DIABETES MELLITUS - CETOACIDOSE E ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

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Miriã Moreira – 6º Período – Turma XI – Medicina UniEVANGÉLICA
TUTORIA – MODULO 03 – PROBLEMA 01
OBJETIVO 01 – CLASSIFICAR DIABETES MELLITUS (1, 2, gestacional e outros tipos)
OBJETIVO 02 – DIFERENCIAR DM TIPO 1 DO DM TIPO 2 (idade, etiologia, fisiopatologia, sinais e sintomas, genética, complicações, relação com obesidade, tratamento) –CONSULTA RAPIDA 
OBJETIVO 03 – IDENTIFICAR AS COMPLICAÇÕES DO DM (CETOACIDOSE DIABETICA – O QUE É, COMO DIAGNOSTICAR, TTO – ESTADO HIPEROSMOLAR ACETOTICO – O QUEÉ, COMO DIAGNOSTICAR, TTO)
OBJETIVO 04 – DESCREVER OS FATORES DE RISCO DA CETOACIDOSE DIABETICA
OBJETIVO 05 – FISIOPATOLOGIA DA CETOACIDOSE DIABETICA (DIRETRIZES BRASILEIRAS)
OBJETIVO 06 – MEDIDAS TERAPEUTICAS DA CETOACIDOSE DIABETICA 
OBJETIVO 01
Diabetes mellitus é um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresenta em comum a hiperglicemia, resultante de defeitos na ação da insulina, na secreção de insulina ou em ambas.
DIABETER MELLITUS TIPO 1
Destruição das células beta que levam a uma deficiência de insulina
TIPO 1.A – autoimune 
Destruição imunomediada de células betapancreáticas com consequente deficiência de insulina. Autoanticorpos anti-ilhota ou antígenos específicos da ilhota podem ser verificados meses ou anos antes do diagnostico clinico, na fase pré-clinica da doença.
Fisiopatologia: fatores genéticos e ambientais. Condição poligênica, sendo que os principais genes envolvidos estão no sistema HLA classe II (antígeno leucocitário humano). Entre os fatores ambientais potenciais para o desencademaneto da autoimunidade em indivíduos geneticamente predispostos estão certas infecções virais, fatores nutricionais (introdução precoce de leite de vaca), deficiência de vitamina D e outros.
TIPO 1B – idiopático
Não há uma etiologia conhecida para essa forma de DM. Minoria dos casos de DM1 e caracteriza-se pela ausência de marcadores de autoimunidade contra as células beta e não associação com o sistema HLA. Os indivíduos com esse tipo de DM podem desenvolver cetoacidose e apresentam graus diferentes de deficiência de insulina.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Verificada em 90 a 95% dos casos e caracteriza-se por defeitos na ação e secreção da insulina e na regulação da produção hepática de glicose.
A resistência a insulina e o defeito na função das células beta estão presentes precocemente na fase pré-clinica da doença.
Alteração de receptores
Down regulation
Segundos mensageiros 
É causada por uma interação de fatores genéticos e ambientais
Herdabilidade existe mais permanece inexplicada
Fatores ambientais: sedentarismo, dietas ricas em gorduras e envelhecimento
A maioria dos pacientes apresenta sobrepeso ou obesidade, e cetoacidose raramente se desenvolve de modo espontâneo, ocorrendo quando associada a outras condições como infecções.
Geralmente diagnosticado após os 40 anos.
Os pacientes não dependem de insulina exógena parasobreviver.
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
Qualquer intolerância à glicose, com início ou diagnostico durante a gestação.
Ocorre em 1 a 14% de todas as gestações
Deve-se reavaliar pacientes com DM gestacional 4 a 6 semanas após o parto e reclassificá-las como apresentando DM, glicemia de jejum alterada, tolerância à glicose diminuída ou normoglicemia.
Na maioria dos casos há reversão para a tolerância normal após a gravidez.
OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES MELLITUS
Apresentação clinica variada e depende da alteração de base
Defeitos genéticos na ação da insulina
Mutações no gene do receptor da insulina.
