Aulas de Gastroenterologia MED PUCPR

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4º PERÍODO 
 
GASTROENTEROLOGIA 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 1 
 
AULA 1 
DISTÚRBIOS MOTORES DO ESÔFAGO 
 O esôfago é dividido em: terço superior, terço médio e terço inferior. 
O terço superior é basicamente feito de musculatura estriada; logo abaixo da região 
da laringe está o esfíncter esofagiano superior, que é composto por essa musculatura 
estriada, cuja inervação é domínio do núcleo ambíguo, ou seja, tem inervação 
específica. 
Do terço medial ao distal tem-se musculatura lisa, inervada pelo núcleo dorsal do 
nervo vago. 
Então se tem duas inervações e dois tipos de musculatura que compõem o esôfago e isso é 
importante quando se fala em distúrbio motor do esôfago porque cada doença é específica de 
uma musculatura, facilitando, assim o diagnóstico a partir da região afetada. 
 
Processo fisiológico da deglutição: 
Quando nós deglutimos um alimento ou líquido, ativa-se o movimento de uma série de 20 
músculos; quando se aumenta a pressão na parte posterior da língua para deglutir o alimento, é 
feita uma onda de alta pressão de contração positiva visualizada por manometria esofagiana – 
nessa região tem-se o aumento da pressão para empurrar o bolo alimentar. Quando se tem esse 
aumento, a musculatura do esfíncter superior relaxa, formando uma onda de pressão negativa, 
para logo depois haver força para empurrar o bolo. Relaxa, passa o alimento e empurra por 
contração para que essa onda siga ao longo do corpo do esôfago inteiro. Essa onda de contração 
vai progredindo para empurrar o alimento. Além disso, quando relaxamos o esfíncter superior, 
automaticamente se relaxa o esfíncter esofagiano inferior (EEI). Ou seja, o EEI está programado 
para relaxar quando se inicia o processo de 
deglutição, seja de saliva, líquidos ou comida. 
Esse esfíncter permanece relaxado até que a 
onda de contração que empurra o que foi 
deglutido termine. Quando o que está sendo 
deglutido passa para dentro do estomago, 
esse esfíncter novamente contrai e 
permanece em uma pressão de contração de 
repouso – fica contraído com 
aproximadamente 30 a 45 mmHg para que 
não haja refluxo (não volte para o esôfago). 
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GASTROENTEROLOGIA 2 
 
Distúrbios motores do esôfago: são as doenças provenientes da alteração no processo fi-
siológico. Existem vários tipos de distúrbios motores, podendo eles ser classificados em (1) pri-
mários: são exclusivos do esôfago; envolvem problemas no músculo do órgão, no núcleo ambí-
guo, nos nervos do esôfago. O mais importante é a acalasia, além do espasmo esofagiano difuso, 
esôfago hipercontrátil (dividido em quebra nozes e EEI hipertensivo), esôfago hipocontrátil (dis-
túrbio de motilidade ineficaz e EEI hipotenso (geralmente associado à DRGE)) e (2) secundários: 
quando causados por várias doenças sistêmicas que comprometem secundariamente o esôfago; 
doença do colágeno, vascular, endócrinas e metabólicas, neuromusculares e envelhecimento. 
Distúrbios motores primários Distúrbios motores secundários 
Acalasia Doenças do colágeno e vasculares 
Espasmo esofagiano difuso Doenças endócrinas e metabólicas 
Esôfago hipercontrátil 
Esôfago em quebra nozes 
Doenças neuromusculares 
EEI hipertensivo 
Esôfago hipocontrátil 
Motilidade ineficaz 
Envelhecimento 
EEI hipotenso 
 
ACALASIA: é o mais importante e mais frequente distúrbio. Compromete a musculatura 
lisa, ou seja, os dois terços distais do esôfago (domínio do nervo vago). Essa musculatura vai ter 
uma perda da peristalse, um enfraquecimento, uma diminuição da contratilidade, ou seja, uma 
perda de contração do esôfago da parte afetada e uma alteração do EEI (relaxamento). 
São duas coisas que a caracterizam: (1) perda do tônus muscular – é a força de contração 
do esôfago médio distal e (2) um defeito no relaxamento do esfíncter. 
 
Acalasia é um distúrbio motor do esôfago que compromete a musculatura lisa e se 
caracteriza pela perda da peristalse do corpo esofagiano e por defeito no relaxamento do 
EIE. 
 
Causas: no Brasil uma das causas mais importantes (principalmente nas regiões 
Norte, Nordeste e Centro-Oeste) é a doença de Chagas. Na parte Sul nós temos muito mais 
casos de origem autoimune, familiar ou, então, idiopática-viral. 
Autoimune: acontece depósito de anticorpos contra neurônios, levando à 
destruição de neurônios do plexo mioentérico. Isso faz uma alteração nos 
estímulos nervosos enviados para o esôfago, de modo que o órgão perde a 
peristalse. 
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GASTROENTEROLOGIA 3 
 
Doença de Chagas: existe uma neurotoxicidade na natureza da doença pela 
própria presença do Trypanosoma, que leva à produção de substâncias 
neurolíticas, as quais, provavelmente, destroem os neurônios. Há, ainda, um 
componente autoimune que vai colaborar para a doença. 
Idiopática-viral: se imagina que a pessoa teve uma virose em alguma fase da 
vida e passou a produzir anticorpos, dentre os quais alguns, eventualmente, 
eram neurolíticos e agiam destruindo o plexo mioentérico, ocasionando, 
posteriormente, uma alteração da motilidade do esôfago. 
Fisiopatologia: seja de qual natureza for, o que se tem, basicamente, é uma 
destruição do plexo mioentérico do esôfago, com redução das células ganglionares do 
plexo de Auerbach, degeneração das fibras aferentes do nervo vago, alterações do núcleo 
motor dorsal do nervo vago e perda dos neurônios inibitórios do plexo mioentérico. Tem-se 
um mecanismo que afeta o EEI e a musculatura lisa do órgão; como existe uma perda dos 
neurônios inibitórios do esfíncter, ele não consegue relaxar adequadamente, sempre 
mantendo uma pressão mais alta pela contração. Um esôfago que está com a musculatura 
enfraquecida pela destruição do plexo mioentérico não tem estimulo motor (não contrai) e 
o seu EIE não relaxa; assim, quando a pessoa come, a comida para e não tem como ir para o 
estômago porque o esôfago não empurra e o esfíncter não abre. Isso acontece 
caracteristicamente na acalasia. 
Clinicamente: o paciente tem disfagia (come e sente que o alimento não desce pelo 
tubo digestório), que geralmente é do tipo baixa (quando o alimento para no terço médio 
distal do esôfago). Normalmente essa disfagia é lenta e progressiva – começa aos sólidos, 
dias depois aos pastosos e, por último, aos líquidos. Entretanto, pode ser paradoxal: em um 
dia o paciente não consegue ingerir líquidos, no dia seguinte não consegue ingerir sólidos e 
no outro volta a não conseguir ingerir líquidos novamente, ou seja, não segue uma ordem 
de progressão. Apesar disso, a grande maioria é evolutiva. 
*Alguns pacientes falam que a comida enrosca na garganta: isso é disfagia alta. 
Quando o paciente diz que a comida para no peito, é disfagia baixa. Isso é importante 
porque indica qual nervo e qual músculo está comprometido – lisa ou estriada? Permite 
exclusão de doenças. 
Além disso, o paciente pode apresentar regurgitação (por acumular comida no 
esôfago; é mais comum após as refeições e à noite, quando o paciente se deita, pois não 
tem gravidade para ajudar na digestão) e retardo no esvaziamento esofágico na ausência 
de uma obstrução crônica (é um problema mecânico do órgão, pois não existe nada 
obstruindo a passagem do alimento). Quanto mais grave for a doença, mais difícil é fazer a 
digestão e mais o paciente regurgita. Como o paciente regurgita, não é raro que faça 
aspiração, situação em que gotículas do alimento vão para o pulmão, podendo causar tosse 
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GASTROENTEROLOGIA 4 
 
e, até mesmo, pneumonia. Em casos mais avançados há perda de peso, por falta de 
alimentação (já que o alimento não chega ao estômago para ser digerido).Pode haver, 
ainda, pirose (queimação retroesternal, azia) e dor torácica, mas são incomuns. 
Evolução: megaesôfago. O esôfago com acalasia começa a dilatar e isso acontece 
porque o órgão começa a virar um reservatório de alimentos, já que o EIE não abre, a 
musculatura do corpo do esôfago não contrai e o alimento não passa para o estomago. 
Diagnóstico: é feito pela verificação da sorologia positiva para Chagas 
(provavelmente é a causa da doença), endoscopia digestiva alta (aplicação restrita), exame 
radiológico (muito importante) e manometria esofagiana (padrão ouro = melhor exame 
para o diagnóstico). 
EDA: não é tão útil assim para megaesôfago, 
principalmente nos estágios iniciais da doença. É 
útil apenas para excluir outros processos 
obstrutivos; para excluir neoplasia em pacientes 
com disfagia e estenose péptica (quando o 
paciente tem DRGE, há bloqueio do esôfago por 
regurgitação), ou seja, é boa para excluir lesões 
orgânicas e mecânicas que fazem disfagia. Também 
pode verificar resíduos alimentares e acúmulo de 
saliva, indicando que o esvaziamento do esôfago não está adequado. Em grau II de 
megaesôfago é possível verificar o aumento do calibre do órgão. 
Exame radiológico é importante porque classifica (gradua) o megaesôfago. 
Pede-se um esôfago contrastado ou seriografia, exame em que o paciente ingere 
bário, um contraste, e é radiografado – à medida que o bário vai descendo pelo tubo 
digestivo, o paciente está num radioscópio que vai tirando fotos, as quais permitem 
ver como esse trajeto é realizado. A seriografia é pedida para se visualizar o retardo 
da passagem do bário ao longo do esôfago no paciente com acalasia; não consegue 
ser empurrado com rapidez, ficando uma coluna dessa substância armazenada no 
órgão. Como existe uma redução ou ausência da peristalse, percebe-se que o 
esôfago não contrai e está dilatado no exame: a parte distal contém bário (fica 
branco na imagem do rx) e acima fica uma coluna de ar (cor negra) chamada de nível 
hidroaéreo. O esôfago distal fica num aspecto de bico de pássaro, bico de pena ou 
chama de vela e isso acontece por causa do espasmo do fechamento do EIE 
(cardioespasmo – contração da musculatura na cárdia). 
Megaesôfago grau I tem-se o órgão com um calibre ainda normal (até 
3 cm), não muito dilatado. O esôfago não se contrai e o bário mancha a 
parede, deixando sua visualização nítida; vê-se a coluna de bário, seu 
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transito lento, sem contração esofágica e cardioespasmo (pois o EIE não 
está se abrindo adequadamente). 
Megaesôfago grau II: o esôfago já começa a dilatar (tem 4 a 7 cm de 
diâmetro), há retenção de contraste mais importante e o bico de 
pássaro já passa a ser mais visível (indica que o EIE não relaxa para a 
passagem do bário, ele fica estagnado dentro do esôfago, é retido de 
maneira mais visível). O órgão não tem contração (a parede fica parada, 
imóvel), inclusive se visualizam resíduos de alimentos sólidos. 
Megaesôfago grau III: o calibre do órgão fica entre 7 e 10 cm – esboça 
contrações, mas descoordenadas, não propulsivas, para empurrar a 
comida. Contraem-se vários locais ao mesmo tempo. Vê-se nível 
hidroaéreo em que se tem uma divisa, separando a coluna de bário 
com o ar. 
Megaesôfago grau IV: visualiza-se uma dilatação maior que 10 cm; 
está tão dilatado, pesado e cheio de resíduos, que deita sobre o 
diafragma – fica cheio de comida, resíduo e saliva. Existe uma grande 
retenção de alimento e o esôfago está muito dilatado, parado. É 
também chamado de dólecomegaesôfago. 
 
