Atividades de Farmacologia (resolvidos)

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Prova Farmacologia - A2
1) Paciente Alberto, sessenta e três anos, caminhoneiro, portador de hipertensão arterial 
mal controlada, apresenta relato de que há um mês vem sentindo cansaço com 
frequência ao realizar suas tarefas profissionais, que o obriga a interromper seus 
trabalhos. Apresenta taquicardia e o exame radiológico evidenciou aumento da área do 
ventrículo esquerdo. Foi diagnosticada insuficiência cardíaca. Escolha as drogas que 
devem ser prescritas relacionando suas ações com os eventos fisiopatológicos do Sr. 
Arlindo.
A insuficiência cardíaca congestiva trata-se de uma patologia na qual há disfunção do ventrículo 
esquerdo. Nessa doença, o ventrículo torna-se incapaz de promover, adequademente, o fluxo 
sanguíneo sistêmico. Em resposta a isso, há aumento do estimulo simpático e ativação do 
sistema renina-angiotensina, que promovem aumento da pressão arterial e melhora na perfusão 
de sangue pelo organismo. A longo prazo, esse mecanismo compensatório promove mais danos 
ao ventrículo esquerdo, que sofre aumento de tamanho e tem diminuição na sua capacidade de 
bombear o sangue, levando a incapacidade de irrigar todos os tecidos. A insuficiência no 
ventrículo esquerdo ocasiona também a aumento da pressão nesse, que ocasiona aumento da 
pressão no átrio esquerdo e, por isso, nos pulmões (o que ajuda a explicar a dispneia e cansaço).
Os fármacos utilizados para controlar os eventos fisiopatológicos da insuficiência cardíaca 
congestiva devem promover diminuição do esforço necessário para o ventrículo esquerdo para 
promover seu esvaziamento e perfusão sistêmica de sangue, normalizando a situação do 
paciente. Os fármacos utilizados para esse fim são: 1)Diuréticos; 2) inibidores da ECA; 3) Beta-
bloqueadores; e 4) glicosídeos cardíacos.
Os diuréticos, de maneira geral, diminuem a reabsorção renal de água e sódio, diminuindo a 
pressão arterial e a volemia. Inibidores da ECA promovem o mesmo efeito, além de terem efeito 
direto também sobre a contração da musculatura endotelial periférica. De maneira combinada, 
esses efeitos já promovem a diminuição da resistência vascular periférica que tem que ser 
vencida pelo ventrículo esquerda (pós-carga) e diminui também a quantidade de sangue que 
chega até o ventrículo (pre-carga). Beta-bloqueadores também tem a função de diminuir a 
pressão arterial e podem auxiliar em melhorar a função cardíaca. Como os beta-bloqueadores 
inibem a ativação causada pelo SNA simpático sobre o miocárdio (por receptores beta-1), sua 
inibição tem um efeito de diminuir a ativação do miocárdio e, por tanto: 1) normalizar a contração; 
2) prevenir a isquemia relacionada com o aumento da ativação.
Por fim, quando a terapia hipotensora usando diuréticos, inibidores da ECA e beta-bloqueadores, 
deve ser tentada a terapia com glicosídios cardíacos. Os glicosídeos funcionam inibindo a ATPase 
que faz a retirada de Na+ do miócito e entrada de K+ para restabelecer a polarização dessas 
células, ao mesmo tempo que a retirada de sódio promove a entrada de Na+ por outra proteína 
que retira o Ca2+ ao passo que promove entrada de Na+. Com a inibição desse sistema, o Ca2+ 
fica disponível por mais tempo no interior da célula e intensifica a contração do músculo cardíaco.
2) Dona Antônia, 59 anos, faz uso de warfarin há 10 anos, após ter implantada uma prótese 
metálica de válvula aórtico, veio trazida ao HPS com história de rebaixamento súbito da 
consciência, diminuição da força muscular esquerda e abalos musculares no braço 
esquerdo. Apresentava assimetria de reflexos comparando-se os dimídios. Tomografia 
Computadorizada com imagem sugestiva de AVC isquêmico. Filha refere consumo 
exagerado de taioba, verdura verde escura preferida de D. Antônia, pois começara há 
pouco sua safra no quintal. RNI: 1,3. Relacione o quadro de D. Antônia com o 
mecanismo de ação, as ações da droga usada e suas interações
O quadro apresentado pela paciente, nas condições acima, está, provavelmente, relacionado com 
a formação de um trombo que levou ao acidente vascular cerebral e os sintomas secundários a 
ele.
