Seminario Helicobacter pylori

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Fisiologia do Sistema Digestório
Estômago
Universidade Federal de Pernambuco
CSS – Departamento de Nutrição
Disciplina: Fisiologia da Nutrição
Alunas: 
	Dayana Dantas
	Erika Cadena
	Lílian Caroline	
	Misma Maheli 
	Thaysa Aguiar
Anatomicamente o estômago é dividido em :
Estômago
 Armazenamento (relaxamento receptivo) ;
Mistura (formação do quimo através de ondas peristálticas do corpo para o antro);
trituração (ondas peristálticas, relaxamento do piloro e contração rápida);
 propulsão peristáltica e regulação da velocidade de esvaziamento;
Secreção gástrica (pepsinogênio,HCL,muco,FI).
Funções do Estômago
Porção Proximal :
Relaxamento receptivo – imediata dilatação do estômago (fundo) - acomodação de grandes volumes);
Suporta (~ 1,5 L) – relaxamento adaptativo do músculo liso gástrico. 
Mediado por reflexo vago-vagal (reduz o tônus da parede muscular)
Mediadores envolvidos: NO, VIP e CCK. 
 Obs: Fundo e corpo têm atividade contrátil suficiente apenas para ajustar o volume do estômago ao volume variável do bolo alimentar. 
Porção Caudal:
Inicia-se na porção média do estômago;
Promove a mistura do alimento no estômago;
Direciona o bolo alimentar para o duodeno .
Motilidade Gástrica 
Engloba 5 tipos de reflexos:
1 - Reflexo gastrogástrico;
 - Promove distensão da víscera --> secreção de gastrina; 
 
 	- Já a taxa de esvaziamento gástrico é compassada, e previne a regurgitação de conteúdo entérico para o estômago.
Motilidade Gástrica
Aumenta a força das contrações e aumenta a mistura do quimo. 
2- Reflexo miogênico: 
	- Presença dos plexos submucoso e mioentérico no músculo liso possibilita a autonomia da motilidade gástrica; 
	- Capacidade da musculatura lisa de se contrair e ser distendida. 
3- Reflexo enterogástrico: 
	Inibição da motilidade gástrica pelos produtos da digestão alimentar, ácidos, minerais ou soluções hipertônicas no duodeno. (Mediação vagal)
4- Reflexo ileogástrico:
 Chegada de gordura e carboidratos no íleo (parte distal) induz inibição da motilidade do estômago. 
5- Reflexo intestino-intestinal:
 	A supradistensão dos intestinos também inibe motilidade gástrica e entérica. 
Esvaziamento Gástrico
	O controle do esvaziamento gástrico é duplo:
 neural e hormonal, e se dá pela regulação da motilidade gástrica e da constrição do esfíncter pilórico. 
Esvaziamento Gástrico
Sinais provenientes do estômago e duodeno (principalmente):
Fatores gástricos: 
    - Volume estomacal: quanto maior o volume gástrico maior o volume de liberação.
    - Hormônio gastrina: promove liberação de conteúdo ácido (suco gástrico) = aumento da função da bomba pilórica.
b) Fatores duodenais:
    - Sinais nervosos que comunicam ao estômago o enchimento do duodeno.
    - Feedback hormonal: quanto maior for a quantidade de gordura no alimento maior será a secreção hormonal. São os hormônios:
        - Colecistocinina (CCK);
        - Secretina;
        - Peptídeo inibidor gástrico (GIP).
Obs. Todos estes hormônios citados inibem a “bomba pilórica”.
Estímulos Duodenais que Reduzem a Velocidade do Esvaziamento Gástrico através mecanismos HORMONAIS E NEURAIS 
Ácido Clorídrico (HCL)
- Secreção combinada com a permanência do CO2 no organismo;
- Redução do pH;
- Desnaturação de proteínas;
- Bactericida;
- Ativação do Pepsinogênio;
Pepsinogênio
- Forma ativa = Pepsina (ativado pelo HCL);
Hidrólise de proteínas;
Muco
- Proteção do epitélio estomacal;
- Lubrificação do bolo alimentar;
- Barreira protetora contra possível lesão produzida pelo ácido clorídrico.
	Secreção Gástrica
Ativação do vago estimula:
 Secreção de pepsinogênio; 
 Secreção de gastrina - Secreção de histamina
 