Manometria esofagiana: é o melhor exame para diagnóstico. Coloca-se no 
paciente uma sonda pelo nariz, até atingir o esôfago, que tem um manômetro, um 
aparelho com medidor de pressão conectado a um computador. A sonda é colocada 
no paciente e por medidas de pressão se verifica onde está o terço superior, médio e 
distal. Isso é possível porque à medida que a sonda é posicionada, ela tem vários 
marcadores de pressão e se sabe aproximadamente como é a pressão do esfíncter 
superior, do corpo esofágico e do esfíncter inferior. Mede-se primeiro com o 
GRAU I 
GRAU II 
GRAU II GRAU III GRAU IV 
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paciente em repouso, depois deglutindo saliva, 
depois deglutindo água e depois comida 
pastosa; à medida que o paciente deglute, 
formam-se ondas peristálticas que formam um 
gráfico. A análise desse gráfico resultante 
permite dizer se está normal ou não; o normal é 
que o ESE relaxe na deglutição e depois contraia, 
assim como a faringe se contrai em seguida e 
assim por diante até o estômago. O gráfico tem 
varias ondas indicando a propulsão. Toda vez 
que o ESE relaxa, o EIE também relaxa até a 
passagem do bolo alimentar e depois eles 
sobem essa pressão, mantendo-a entre 30 a 45 
mmHg. Na acalasia não há movimento do corpo 
do esôfago, então as ondas peristálticas não vão 
acontecer. Além disso, o EIE não relaxa. Vê-se no 
exame, então, uma ausência de peristalse no 
corpo do esôfago, um relaxamento incompleto 
ou anormal do EIE ou uma pressão elevada dele. 
No gráfico não existem ondas lineares, são 
desorganizadas. 
 
Complicações: megaesôfago, aspiração (pode causar abscessos ou 
pneumonia), bezoar (acúmulo de resíduo dentro do esôfago que vai se solidificando 
e forma uma massa firme, dura, dentro do órgão), divertículo do esôfago (acontece 
por causa do peso do esôfago – é tão grande às vezes há uma herniação da parede 
do esôfago, causando o divertículo por causa do megaesôfago; o grande problema é 
que causa um processo inflamatório no órgão, que acaba às vezes por romper o 
divertículo e ocasionar uma fístula (comunicação do esôfago com qualquer estrutura 
que estiver próxima a ele)) e carcinoma de esôfago (devido ao processo inflamatório 
pela estase de alimento na parede do esôfago pode haver mutações celulares – 
pacientes com acalasia têm 33x mais frequente o desenvolvimento dessa neoplasia). 
Tratamento: quando a acalasia começa, ou seja, quando o paciente está nos 
primeiros sintomas, é importante fazer orientações alimentares (mastigar bem a 
comida, deglutir com calma) e medicação. Entretanto, nas acalasias mais evoluídas, 
há tratamentos mais agressivos (endoscópicos ou cirúrgicos). 
Tratamento farmacológico: trata-se a doença apenas na fase inicial, 
quando ainda não se desenvolveu o megaesôfago ou desenvolveu 
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apenas o grau I. Acima do grau II a doença já está avançada e não 
adianta medicar. Usam-se medicamentos que relaxam a musculatura 
lisa do EIE e reduzem a sua pressão (deseja se atuar na cárdia). 
Relaxando essa musculatura, a comida escoa para o estômago por 
gravidade. Esses medicamentos são nitratos e bloqueadores de canal 
de cálcio (dinitrato de isossorbida, nifedipina e diltiazem). Antes da 
alimentação o paciente deve colocar um comprimido de isossorbida 
embaixo da língua até o EIE relaxar. Os dois outros ajudam a diminuir a 
pressão também. O mais usado é diltiazem porque causa menos 
alteração de PA, já que não está se tratando uma hipertensão – um 
tempo antes da alimentação, paciente ingere o comprimido, espera 
haver relaxamento do EIE (leva mais tempo que o isossorbida, em 
média meia hora). 
Tratamento endoscópico: para megaesôfago grau II, III e IV. Pode ser 
por: (1) injeção de toxina botulínica – relaxa a musculatura; é injetada na 
cárdia através de um endoscópio com uma agulha. Injetou a toxina, 
essa musculatura abre, relaxa e o paciente consegue se alimentar. É de 
difícil execução e o paciente apresenta apenas uma melhoratransitória 
(dura de 4 a 6 meses) e é caro; e por (2) dilatação pneumática do 
esôfago com balão – o balão pneumático é um balão que entra no 
endoscópio por um fio-guia, murcho, e depois, dentro do esôfago, é 
posicionado na região da cárdia e insuflado, até que a pressão feita seja 
capaz de abrir o EIE. A partir dessa abertura, o endoscopista deixa o 
balão inflado na cárdia por uns 5 minutos, aguardando a pressão dilatar 
a luz. Depois que desinsufla e retira o balão, observa-se uma abertura 
da cárdia. É o tratamento de escolha na acalasia para grau I que não 
responde ao medicamento – melhora os sintomas em 70 a 80%. As 
dilatações podem ser seriadas, feitas a cada 15 dias ou 6 meses – varia 
do paciente. Apresenta um ótimo resultado para grau II e III, mas ruim 
para grau IV. 
(1) (2) 
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Tratamento cirúrgico: quando a dilatação pneumática já não ajuda 
mais ou o paciente tem megaesôfago grau IV, a escolha é fazer a 
cardiomiotomia Heller – o cirurgião chega ao esôfago por 
vídeolaparoscopia, de acesso abdominal, traciona o órgão, o posiciona 
dentro do abdome e faz um corte longitudinal na musculatura 
esofagiana; quando é feito esse corte na região da cárdia, expõe-se o 
esôfago e com isso o esôfago com cardioespasmo faz uma dilatação 
por corte da musculatura. Cortando essa musculatura, o esôfago fica 
mais aberto. O grande problema é o refluxo – à medida que se abre 
essa região da cárdia, o que estiver dentro do estômago pode voltar 
para o esôfago. Outra técnica é fazer cardiomiotopia e fundoplicatura 
(gastrofundoplicatura) juntas – anastomosa-se o fundo gástrico à 
região do corte, para evitar um pouco o refluxo. Nos pacientes com 
dólecomegaesofago, totalmente comprometido, não tem como 
preservar o órgão e o melhor é fazer esofagectomia – é feita uma 
anastomose do esôfago superior (musculatura estriada) com o 
estômago, de modo que o estômago passe a ser intratorácico. 
 
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO: não é muito frequente. Não se sabe sobre sua etiologia, 
nem fisiopatologia; nada é muito definido, apenas suposições literárias não usadas. 
Clinicamente: espasmo (contração), podendo causar dor torácica retroesternal. 
Basicamente a clinica é dor torácica. O comprometimento dessa doença é basicamente o 
esôfago médio distal, ou seja, musculatura lisa, que se contrai repentinamente, causando a 
dor. A dor simula angina pectoris, pode se irradiar para a mandíbula ou para a região 
interescapular (lembra muito uma dor cardíaca). Não está obrigatoriamente associada à 
deglutição, mas quando o paciente ingere algo muito quente ou muito frio, pode 
desencadear espasmo (os extremos de temperatura podem causar dor) e pode ser 
desencadeada em momentos de estresse e tensão. Pode acontecer durante o dia e noite 
(paciente pode ate acordar por essa dor). 
Diagnóstico: o padrão ouro é a manometria, confirmando-se na 
radiografia. 
Radiografia: no rx o esôfago tem aspecto de saca-rolhas. Há 
várias contrações, chamadas de ondas terciárias – não são 
secundárias a um movimento de deglutição (seria uniforme, 
normal na manometria), ou seja, são várias ondas simultâneas, 
descoordenadas e que às vezes não dependem da deglutição. 
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Manometria: o problema é que, às vezes, 
na hora do exame, o paciente pode não estar 
fazendo espasmos, comprometendo a 
veracidade do exame (na acalasia a qualquer 
hora pode ser feita a manometria); o paciente 
pode ter espasmos 1x por ano, por exemplo. 
Quando há alteração, observam-se ondas de 
contração simultâneas, o que não poderia 
acontecer – cada onda deveria estar posicionada 
em seu devido lugar no gráfico e não no mesmo 
lugar ao mesmo tempo. Ondas simultâneas em 
mais de 20% das deglutições durante a 
manometria caracterizam espasmo esofagiano 
difuso. 
 