O fármaco utilizado, varfarina, trata-se de um anticoagulante. Para seu efeito, a varfarina inibe a 
enzima Vitamina K redutase, que reduz a vitamina K, regenerando-a após ter sido oxidada como 
mecanismo de ativação hepática de fatores de coagulação. Com a inibição, menos vitamina K fica 
disponível e, portanto, ocorre menor síntese desses fatores. Entretanto, a ingestão aumentada de 
folhas verdes escuras (fontes de vitamina K), passa a estar disponível uma quantidade aumentada 
de vitamina K, de maneira que a dose varfarina não é suficiente para diminuir a formação de 
fatores de coagulação, levando a diminuição do RNI apresentada e aumento do risco de formação 
de trombos.
*Em um caso diferente, se o paciente apresentasse insuficiência congênita na síntese dos 
fatores de coagulação (ou por insuficiência hepática), a dose de varfarina poderia ser alta, já que 
menos fatores de coagulação já seriam produzidos —> sangramentos/hemorragias.
*Insuficiência renal —> 
3) Sr. Antônio, 62 anos faz controle de diabetes. Retorna a consulta com seu médico com 
os resultados de seu exame de sangue rotineiro, que mostra a glicemia controlada. Com 
relação ao perfil lipídico encontramos: Colesterol 200mg/dL (desejável menor que 200). 
Colesterol HDL: 44mg/dL (desejável maior ou igual a 60). Colesterol LDL: 140mg/dL 
(desejável menor que 100). Relate as medidas farmacológicas ou não que você 
prescreveria ao Sr. José, descrevendo ações farmacológicas de drogas usadas, seus 
efeitos benéficos e como evitar efeitos tóxicos.
As medidas iniciais para o tratamento do paciente devem ser as não-farmacológicas; devem ser 
indicadas mudanças no estilo de vida do paciente, que devem envolver o aumento de exercícios, 
diminuição da ingestão de gordura e ter uma dieta mais saudável e regular.
A primeira farmacoterapia utilizada é com fármacos da classe das estatinas (sinvastatina, 
exemplo). As estatinas atuam na síntese hepática de colesterol (síntese endógena, de novo, a 
partir de moléculas que temos no organismo), por inibir a enzima que faz o primeiro passo dessa 
sintese, a HMG-Coa redutase. A diminuição da síntese de colesterol diminuiu a disponibilidade 
desse para os hepatócitos, de maneira que esses aumentam a expressão de receptores para LDL 
e captam mais dessa lipoproteína do sangue, degradando-a e diminuindo seus níveis. O efeito 
direto da utilização das estatinas é a diminuição dos nívels de LDL e colesterol total. Há também 
aumento dos nívels de HDL.
Os efeitos colaterais mais relacionados com as estatinas são: 1)hepatotoxicidade; e 2) a indução 
de miopatias, podendo levar a rabdomiólise. Para evitar esses efeitos é necessário o 
acompanhamento dos níveis séricos das enzimas transaminases hepáticas e da CK (muscular). O 
aumento desses níveis indica a toxicidade, deve ser feito o ajuste de dose para adequação ou a 
retirada do medicamento se não houve possibilidade. As prescrições de outras medicações 
também devem ser acompanhadas de maneira a não utilizar medicamentos que aumentem as 
concentrações das estatinas.
4) Porque as heparinas, inclusive as de baixo peso molecular, podem ser usadas em 
gestantes?
Esses fármacos não atravessam a barreira placentária;
Não foi descrito o acontecimento de má-formações ou mortalidade fetal relacionadas com eles;
Heparinas fracionadas podem ser usadas em dose única —> melhor tratamento para grávidas
5) Como o ácido acetilsalicílico reduz o risco de eventos cardiovasculares
O ácido acetil salicílico inibe (irreversivelmente) a enzima COX-1 nas plaquetas, com isso, é 
diminuída da formação e tromboxano A2 pelas plaquetas e, portanto, diminui a ativação e 
agregação plaquetária.
6) Qual é o mecanismo de ação da estreptoquinase?
A estreptoquinase liga-se ao plasminogênio de maneira que favorece a sua quebra para formação 
deplasmina, que, por sua vez, promove a quebra da rede de fibrina.