Secreção de HCl em pequena quantidade (30%) 
Fase Cefálica ( estímulos visuais,olfativos,auditivos,pensamento) 
Regulação da Secreção Gástrica
Fase gástrica (Estímulos: Distensão gástrica (mecanoceptores), peptídeos, íons Ca++, cafeína e álcool )
Eventos excitatórios: 
Liberação de gastrina para o sangue 
Secreção de HCl em grande quantidade (50 a 60%) por ação da ACh (reflexos locais e centrais), da histamina e da gastrina.
Eventos Inibitórios :
Secreção de HCl é bloqueada por pH<2 
A acidez do conteúdo gástrico se auto regula. 
Regulação da Secreção Gástrica
Helicobacter pylori: FATORES RELACIONADOS À SUA PATOGÊNESE
Autores: Jocilene GUIMARÃES , Tereza Cristina CORVELO e Katarine Antonia BARILE.
Até pouco mais de uma década, a patogênese da gastrite, ulcera gástrica, duodenite e úlcera duodenal era atribuída ao desequilíbrio entre mecanismos de defesa do hospedeiro e secreção ácida;
Porém, nos últimos anos, pesquisas têm sugerido a presença de bactérias no estômago e a relação entre estes microorganismos e patologias gástricas.
INTRODUÇÃO
Início dos anos 80: Marshall e Warren isolaram, pela primeira vez, a bactéria Helicobacter pylori na mucosa gástrica;
INTRODUÇÃO
Estudo atualizado enfocando os principais aspectos biológicos envolvidos na patogênese da bactéria Helicobacter pylori.
OBJETIVO
Tema pesquisado por meio da Base de Dados PUBMED, SCIELO e MEDLINE, com os termos H. pylori, gastrite, ulcera péptica e adenocarcinoma gástrico, período de 1985 a 2007.
MÉTODOS
A bactéria H. pylori é um bacilo gram- negativo; 
Forma curva ou espiralar;
Extensão varia de 0,5 a 1μm de largura e 2,5 a 5μm de comprimento; 
Possui de 4 a 6 flagelos, revestidos partindo de um único pólo.
Morfologia bacteriana
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H. pylori
Morfologia bacteriana
Possui um genoma circular, constituído de pares de bases de DNA;
Aspectos genéticos
Flagelos: a motilidade flagelar tem sido demonstrada como sendo essencial na habilidade que a bactéria possui de mover-se no suco e muco gástrico, permitindo assim penetração na mucosa e sobrevivência do organismo no estômago humano. 
Urease: enzima que hidrolisa a ureia (CO(NH2)2), presente no suco gástrico, em bicarbonato (HCO3−) e amônia iônica (NH4+), elevando o pH da mucosa gástrica de 6,0 para 7,0.
Fatores de virulência
 Proteínas de choque térmico: HspA e HspB aumentem a atividade da urease e influenciem na habilidade da H. pylori tolerar as condições extremas do estômago.
 Catalase e a Superóxido Dismutase: atuam na neutralização da ação oxidativa tóxica de radicais livres, conferindo proteção à bactéria contra a atividade lítica de macrófagos e neutrófilos.
Fatores de virulência
Enzimas degradativas: a produção de proteases A e fosfolipases leva à degradação das membranas das células epiteliais e do complexo lipídico-glicoprotéico da camada de muco, aumentando a solubilidade do mesmo, acarretando danos à mucosa gástrica. 
Fatores de virulência
Adesinas: destacam-se a hemaglutinina fibrilar e a fímbria, que representam o passo final da associação do microorganismo com a mucosa gástrica. 
 Mecanismos de escape: o lipopolissacarídeo (LPS) presente na parede celular bacteriana possui baixa imunogenicidade, importante no processo de escape da bactéria ao sistema imune do hospedeiro. 
Fatores de virulência
Ilha de patogenicidade cag: potentes fatores de virulência; seu principal marcador é o gene Cag A que codifica uma citotoxina que atua como antígeno de superfície imunodominante da Helicobacter pylori. 
Gene da Citotoxina Vacuolizante (Vac A): a combinação em mosaico das duas regiões do gene Vac A é o que determina a produção da citotoxina e seu potencial patogênico. 
Fatores de virulência
Via oral-oral: É o reservatório da infecção e reinfecção pela H. pylori, pois a regurgitação do suco gástrico pode contaminar a boca. 
Via fecal-oral: Apesar da constatação de que a H. pylori pode ser eliminada nas fezes, não se conhece o mecanismo exato de transmissão do agente por essa via.
Transmissão iatrogênica: A alta prevalência da infecção entre os endoscopistas, particularmente, aqueles sem o hábito de usar luvas, sugere quea infecção pela bactéria pode ser transmitida por instrumentos contaminados com secreções gástricas, sobretudo quando a lavagem do equipamento é manual. 
Transmissão
Idade;
Sexo;
Etnia;
Fatores ambientais;
Fatores contextuais.
Fatores de risco
O microorganismo apresenta um papel significativo na patogênese, como gastrite crônica, úlceras pépticas gástrica e duodenal, adenocarcinoma, linfoma gástrico e dor abdominal recorrente. 
Patologias associadas à infecção por H. pylori
Após a infecção primária, aproximadamente metade dos indivíduos infectados poderão apresentar sintomas de gastrite aguda, tais como náuseas, vômitos, digestão difícil e demorada.
A úlcera péptica associada à H. pylori diminui as defesas da mucosa gástrica, facilitando o processo ulcerativo.
Câncer gástrico, raramente, ocorre abaixo dos 40 anos.
Patologias associadas à infecção por H. pylori
Patologias associadas à infecção por H. pylori
A infecção por H. pylori em adultos é caracterizada por intenso infiltrado de neutrófilos associado a períodos de acloridria.
Infecção crônica: Caracterizada por um infiltrado de células inflamatórias na lâmina própria da mucosa gástrica.
A ação neutrofílica é persistente, porém, ineficaz na eliminação da H. pylori, devido à ação de enzimas bacterianas, como a catalase e superóxido dismutase, que protegem a bactéria. 
A lesão oxidativa modifica a estrutura do DNA e promove o desequilíbrio do sistema de transdução de sinais das células epiteliais gástricas, considerado carcinogênico.
Resposta humoral: Do tipo IgG e IgA.
Resposta imunológica
Testes evasivos: Cultura, histologia, teste rápido da urease e reação em cadeia da polimerase (PCR) - Todos necessitam da coleta de biópsia gástrica, obtida através da endoscopia digestiva;
Testes sorológicos: Identificação de anticorpos específicos à infecção por esta bactéria no soro, na secreção gástrica, urina, saliva e outros fluidos. 
Diagnóstico
Coleta de biópsia gástrica - endoscopia digestiva
Diagnóstico
Tratamento convencional: Utilização de antimicrobianos;
Tratamentos alternativos: Uso de antioxidantes com destaque crescente à vitamina C.
Tratamento
Tratamento