ESÔFAGO EM QUEBRA NOZES: alteração da contratilidade do órgão. A etiologia e a 
fisiopatologia também são desconhecidas. Entretanto, é uma situação frequente, acontece em 27-
40% dos distúrbios motores do esôfago. É uma doença que pode evoluir para um espasmo difuso 
ou acalasia - parece que nessa doença existe lesão do nervo vago, no seu núcleo dorsal. A real 
situação que leva o paciente a não fazer de cara acalasia ao invés de quebra nozes é inexplicada. É 
uma doença associada à DRGE. 
Clinicamente: o paciente apresenta dor torácica, com disfagia intermitente (não 
muito comum, acomete menos de 30% dos casos) e pirose frequente (por causa da DRGE 
associada). É a principal causa de dor torácica não cardíaca. É o mesmo tipo de dor do 
espasmo esofagiano, acontece a qualquer momento. 
Diagnóstico: 
Radiologia: têm-se ondas terciárias, várias ondas de 
contração sem deglutição e o aspecto é de quebra nozes. 
Observam-se ondas de contração simultâneas, parecendo o 
aparelho que quebra nozes. 
Manometria: basicamente vê-se uma pressão brutal 
de contração do esôfago – normalmente a pressão de 
contração peristáltica do corpo do esôfago varia de 90 a 140 
mmHg; nessa patologia a pressão varia em até 2x mais, o 
que é muito alto, ou seja, tem-se uma alta pressão de 
contração. 
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ESFÍNCTER ESOFAGIANO INFERIOR HIPERTENSIVO: situação rara, também com etiologia 
e fisiologia desconhecidas. 
Clinicamente: o paciente pode ter dor torácica e disfagia. O EIE não relaxa 
adequadamente. 
Diagnóstico: no rx não se encontra nada, o estudo contrastado com bário é normal. 
Na manometria tem-se o aumento da pressão do EIE (> 45mmHg), mas as ondas 
peristálticas estão normais. O paciente não evolui para megaesôfago porque o corpo do 
esôfago tem peristalse normal (a pressão da peristalse é superior à pressão do EIE (>140 
mmHg) quando contraído). 
Tratamento dos três últimos casos: tanto no espasmo difuso como no esôfago em 
quebra nozes e no EIE hipertensivo o tratamento é medicamentoso, buscando relaxar a 
musculatura. Os mesmos remédios para acalasia são uteis: bloqueadores de canal de cálcio, 
além de anticolinérgicos (como buscopam). Esses pacientes não têm sintomas contínuos, 
portanto o tto não é tão comum; é de demanda, só é feito quando precisa, ou seja, quando 
o paciente tem dor. Uma questão interessante é que esses pacientes se beneficiam muito 
com psicotrópicos – provavelmente o estresse emocional potencializa as patologias, dando 
mais sintomas, por isso podem ser usados esses medicamentos, como antidepressivos (mais 
usados – relaxam muito bem a musculatura; amitriptilina, imipramina e trazodona) e 
ansiolíticos (benzodiazepínicos como lorazepan e buspirona). Os psicotrópicos podem 
acalmar os sintomas do paciente. 
 
MOTILIDADE ESOFAGIANA INEFICAZ: é um esôfago que não tem força para contrair 
adequadamente; não tem onda peristáltica com força de contração, sem amplitude de contração 
boa – a pressão não atinge o necessário (90-140mmHg), fica em 30 ou abaixo de 30 mmHg. Essas 
ondas não têm força de propagação, então não empurram para o estômago o que está sendo 
ingerido. Esses pacientes podem também ter uma alteração no relaxamento do EIE, podendo ter 
associada uma hipotonia do EIE, causando DRGE (acontece na metade dos pacientes). 
Clinicamente: pirose, disfagia (geralmente baixa, pois quando o paciente come, o 
esôfago não tem força para empurrar a comida) e dor torácica. Os sintomas geralmente se 
alternam, não acontecem em conjunto. 
 
DISTÚRBIOS MOTORES SECUNDÁRIOS: (1) doenças do colágeno e vasculares: causam 
distúrbio de motilidade ineficaz. Podem ser: esclerose sistêmica progressiva, doença mista do 
tecido conjuntivo, dermatopolimiosite,lúpus, artrite reumatoide, artrite juvenil, vasculites, 
síndrome de Sjögren e miscelânia. (2) Distúrbios endócrinos e metabólicos: diabetes mellitus - o 
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DM de longa duração e mal controlado vai fazer lesão do nervo vago, processo chamado de 
neuropatia visceral; tem-se, então, uma destruição do SN autônomo, que faz com que não haja o 
estímulo motor. Assim o nervo vago não faz com que o TGI contraia. Clinicamente o paciente tem 
disfagia, pirose e regurgitação (sintomas de refluxo e de dificuldade de progressão do alimento). 
Na manometria têm-se ondas fracas, que n se propagam, com baixa amplitude e distúrbio de 
motilidade ineficaz. O tratamento é controlar o diabetes, evitando que chegue ao distúrbio da 
motilidade ineficaz. Usam-se IBPs (se necessários, quando o paciente tem sintoma do refluxo) e 
procinéticos (aumentam a contração do esôfago distal e a pressão do EIE – não têm resposta 
muito boa). (3) Doenças neuromusculares: comprometem o esôfago proximal, principalmente AVC, 
distrofia miotônica, miastenia gravis, esclerose múltipla, Parkinson e esclerose lateral amiotrófica. 
São doenças neurológicas que comprometem a musculatura estriada, o ESE e estão relacionadas 
ao núcleo ambíguo. Nessas doenças, os pacientes podem desenvolver manifestações esofagianas, 
como disfagia alta (às vezes eles não conseguem engolir a comida, por isso se afogam com 
facilidade), há aspiração e regurgitação nasofaríngea (acumula secreção). Esses distúrbios não 
comprometem o esôfago médio e distal! Na manometria verifica-se diminuição da contração 
faríngea e do ESE e diminuição da peristalse do esôfago proximal – diminuição de movimento na 
parte superior do esôfago. Não tem tratamento gástrico, apenas neurológico, eventualmente com 
fonoterapia para ajudar, ou então o paciente recebe sonda de alimentação (em casos mais graves), 
gastrostomia (sonda para dentro do estomago a partir da parede do abdome) ou enterostomia 
(sonda para dentro do intestino a partir da parede do abdome). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 CASO CLÍNICO I 
 ID: homem de 44 anos, comerciante, natural e procedente de Curitiba. 
QP: azia 
HMA: há 4 anos iniciou com pirose retroesternal, regurgitação pós-prandial e às vezes 
quando deita. Raramente apresenta dor torácica sem fator desencadeante. Há 6 meses refere 
também tosse seca, sem febre ou dispneia. Foi avaliado pelo pneumologista, mas nada foi 
encontrado. Nega outros sintomas gastrointestinais. 
HMP: HAS em uso de losartana 50mg/dia e ansiedade em uso de alprazolam 0,25mg/dia. 
HMF: pai com sintomas semelhantes desde a adolescência e mãe colecistectomizada 
CHV: tabagista de 5 cigarros ao dia há 20 anos, etilista de cerveja nos fins de semana, 
aproximadamente 6-10 latas ao dia, alimentação com pouca fibra e muita proteína animal e 
sedentário. 
RS: ganho de 10 kg em cerca de 5 anos. 
 
Ao exame físico: 
PA: 130/90mmHg 
FC: 78bpm 
Temperatura axilar: 36,4oC 
Peso: 91Kg (IMC 28 = sobrepeso. Precisa emagrecer, mesmo que 10kg em 5 anos não 
sejam muito) 
Altura: 1,78m 
Paciente corado, hidratado, anictérico e eupneico. 
Exame da cabeça, tórax e membros sem alterações. 
Abdome plano, RHA+, flácido, indolor, sem visceromegalias e timpanismo normal. 
 
 Tutorial (10/08): 
As principais informações do caso são: pirose, regurgitação, dor torácica, tosse seca, 
tabagismo, alcoolismo, sobrepeso, sedentarismo e dieta irregular. O exame físico está ok. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 13 
 
Dx diferenciais para o caso: DRGE, esofagite (pode ser infecciosa, por droga e eosinofílica), 
acalasia, úlcera péptica, gastrite e neoplasia. A principal causa de esofagite infecciosa é a 
candidíase, seguida pelo citomegalovírus e herpes simples (esofagite herpética); por bactéria é 
muito raro (faz mais episódios de esofagite pós-operatória). A esofagite causada por droga é 
comum com o uso de alendronato, para osteoporose; tem poder de “parar” no esôfago, levando a 
uma inflamação ao redor do comprimido ingerido, que ocasiona sintomas como disfagia e lesão 
local (onde está o comprimido). A esofagite cáustica ocorre pela ingesta de soda cáustica 
acidentalmente ou por tentativa de suicídio – é outra causa de esofagite por droga. A esofagite 
eosinofílica é uma reação alérgica alimentar em que não se identifica direito o alimento, mas se 
tem um infiltrado eosinofílico no esôfago – o sintoma principal é a parada do alimento no 
esôfago, tratada com corticoide – é o grande dx diferencial para DRGE. 
Complicações da DRGE: estenose péptica, neoplasia e esôfago de Barrett. A hérnia de hiato é 
uma causa para a doença e não uma complicação. 
- Sintomas típicos do refluxo: pirose e regurgitação. 
- Sintomas atípicos do refluxo: tosse seca e dor torácica. 
 
Não necessariamente o paciente precisa ter os sintomas típicos para ser diagnosticado; pode 
ter só os atípicos. 
 