Resistencia à insulina
Acanthosis nigricans 
Leprechaunismo – retardo no crescimento intrauterino e pós-natal, diminuição do tecido adiposo subcutâneo
Síndrome de Rabson-Mendehall – baixa estatura, abdome protuberante, anormalidades em dentes e unhas e hiperplasia pineal.
Defeitos genéticos na função das células beta
MODY – herança autossômica dominante, idade precoce de aparecimento (antes dos 25 anos); mutações nos genes:
 HNF1A – MODY3 (falência progressiva da função das células beta resultando em hiperglicemia com aumento no decorrer da vida 
GCK – MODY2 (hiperglicemia leve desde o nascimento, não progressiva e geralmente não requer tratamento)
Diabetes neonatal – forma monogênicade diabetes diagnosticado nos seis primeiros meses de vida. 50% dos casos são transitórios, ocorrendo a remissão em semanas ou menes, podendo recidivar por volta da puberdade, os demais são permanentes.
Transitório: anormalidades no cromossomo 6q24; pacientes com baixo peso ao nascer e ah hiperglicemia desenvolve-se nas primeiras semanas de vida. Mutações no gene ABCC8
Permanente: baixo peso ao nascer, idade de aparecimento da hiperglicemia varia, em geral nos 3 primeiros meses de vida. Mutações no gene KCNJ11
Diabetes mitocondrial
Doenças do pâncreas exócrino
Pancreatite
Trauma
Pancreatectomia
Carcinoma pancreático
Endocrinopatias com aumento de hormônios contrarreguladores da ação da insunia (GH, cortisol e glucagon)
OBJETIVO 02
	CLASSIFICAÇÃO DO DM
	TIPO 1
	TIPO 2
	PATOGÊNESE
	Destruição das células beta pancreáticas
	Resistência à insulina, hiperinsulinemia e diminuição da função das células beta pancreáticas
	INÍCIO
	Infância, adolescência e adultos jovens (< 40 anos)
	Geralmente após os 40 anos
	SINTOMAS
	Instalação abrupta dos sintomas de poliúria, polidpsia e perda de peso
	Assintomático ou presença de poliúria, polidpsia, perda de peso, visão borrada, candidíase vaginal de repetição, balanopostite e sintomas decorrentes das complicações crônicas
	CETOACIDOSE
	Sim
	Somente se estresse intenso (infecção grave, IAM)
	OBESIDADE
	Não
	Comum
	GENÉTICA
	Associação com HLA
	Sim, poligênica
	AUTO-IMUNIDADE
	Anticorpos antiilhota, antiinsulina e anti-GAD
	Não
	DIAGNÓSTICO
	Clínico. Se existirem dúvidas: presença de anticorpos anti GAD e peptídeo C basal < 0,9 ng/ml seis minutos após 1mg de glucagon IV é indicativo de DM1
	Clínico (historia familiar de DM2, sobrepeso ou obesidade, tratamento sem necessidade de insulina nos primeiros 5 anos após o dx). Dosagem de peptídeo C > 0,9 demonstra reserva de produção pancreática de insulina
	TRATAMENTO
	Insulina em esquema intensivo
	Dieta, exercício, drogas orais e insulina, além do tratamento de comorbidades.
OBJETIVO 03
A Cetoacidose diabética (CAD) e a Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica (SHHNC) são as complicações agudas hiperglicêmicas do diabetes. A primeira geralmente ocorre em pacientes com DM1, sendo os fatores desencadeantes mais frequentes a má adesão ao tratamento e as infecções. A SHHNC é uma complicação do DM2, com elevada mortalidade devido à idade mais elevada dos pacientes e à gravidade dos fatores precipitantes, como AVE, IAM, infecções, usode glicocorticoides, pós-operatório e também má adesão ao tratamento.
