar 
precoce e grave induzida pelo fumo.
A principal mudança após a cessação é a
desaceleração da taxa de declínio da função 
pulmonar com o aumento da idade, mas não 
ocorre normalização da função pulmonar
Fumar também aumenta o risco de infecção 
respiratória, inclusive pneumonia, e 
resulta em maior incapacidade por 
infecções virais do trato respiratório. A 
tuberculose é, talvez, a mais importante 
infecção associada ao fumo.
DOENÇA GASTROINTESTINAL
-ÚLCERA PÉPTICA
-DOENÇA DO REFLUXO GASTRESOFÁGICO
-DOENÇA DE CROHN
TRANSTORNOS REPRODUTIVOS
-FERTILIDADE REDUZIDA
-PARTO PREMATURO
-BAIXO PESO AO NASCIMENTO
-ABORTO ESPONTÂNEO
-DESCOLAMENTO DA PLACENTA
-RUPTURA PREMATURA DAS MEMBRANAS
-MORTALIDADE PERINATAL AUMENTADA
DOENÇA ORAL
-CÂNCER ORAL
-LEUCOPLAQUIA
-GENGIVITE
-RETRAÇÃO GENGIVAL
-MANCHAS DENTÁRIAS
OUTROS
-DIABETES MELLITUS TIPO 2 (NÃO INSULINO-DEPENDENTE)
-MENOPAUSA PRECOCE
-OSTEOPOROSE
-CATARATA
-AMBLIOPIA DO FUMO
-DEGENERAÇÃO MACULAR RELACIONADA À IDADE
-ENRUGAMENTO PREMATURO DA PELE
-DOENÇA DE GRAVES, INCLUINDO OFTALMOPATIA
-AGRAVAMENTO DE HIPOTIREOIDISMO
-METABOLISMO OU EFEITOS DE DROGA ALTERADOS
+
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SEMIOLOGIA
Se o paciente for tabagista, convém coletar uma história detalhada para determinar o
grau de dependência e obter informações que possam ajudá-lo a parar de fumar.
[ ? ] SEMPRE SE DEVE INDAGAR:
"Quantos cigarros fuma por dia?"
"Quando começou a fumar?“
"Quanto tempo após acordar você acende o primeiro?"
"Já interrompeu o uso? Quanto tempo parou?"
É útil calcular a CARGA TABÁGICA, pois relaciona a quantidade de cigarros fumados e anos de tabagismo em um valor
objetivo, que serve para quantificar o risco para o início de doenças decorrentes do tabaco:
ENTREVISTA MOTIVACIONAL
ESTÁGIOS DA MUDANÇA:
Verificar tentativas de cessação, tratamentos
anteriores, com ou sem sucesso, recaídas e
prováveis causas, sintomas de abstinência,
formas de convivência com outros fumantes e
em quais situações fuma por condicionamento.
CARGA TABÁGICA = (Nº cigarros por dia) x (Tempo de tabagismo)
20
Para o cálculo em pacientes que
fumam cigarro artesanal,
recomenda-se considerar que 6
cigarros artesanais
correspondem a 20 cigarros
industrializados.
Segundo a Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia, a DPOC começa a surgir a partir de 20 anos/maço
(sendo mais comumente encontrado em cargas tabágicas iguais ou superiores a 40 anos/maço).
PRINCÍPIOS ESTRATÉGIAS
1- Expressar empatia
aceitar a postura do paciente, tentando entendê-lo, sem julgamento
ou crítica; escutar criticamente
2- Desenvolver discrepância:
evidenciar a distância entre onde a pessoa está e onde ela gostaria
de estar. Deve ser estimulado a apresentar argumentos para
mudança
3- Evitar discussões:
discussões também suscitam resistência
4- Fluir com a resistência:
saber reconhecer o momento do paciente e saber usá-lo (ao invés
de ir contra ele) pode ser positivo; ter em mente que as percepções
dele podem mudar
5- Estimular auto eficácia:
crença da própria pessoa na sua habilidade de executar urna tarefa
6- Evitar o reflexo de concertar
1- Aconselhar:
na hora e da forma certa
2- Remover Barreiras:
obstáculos do tipo custo, transporte, horário, etc.