A DRGE pode ter sintomas de disfagia por estenose péptica, neoplasia, anel de Schatzki (em 
que a mucosa do esôfago começa a proliferar e faz um anel dentro do esôfago, diminuindo a luz 
esofágica) e distúrbio motor associado à motilidade do esôfago. 
Úlcera péptica e gastrite não são dx diferenciais tão relacionados à DRGE porque os sintomas 
são diferentes. 
Barrett é uma metaplasia intestinal colunar COMPLETA – não faz disfagia, além dos sintomas 
do refluxo. Entretanto, se desenvolver um adenocarcinoma, faz disfagia sim. 
Existem dois tipos principais de hérnia de hiato: (1) por deslizamento – está associada à DRGE - 
o estômago se estende por cima do pinçamento diafragmático e (2) paraesofágica – a transição 
esofagogástrica está no pinçamento correto, mas o fundo gástrico faz herniação para dentro do 
tórax. Nem todo paciente com hérnia de hiato tem DRGE porque o clearance do meu esôfago 
pode ser o suficiente para não causar lesões, distúrbios e sintomas dessa doença. 
A endoscopia é pedida para pacientes com mais de 40 anos, com sinais de alerta 
(emagrecimento, sangramento, anemia, disfagia) para procurar por problemas mais agressivos. 
Um desses pontos é o suficiente para se pedir a endoscopia. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 14 
 
O melhor exame é a pHmetria, indica se tem ou não tem a DRGE – se o paciente diz que tem 
azia, não precisa ser feito o exame. É importante fazer esse exame quando o paciente tem apenas 
os sintomas atípicos, pois ajuda. É um exame desconfortável – a sonda é posicionada no esôfago 
durante 24h. 
Prova terapêutica: deixa o paciente tomando 2 meses medicamentos para DRGE e observa se 
houve melhora. Aí não precisa fazer a pHmetria. 
Pcte com DRGE: primeiro exame a ser pedido é a endoscopia, seguida por pHmetria 
(impedância é melhor ainda). A manometria é indicada para dx diferencial com acalasia e como 
exame pré-operatório – não serve para dx. 
Tto: IBP – omeprazol por 12 semanas. É refratária se não melhora depois de 12 semanas de IBP 
em dose dobrada. No tempo certo, com tratamento certo, haverá cicatrização da doença. 
 Anti-ácido – alivia sintomas. Hidróxido de magnésio. 
 
1- Qual o diagnóstico provável? Justifique utilizando os sintomas clínicos. 
Doença do refluxo gastroesofágico, pois apresenta pirose retroesternal com regurgitação do 
conteúdo gástrico, principalmente após se alimentar. Além disso, apresenta tosse seca crônica, 
considerada como um sintoma extraesofágico. É um refluxo atípico. 
2- Descreva a fisiopatologia desta doença. 
O refluxo gastroesofágico é o deslocamento sem esforço do conteúdo gástrico do estomago 
para o esôfago. Desde que nãohaja sintomas ou sinais de lesão mucosa, pode ser considerado um 
processo fisiológico. 
A etiologia da patologia é multifatorial. Tanto os sintomas quanto as lesões teciduais resultam 
do contato da mucosa com o conteúdo gástrico que refluiu, decorrentes de falha em uma ou mais 
das seguintes defesas do esôfago: (1) barreira anti-refluxo, (2) mecanismos de depuração in-
traluminal e (3) resistência intrínseca do epitélio. 
(1) Barreira anti-refluxo: é a principal proteção. É composta pelo esfíncter inferior do esôfago 
(esfíncter interno - EIE) e esfíncter externo (formado pela porção crural do diafragma). O EIE 
se mantém fechado em repouso e relaxa com a deglutição e com a distensão gástrica. O 
relaxamento não relacionado com a deglutição é chamado de relaxamento transitório do 
esfíncter interno do esôfago, sendo considerado o principal mecanismo fisiopatológico as-
sociado à DRGE. Em pacientes com formas graves de DRGE a pressão de repouso do EIE 
está diminuída. 
Muitas substâncias afetam essa pressão: (1) colecistocinina – CCK - é responsável 
pela diminuição dessa pressão, observada após a ingestão de gorduras; outros neu-
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 15 
 
rotransmissores, como óxido nítrico (NO) e o peptídeo intestinal vasoativo (VIP). Ou-
tro parâmetro para avaliar a função do EIE é o comprimento total e o comprimento 
abdominal – são valorizados quando diminuídos. A presença de hérnia de hiato con-
tribui para o funcionamento inadequado da barreira através da dissociação entre o 
esfíncter externo e o interno e do refluxo sobreposto (fluxo retrógrado do conteúdo 
refluxado preso no saco herniário para a porção tubular do esôfago). A distensão 
gástrica, principalmente após as refeições, contribui para o refluxo, assim como o 
retardo do esvaziamento gástrico, o aumento da pressão intragástrica (ambos pre-
sentes quando há obstrução ou semi-obstrução antropilórica) e alteração da secre-
ção gástrica (embora menos frequente). 
 
(2) Mecanismos de depuração intraluminal: a depuração do material refluxado presente na 
luz do esôfago decorre de uma combinação de mecanismos mecânicos (retirando a maior 
quantidade do volume refluído, através do peristaltismo e da gravidade) e químicos 
(neutralização do conteúdo residual pela saliva ou pela mucosa). A alteração do 
peristaltismo pode ser primária (distúrbios motores do esôfago) ou secundária (em doenças 
do tecido conjuntivo). A diminuição do fluxo salivar pode ser secundária à síndrome de 
Sjögren ou ao uso de diversos medicamentos. A depuração do ácido pela saliva não é 
instantânea – episódios de refluxo noturno, na posição supina, são duradouros e têm 
grandes chances de causar lesão mucosa devido à diminuição do fluxo de saliva associada à 
falta de ação da gravidade. 
 
(3) Resistência intrínseca do epitélio: engloba três mecanismos de defesa: (a) pré-epitelial – 
composta por muco, bicarbonato e água no lúmen do esôfago, formando uma barreira fí-
sico-química, que é pouco desenvolvida no esôfago, em comparação à mucosa gástrica e 
duodenal; (b) epitelial – junções intercelulares firmes, características do epitélio estratifi-
cado pavimentoso, o que dificulta a retrodifusão de íons e substâncias tamponadoras in-
tersticiais e (c) pós-epitelial – suprimento sanguíneo, responsável tanto pelo aporte de oxi-
gênio e nutrientes quanto pela remoção de metabólitos. 
 
3- Quais as complicações mais frequentes? 
Esofagite erosiva – paciente apresenta alterações fisiológicas mais claras. A visualização 
endoscópica mostra erosões esofágicas e sela o diagnóstico de DRGE. 
Estenose péptica – não existem fatores que possam predizer sobre a tendência evolutiva para 
estenoses esofágicas, pois a DRGE não se associa com essa tendência. 
Esôfago de Barret – é a condição em que um epitélio colunar associado à metaplasia intestinal 
substitui o epitélio escamoso normal que recobre o esôfago distal. O exame histopatológico 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 16 
 
evidencia uma forma incompleta de metaplasia intestinal. A grande preocupação é essas células 
sofrerem alterações genéticas associadas ao adenocarcinoma. 
Sintomas de alarme: odinofagia, disfagia, sangramento, anemia e emagrecimento. 
 
4- A investigação é sempre necessária? Como podemos investigar? 
Não. A identificação dos sintomas cardinais, como pirose e regurgitação, permite um 
diagnóstico presuntivo da DRGE, sem a necessidade da realização de outros exames 
complementares. 
Entretanto, exames complementares para o dx podem ser: (1) pHmetria esofágica prolon-
gada – não é padrão ouro porque apresenta limitações, pois esse exame mede apenas um aspecto 
fisiopatológico da doença, que é multifatorial. Outros fatores além da exposição ácida vão deter-
minar a presença ou ausência de sintomas e de lesões epiteliais, como sensibilidade e resistência 
da mucosa e presença de outras substâncias no refluxado, além do ácido. Além disso, os sintomas 
da DRGE podem variar de um momento para o outro, o que torna uma única avaliação de exposi-
ção ácida passível de subestimar o refluxo; (2) impedância – permite a identificação do refluxo 
gastresofágico independente de seu pH e de seu estado. Possibilita a avaliação qualitativa do tipo 
de refluxo (ácido ou fracamente ácido), seu alcance proximal, sua composição (liquido, gasoso ou 
misto), bem como seu tempo de clearance. É indicado para pacientes com sintomas típicos ou ex-
traesofágicos atribuídos à DRGE que não responderam de forma completa ao tratamento com ini-
bidores de prótons; (3) endoscopia digestiva alta – é o padrão ouro para avaliação de alterações 
da mucosa secundárias à DRGE e para coleta de fragmentos esofágicos para biopsia. É indicada 
para excluir outras doenças ou complicações da DRGE (principalmente em pacientes com sintomas 
de alerta), pesquisar esôfago de Barret, avaliar a gravidade da esofagite, orientar o tratamento e 
fornecer informações sobre a tendência de cronicidade do processo. A investigação de biópsias é 
importante para o dx diferencial com a esofagite eosinofílica; (3) estudos radiológicos – 
cintilografia (ao invés de bário, usa-se outro material marcador) e esofagograma com bário 
(seriografia = raio x contrastado do esôfago) são utilizados na avaliação da DRGE e suas 
complicações, pois podem detectar hérnias de hiato, estenoses e anéis esofágicos – são indicados 
para disfagia e odinofagia e (4) teste de Bernstein-Baker – infusão de acido clorídrico 0,1 N na 
luz esofágica e solução salina como placebo – o teste é positivo quando o paciente apresenta 
sintomas típicos de DRGE quando se injeta HCl (deve ser usado em situações em que não se 
dispõe de pHmetria prolongada). 
 A manometria esofágica não deve ser realizada para dx da doença – é útil na avaliação da 
gravidade da DRGE, podendo prever sua gravidade ao demonstrar um EIE com defeito ou 
disfunção peristáltica. O Bilitec é usado para identificar uma forma mais grave de DRGE, que é o 
refluxo duodenogastroesofágico – identifica substâncias com pH mais alto, como a bilirrubina. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 17 
 
5- Como tratar os pacientes com esta doença? 
O tratamento pode ser de quatro vertentes: 
(1) Medidas higienodietéticas – educar o paciente a respeito dos fatores que podem 
precipitar os episódios de refluxo, como ingerir refeições pouco volumosas, com muita 
proteína e pouca gordura, se alimentar nas três horas precedentes ao horário de deitar, 
não exagerar na ingestão de bebidas alcóolicas (cerveja e vinho), controle da obesidade, 
não fumar, elevar a cabeceira da cama de 10 a 15 cm e deitar em decúbito lateral 
esquerdo. São medidas que podem ser evitadas porquediminuem a pressão do EIE. 
Essas medidas, entretanto, não são o suficiente para serem adotadas sozinhas; 
 