SINTOMAS:
Polidpsia
Poliúria
Enurese
Halitose cetônica
Fadiga
Visão turva
Náusea, vômitos, dor abdominal
Desidratação bastante grave e alterações neurológicas (redução do sensório, convulsões e coma), principalmente no quadro de SHHNC
Taquipneia (na tentativa de compensar a acidose metabólica)
CETOACIDOSE DIABÉTICA
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
Glicemia > 250mg/Dl
Ph < 7,3 
BICARBONATO < 18
Cetonúria significativa (mais de 2=)
Cetonemia positiva
Ânion gap > 10
Sódio-cloreto+bicarbonato 
De 10 a 12 – acidose moderada
> 12 acidose grave 
SHHNC
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
Hiperglicemia (> 600-800 mg/Dl)
Hiperosmolalidade (2x sódio + glicose/18, normal até 320)
Desidratação grave
Ausência de cetoacidose significativa (ainda existe reserva de insulina, então corpos cetonicos não são produzidos em grande quantidade).
MANEJO:
Corrigir fatores desencadeantes (abandono de tratamento, infecção, AVE, IAM)
Insulinoterapia: aplicar insulina regular em bolus (não recomendado em crianças devido ao risco de edema cerebral) na dose de 0,1 U/kg e iniciar infusão contínua IV (bomba de infusão) de insulina regular 0,1 U/kg/h (só deve ser iniciadase o potássio estiver > 3,3, devido ao risco de arritmia associado a hipopotassemia)
Igualmente eficaz iniciar o tratamento sem insulina em bólus, mas em bomba de infusão na dose de 0,14 U/kg/h
Monitorar glicemia capilar e cetonemia (h/h), Ph/bicarbonato (2/2h), eletrólitos (4/4h)
Quando glicemia < 200-250mg/dl (<300 se SHHNC), iniciar infusão de glicose a 5%. A infusão de insulina pode ser reduzida, mas não deve ser suspensa nas primeiras 24 horas.
Manter glicemia entre 150 e 200mg/dl
Se não houver melhora metabólica, deve ser aumentada a infusão de insulina em 1 U/h
Introdução de insulina subcutânea após a suspensão da infusão de insulina: se o paciente já fazia uso prévio de insulina, retornar às doses utilizadas; se a CAD for primeira manifestação da DM, calcular a dose total de insulina regular utilizada na bomba de infusão nas ultimas 24h (dois terços do valor). A bomba de infusão de insulina deve ser mantida por 1-2h após a administração da 1ª dose de insulina subcutânea. Paciente deve estar ingerindo líquidos e alimentos.
Reposição de líquidos 
Soro fisiológico, isotônico, a 15-20Ml/KG/H ou 1-1,5L na 1ª hora
Após hidratação inicial, 250-500ml/h costumam ser adequados 
OBJETIVO 04
Os estados infecciosos são as etiologias mais comuns de CADe EHH (estado hiperglicêmico hiperosmolar). Entre as infecções mais frequentes são as do trato respiratório superior, as pneumonias e as infecções de vias urinárias e também infecções de pele. Também existem outros fatores importantes como AVE (escala de Sinccinatti – SAMU – sorriso, abraço, música, urgência) ingestão excessiva de álcool, pancreatite aguda, IAM, traumas e uso de glicocorticoides. 
Entre as drogas ilícitas, a cocaína (paciente sudoreico, taquicardico, miótico) pode ser a causa de episódios recorrentes de CAD em jovens. Os distúrbios psquiatricos associados a irregularidades na condução da dieta ou no uso diário de insulina também podem contribuir para a CAD. A utilização frequente de APA é capaz de aumentar o risco de distúrbios metabólicos, como ganho de peso, dislipidemia, DM, CAD e pancreatite aguda (maiores riscos com clozapina e olanzapina e menores com risperidona e quetiapina).
OBJETIVO 05
FISIOPATOLOGIA DA CAD
Primeira característica – acidose metabólica (bicarbonato < 18 e pH <7,3)
Segunda característica – cetose (aumento da lipólise devido ao aumento dos hormônios contrarreguladores)
Ocorre redução na concentração efetiva de insulina circulante associada à liberação excessiva de hormônios contrarreguladores, glucagon, catecolaminas, cortisol, GH. Essas alterações hormonais desencadeiam o aumento da produção hepática e renal de glicose e a redução de sua captação pelos tecidos periféricos sensíveis à insulina, resultando, assim, em hiperglicemia e consequente hiperosmolalidade no espaço extracelular.