3- Oferecer opções de escolha
4- Diminuir a vontade:
identificar o está estimulando o paciente a fumar, e daí buscar
formas de diminuir esses incentivos
5- Praticar empatia
6- Dar feedback
7 Clarificar objetivos:
importante auxiliar o paciente a estabelecer certos objetivos e que
estes sejam realistas e atingíveis
8- Ajuda ativa:
Telefonema, lembretes...
ESTÁGIO DO PACIENTE TAREFA DO MÉDICO
PRÉ-PONDERAÇÃO Levantar dúvidas – aumentar a percepção do paciente sobre os riscos eproblemas de seu comportamento atual
PONDERAÇÃO Inclinar a balança – evocar as razões para a mudança e os riscos de nãomudar. Fortalecer a autossuficiência do paciente
DETERMINAÇÃO Ajudar o paciente a determinar a melhor linha de ação a ser seguida embusca da mudança
AÇÃO Ajudar o paciente a dar passos rumo à mudança
MANUTENÇÃO Ajudar o paciente a identificar e utilizar estratégias de prevenção darecaída
RECAÍDA Ajudar o paciente a retomar os processos de ponderação, determinação eação, sem que ficar imobilizado ou desmoralizado com a recaída.Miller e Rollnick (2001)
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DIAGNÓSTICO
O consumo de nicotina causa efeitos somáticos e psíquicos que podem ter caracterização
como dependência através de questionários padronizados. Os mais utilizados são o da
Associação Psiquiátrica Americana, através do seu Manual Diagnóstico e Estatístico (DSM-
V), e o da Organização Mundial da Saúde (CID 10).
DSM-5 - Diagnóstico e Estatística dos Transtornos Mentais
CID-10 – Classificação Internacional das Doenças
≥2 CRITÉRIOS QUE OCORREM DURANTE UM PERÍODO DE 12 MESES DEVEM SER CONFIRMADOS PARA O DIAGNÓSTICO DE UM 
TRANSTORNO POR USO DE TABACO:
1. Tabaco é frequentemente consumido em maiores quantidades ou por um período mais longo do que o
pretendido.
2. Existe um desejo persistente ou esforços malsucedidos no sentido de reduzir ou controlar o uso de tabaco.
3. Muito tempo é gasto em atividades necessárias para a obtenção ou uso de tabaco.
4. Fissura ou um forte desejo ou necessidade de usar tabaco.
5. Uso recorrente de tabaco resultando em fracasso em cumprir obrigações importantes no trabalho, na escola ou
em casa (p. ex., interferência no trabalho).
6. Uso continuado de tabaco apesar de problemas sociais ou interpessoais persistentes ou recorrentes causados
ou exacerbados pelos seus efeitos (p. ex., discussões com os outros sobre o uso de tabaco).
7. Importantes atividades sociais, profissional ou recreacionais são abandonadas ou reduzidas em virtude do uso
de tabaco.
8. Uso recorrente de tabaco em situações nas quais isso representa perigo para a integridade física (p. ex., fumar
na cama).
9. O uso de tabaco é mantido apesar da consciência de ter um problema físico ou psicológico persistente ou
recorrente que tende a ser causado ou exacerbado por ele.
10. Tolerância, definida por qualquer um dos seguintes aspectos:
a) Necessidade de quantidades progressivamente maiores de tabaco para atingir o efeito desejado.
b) Efeito acentuadamente. menor com o uso continuado da mesma quantidade de tabaco.
11. Abstinência, manifestada por qualquer dos seguintes aspectos:
a) Síndrome de abstinência característica de tabaco (consultar os Critérios A e B do conjunto de critérios
para abstinência de tabaco).
b) Tabaco (ou uma substância estreitamente relacionada, como nicotina) é consumido para aliviar ou evitar
os sintomas de abstinência.