(2) Tto medicamentoso 
 Inibidores da bomba de prótons: aliviam os sintomas mais rapidamente e cicatrizam as 
lesões na maior parte dos pacientes. Omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol 
40 mg, rabeprazol 20 mg e esomeprazol 40 mg são os mais usados e devem sempre ser 
tomados antes das refeições. Inicalmente se inicia a terapia mais potente, seguida pela 
redução da dose suficiente para obter controle sintomático (step-down). São usados na 
terapia de manutenção. Se o paciente tem sintomas pouco frequentes, a medicação 
pode ser por demanda própria. Pacientes com esofagite grave começam com a dose-
padrão e a mantêm, mas se os sintomas ou lesões persistirem, acrescenta-se uma se-
gunda dose à noite. O controle dos sintomas atípicos é mais difícil e necessita do uso de 
dose dupla de IBP. Deve-se levar em conta que os IBP podem levar a casos de hipergas-
trinemia (reversível com a interrupção do tratamento), progressão da gastrite do corpo 
gástrico induzida por H. pylori e possível interferência na absorção de nutrientes (devido 
à hipocloridria resultante do uso prolongado desses medicamentos). Eles agem dimi-
nuindo o ácido e o volume da secreção gástrica. É recomendável, no entanto, usar a 
menor dose de IBP para obtenção do efeito terapêutico desejável. 
 Antagonistas de H2: cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina são drogas seguras, 
mas com curta duração de ação (entre 4 e 8h). Resultam em inibição incompleta da se-
creção ácida; portanto, para tratamento da DRGE são necessárias doses múltiplas. Ob-
serva-se, ainda, declínio da inibição da secreção ácida quando usados por mais que duas 
semanas (taquifilaxia), de modo que sua eficácia seja limitada. São mais indicados para 
pacientes com esofagite leve a moderada. São insuficientes na inibição ácida após refei-
ções, mas têm eficácia comprovada na inibição da secreção noturna. 
 Procinéticos: são eficientes apenas quando usados em pacientes com sintomas dispépti-
cos associados. Metoclopramida não é boa escolha porque atua no SNC (sonolência, ir-
ritabilidade, tremores e discinesia). Domperidona é útil, mas se observa hiperprolactine-
mia em 15% dos usuários crônicos. A cisaprida não é mais usada porque induzia arrit-
mias cardíacas por toxicidade cardíaca. Digesan = bromoprida. Plasil = metoclopramida. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 18 
 
São acessórios aos IBP – para pacientes com mais desconfortos. Também fazem 
taquifilaxia. Podem ser associados a IBP para auxiliar no desconforto. 
 
(3) Tratamento cirúrgico – consiste no reposicionamento do esôfago na cavidade abdomi-
nal associado à hiatoplastia e fundoplicatura. É uma alternativa segura e eficaz. As indi-
cações para sua realização variam – é considerada uma opção para tratamento de ma-
nutenção em pacientes com DRGE bem documentada e também apropriada de ser rea-
lizada em todos os pacientes que optem por ela. O II consenso brasileiro da DRGE indica 
o tto cirúrgico em casos não complicados quando houver razoes que impossibilitem a 
continuidade do tto clínico e nos casos em que for exigido tto contínuo de manutenção 
com IBP, especialmente em pacientes com menos de 40 anos, que optem pelo tto cirúr-
gico. É recomendado também nas formas complicadas de DRGE – estenose e ulcera – e 
quando há adenocarcinoma. O problema é que os pacientes podem voltar a ter a 
doença após a cirurgia e pode levar à disfagia, incapacidade de arrotar, acumulo de 
flatulências, abdome estufado. Atualmente é raro enviar paciente para cirurgia. 
 
(4) Tratamento endoscópico – ainda está sendo investigado. Pode ser radiofrequência 
(Stretta – cria uma lesão que, ao cicatrizar, resulta em estenose), sutura endoscópica (cria 
uma plicatura endoluminal no esôfago distal – não é uma técnica adequada porque não 
dura muito) e implantação de microesferas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 19 
 
AULA 2 
DRGE 
A doença do refluxo gastresofágico é uma afecção crônica decorrente do refluxo de parte 
do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes, acarretando um espectro de 
sintomas e sinais esofagianos e/ou extra-esofagianos, associados ou não a lesões teciduais. 
Em um estudo realizado nos EUA, descobriu-se que cerca de 14-15% da população 
americana tem pirose pelo menos 1 vez por semana. Já um estudo brasileiro feito em 22 cidades, 
aproximadamente 14 mil pessoas foram entrevistadas em relação a queixas de pirose no passado 
ou atual (sendo 66% positivos), pirose retroesternal (20%) e pirose 1 ou mais vezes na semana 
(12%). 
Existem várias causas de DRGE; a fisiopatologia é multifatorial, tendo influência de (1) 
fatores externos: dieta, obesidade, uso de certos medicamentos e tabagismo; (2) fatores gástricos: 
principalmente produção excessiva de ácido e refluxo biliar, que pode se acumular no esôfago no 
caso de refluxo duodenogastresofagiano, além de problemas no esvaziamento gástrico e a 
distensão gástrica (estufamento que a pessoa sente ao comer muito); (3) diminuição do clearance 
esofagiano: por alteração da peristalse ou salivação, que não são o suficiente para limpar o 
conteúdo que se acumula na parede do esôfago e (4) defeitos na barreira anti-refluxo: no EIE, no 
pilar diafragmático e a presença de hérnia de hiato. Sem sombra de dúvidas os grandes 
mecanismos estão na alteração do clearance esofagiano e na barreira anti-refluxo. 
A resistência do epitélio esofágico é diferente da resistência do epitélio gástrico: no 
estômago existem as células epiteliais com tight junctions e o epitélio em si é um grande produtor 
de bicarbonato e muco; o ácido secretado pelas células parietais do estômago vai para a luz 
gástrica e existe uma barreira mucosa que faz com que esse ácido seja neutralizado à medida que 
vai se retrodifundindo. O que comprova essa eficácia é que o pH da cavidade gástrica é 2, 
enquanto que na superfície do epitélio é entre 6-7 graças à barreira protetora. Então, quando o 
ácido retrodifunde, ele é neutralizado. No esôfago o epitélio é diferente, com células epiteliais que 
praticamente não secretam bicarbonato – é muito menor essa secreção do que no epitélio 
gástrico, gerando muito pouco muco. 
O que acaba acontecendo é que quando o ácido do estômago reflui para o esôfago, ele 
facilmente penetra pela fina camada de muco e atinge as células; quando as atinge, pode fazer 
lesão. 
Tanto a superfície quanto a luz do esôfago ficam ácidas na presença do refluxo. A 
resistência do epitélio esofagiano não é grande, mas existem alguns elementos que tentam clarear 
esse epitélio quando existe refluxo: (1) peristalse: responsável pelo clearance de 90% do ácido que 
reflui; conforme vamos deglutindo, o movimento peristáltico vai levando o que refluiu de volta 
para o estômago. As deglutições são mais frequentes quando estamos acordados (60-90 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 20 
 
vezes/hora) e dormindo cai radicalmente para 4-6 vezes/hora – por isso que o refluxo noturno é 
mais lesivo; (2) produção de saliva: faz o clearance de 10% do refluxo. A saliva tem bicarbonato, 
que neutraliza o ácido clorídrico e alcaliniza o meio esofagiano e (3) a gravidade: ajuda a 
empurrar de volta para o estomago o conteúdo refluído. Devido a isso, o refluxo noturno é pior 
que o diurno porque quando deitados temos menos gravidade influenciando na descida do 
alimento. 
O principal ator dessa doença é o EIE, pois nele estão os maiores problemas que levam à 
lesão do esôfago. O maior problema do EIE é o relaxamento transitório; oEIE não é um esfíncter 
verdadeiro, é somente uma zona de alta pressão que não tem uma musculatura bem definida. 
Então é a pressão na região que evita a passagem do conteúdo do estômago para o esôfago. 
Cerca de 70-80% dos refluidores têm o relaxamento transitório do EIE, que acontece quando há 
relaxamento independente da deglutição. Esse esfíncter só deveria relaxar ao deglutirmos alguma 
coisa – se houver relaxamento fora desse período, não é normal e é isso que acontece no 
relaxamento transitório (o esfíncter relaxa a qualquer momento). Outro defeito é a alteração da 
pressão desse esfíncter – normalmente fica entre 10-35 mmHg; se for menor que isso, aumenta a 
chance de a pessoa ter DRGE. Além disso, pode-se ter, ainda, uma resposta adaptativa anormal do 
EIE à ingesta de alimentos: o paciente acaba tendo uma distensão gástrica porque come muito - o 
estomago distende tanto que o EIE não consegue fechar devido à alta pressão e, então, faz refluxo 
do conteúdo para o esôfago. 
Outro defeito que colabora para a DRGE é a hérnia de hiato: o estômago tem que ficar 
abaixo do pilar diafragmático; quando esse pilar, por algum mecanismo, relaxa (seja por hipotonia 
do diafragma, ganho de peso ou aumento de pressão intra-abdominal) o diafragma abaixa e o 
estômago é empurrado para dentro do tórax porque tem pressão negativa, com isso forma-se 
hérnia. A hérnia, então, é um deslocamento do estomago para a cavidade torácica. Podemos ter 
hérnia com refluxo ou não: se o EIE na região do cárdia está funcionando, mesmo que a pessoa 
tenha hérnia de hiato, não haverá refluxo. Entretanto, se o paciente tem o EIE incompetente e 
ainda por cima uma hérnia de hiato, o refluxo dele é muito maior e muito mais grave porque 
perdeu dois grandes mecanismos de defesa (o EIE e o diafragma). Ou seja, a hérnia de hiato 
colabora para piorar a situação do refluxo. 
 
29% dos pacientes que têm hérnia de hiato vão ter uma esofagite não erosiva, (que não 
corroeu o esôfago). 
71% desses pacientes apresentam DRGE erosiva 
72% dos pacientes com Barrett têm hérnia de hiato e 
96% dos pacientes com hérnia de hiato têm Barrett clássico (com mais de 3 cm). 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 21 
 
 
Endoscopicamente se vê o pilar diafragmático fechado e a 
mucosa esofagiana (em rosa mais claro), a linha Z de transição 
esofagogástrica, a mucosa gástrica (mais avermelhada) e as pregas 
do fundo gástrico – a transição que deveria coincidir com o 
pinçamento do diafragma não está acontecendo – a transição está 
bem acima desse pinçamento e isso caracteriza a hérnia. 
 
