Depuração renal

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Depuração renal 
Em relação ao que passa pelo glomérulo, sendo sangue, plasma e moléculas. Cada um recebe um nome em relação a filtação.
O fluxo do sangue que passa pelos rins é denominado de fluxo sanguineo renal FRS
O fluxo de plasma sanguineo é chamado de fluxo plasmático renal FPR
O filtrado glomerular se da pela presença de plasma no glomérulo renal, que é formado pelo ritmo em que o plasma é filtrado, formando a fração de filtração FF.
As substancias que vão para o glomérulo junto do plasma tem uma carga plasmática especifica. Variando para cada substancia, sendo a da glicose de 80mg.
As substancias contidas no plasma filtrado são em sua grande maioria reabsorvidos por completo ou quase lá, voltando para a circulação pelas veias peritubulares. Os túbulos possuem um limite de reabsorção para essas substancias, sendo chamado de transporte tubular Maximo (Tm). quando a concentração de uma substancia ultrapassa o Tm, ela começa a ser encontrada na urina, podendo ser causado por doenças como diabetes que aumenta o percentual de glicose circulante, impossibilitando que a quantidade filtrada no glomérulo seja reabsorvida pelos túbulos, superando o seu Tm.
Depuração plasmática é a capacidade dos rins de filtrar o plasma de substancias adversas. Ela atua na formação de FSR, FPR,TGF e FF.
O ritmo de filtração glomerular segue o raciocínio da depuração plasmática, mas utilizando como base uma substancia que não pode ser reabsorvida nem secretada nos túbulos renais, como a inulina, creatinina em algumas espécies.
O fluxo plasmático renal FPR é medido por substancias que podem ser filtradas e secretadas mas não podem ser reabsorvidas, como o acido para-amino hipúrico.
O mecanismo de contracorrente atua na formação da concentração da urina alterando a osmolaridade para mais alta com o transporte de Na+ na alça de henle.
O hormônio que participa da formação da urina é o hormônio anti-diuretico (ADH) que é sintetizado no hipotálamo e atua no túbulo contorcido distal e ductos coletores pela formação de AMPc para formar vesículas no citoplasma que irão fundir com a membrana do lumem e agregados protéicos para formar canais de entrada de água. Se não houver a presença do ADH a vesícula vai para o interior da célula e a torna impermeável a água. 
O ADH atua na sensação de sede através de reflexos de barorreceptores arteriais e de receptores de volume, sendo estimulado pela angiotensina II.
O controle do volume de sódio é por volta de 90% dos íons responsáveis pela manutenção da osmolaridade. O controle da osmolaridade é pelo sistema osmorreceptor-ADH que induz a sede por desidratação intercelular por mais Na+ ou pela diminuição de K+, causando a vontade de comer sal.
A aldosterona é sintetizada no córtex da glândula adrenal para transportar Na+. Ela é liberada pela presença de angiotensina II, muito K+ ou pouco Na+. A diminuição do volume sanguineo libera renina->angiotensia I e II -> aldosterona que vai reabsorver Na+ e agua.
Peptidio natriurético atrial tem a função antagonia a da aldosterona em relação a reabsorção de Na+ . quando o volume sanguineo aumenta, ele faz com que ocorra a eliminação de Na+ pela urina junto a água em excesso.
O paratormônio e a calcitonina fazem o controle da calcemia, secretando fosfato e reabsorvendo ou secretando Ca++.