Atividade de Farmacologia II (Resolvida)

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1.Paciente diabético e hipertenso, médico prescreve B-bloqueador. Foi uma conduta 
certa? (Mecanismo de ação e efeito adverso)
⁃Os fármacos beta-bloqueadores ligam-se a receptores adrenérgicos do tipo Beta e inibem 
sua ativação pelo sistema nervoso simpático (através da norepinefrina) e pela epinefrina (adrenal). 
Seu mecanismo de ação no coração envolve receptores do tipo B1, que, normalmente, quando 
ativados, tem efeito inotrópico positivo (aumenta contratilidade) e cronotropico positivo (aumenta o 
ritmo cardíaco). Quando os beta-bloqueadores fazem inibição sobre os receptores beta-1, há 
efeito inotrópico e cronotrópico negativos, com isso, o débito cardíaco é diminuído, diminuindo 
assim a hipertensão.
⁃Um dos efeitos adversos dos antagonistas beta é devido ao fato de causar alterações 
sobre a resistência a insulina. Alguns beta-bloqueadores diminuem a resistência a insulina, de 
maneira que a insulina no sangue do paciente tem maior atividade sobre as células e mais glicose 
é retirada do sangue para as células. Dessa forma, se o indivíduo tem DM1 e toma insulina 
mantendo controlada sua glicemia, ao ser administrado o beta-bloqueador, a insulina usada tera 
atividade aumentada, de forma que pode levar o paciente a hipoglicemia. Dessa forma, a terapia 
proposta pode causar hipoglicemia no paciente.
2.Descreva a renina na hipertensão
⁃A secreção de renina pelos rins é aumentada por: 1) diminuição da pressão nos capilares 
renais; 2) diminuição da perfusão de sangue pelos rins; 3) diminuição da filtração glomerular 
(todas situações relacionadas com HIPOTENSÃO). Dessa forma, os efeitos da renina estão 
ligados com a regulação da pressão no sentido de aumentar a pressão. A renina faz a quebra do 
angiotensinogênio (produzido pelo fígado e circulando no sangue em concentrações constantes) 
formando angiotensina I. A enzima conversora de Angiotensina (ECA) converte angiotensina I em 
II, que passa a ter grande atividade. A ECA está presente em todo o endotélio, mas principalmente 
nos pulmões. A angiotensina II liga-se a receptores AT1 e promove vasoconstrição, aumento da 
retenção de Na+; aumento da secreção de Aldosterona e aumento da remodelação cardíaca ** 
EM RESUMO: o aumento da liberação de renina tem como resultado final o aumento da pressão 
(em situações de hipotensão, vai levar a pressão de volta ao normal);
⁃Aumento da função desse sistema —> hipertensão;
⁃Indivíduos em terapia com diuréticos vão ter, em geral, diminuição da reabsorção de Na+, 
que causa aumento da liberação de Renina.
3.Diltiazem
⁃Bloqueia canais de Ca+2 sensíveis a voltagem no coração. A entrada de cálcio nos 
miócitos ocorre após a ativação desses canais pela despolarização que vai promover mais 
entrada de Ca2+ e então promover a liberação de Ca+2 do retículo endoplasmático levando a 
contração. Ao bloquear os canais de Ca2+, o diltiazem inibe a contração dos miócitos, diminuindo 
assim a contratilidade cardíaca de maneira geral. Com isso, o diltiazem tem efeito inotrópico 
negativo (diminui a contratilidade cardíaca).
⁃O efeito inotrópico negativo faz com que a demanda de O2 pelo miocárdio diminua.
⁃Além disso, o diltiazem diminui um pouco a contração da musculatura lisa dos vasos 
periféricos, diminuindo assim a resistência vascular periférica. Assim, diminui a pós-carga (“”””orça 
que o coração tem que fazer pra circular o sangue”””””)
4.Quando o BRA deve ser usado no lugar do IECA
⁃Os bloqueadores de receptor de angiotensina II (BRA) devem ser utilizados, 
primariamente, quando os efeitos colaterais dos Inibidores da ECA não forem tolerados. Quando 
houver muita tosse seca, broncoespasmo e comprometimento renal.
⁃Além disso, são uma opção quando os efeitos terapêuticos não são mais alcançados.
5.Paciente hipotenso e que não consegue urinar, o que usar?
⁃Diuréticos osmóticos
6.Clortalidona. Mecanismo de ação
⁃É um diuréticos do tipo tiazídicos. A clortalidona causa inibição da enzima de membrana 
transportadora que faz o simporte de Na+ e Cl- (encontrada nas células do túbulo contorcido 
distal). Como esse simporte é inibido, a reabsorção de Na+ é diminuída e, portanto, há diminuição 
no volume sanguíneo e, então, da pressão arterial.
⁃Como atua em uma parte do nefron depois dos diuréticos de alça, tem grande importância 
para potencializar os efeitos dos diuréticos de alça.
7.Manitol no edema cerebral/ Diuréticos osmóticos em pacientes com hipotensão 
(choque hipovolémico)
⁃Após a administração do manitol, as moléculas desse fármaco são filtradas rapidamente 
nos glomérulos. A presença do manitol no ultrafiltrado aumenta a osmolaridade desse, de maneira 
que ocorre maior saída de água dos capilares em direção aos túbulos, aumentando muito a 
excreção de água. (Os íons podem ser excretados junto com a água). Com a excreção de água, 
há diminuição da volemia e pressão sanguínea.
⁃A diminuição da pressão sanguínea contribui para que o edema cerebral diminua, uma 
vez que o líquido intersticial acumulado no cérebro (edema) tende a ser drenado para o sangue. 
—> diminui pressão intracraniana;
⁃Indivíduos hipertensos (ou em choque hipovolémico) tem diminuição muito drástica na 
filtração renal. Os diuréticos osmóticos podem ser utilizados para reestabelecer a filtração renal.