Não afetado: 0 a 1 critério | TUT leve: 2 a 3 critérios | TUT moderado: 4 a 5 critérios | TUT grave: >6 critérios 
É NECESSÁRIA A PRESENÇA ≥3 CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE DEPENDÊNCIA DE NICOTINA
1. Um forte desejo ou compulsão para consumir a substância
2. Dificuldade em controlar o comportamento de consumir a substância em termos deseu início, término e níveis
de consumo
3. Um estado de abstinência fisiológico quando o uso da substância cessou ou foi reduzido ou pelo uso da mesma
substância com a intenção de aliviar ou evitar os sintomas de abstinência
4. Evidência de tolerância, de tal forma que doses crescentes da substância psicoativa são requeridas para
alcançar efeitos originalmente produzidos por doses mais baixas
5. Abandono progressivo de prazeres ou interesses alternativos em favor do uso da substância psicoativa, aumento
da quantidade de tempo necessário para obter ou tomar a substância ou para se recuperar de seus efeitos
6. Persistência do uso da substância, a despeito de evidência clara de consequências manifestamente nocivas
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DIAGNÓSTICO
Considerando que o estado de dependência é dinâmico e que as pessoas não podem ser
classificadas simplesmente em dependentes ou não-dependentes, pois é muito sutil a
divisão entre uso abusivo de droga e o estado de dependência, é importante ter
instrumentos para se mensurar a intensidade deste estado.
O TESTE DE FAGERSTROM é a medida quantitativa mais utilizada universalmente para dependência pela
nicotina, que procura avaliar a magnitude do processo de tolerância-dependência estabelecida. Quanto
maior o escore obtido, maior será o grau de dependência, sendo os fumantes com índice >7 os mais
dependentes.
MÉTODOS BIOLÓGICOS
 Medida de cotinina plasmática, salivar ou urinária  a cotinina é um metabólito da nicotina e
informa o grau de consumo, que por si só é um marcador de dependência. Há relação significativa
entre o resultado do teste de Fagerstrom e os níveis de cotinina. Entretanto, é um método que
exige equipamento sofisticado e caro, não disponível na maioria dos centros.
 Monoxímetro para mensurar a concentração de monóxido de carbono no ar exalado avalia-se
o grau de intoxicação nas últimas horas, sendo portanto mais elevado à noite do que pela manhã.
Não oferece a acuidade da cotinina, que tem meia-vida mais prolongada, contudo é um método
mais barato e possibilita oferecer um feedback imediato para o indivíduo.
TESTE DE FAGERSTROM
1- QUANTO TEMPO DEPOIS DE ACORDAR VOCÊ FUMA O SEU PRIMEIRO CIGARRO?
APÓS 60min: 0 ponto Entre 6 e 30 min: 2 pontos
Entre 31 e 60 min: 1 ponto Nos primeiros 5 min: 3 pontos
2- VOCÊ ENCONTRA DIFICULDADES EM EVITAR FUMAR EM LUGARES ONDE É PROIBIDO, COMO POR EXEMPLO: IGREJAS, LOCAL DE
TRABALHO, CINEMAS, SHOPPINGS, ETC.
NÃO: 0 ponto SIM: 1 ponto
3- QUAL O CIGARRO DO DIA QUE TRAZ MAIS SATISFAÇÃO?
QUALQUER UM: 0 ponto O PRIMEIRO DA MANHÃ: 1 ponto
4- QUANTOS CIGARROS VOCÊ FUMA POR DIA?
Menos que 10: 0 ponto Entre 21 e 30: 2 pontos
Entre 11 e 20: 1 ponto Mais de 31: 3 pontos
5- VOCÊ FUMA MAIS FREQUENTEMENTE PELA MANHÃ?
NÃO: 0 ponto SIM: 1 ponto
6- VOCÊ FUMA, MESMO DOENTE, QUANDO PRECISA FICAR DE CAMA A MAIOR PARTE DO TEMPO?