A hiperglicemia é resultante de 3 mecanismos:
Ativação da gliconeogênese
Ativação da glicogenólise
Redução da utilização periférica de glicose
DEFICIENCIA DE INSULINA + AUMENTO DE HORMONIOS CONTRARREGULADORES LIBERAÇÃO EXCESSIVA DE ÁCIDOS GRAXOS (LIPÓLISE) FÍGADO: OXIDAÇÃO EM CORPOS CETÔNICOS CETONEMIA E ACIDOSE METABÓLICA.
OBJETIVO 06
As metas do tratamento das crises hiperglicêmicas agudas são: 
Manutenção das vias respiratórias pérvias e, em caso de vô- mitos, indicação de sonda nasogástrica 
Correção da desidratação 
Correção dos distúrbios eletrolíticos e acidobásico
Redução da hiperglicemia e da osmolalidade 
Identificação e tratamento do fator precipitante
REPOSIÇÃO DE LÍQUIDOS E DE ELETRÓLITOS
Para correção da desidratação, na ausência de comprometimento das funções cardíaca e renal, deve-se indicar: 
Infusão salina isotônica de cloreto de sódio (NaCl) a 0,9%, em média 15 a 20 ml/kg na primeira hora, buscando-se restabelecer a perfusão periférica
Regra- 1 L na primeira hora
Da segunda hora a sexta hora – 500ml/h
Depois da sexta hora – 250 ml/h
HGT de hora em hora
Se Na > 150 – solução hipotônica (250 de soro e 250 de agua) 
APÓS:
Se o paciente evolui com sódio elevado (≥ 150 mEq/l), deve-se prescrever solução salina hipotônica de NaCl a 0,45%, em média 10 a 14 ml/kg/h. 
Caso contrário, pode-se administrar solução isotônica de NaCl a 0,9%
Com débito urinário presente:
Inicia-se a infusão de 20 a 30 meq/l de cloreto de potássio (kcl) a 19,1% por hora, com a proposta de manter o potássio sérico entre 4 e 5 meq/l
Paciente com hiperpotassemia
Infusão de cálcio (proteger o coração)
Diminuir níveis de potássio
Diurético
Insulina
Bicarbonato
Resina de troca 
Aerossol com berotec 
INSULINO TERAPIA
Para corrigir a hiperglicemia e a acidose metabólica, inicia-se a terapia com insulina. A insulina somente deve ser iniciada se o potássio estiver > 3,3 mEq/l, devido ao risco de arritmias associado à hipopotassemia.
Nos casos GRAVES:
A via de escolha é a infusão intravenosa contínua de INSULINA REGULAR e a dose, em média, de 0,1 U/kg/h
Em casos leves e moderados:
Utilizar insulina regular IM, 1/1h, ou análogos ultrarrápidos SC, 1/1 ou 2/2h
* vias SC e IM, estas são recomendadas apenas em casos mais leves ou moderados
Quando a concentração de glicose na CAD atingir 250 mg/dl (EHH, 300 mg/dl), e se o paciente ainda não tiver condições de alimentar-se:
Iniciar o soro glicosado a 5% associado à insulina regular intravenosa contínua ou SC a cada 4 h até a resolução da CAD ou do EHH.
*Na prática, os critérios utilizados para definir o controle laboratorial da CAD incluem glicemias ≤ 200 mg/ dl, bicarbonato sérico ≥ 18 mEq/l e pH ≥ 7,3
BICARBONATO
A indicação de bicarbonato de sódio na CAD é controversa, mas a literatura considera prudente o uso em baixas doses quando pH ≤ 7,1:
 Recomendam-se 50 mEq/l de bicarbonato de sódio IV se o pH estiver entre 6,9 e 7,1 
 100 mEq/l se o pH < 6,9 ou com hiperpotassemia grave
* O uso de bicarbonato de sódio com pH > 7,1  não melhora o prognóstico
“Alta”:
Ph > 7,5
Bicarbonato > 18
Glicose < 200