Fisiopatologia: de forma resumida, tem-se a alteração do clearance esofagiano; um defeito 
no EIE com relaxamento transitório, hipotensão ou alteração de acomodação; defeitos no pilar 
diafragmático dos componentes anatômicos anti-refluxos; alteração do esvaziamento gástrico ou 
aumento da pressão abdominal por obesidade e um defeito na resistência do epitélio esofágico 
(porque não tem muco produzido em quantidade suficiente). Além disso, leva-se em conta a 
agressividade do conteúdo que reflui - quanto mais ácido, pior é o sintoma do paciente, 
principalmente se o refluído for de bile. 
 
O conteúdo refluxado pode ser de H+, pepsina, bile e tripsina. 
 
Clínica: os sintomas típicos são os sintomas esofagianos e podem ser com lesão ou sem 
(sem esofagite). Os sintomas atípicos são fora do esôfago, nos órgãos adjacentes, podendo ser da 
boca, otorrinolaríngeos, pulmões ou coração. 
Sintomas típicos: acontecem quando o ácido ou a bile refluem para o esôfago. São: 
pirose (com ou sem dor retroesternal) e regurgitação (sem eructações). Quando o 
paciente tem esses sintomas, há 90% de certeza de que ele tem DRGE. Pode haver, 
também, sialorreia (situação em que o paciente produz mais saliva para aumentar o 
clearance esofágico). 
Sintomas atípicos: disfagia e odinofagia não são frequentes, mas quando presentes, 
pensar em complicações, assim como dor epigástrica. Sangramento (hematêmese ou 
melena), dor torácica e globo esofagiano (“bola que sobe e desce”). São as 
manifestações que ocorrem fora do esôfago e podem ser sinais orais, pulmonares e 
otorrinolaringológicos. 40-75% dos pacientes com DRGE podem ter essas 
manifestações e não obrigatoriamente vão ter os sintomas típicos de pirose e 
regurgitação. 
 Tórax: dor torácica não cardíaca 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 22 
 
 Otorrinolaringológico: rouquidão, pigarro, laringite posterior crônica e 
otalgia, globo faríngeo e sinusite crônica. 
 Oral: erosão dentária (desgaste do esmalte dentário) e halitose 
 Pulmonar: asma, tosse crônica, hemoptise, bronquite, bronquiectasia, 
pneumonias de repetição e fibrose pulmonar. 
A tosse nem sempre acontece por microaspiração; o broncoespasmo e a tosse 
têm dois mecanismos: (1) microaspiração: em que o ácido vai até a laringe, o 
paciente respira e aspira o ácido para o pulmão e (2) via reflexa vagal: em que o 
ácido entrou no esôfago e estimulou o nervo vago, fazendo uma manifestação 
reflexa de espasmo e tosse. 
 
Aproximadamente metade dos pacientes com asma têm DRGE, mesmo na infância. Não é 
obrigatório que os pacientes apresentem regurgitação e pirose – 1/3 dos pacientes com 
asma não têm os sintomas de DRGE, mas têm a doença. 
 
Diagnóstico: só pelos sintomas o diagnóstico pode ser feito. O primeiro exame solicitado 
no Brasil é a endoscopia; ela não vai ser feita em todos os pacientes, mas é o método de escolha 
por ser mais fácil de ser realizada. A EDA não diagnostica o refluxo, mas sim as lesões causadas 
por ele – muitas das vezes o esôfago do paciente com DRGE pode estar normal. Ou seja, a EDA 
não é um exame para diagnóstico da doença e sim das suas complicações. É indicada a EDA para 
pacientes com sinais de alarme: (1) mais de 40 anos, (2) paciente com sintomas atípicos, (3) 
paciente que acorda à noite devido ao sintoma (acorda tossindo, por exemplo), (4) com historia de 
emagrecimento, (5) histórico familiar de câncer gástrico, (6) disfagia, (7) odinofagia, (8) com massa 
palpável em região alta epigástrica, (9) paciente com anemia, (10) presença de sangue oculto nas 
fezes, melena ou hematêmese. Cerca de 50% dos pacientes com DRGE têm exame endoscópico 
normal. A EDA serve para verificar injúria da mucosa esofagiana; visualizar a presença de úlceras, 
esofagite, epitélio metaplásico, herniações, estenose de esôfago, neoplasia. Além disso, permite a 
coleta de material para biópsias. 
*Hérnias de hiato: o estrangulamento do esôfago que se vê na endoscopia 
corresponde ao pinçamento diafragmático. A hérnia é considerada quando o 
estômago está a mais de 2 cm desse pinçamento (percebe-se a mudança na cor da 
mucosa – o estomago é mais vermelho e o esôfago é mais rosa) 
 O que realmente faz o diagnóstico de refluxo é a pHmetria (ainda é considerada padrão 
ouro). Esse exame é indicado para pessoas com sintomas de DRGE e sem lesão endoscópica, para 
pessoas com sintomas atípicos sem lesão endoscópica e para pacientes que não respondem ao 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 23 
 
tratamento. O problema desse exame é que só vai medir o ácido que reflui, ou seja, só tem 
capacidade de ver quanto ácido reflui, sem identificar o que está refluindo. A pHmetria pode ser 
(1) simples – em que se insere um cateter nasofaringiano no paciente para medir o refluxo do 
esôfago distal e pode ser (2) de duplo canal – avalia o refluxo no esôfago distal e proximal; é 
pedida quando o paciente tem sintomas atípicos da DRGE. O diagnóstico de DRGE é dado ao 
paciente com pH esofagiano menor que 4. 
 A impedanciometria é um teste igual à pHmetria: mede todo o conteúdo que reflui,mas 
analisa, ainda, qualquer matéria refluída pela diferença de carga elétrica de cada substância. Ou 
seja, permite a identificação do que é ácido, do que é bile, do que é água e do que é comida. Por 
essa diferença de corrente elétrica é possível diferenciar o conteúdo. É um exame mais completo 
que a pHmetria, mas é ainda um procedimento que está começando a se instalar. 
 A manometria serve para localizar o EIE, avaliar sua pressão, e avaliar a motilidade 
esofagiana. Isso é importante porque, às vezes, o paciente pode ter DRGE com esôfago em quebra 
nozes ou com distúrbio de motilidade ineficaz. Além disso, também serve como exame pré-
operatório, pois a fundoplicatura não pode ser feita em paciente com distúrbio de motilidade; 
então permite avaliar quem pode ou não passar pela cirurgia. 
 A seriografia é um exame auxiliar que permite identificar hérnias de hiato e distúrbios de 
motilidade do esôfago, estomago e duodeno. 
 
Complicações: estenose, hemorragia, Barrett e adenocarcinoma. Pode haver, ainda, 
evolução para úlcera esofagiana, uma lesão mais profunda que erosões, coberta por material 
fibrinoso e esbranquiçado. A estenose distal do esôfago faz com que a abertura da mucosa seja 
muito pequena. 
A complicação mais preocupante é o esôfago de Barrett: é a substituição do epitélio 
escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar contendo células intestinalizadas (não 
basta ser células colunares gástricas, somente intestinais, 
como células caliciformes). Essa substituição acontece em 
qualquer extensão do órgão. Pode ser uma metaplasia curta, 
quando tem extensão menor que 3 cm (acontece em ate 5% 
dos pacientes com DRGE) ou longa, o tipo mais clássico, em 
que a extensão da metaplasia é maior que 3 cm (acontece em 
cerca de 10 a 15% dos pacientes). O epitélio metaplásico tem 
cor rósea-salmão em meio ao rosa clarinho do esôfago. 
Como acontece? Primeiro o paciente precisa ter um 
refluxo intenso de ácido gástrico e bile; ou seja, não é todo 
paciente com DRGE que vai fazer Barret - vai fazer quem tem 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 24 
 
refluxo duodenogastresofagiano. A lesão causada pelo ácido e pela bile evolui para uma 
inflamação, uma esofagite, que faz com que as células totipotentes do esôfago se transformem, ou 
seja, mudem na área inflamada para um epitélio intestinal com células intestinais. Essa metaplasia 
não é de células gástricas porque tem bile no refluxo, logo o epitélio precisa resistir a ela. 
 
Se o refluxo acontecer só de ácido puro, sem bile, a metaplasia é colunar gástrica – dai não é 
Barrett. 
 
Geralmente o Barrett acomete em maior intensidade homens brancos com mais 50 anos, 
com prevalência de 15% em pacientes com DRGE intensa. A prevalência de adenocarcinoma em 
pacientes com Barrett é de 1/200 pacientes ao ano. O Barrett clássico tem mais chances de levar à 
instalação do adenocarcinoma, quando comparado ao Barrett curto. 
O problema do epitélio colunar metaplásico intestinal é que ele pode levar a displasias e 
neoplasias, fazendo adenocarcinoma de esôfago – a chance de isso acontecer é de 0,5% ao ano 
dentre os pacientes com Barrett. Quanto maior é a extensão com metaplasia, maior é a chance de 
uma das células mutadas sofrer displasia. 
Os sintomas do Barrett são os mesmos da DRGE ou, ainda, o paciente pode ser 
assintomático, quando grande parte da mucosa já está mutada e adaptada. 
O diagnóstico é feito por endoscopia; o endoscopista suspeita da mucosa que vê, biopsia e 
o patologista confirma, ou seja, o diagnóstico final é sempre histopatológico. O paciente pode 
desenvolver úlceras no epitélio metaplásico quando o refluxo continua acontecendo mesmo com 
a metaplasia. No adenocarcinoma se visualiza uma massa sólida obstruindo o esôfago. 
 