NÃO: 0 ponto SIM: 1 ponto
GRAU DE DEPENDÊNCIA:
0–2 pontos = muito baixo | 3-4 pontos = baixo | 5 pontos = médio | 6–7 pontos = elevado | 8–10 pontos = muito elevado
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FUMO PASSIVO
O fumo passivo consiste na fumaça gerada enquanto o cigarro está sendo consumido e no
fluxo de fumaça exalado pelo fumante. Do total de produtos de combustão de um cigarro,
75% ou mais penetram o ar. Evidências consideráveis indicam que a exposição passiva ao
fumo é nociva à saúde de não fumantes.
Agência de Proteção Ambiental Norte-americana classifica o fumo passivo como um carcinógeno
classe A, o que significa comprovada ação causal no câncer cm seres humanos.
OS COMPONENTES DA FUMAÇA DO TABACO NO AMBIENTE SÃO QUALITATIVAMENTE SEMELHANTES AOS DA
FUMAÇA EXALADA PELO FUMANTE, PORÉM ALGUMAS TOXINAS SÃO ENCONTRADAS EM CONCENTRAÇÕES MUITO
MAIORES NA FUMAÇA PASSIVA:
 Amônia
 Formaldeldo
 Nitrosaminas
RISCOS PARA A SAÚDE DOS NÃO FUMANTES CAUSADOS PELA FUMAÇA DE TABACO AMBIENTAL
ADULTOS CRIANÇAS
-Câncer de pulmão
-Infarto do miocárdio
-Função pulmonar reduzida
-Agravamento de Asma e DPOC
-Irritação dos olhos
-Congestão nasal
-Cefaleia
-Tosse
-Hospitalização por infecção do trato respiratório no
primeiro ano de vida
-Otite média crônica
-Asma (e agravamento de asma)
-Síndrome de morte súbita do lactente
É importante reconhecer os
riscos do fumo passivo, pois esse
conhecimento é a base para
médicos aconselharem os pais a
não fumarem quando as crianças
estão em casa, para insistirem
na proibição do fumo em
ambientes de cuidados de
crianças e para recomendarem
restrições ao fumo em locais de
trabalho e outros locais públicos.
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TRATAMENTO
O uso de terapia medicamentosa deve ser feita em associação com a abordagem
cognitivo-comportamental, sempre com avaliação clinica rigorosa.
CRITÉRIOS:
1. Fumantes pesados (≥10 cigarros/dia).
2. Consumo menor, porém com sintomas da abstinência expressivos
3. Fumar o primeiro cigarro em até 30 minutos após acordar
4. Fumantes com escore no teste de Fagerstrom ≥ 5
5. Insucesso com metodologia comportamental
FARMACOTERAPIA
1ª linha:
2ª linha:
CLASSE REPRESENTANTES AÇÃO EFEITOS ADVERSOS
FÁRMACOS
NICOTÍNICOS
(TRN – TERAPIA DE REPOSIÇÃO 
DE NICOTINA)
Adesivo transdérmico
FAGERSTROM = 5-7 | <20 CIGARROS/DIA | 1º CIGARRO 30 min
-1º mês: 14 mg/24 h
-2º mês: 7 mg/24 h
FAGERSTROM = 8-10 | >20 CIGARROS/DIA
-1º mês: 21 mg/24 h
-2º mês: 14 mg/24 h
-3º mês: 7 mg/24 h
Ajuda a reduzir a fissura por
cigarros, bem como a
minimizar e lidar com os
sintomas de abstinência, de
modo que o paciente possa
tolerar melhor o abandono do
hábito de fumar
Deve-se parar de fumar ao
iniciar o medicamento
Eritema de pele, infiltração
derme, hipersalivação, náuseas,
vômitos, diarreia e insônia
Goma de mascar (1 TABLETE = 2 mg)
<20 CIGARROS/DIA | 1º CIGARRO 30 min
-1º mês: 1 tablete/1-2 h
-2º mês: 1 tablete/2-4 h
-3º mês: 1 tablete/4-8 h
>20 CIGARROS/DIA
-1º mês: 2 tabletes/1-2 h
-2º mês: 1 tablete/2-4 h
-3º mês: 1 tablete/4-8 h
Lesões gengiva, salivação, gosto
ruim na boca, amolecimento dos