Tratamento: a curto prazo é preciso eliminar os sintomas e cicatrizar as lesões. A longo 
prazo, prevenir e tratar as complicações e evitar recidivas. O tratamento é basicamente pautado 
em três pilares: (1) medidas comportamentais, (2) medidas farmacológicas e (3) medidas 
cirúrgicas. 
(1) As modificações do estilo de vida incluem modificações dietéticas, tais como fazer 
refeições pequenas, não deitar depois de comer (esperar no min 2h) e evitar lanches 
noturnos. Além disso, é recomendado que o paciente emagreça, levante a cabeceira da 
cama, pare de fumar e ajuste medicação concomitante (existem vários medicamentos 
que fazem relaxamento do EIE, como opioides, anti-espasmódicos, anticolinérgicos, 
estrogênio, alguns anti-hipertensivos e broncodilatadores) 
 
(2) A terapia medicamentosa pode ser feita em vários níveis. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 25 
 
a. Os antiácidos (ou alcalinos) são substâncias que neutralizam o ácido já produzido 
- hidróxido de magnésio e alumínio, magaldrato e alginato. Eles melhoram a 
sintomatologia emergencialmente, mas os médicos raramente prescrevem, é mais 
automedicação. Os bloqueadores de H2 atuam no receptor histamínico das 
células parietais e diminuem a produção de ácido: cimetidina, ranitidina, 
famotidina e nizatidina. Eles bloqueiam parcialmente a secreção e principalmente 
para a secreção noturna são muito bons. Entretanto, aproximadamente 40% dos 
pacientes vão responder clinicamente ao medicamento, por isso não são bons. 
b. Os procinéticos aumentam a motilidade do estômago, aumentam o esvaziamento 
gástrico e aumentam a pressão do EIE e isso é importante porque esvaziar o 
estômago contribui para não ter material a refluir, mas não é capaz de cicatrizar 
esofagite e não alivia todos os sintomas do paciente. Podem ser usados quando o 
paciente tiver retardo do esvaziamento gástrico (reclama de plenitude gástrica) 
ou então em conjunto com um bloqueador. Os procinéticos mais usados são: 
cisaprida, bromoprida, domperidona e metoclopramida. 
c. Os melhores medicamentos, entretanto, são os que bloqueiam de forma efetiva a 
secreção de ácidos – bloqueiam a bomba produtora de ácido, a bomba de 
prótons: IBPs. Esses medicamentos têm ação rápida e efetiva e permitem a 
cicatrização de esofagites. A dose padrão é usada quando o paciente tem grau 
mais leve de DRGE (A ou B). O tratamento convencional é feito por 8 a 12 
semanas. Se o paciente tiver muita esofagite (grau C ou D) ou manifestação 
atípica, o IBP é usado em dose dupla (um antes do café da manhã e outro antes 
do jantar). 
 Omeprazol 20-80 mg/d 
 Lansoprazol 30-60 mg/d 
 Pantoprazol 40-80 mg/d 
 Rabeprazol 20-40 mg/d 
 Esomeprazol 40-80 mg/d 
Efeitos colaterais dos IBPs: alteração da absorção de cálcio, de ferro e vitamina 
B12 e também podem estar relacionados à pneumonia em pacientes que fazem 
aspiração do conteúdo gástrico. 
O maior problema é que o paciente pode continuar tendo DRGE depois do tratamento; se o 
defeito básico da doença persiste, o paciente pode ter sintomas novamente e isso acontece 
porque ele tem um problema no relaxamento do EIE. Então, o que se indica fazer quando os 
sintomas voltam é manter o IBP (como tratamento de manutenção) em dose completa, em dose 
reduzida ou sob demanda (quando o paciente tiver os sintomas, toma o remédio). Além do 
tratamento de manutenção, pode ser indicado o tratamento cirúrgico. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 26 
 
(3) A cirurgia anti-refluxo é indicada em diversas situações: (1) quando o paciente está em 
uso de IBP, mas não está respondendo bem ao tratamento, (2) quando o distúrbio do 
paciente é intratável ou ele precisa de altas doses de medicamentos para se sentir bem e 
cicatrizar sua esofagite, (3) pacientes com esofagite muito grave – graus C e D, (4) 
esôfago de Barrett, (5) refluxo biposicional – há regurgitação no pacientequando ele 
está deitado e em pé, (6) hipotonia do EIE ou (7) pacientes com sintomas atípicos, 
principalmente pulmonares (aspiração). Nessa cirurgia se faz uma fundoplicatura por 
videolaparoscopia; identifica-se o pilar diafragmático, fecha um pouco seu orifício 
(geralmente está mais alargado do que deveria), depois traciona o fundo gástrico e a 
parede anterior do estômago de modo a envolver o esôfago e estrangula-lo – isso 
reforça o pinçamento do órgão e fecha mais a sua luz. Assim, a comida desce e não 
consegue mais subir. A cirurgia apresenta 90% de sucesso, mas 10% dos casos 
apresentam sintomas pós-cirúrgicos. 
 
*No Barrett: o tratamento deve ser feito com IBP em dose dupla ou o paciente pode ser 
encaminhado para cirurgia. O monitoramento é feito de 1 a 3 anos com realização de endoscopia, 
pois dependendo do grau e dos fatores de risco do paciente, ele pode desenvolver neoplasia. É 
preciso ter controle efetivo da DRGE nesse paciente e sempre manter a sua mucosa cicatrizada. Se 
houver displasia de baixo grau, acompanhar o paciente a cada 6 meses para ver evolução. Se 
passar para displasia de alto grau, deve-se indicar: (1) ablação do esôfago (queima-se a região do 
Barrett, cauteriza) e (2) mucosectomia (quando o endoscopista começa a cortar o epitélio do 
esôfago entre o epitélio e a submucosa; vai escavando embaixo da submucosa, tirando a camada 
onde está o Barrett). Além disso, se a displasia de alto grau for extensa, melhor fazer 
esofagectomia porque alguma área já pode ter câncer. Se já tem o câncer, não tem saída: precisa 
ser tirada a parte comprometida – é mais comum acontecer no esôfago distal – fazendo, então, 
esofagectomia e anastomose esôfago-gástrica. 
 
IBP + procinético = não cicatriza a esofagite. Essa associação só é indicada para pacientes 
que regurgitam muito e que têm plenitude pós-prandial. 
 
 
 
 
 
 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 27 
 
Caso Clínico II 
Identificação: mulher de 26 anos, bancária, natural e procedente de Curitiba. 
Queixa principal: “dor no estômago” 
História Mórbida Atual: há 2 anos iniciou com epigastralgia em queimação, cíclica, sem 
relação com alimentação e de predomínio diurno. Dependendo do alimento apresenta sensação 
de peso e plenitude pós-prandial. A epigastralgia melhora com o uso de antiácidos e piora 
quando está tensa. Nega alterações do ritmo intestinal e diz estar com o peso estável. 
 
História Mórbida Pregressa: 
 Transtorno de Humor (Depressão): faz psicoterapia 2 vezes na semana e usa Escitalopran 
20mg/dia. 
 Fibromialgia: sem tratamento adequado; usa Paracetamol ou Dipirona ou Ciclobenzaprina 
para alivio das dores no corpo. 
 
História Mórbida Familiar: 
 Mãe: depressiva e hipertensa 
 Pai: com histórico de úlcera péptica 
 
Condições e Hábitos de Vida: 
 Nega tabagismo e etilismo 
 Uso de maconha na adolescência 
 Sedentária 
 
Revisão dos Sistemas: 
 Misto de sintomas depressivos e irritabilidade. 
 
Ao exame físico: 
PA: 110/70 mmHg 
FC: 80bpm 
Temperatura axilar: 36,0oC 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 28 
 
Peso: 65 Kg 
Altura 1,70m 
Paciente corada, hidratada, anictérica e eupneica. 
Exame da cabeça, tórax e membros sem alterações. 
Exame do abdome: plano, RHA+, flácido, doloroso à palpação profunda de epigástrio, sem 
visceromegalias e timpanismo normal. 
 
*A paciente tem síndrome da dor epigástrica associada à síndrome pós-prandial: dor ou 
queimação localizada no epigástrio, moderada a intensa, intermitente e que ocorre, no mínimo, 
1x/semana, nos últimos 3 meses. 
*Gastrite nervosa: estresse orgânico grave (politraumatizado, p.ex.). Acontece porque o corpo tira 
o sangue do estomago e distribui para órgãos vitais. Essa diminuição da vascularização do 
estomago, leva a gastrite nervosa. 
*Gastrite crônica por H. pilory: geralmente é assintomática, há um infiltrado linfocítico 
(monomorfonuclear). Isso faz atrofia da mucosa gástrica. É o terreno fértil para fazer ulcera e 
câncer gástrico. Além disso, o paciente pode apresentar diminuição de vitamina B12, pela 
diminuição da produção do Fator intrínseco levando a uma anemia. 
*Tem outro tipo de gastrite, que é a gastrite medicamentosa, principalmente causada por anti-
inflamatórios. E também há a gastrite erosiva. 
*Úlcera péptica: a principal causa, 90% dos casos, é devido a H. pylori. Depois é causada por anti-
inflamatórios. Na ulcera há uma perda de substancia, uma ferida. Enquanto que a gastrite é um 
‘aranhado’. A úlcera é evolução da gastrite crônica. A paciente pode ter UP, mas ela não tem 
desconforto relacionado à alimentação e também porque a paciente tem 2 anos de sintomas 
cíclicos ‘curtos’. A UP se apresenta em ciclos, mas são ciclos longos. A complicação da UP é o 
sangramento e a perfuração (cai acido na cavidade abdominal). 
*Parasitose: giárdia faz dor abdominal epigástrica (se acomoda no intestino proximal). O exame 
parasitológico de fezes. 
*Dispepsia funcional: baixo limiar de dor (hipersensibilidade), motilidade alterada e alterações 
emocionais. 
*Intolerância à lactose: deficiência enzimática. Quando o paciente come ele tem os sintomas. A 
lactase quebra a lactose em glicose e galactose. O dx é feito com um teste em que o paciente tem 
que tomar 50g de lactose – para o exame ser negativo, a glicose sanguínea tem que aumentar em, 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 29 
 
no mínimo, 20 mg/dL. Se esse teste não der certo, fazer o teste caseiro (o paciente para de comer 
alimentos com lactose). 
*Doença de Crohn: doença inflamatória intestinal (pode acometer todo tubo digestivo). Pode ter 
uma ulcera estomacal por doença de Crohn (extremamente raro). 
*Doença celíaca: podem não apresentar diarreia. A doença celíaca é uma intolerância ao glúten 
(que tem no trigo, cevada, centeio e aveia). É uma doença inflamatória da mucosa intestinal devido 
a uma resposta imune ao glúten. Pode causar anemia, gases, estufamento. A doença celíaca tem 
um componente genético (HLA DQ2 e DQ8) e afeta principalmente intestino proximal (duodeno e 
jejuno). Tratamento de DC: dieta. Dx: dosagem de anticorpo e biopsia. 
*Pacreatite crônica: a grande causa é o álcool. Na idade da paciente, a causa de pancreatite mais 
comum é Fibrose Cística. 
*Adenocarcinoma: a idade da paciente e o tempo de doença não sugerem adenocarcinoma. Nesta 
idade, a neoplasia mais comum é o linfoma. 
 
1- Clinicamente é possível definir o diagnóstico? Justifique? 
Segundo o Consenso Roma III, a Dispepsia Funcional pode ser diagnosticada de acordo 
com 3 critérios diagnósticos: 
- Queixas dispépticas durante os últimos 3 meses e que se iniciaram, no mínimo, há 6 
meses. 
- É fundamental a presença de um ou mais dos seguintes sintomas: 
Empachamento pós-prandial. 
Saciedade precoce. 
Dor epigástrica. 
Queimação epigástrica. 
- Fundamental a ausência de lesões estruturais, incluindo-se a realização de uma 
endoscopia digestiva alta, que possam justificar os sintomas. 
Portanto, não é possível definir o diagnóstico apenas clinicamente. Seria necessária a 
realização de uma endoscopia digestiva alta para confirmar a ausência de lesões, que poderiam 
estar causando os sintomas da paciente. Mas a dispepsia funcional é um diagnóstico muito 
provável, já que a paciente apresenta dor epigástrica, queimação epigástrica e empachamento 
pós-prandial (peso e plenitude). Além disso, os sintomas se iniciaram há 2 anos. Tem-se, ainda, um 
histórico familiar que pode ter uma relação com o quadro da paciente (pai com úlcera péptica). 
Há, também, o estado emocional da paciente, que pode gerar um aumento da produção de ácidogástrico. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 30 
 
2- De acordo com seu diagnóstico clínico, cite os fatores etiológicos relacionados com 
a doença. 
Cerca de 20-40% da população mundial apresenta alguma queixa dispéptica. Entretanto, 
apenas 30% procura atendimento médico. Os sintomas podem surgir em qualquer idade e são 
mais prevalentes no sexo feminino. 
A fisiopatologia da doença é desconhecida. São vários os fatores etiológicos considerados: 
(1) hipersecreção ácida, (2) alteração da motilidade gastroduodenal, (3) alteração da 
sensibilidade visceral, (3) alteração de acomodação gástrica, (4) fatores pscicossociais e (5) 
gastrite associada a H. pylori. 
Atualmente se acredita que uma combinação dos fatores pscicossociais e fisiológicos possa 
ser responsável pelo quadro clinico. Tabagismo, etilismo e uso de AINES (anti-inflamatórios não 
esteroidais) NÃO são considerados fatores de risco. Contudo, os pacientes com DF apresentam 
mais risco de desenvolver sintomas quando tratados com AINES. 
Alguns mecanismos fisiopatológicos estão sendo propostos para tentar explicar o inicio do 
quadro: (1) dispepsia pós-infecciosa, em que os sintomas surgem após episódio de gastrenterite, 
particularmente depois de surtos de salmonelose; (2) presença de inflamação crônica no duodeno, 
que cursa com infiltração eosinofílica e (3) fatores genéticos, como o gene β-3 – tem sido 
associado com frequência a essa doença. 
Tem sido demonstrada a não relação entre um aumento na produção de ácido pelo 
estômago e os pacientes com DF. Foram analisados pacientes e se observou que tanto a 
produção basal, quanto a produção máxima de ácido pelo estômago são normais nos dispépticos 
quando comparados a indivíduos que não possuem a doença. Contudo, os pacientes com DF 
podem apresentam uma hipersensibilidade quando submetidos a uma mesma quantidade de 
ácido no estômago que os indivíduos normais. 
Fatores psicossociais: diagnósticos psiquiátricos, como depressão e ansiedade, são 
comuns em pacientes com DF. Esses fatores parecem estar associados a um contingente 
expressivo de dispépticos funcionais, porém deve ser ressaltada a necessidade de estudos muito 
bem elaborados, objetivando uma melhor quantificação do estresse, tanto aguda como crônica, e 
das inter-relações entre função gastrintestinal, sistema nervoso autônomo, limiar de dor e estresse. 
 
3- Há necessidade de investigar o caso? Se a resposta for negativa justifique, se 
afirmativa, qual (s) exame (s) solicitar. 
Sim, é necessária a investigação dos sintomas para descartar dispepsia orgânica (ulcerosa) – 
que acontece por fator genético, um dos fatores que ela tem, já que seu pai tinha a doença 
ulcerosa. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 31 
 
Não é necessário realizar muitos exames, sobretudo em pacientes com sintomas típicos e 
que não apresentam sintomas de alarme (emagrecimento, vômitos recorrentes, disfagia 
progressiva, presença de sangramento, icterícia). 
O Comitê de Roma III sugere que a abordagem dos pacientes dispépticos seja separada em 
dois grupos: 
- Dispepsia não investigada: 
 Avaliação de sintomas de alarme 
 Exclusão de AAS e outros AINES 
 Na presença concomitante de sintomas típicos de refluxo, o diagnóstico deve ser DRGE. 
Iniciar tratamento com IBPs. 
 Em pacientes jovens, sem sinais e sintomas de alarme, exames não invasivos para 
pesquisa de H. pylori (teste respiratório, antígeno fecal ou sorologia). Nos casos 
positivos iniciar o tratamento com ATB. 
 Endoscopia digestiva alta: pacientes que apresentam sinais de alarme e com idade 
superior a 40 anos, especialmente aqueles com sintomas agudos. 
- Pacientes com diagnóstico de dispepsia funcional: 
 EDA: realizar durante um período sintomático e, preferencialmente, sem terapia 
antissecretora é essencial para o diagnóstico. É recomendada a realização de biopsias 
durante o procedimento, visando detectar H. pylori. 
 Ultrassonografia não é indicada de rotina. Deve ser realizada quando há suspeita de 
doença pancreática ou na via biliar. 
 Eletrogastrograma e Barostato gástrico: avaliar motilidade e tempo de esvaziamento 
gástrico. 
 
4- Como tratar? 
A melhor forma de tratar pacientes com DF é de maneira ampla e global, tentando 
identificar os fatores causadores dos sintomas, particulares a cada paciente. 
Muitos pacientes obtêm melhora do quadro com simples mudanças no estilo de vida e 
adoção de hábitos mais salutares em seu cotidiano (dieta, atividade física e exercícios de 
relaxamento). 
- Recomendar hábitos saudáveis: comer devagar, mais vezes ao dia, menor quantidade. 
Evitar alimentos gordurosos, condimentados, ácidos, café, cigarro e álcool. 
- A utilização de remédios está indicada para fases sintomática, cuja duração é variável. 
4º PERÍODO TAYNARA LOPES 
 
GASTROENTEROLOGIA 32 
 
- Antiácidos, drogas anti-secretoras (IBP e inibidores de H2 – principais drogas de escolha 
para pacientes com DF e dor epigástrica), procinéticos (metoclopramida, domperidona e 
bromoprida – pacientes com desconforto pós-prandial), ATB para erradicação de H. pylori 
(claritromicina e amoxicilina associado com IBP), ansiolíticos e antidepressivos. 
Os fatores emocionais devem ser avaliados. Muitas vezes está indicada psicoterapia, ou 
outras técnicas que objetivem redução do estresse e também antidepressivos tricíclicos. Os 
antidepressivos têm uma ação sobre o limiar de dor do paciente, além de diminuir a ansiedade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tutorial (17/08): 
Pontos importantes do caso: dor epigástrica do tipo queimação, sensação de plenitude, sem 
dor noturna, sem relação com alimentação, melhora com antiácidos, piora com tensão, sem 
alteração de hábitos intestinais e perda de peso. Faz uso contínuo de escitalopran (da classe dos 
inibidores da captação de serotonina), tem depressão, fibromialgia (pessoa chega com várias 
dores ao longo do corpo, sem existir uma alteração inflamatória, é uma doença funcional (sem 
lesão)). 
Doença funcional primária ou doença idiopática: não se sabe direito o que é. Não tem causa 
para ocorrência, como a fibromialgia. 
Doença orgânica: existe uma causa, uma lesão, que justifica os sintomas do paciente. A dor 
é sentida por processo inflamatório. 
UP: existe uma relação com fatores genéticos e é causada, primordialmente, pelo H. pylori 
(é a causa maior da doença). 
O principal dessa história é a dor epigástrica. O que causa esse tipo de dor? Gastrite, úlcera 
péptica (gástrica ou duodenal), coronariopatia, pancreatite, refluxo, gastrinoma, doença celíaca, 
dispepsia funcional, doença biliar, aneurisma, pneumonia e dor na parede abdominal. Pneumonia 
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GASTROENTEROLOGIA 33 
 
não pode ser porque a paciente não tem sintomas respiratórios. Aneurisma não pode ser porque o 
quadro é crônico e a paciente não está na idade de tal feitio. Doença celíaca não pode ser porque 
não dói. Coronariopatia não se encaixa pela cronicidade, idade do paciente, sem fatores de risco e 
sem história familiar. Pancreatite pode ser descartada porque a paciente não apresenta fator de 
risco, que é o alcoolismo. Gastrinoma (tumor que produz gastrina, hormônio responsável pela 
secreção de HCl) entra como causa de ulcera péptica, pois a alta produção de HCl lesiona a 
mucosa). Dor biliar é do tipo cólica e agudamente forte, com momentos de desaparecimento, 
portanto pode ser descartada também, além de que o histórico da doença é de acometimento de 
mulheres obesas e com mais de 50 anos. DRGE pode ser, mas a paciente não apresenta nenhum 
sintoma que remete a essa doença. Portanto, sobra gastrite, úlcera péptica e dispepsia