dentes, vômitos, soluços, dores
na mandíbula (fadiga muscular)
ANTIDEPRESSIVO
Bupropiona
- 1 comprimido de 150 mg pela manhã por 3 dias,
- 1 comprimido de 150 mg pela manhã e outro comprimido
de 150 mg, 8 horas após, a partir do 4º dia até completar 12
semanas
Seu mecanismo exato na
cessação do tabagismo é
desconhecido. Mas sabe-se
que a bupropiona nibe a
recaptação de calecolaminas
Redução dos reflexos, com risco
de piora do desempenho de
atividades que exijam habilidade
motora. Tontura, agitação,
ansiedade, tremores, insônia e
boca seca
AGONISTA PARCIAL
NICOTÍNICO 
Vareniclina
Dia 1-3: 0,5 mg, 1x/dia
Dia 4–7: 0,5 mg, 2x/dia
Dia 8–até o final do tratamento: 1 mg, 2x/dia
A vareniclina se liga aos
receptores nicotínicos
neuronais α4β2 e estimula a
atividade mediada pelo
receptor, mas a um nível
significativamente inferior ao
da nicotina
Náuseas, cefaleia, vômitos,
insônia
CLASSE REPRESENTANTES AÇÃO EFEITOS ADVERSOS
ANTIDEPRESSIVO 
TRICÍCLICO
Nortriptilina
Doses crescentes de 25 mg a 75 mg, 1x/dia, por tempo de
uso variável.
Medicamento tricíclico
antidepressivo, empregado
como droga de reserva, em
impedimento da TRN e
Bupropiona
Hipotensão, taquicardia,
arritmias, insônia, confusão
mental
AGONISTA α2 Clonidina (O,05-0,15 mg, VO), 1x/dia Diminui sintomas deabstinência Hipotensão, fadiga
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os benefícios de parar de fumar são substanciais em tabagistas de qualquer idade:
 Para o corpo
 Para o “bolso” (custo)
 Para a família
 No emprego
 No convívio social
 Inconvenientes vividos
 A prevenção do início do tabagismo deve começar cedo, de preferência durante o
ensino fundamental. Os médicos que atendem adolescentes devem ser sensíveis à
prevalência desse problema mesmo na população pré-adolescente.
 Mesmo aqueles que não estão interessados em parar de fumar devem ser
incentivados e motivados a fazê-lo; receber uma mensagem médica clara, forte e
personalizada de que o fumo é uma preocupação importante de saúde; e devem
receber uma oferta de auxíliocaso se interessem por cessarem o hábito no futuro.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Diretrizes para Cessação do Tabagismo. J. bras.
pneumol.; 34(10):845-880, 2008.
2. LONG, Dan L. et al. Medicina interna de Harrison. 19. ed. Porto Alegre, RS: AMGH Ed., 2016. 2 v.
3. GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, D. A. (Ed.). Cecil medicina. 23. ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier
Saunders, c2009. 2 v.
4. IBGE - Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística. Pesquisa Nacional de Saúde 2013. Rio de
Janeiro: Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística; 2014.
5. PUPULIM AF; SARRIS AB; FERNANDES LGR et al. Mecanismos de dependência química no tabagismo:
revisão da literatura. Rev. Med. UFPR. 2(2):74-78. 2015.
6. PORTO, C.C. Semiologia Médica. 7ª ed. Rio de janeiro. Guanabara, 2014.
7. Miller, W., & Rollnick, S. Entrevista motivacional: preparando as pessoas para a mudança de
comportamentos aditivos. Porto Alegre: Artmed, 2001.
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